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Disponible en ligne sur

ScienceDirectwww.sciencedirect.com

Nutrition clinique et métabolisme 28 (2014) 327–335

Revue générale

Activité physique, nutrition, et insuffisance cardiaque chronique

Physical activity, nutrition, and chronic heart failure

Ronan Thibault a,b,∗, Philippe Meyer c, Noël Cano d,e,f

a Unité de nutrition, hôpitaux universitaires de Genève, 1214 Genève, Suisseb Réadaptation digestive et nutritionnelle-médecine, clinique Saint-Yves, 4, rue Adolphe-Leray, CS 54435, 35044 Rennes cedex, France

c Service de cardiologie, hôpitaux universitaires de Genève, 1205 Genève, Suissed Unité de nutrition humaine, Clermont université, université d’Auvergne, BP 10448, 63000 Clermont-Ferrand, France

e Inra, UMR 1019, UNH, CRNH Auvergne, 63000 Clermont-Ferrand, Francef Service de nutrition clinique, CHU de Clermont-Ferrand, 63003 Clermont-Ferrand, France

Recu le 30 juillet 2014 ; recu sous la forme révisée le 26 septembre 2014 ; accepté le 13 octobre 2014Disponible sur Internet le 18 novembre 2014

ésumé

La prise en charge de l’insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un enjeu majeur de santé publique. La dénutrition, incluant sa composantea plus grave, la cachexie cardiaque, est un facteur indépendant de mortalité et de complications. Au cours de l’ICC, il existe une perte de masse

usculaire et une altération des capacités oxydatives des mitochondries musculaires, avec développement de fibres non oxydatives de type II auétriment des fibres oxydatives de type I. L’origine de l’atteinte musculaire est multifactorielle. Cela aboutit à un déconditionnement à l’effort.n cas d’ICC à fraction d’éjection ventriculaire gauche diminuée, l’entraînement physique (EP) est bien toléré et permet d’améliorer la capacité’exercice, la qualité de vie et la morbi-mortalité cardiovasculaire. Ainsi, l’EP réalisé au cours d’un programme de réadaptation cardiaque fait partientégrante des recommandations actuelles du traitement de l’ICC. Divers centres de réadaptation cardiovasculaire offrent des programmes d’EPtructuré combiné à des ateliers d’éducation thérapeutique. Néanmoins, en cas de dénutrition associée à l’ICC, l’EP ou l’intervention nutritionnelleeuls, bien que peu documentés, semblent inefficaces. Une réhabilitation multimodale, associant EP et apports nutritionnels, devrait être privilégiée.’intérêt et l’innocuité de l’administration associée d’AGPI oméga3 et d’hormones anabolisantes, dans le cadre d’une prise en charge intégrée,ultimodale, doivent être évalués. C’est l’objet d’un essai clinique en cours (NUTRICARD, ClinicalTrial.gov NCT #01864733) en partie financé

ar la Société francophone nutrition clinique et métabolisme (SFNEP). 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

ots clés : Cachexie ; Réhabilitation ; Androgènes ; Testostérone ; Acides gras oméga3

bstract

Chronic heart failure (CHF) is a highly prevalent syndrome and a burden for public health. Malnutrition, including its most severe form, cardiac

achexia, is an independent factor of mortality and morbidity. During the course of CHF, there is a loss of muscle mass and an impaired oxidativeapacity of muscular mitochondria, together with a shift of type I oxidative to type II non-oxidative muscular fibers. These muscle changes areultifactorial, and result in physical exercise deconditioning. In CHF with reduced left ventricular ejection fraction, exercise training (ET) is well

olerated and improves exercise capacity, quality of life, and cardiovascular-related mortality. ET integrated into a global cardiac rehabilitationrogram is recommended by academic societies for CHF therapy. Cardiac rehabilitation centres offer ET programs combined with therapeutic

although insufficiently documented, seems to be ineffective. Specific care

ducation. In CHF-related malnutrition, ET or nutrition support alone, rograms of multimodal rehabilitation enclosing ET, oral nutritional supplements, omega-3 polyunsaturated fatty acids, and anabolizing androgens,

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : ronan.thibault@orange.fr (R. Thibault).

http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2014.10.005985-0562/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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28 R. Thibault et al. / Nutrition clinique et métabolisme 28 (2014) 327–335

ould improve exercise capacity and clinical outcome in undernourished patients with moderate to severe CHF. The clinical trial NUTRICARDClinicalTrial.gov NCT #01864733) supported in part by the French Society for Clinical Nutrition and Metabolism (SFNEP) is currently testinghis hypothesis.

2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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cvllaêsaussi l’activité du métabolisme enzymatique oxydatif mito-chondrial (Section 3.2). L’EP a aussi des effets bénéfiquesneuro-hormonaux sous la forme d’une réduction de l’activitédu système sympathique et d’une diminution de la production

Tableau 1Modifications physiologiques par l’entraînement physique.

Niveaux Modifications

Cardiaque Réduction de la fréquence cardiaque pour un effortdonnéDiminution du produit (fréquence cardiaque × pressionartérielle) réduisant la contrainte métabolique cardiaque

Périphérique Amélioration structurale et fonctionnelle des muscles

eywords: Cachexia; Rehabilitation; Androgens; Testosterone; Omega-3 fatty

. Introduction

L’insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un syndromelinique complexe caractérisé par des anomalies de la fonctionardiaque et de la régulation neuro-hormonale, à l’origine d’uneétention hydro-sodée et d’une intolérance à l’effort. En France,

% de la population générale et près de 12 % des plus de 60 ansouffrent d’ICC [1]. L’ICC représente près de 1 % des coûtse santé [2]. Malgré les progrès thérapeutiques, le pronostice l’ICC de stade III et IV de la New York Heart AssocationNYHA) reste sombre [3] avec une mortalité de 28 % à un an [4].a sévérité de l’atteinte fonctionnelle conditionne le pronostice l’ICC. Elle est déterminée par la classification symptomatolo-ique de la NYHA, la valeur du pic de consommation d’oxygèneVO2 pic) (équivalent de la VO2 max du sujet sain) mesu-ée par un test d’effort maximal avec mesures des échangesazeux respiratoires (ergospirométrie) [5], et le test de marchees 6 minutes [6]. Dans une maladie dont la symptomatologie estominée par l’intolérance à l’effort, et dont la capacité d’exerciceesurée par la VO2 pic est un des paramètres prédictifs de laortalité, il paraît légitime de s’intéresser à l’entraînement phy-

ique (EP). Depuis une trentaine d’années, plus de 30 essaisliniques randomisés ont démontré la sécurité de l’EP et sesffets bénéfiques sur la capacité d’exercice [7,8], la symptoma-ologie fonctionnelle, la survie et la qualité de vie des patients9–11]. L’EP réalisé au cours d’un programme de réadaptationardiaque est considéré comme une recommandation de classe Iar les sociétés savantes européennes et américaines dans l’ICCssociée à une diminution de la fraction d’éjection ventriculaireauche (FEVG) [12–15]. Dans les formes d’ICC compliquées deénutrition, les effets du seul EP sont peu documentés. Au vu desonnées obtenues au cours d’autres maladies chroniques [16],ne réhabilitation multimodale combinant EP, apports nutri-ionnels, acides gras polyinsaturés (AGPI) de type oméga3, etormones anabolisantes, pourrait être d’intérêt. Cet article ana-yse la nature des bénéfices physiologiques et cliniques de l’EP,insi que sa prescription chez les patients ICC. Il abordera aussia physiopathologie de la dénutrition associée à l’ICC, ce quiermettra d’établir les bénéfices attendus de la réhabilitationultimodale.

. Bénéfices physiologiques et cliniques de’entraînement physique (EP) au cours de laéadaptation cardiaque

Les mécanismes à l’origine des bénéfices de la réadaptationardiaque sont nombreux et intriqués [17] ; ils s’observent tantu niveau cardiaque que périphérique [18–20] (Tableau 1).

.1. Bénéfices physiologiques

.1.1. Capacité d’exerciceLa capacité d’exercice aérobie est mesurée par le pic de VO2

ors d’un test d’effort maximal. Chez les insuffisants cardiaques,ous devons parler de pic de VO2 (VO2 pic), et non de VO2 max,ar les patients déconditionnés atteignent rarement un plateaue VO2 qui définit une valeur maximale. L’augmentation duic de VO2 après un EP aérobie standard atteint environ 15 %2,1 ml/kg/min) [21].

.1.2. Adaptations hémodynamiques centralesLes données concernant l’amélioration de la FEVG à l’effort

arient selon les études entre l’absence d’effet ou une dis-rète amélioration. D’après les données d’une méta-analyse,’EP paraît globalement induire de discrètes améliorations dea FEVG (2,6 %) ainsi qu’une faible réduction du volume ven-riculaire gauche télédiastolique. Certaines données semblentndiquer une amélioration de la fonction diastolique également.ne faible augmentation du débit cardiaque à l’effort a été sug-érée après EP [17,21].

.1.3. Adaptations périphériques et neuro-hormonalesLa production de monoxyde d’azote par l’endothélium vas-

ulaire est diminuée au cours de l’ICC, réduisant ainsi laasodilatation artériolaire dans les territoires musculaires à’effort [22]. Plusieurs études indiquent que la fonction endothé-iale, évaluée par des mesures d’augmentation du flux sanguinprès compression transitoire d’un territoire vasculaire, peuttre améliorée après un EP [23]. Au niveau musculaire, noneulement la force musculaire est améliorée par l’EP, mais

Amélioration de la fonction respiratoireAmélioration de la balance sympatho-vagaleRéduction des marqueurs inflammatoiresAmélioration de la fonction endothéliale

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R. Thibault et al. / Nutrition cliniq

e cytokines pro-inflammatoires qui sont des marqueurs de pro-ression de l’ICC [17,21].

.2. Bénéfices cliniques

Jusqu’en 2009, les données concernant les bénéfices cli-iques potentiels de l’EP provenaient de méta-analyses dont lesésultats montraient une tendance à la diminution de la morta-ité et des hospitalisations [11]. Cependant, l’hétérogénéité destudes et les résultats souvent très discordants représentaientes limitations importantes à leur interprétation. Un large essaiandomisé contrôlé d’EP chez les patients ICC, HF-ACTION,nancé par un organisme public aux États-Unis, a été organiséans 135 centres de trois pays (États-Unis, Canada et France) [9].n total de 2331 patients ICC stables d’un âge moyen de 60 ans

été inclus, majoritairement en classe fonctionnelle NYHA IIt III avec une FEVG moyenne de 25 %. L’EP était initiale-ent supervisé dans un centre de réadaptation, puis les patients

taient autonomes à domicile : ils devaient effectuer cinq séancese 40 minutes par semaines de vélo stationnaire ou de marche

une intensité modérée (60–70 % de la réserve de fréquenceardiaque). Une augmentation significative du pic de VO2 de

% a été observée chez les patients du groupe EP comparésu groupe témoin. Au terme du suivi moyen de 2,5 ans et aprèsjustement statistique, une réduction de 10 % du critère de juge-ent combinant mortalité et hospitalisation de toute cause a été

bservée [9]. Par ailleurs, l’état de santé général et la qualitée vie des patients ont été améliorés [24]. L’EP n’a pas montré’effet délétère. Les bénéfices de l’EP étaient limités par uneauvaise adhésion des patients au programme prescrit puisque

euls 38 % des patients ont atteint les 120 minutes d’activité phy-ique minimale requise par semaine. Trois conclusions peuventtre tirées de cette étude :

l’EP a un effet sur la réduction des hospitalisations et de lamortalité dans l’ICC ;

l’EP a un très bon profil de sécurité chez les patients ICC ; l’adhésion thérapeutique est un problème majeur à long terme.

. Dénutrition et insuffisance cardiaque

.1. Épidémiologie et conséquences

Au cours de son évolution, l’ICC peut se compliquer de dénu-rition. La perte de poids aggrave l’atteinte fonctionnelle [25] etst un facteur indépendant de mortalité [26,27]. Les patientsCC dont l’indice de masse corporelle est inférieur à 22,5 sontes plus à risque de complications [28,29], alors que les patientsn surpoids ont un meilleur pronostic [30,31]. Une forme parti-ulière de dénutrition appelée « cachexie cardiaque » se définitomme une perte de poids non intentionnelle supérieure ou égale

7,5 % du poids habituel en six mois [32,33]. Elle s’associe à desodifications de la composition corporelle incluant une perte de

asse osseuse [34] et de masse musculaire [35]. La dénutrition

ourrait concerner jusqu’à 15 % des patients ICC [33], mais sarévalence semble sous-estimée [33,36]. La cachexie cardiaquest associée à de moins bonnes survie [26,27,37,38] et qualité de

[Irs

métabolisme 28 (2014) 327–335 329

ie [38], et à un risque accru de décompensation [39]. Chez lesatients ICC, la perte musculaire engendre une réduction de laapacité d’exercice [40,41] et une altération de la capacité fonc-ionnelle en termes de dyspnée et fatigabilité [42]. La perte de

asse maigre est corrélée à la diminution du pic de VO2 [43,44].

.2. Mécanismes de la dénutrition et de l’atteinteusculaire

L’ICC partage avec d’autres maladies chroniques d’organeénales et respiratoires un phénotype nutritionnel communomprenant notamment anorexie, inflammation, insulinorésis-ance et androgénopénie [45]. Ces mécanismes multiples de laénutrition ont été documentés au cours de l’ICC [46] : ano-exie, syndrome inflammatoire chronique, insulinorésistance,ugmentation de la protéolyse [47], malabsorption intestinalear altération de la microcirculation splanchnique et altératione la barrière intestinale [48]. Au cours de la dénutrition de’ICC, et en particulier de la cachexie, il est observé des modifi-ations musculaires squelettiques fonctionnelles et structurellesboutissant à une atrophie musculaire [49] et à une diminutionu métabolisme oxydatif [50–53] : réduction des fibres oxyda-ives de type I [54], augmentation des fibres non oxydatives deype II [55,56], réduction de l’équipement enzymatique mito-hondrial oxydatif [57,58] et réduction de la densité musculairen mitochondries [59]. Au niveau cardiaque, la diminutionu métabolisme oxydatif se manifeste par une réduction de’oxydation des acides gras, et une utilisation préférentielle dulucose comme substrat énergétique. Associées à la majoratione l’insulinorésistance, ces modifications métaboliques altèrentn retour la fonction myocardique et diminuent encore pluse rendement cardiaque [60]. Il ne peut être établi avec certi-ude si l’altération du métabolisme oxydatif mitochondrial auiveau musculaire est la cause ou la conséquence de la cachexie.ependant, ces altérations mitochondriales sont à l’origine des

ymptômes musculaires décrits chez les patients avec cachexieardiaque : faiblesse et atrophie musculaires, fatigue et décon-itionnement à l’exercice [61]. Mais l’intolérance à l’exerciceeut survenir dans l’ICC sans aucune modification du type debres musculaires squelettiques [62]. Cela suggère l’implication’autres mécanismes comme par exemple des modifications dea synthèse protéique mitochondriale [63].

Dans les conditions normales, mis à part les facteursénétiques, la masse musculaire est contrôlée par l’équilibrentre synthèse protéique et protéolyse. La synthèse protéiqueusculaire est essentiellement régulée par les apports nutri-

ionnels, notamment en acides aminés, l’activité physique etes hormones anabolisantes (insuline, androgènes et facteurs deroissance) (Fig. 1). Au cours de l’ICC, la protéolyse musculairest augmentée. Une augmentation de la libération de protéinesusculaires et une augmentation des concentrations musculaire

t plasmatique en acides aminés ont été observées chez desatients ICC non entraînés soumis à un EP de faible intensité

47], ainsi que chez des rats ICC avec atrophie musculaire [64].l a été suggéré que le myocarde dysfonctionnel pouvait libé-er des agents cataboliques promouvant l’atrophie musculairequelettique, mais les mécanismes de régulation sont inconnus

330 R. Thibault et al. / Nutrition clinique et

Croissancemusculaire

Acides aminés

Exercice

Hormones

Pertemusculaire

Apports insuffisants

Déconditionnement à effort: inactivité physique

Hypogonadisme

Inflammation chronique

Insulinorésistance

Modifications musculaires squelettiques structurelles

Synthèse

Catabolisme

Massemusculaire

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aCmdvmnucléaires PPAR� [84], ainsi que l’anabolisme musculaire par

ig. 1. Principaux déterminants de la croissance et de la perte de la masseusculaire au cours de l’insuffisance cardiaque chronique.

65]. Il reste également à déterminer comment et quand se pro-uisent ces altérations du métabolisme protéique au cours de’ICC [65]. Au cours de l’ICC, plusieurs facteurs pourraientxpliquer la protéolyse musculaire accrue : l’inflammation,’acidose métabolique, l’insulinorésistance (résistance au fac-eur de croissance de l’insuline (Insulin Growth Factor 1, IGF1),t l’hypogonadisme (Fig. 1).

Au-delà de la prise en compte des mécanismes conduisant à laénutrition, une importante perspective pour le suivi et la prise enharge des patients ICC est de définir des biomarqueurs du risquee dénutrition. Ainsi, au cours de la broncho-pneumopathiehronique obstructive (BPCO), une association significative até trouvée entre un polymorphisme génétique portant sur leène FTO (fat mass and obesity-associated gene [gène associé

la masse grasse et l’obésité]), et la présence d’une dénutritiont d’une réduction de la masse musculaire [66]. La découverte deels biomarqueurs, applicables en pratique clinique, permettraitne prévention et un dépistage ciblé de la dénutrition.

.3. Prise en charge de l’insuffisance cardiaque chroniqueompliquée de dénutrition

L’ensemble des mécanismes développés ci-dessus plaide enaveur d’une approche intégrée, multimodale, de la dénutritionu patient ICC. La prise en charge de la dénutrition de l’ICCevrait intégrer l’ensemble des facteurs de trophicité musculaire,t pas uniquement l’EP ou le traitement nutritionnel, qui, prissolément, sont peu efficaces [67,68]. En association à l’EP et auraitement nutritionnel, les AGPI oméga3 et l’androgénothérapieisant à corriger l’hypogonadisme, permettraient de restaurer’état nutritionnel, promouvoir l’anabolisme musculaire et laynthèse protéique, et améliorer les capacités oxydative desuscles squelettiques et cardiaques (voir infra). À ce jour, l’effet

’une intervention nutritionnelle multimodale sur la dénutri-ion de l’ICC n’a jamais été étudié. L’essai randomisé IRAD2 aémontré les bénéfices cliniques d’une telle réhabilitation multi-odale chez le patient insuffisant respiratoire chronique dont les

aractéristiques nutritionnelles et musculaires sont proches desatients ICC [16]. Elle a permis d’améliorer la force du quadri-

eps, la capacité maximale d’exercice, l’endurance à puissanceous-maximale, la qualité de vie et la survie à 15 mois, sans effetecondaire [16]. De manière générale, les effets bénéfiques de

ldr

métabolisme 28 (2014) 327–335

a réhabilitation multimodale sur la tolérance à l’effort, la survie16] ou le métabolisme oxydatif musculaire [69] ont été observéshez les patients avec insuffisance respiratoire modérée à sévère16] ou insuffisance rénale [16,69]. L’essai clinique NUTRI-ARD (ClinicalTrial.gov NCT #01864733) en partie financéar la Société francophone nutrition clinique et métabolismeSFNEP) est actuellement en cours. Il devra déterminer si laéhabilitation multimodale, associant EP dans le cadre d’un pro-ramme de réadaptation cardiaque, compléments nutritionnelsraux (CNO), AGPI oméga3 (phospholipides d’acide doco-ahexaènoïque [DHA]), et testostérone, permet d’améliorer laapacité à l’exercice mesurée par la VO2 pic (critère principal),ais aussi la force musculaire du quadriceps, la composition

orporelle, la qualité de vie et l’évolution clinique de patientsnsuffisants cardiaques dénutris. Le groupe traité recevra cetteéhabilitation multimodale pendant trois mois et sera comparé

un groupe témoin qui ne recevra que des conseils diététiquest une réadaptation cardiaque en fonction des recommandationsctuelles.

.3.1. Effets musculaires de l’exercice chez l’ICC dénutriLes effets musculaires de l’exercice sont multiples [69–75]

Fig. 2). Au cours de l’ICC, l’EP pourrait retarder l’atrophieusculaire [32,76] et limiter la protéolyse musculaire [47]. Tou-

efois, comme cela a été montré au cours de la BPCO, la réponse l’EP pourrait dépendre de l’état nutritionnel, la présence d’uneénutrition empêchant l’activation génique induite par l’exercice77]. Ces données expliquent la nécessité, en cas de dénutrition,’associer EP et support nutritionnel pour obtenir une amélio-ation de la masse et de la fonction musculaires [78].

.3.2. Compléments nutritionnels oraux (CNO)La prise en charge nutritionnelle isolée est un échec au cours

e l’ICC. Les CNO pourraient améliorer l’état nutritionnel desCC dénutris, mais, administrés isolément, apparaissent avoirn effet limité sur le poids [79] et la masse maigre [80], laerformance physique et le pronostic. Au cours des maladieshroniques, les CNO permettent d’augmenter les apports pro-éiques pour atteindre le seuil recommandé de 1,2 g de protéinesar kilogramme par jour, cible atteinte chez seulement 30 %es patients avec les conseils diététiques seuls [81]. La sociétéuropéenne de nutrition clinique et métabolisme (ESPEN) ne

ecommande pas l’usage de la nutrition artificielle au cours de’ICC (grade B) [67,68].

.3.3. Acides gras polyinsaturés (AGPI) oméga3Les AGPI sont étudiés pour leur potentiel orexigène et

nti-inflammatoire, en particulier dans la cachexie cancéreuse.hez les patients coronariens, les AGPI oméga3 diminuent laortalité toute cause confondue. Chez les patients ICC, ils

iminuent le risque d’hospitalisation et de mortalité cardio-asculaire [82,83]. Les AGPI oméga3 pourraient améliorer leétabolisme oxydatif cardiaque par leur effet sur les récepteurs

eur effet sur les récepteurs PPAR� [85]. L’action conjuguéees AGPI oméga3 sur les récepteurs nucléaires PPAR� et lesécepteurs du système endocannabinoïde permettrait d’atténuer

R. Thibault et al. / Nutrition clinique et métabolisme 28 (2014) 327–335 331

Activationdes PPARs

Effets de l’EP sur les myocytes

Activation de AMPKinase

Activation de IGF 1 et 2

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Stimulation du métabolisme oxydati fStimulation de l’expression de GLUT4Régénération des fibres musculaire sAugmentation du nombre de fib res mus culai res de ty pe 1

Modulation de l’inflammation

médiée par NF-κB

Amélioration de l’endurance

Insulino-sensibilité

Contrôledu métaboli sme énergétique cellulair e

Augmentation synthèse protéique

Diminution dégr adation protéiqu e

Fig. 2. Mécanismes moléculaires des effets bénéfiques de l’entraînement physique (EP) sur les cellules musculaires (myocytes) (d’après [104]). AMPK : adénosinem MP) ;g facteua

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onophosphate (AMP)-activated protein kinase (protéine kinase activée par l’Arowth factor (facteur de croissance de l’insuline) ; NF-�B : nuclear factor-�B (ctivé par les proliférateurs de peroxysomes).

’atrophie musculaire et de limiter l’ostéopénie [86]. Chez leatient insuffisant respiratoire chronique, il a été démontré que laupplémentation en AGPI oméga3 améliore significativement laorce et l’endurance musculaires [87]. Les AGPI oméga3 pour-aient donc être un adjuvant utile à la prise en charge de l’ICCans le cadre de la réhabilitation.

.3.4. AndrogénothérapieIndépendamment de l’âge et du sexe, il existe un déficit

n testostérone qui s’aggrave avec la sévérité de l’ICC [34].es concentrations plasmatiques optimales en testostérone etihydrotestostérone réduisent la mortalité toute cause confon-ue et cardiovasculaire, respectivement, chez les hommes âgés88,89]. L’androgénopénie pourrait être un frein à la réhabi-itation car elle est bien corrélée à l’incapacité fonctionnelle34]. L’administration de testostérone est bien tolérée chez’ICC [90]. Chez les ICC cachectiques, Malkin et al. [91] ontémontré que l’androgénothérapie améliore significativementa force musculaire, l’endurance à la marche (augmentatione 32 %) et la qualité de vie. De nombreux effets potentielses androgènes existent chez l’ICC : effets hémodynamiquesénéfiques (diminution de la postcharge et des résistancesériphériques) [92], effets anti-inflammatoires et immunomo-ulateurs [93], et diminution de l’insulinorésistance [94]. Lesndrogènes induisent la différenciation myogénique des cellulesouches musculaires [95] et une augmentation de la synthèserotéique via l’IGF1 [96]. Chez l’insuffisant rénal hémodialysét au cours de la BPCO, le traitement par nandrolone augmentea masse musculaire [97] et potentialise l’effet anabolisant de’exercice [98,99]. Dans le cadre d’une intervention multimo-ale, l’androgénothérapie associée à l’EP, aux CNO, et aux AGPIméga3 pourrait avoir un effet bénéfique sur la masse, la force et’endurance musculaires, et la qualité de vie, comme cela a été

écrit chez les insuffisants respiratoires chroniques [16]. Danses études chez la femme comme chez l’homme, aucun effetndésirable grave n’a été rapporté. À ce jour, l’administration’androgènes a été proposée dans les recommandations

ftdd

GLUT : glucose transporter (protéine transporteuse du glucose) ; IGF : insulinr nucléaire �B) ; PPAR : peroxisome proliferator-activated receptor (récepteur

uropéennes pour le traitement de la dénutrition de’hémodialysé chronique résistant au support nutritionnel [100],

ais ne fait pas partie des recommandations pour le traitemente la dénutrition au cours d’autres maladies chroniques.

. La prescription de l’entraînement physique (EP) auours de l’insuffisance cardiaque chronique (ICC)

Chez les patients ICC, il est recommandé de débuter unP dans un programme structuré et supervisé de réadaptationardiaque dans des centres dédiés. Y adjoindre un programme’éducation thérapeutique est conseillé. Une transition vers unP à la maison doit être assurée afin d’obtenir des effets à long

erme. La prescription de l’EP dépend du niveau de capacité’exercice du patient, de ses préférences et de ses buts. Elle doitonc être individualisée. Les deux modalités principales d’EPtilisées chez les patients ICC, et pour l’essai NUTRICARD,ont l’EP aérobie (d’endurance) en continu et l’EP de résistanceu de force [15] (Tableau 2).

.1. EP aérobie (d’endurance) en continu

Cette modalité d’EP, utilisée dans l’étude HF-ACTION [9],st la mieux décrite et la mieux validée dans la littérature. Elleonsiste à effectuer une activité physique de type marche (tapisoulant) ou sur un vélo (cyclo-ergomètre) de facon continue àne intensité modérée. Idéalement, l’intensité de l’EP devrait seaser sur les résultats d’une ergospirométrie afin de l’adapter àn certain pourcentage du pic de VO2 du patient. Les protocolesontinus ou rectangulaires à charge constante durant 30 minutesont les plus couramment utilisés. Ils débutent par un échauffe-ent musculaire de cinq minutes et se terminent par une période

e cinq minutes de récupération active ; la charge de travail et la

réquence cardiaque d’entraînement sont déterminées en fonc-ion des résultats de l’épreuve d’effort initiale. Il est recommandée débuter à une faible intensité (40–50 % du pic de VO2), pen-ant une courte durée (environ 15 minutes) puis d’augmenter

332 R. Thibault et al. / Nutrition clinique et métabolisme 28 (2014) 327–335

Tableau 2Prescription des principales modalités d’entraînement physique (EP) dans l’insuffisance cardiaque chronique (ICC) (adapté de [15]) et exemple du protocole del’essai NUTRICARD (ClinicalTrial.gov NCT #01864733).

Modalités Types Intensité Fréquence Durée des séances

Aérobie (endurance) Marche (tapis roulant)Vélo (cyclo-ergomètre)

40–80 % du pic deVO2

40–70 % FCRÉchelle de Borg10–14

3–5/semaine 15–60 minutes

Résistance (force) Appareils de musculationPoids du corpsÉlastiques

40–60 % du 1–RMÉchelle de Borg < 15

2–3/semaine1–3 séries5–25 répétitions

10–20 minutes

NUTRICARDa AérobieRésistance

Voir ci-dessus 2–5/semaine 20–40 minutesenviron180 minutes/semaine

La dose totale d’activité physique sur l’ensemble du programme est comprise entre 1200 et 1440 minutes et s’étale entre 4 et 9 semaines selon l’état clinique et latolérance du patient. La durée des séances est augmentée progressivement si la tolérance du patient le permet et atteint au maximum 300 minutes d’exercice parsemaine.FCR = fréquence cardiaque (FC) de réserve = (pic de FC – FC de repos) × % intensité + FC de repos ; VO2 = consommation d’oxygène ; 1 – RM = poids maximalsoulevé une seule fois.L

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’échelle de Borg allant de 6 à 20 évalue la perception individuelle de l’effort.a Les séances sont en permanence surveillées par scope et les informations so

rogressivement d’abord l’intensité, puis la durée des séances,eci de trois à cinq fois par semaine.

.2. EP de résistance ou de force

Cette modalité d’EP devrait être effectuée en complémente l’EP aérobie dans le but d’améliorer plus spécifiquement laonction musculaire qui est défaillante chez les patients ICC. Elleonsiste à effectuer la contraction d’un groupe musculaire contrene résistance donnée utilisant par exemple un appareil de mus-ulation. Les exercices spécifiques utilisant le poids du corps ou’usage d’élastiques (ex. : Thera-Band®) sont également adap-és. En revanche, les poids libres sont plutôt déconseillés dansette population.

.3. Nouvelles modalités d’EP

Deux nouvelles modalités d’EP sont en cours d’investigationans l’ICC : l’entraînement par intervalles (ou intermittent) àaute intensité (EIHI) et l’entraînement respiratoire. L’EIHIst utilisé depuis près d’un siècle par les athlètes de hautiveau. Il consiste à alterner des courtes périodes d’effort àaute intensité avec des courtes périodes de récupération, pas-ives (repos complet) ou actives (effort d’intensité plus faible).ne étude randomisée portant sur 27 patients IC post-infarctus’une moyenne d’âge de 75 ans avec une FEVG moyenne de9 % a étudié un protocole d’EP consistant en quatre séries deuatre minutes de marche à 95 % de la fréquence cardiaqueaximale (FC max) suivies de trois minutes de récupération

50–70 % de la FC max [101]. Après 12 semaines, des béné-ces très importants ont été mis en évidence chez les patientsu groupe EIHI en comparaison avec un entraînement continu

tandard : amélioration de 46 % de la VO2 pic, de 35 % dea FEVG, des fonctions endothéliale et mitochondriale [101].ependant, les bénéfices de l’EIHI, et surtout sa sécurité, devronttre confirmés dans de plus grandes études, dont certaines sont en

cBsd

nsmises en temps réel au poste de soins par télémétrie.

ours [102]. L’entraînement des muscles inspiratoires permet-rait d’améliorer la capacité d’exercice et la qualité de vie desatients ICC présentant une faiblesse des muscles inspiratoires.es dispositifs portables permettent la réalisation de protocoles

ugmentant la résistance à l’inspiration. Des études à plus grandechelle sont nécessaires pour en préciser les éventuels bénéfices103].

. Conclusion

En complément du traitement médicamenteux et de’utilisation de défibrillateur ou de dispositif de resynchroni-ation cardiaque, l’EP a maintenant une place reconnue dans larise en charge de l’ICC. L’amélioration des symptômes en aug-entant la capacité d’exercice et la qualité de vie des patients

ont les actuels objectifs principaux de l’EP. Débuté dans un pro-ramme structuré et supervisé de réadaptation cardiovasculairepécifique, l’EP devra être poursuivi à domicile afin d’en tirer desénéfices à long terme. Chez le patient ICC dénutri, une réhabili-ation multimodale, associant EP et apports nutritionnels, devraittre privilégiée. L’intérêt et l’innocuité de l’administration asso-iée d’AGPI oméga3 et d’hormones anabolisantes, dans le cadre’une prise en charge intégrée, multimodale, doit être évaluée.’est l’objet d’un essai clinique en cours (NUTRICARD, Clini-alTrial.gov NCT #01864733), en partie financé par la Sociétérancophone nutrition clinique et métabolisme (SFNEP). Celui-i pourrait permettre d’établir de nouvelles recommandationsans la prise en charge de l’ICC.

éclaration d’intérêts

L’essai NUTRICARD est en partie soutenu par ASL et Nutri-

ia. Ronan Thibault a recu des honoraires de consultant deaxter, BBraun, Nestlé Medical Nutrition et Nutricia, et des

ubventions de recherche de Fresenius-Kabi. Philippe Meyeréclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet

ue et

adCMàAN

R

R. Thibault et al. / Nutrition cliniq

rticle. Noël Cano déclare des activités de conseil et financement’essais cliniques : ASL, Baxter, Barry-Caillebaud, BBraun,rinex, Danone, Fresenius, Fresenius-Kabi, Lactalis, Lesieur,otomed, Nestlé, Nutricia, Routin, Sanofi, ainsi que des dons

une association dont il a été responsable (SFNEP) : ADEP,NTADIR, Baxter, BBraun, Chiesi, Fresenius-Kabi, Lactalis,estlé, Nutricia, et Orkyn.

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