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UNIVERSITE BADJI MOKHTAR - ANNABA FACULTE DE MEDECINE

DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE SERVICE DE PARODONTOLOGIE

Dr M. ZAGHEZ http://zaghez.net76.net/                     

Polycopie de Parodontologie 3ème Année                                          

LES FACTEURS DE RISQUE LOCAUX DE LA MALADIE PARODONTALE

INTRODUCTION : 1 - LES DEPOTS MOUS :

1 - 1. Matéria alba 1 - 2. Débris alimentaires

2 - DEPOTS MINERALISES : LE TARTRE 2.1 Classification

2.1.1 Le tartre supra-gingival 2.1.2 Le tartre sous-gingival

2.2 Composition du tartre 2.2.1 Contenu inorganique 2.2.2 Teneur organique

2.3 L'adhésion du tartre à la surface dentaire 2.4 Formation du tartre

3 - FACTEURS IATROGENES 3.1 Restaurations dentaires inadéquates 3.2 Traitement dentaire. 3.3 Problèmes parodontaux associes au traitement orthodontique 3.4 Radiations

4 FACTEURS LOCAUX FONCTIONNELS : 4.1 Dents manquantes non remplacées 4.2 Malocclusion : 4.3 Occlusion traumatogène 4.4 Tassement alimentaire

5 - AUTRES FACTEURS LOCAUX 5.1 Respiration buccale 5.2 Habitudes

5.2.1. Névroses 5.2.2 Habitudes professionnelles 5.2.3. Tabagisme, 5.2.4 Insuffisance et excès d‘hygiène

5.3 Irritation chimique · 6. CONCLUSION

Année Universitaire   2014‐ 2015                 

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LES FACTEURS DE RISQUE LOCAUX DE LA MALADIE PARODONTALE

INTRODUCTION

Le facteur étiologique déclenchant les parodontopathies est seulement l'accumulation de plaque bactérienne (Le Biofilm : facteur de risque absolu). Il est maintenant établi que certains facteurs de risque considérés auparavant comme ayant une importance étiologique directe ne sont réellement que des facteurs prédisposant à la maladie parodontale, modifiants ou aggravant son évolution.

Les facteurs de risque ont couramment été classifiés en facteurs locaux et généraux, bien que leurs effets soient étroitement liés. Les facteurs locaux sont ceux qui se trouvent dans l'environnement immédiat du parodonte, alors que les facteurs généraux résultent de l'état général du patient. Les facteurs locaux prédisposent et entretiennent l'inflammation, qui est le processus pathologique principal des parodontopathies, les facteurs généraux contrôlent la réaction tissulaire aux facteurs locaux, de telle sorte que l'effet des irritants locaux peut être aggravé de façon spectaculaire par les conditions générales défavorables du patient. 1 - LES DEPOTS MOUS : 1 - 1. Matéria alba « La matéria alba » ou « matière blanche » est un dépôt mou et collant, de couleur blanc grisâtre ou jaune moins adhérent que le biofilm dentaire (la matéria alba peut être éliminée par un rinçage). Elle a tendance à s'accumuler sur le tiers gingival et sur les dents en malposition. Elle peut se former au bout de quelques heures sur des dents précédemment nettoyées et quand il ne se produit aucune ingestion d'aliments.

Après avoir longtemps considéré que la matéria alba était constituée de débris alimentaires, il est maintenant admis qu'elle est formée d'une « concentration de micro-organismes, de cellules épithéliales desquamées, de leucocytes, ainsi qu'un mélange de protéines salivaires et

de lipides, avec peu ou pas du tout de débris alimentaires ». Elle n'a pas la trame régulière interne caractéristique du biofilm. L'effet irritant de la matéria alba sur la gencive est très certainement dû aux bactéries et à leurs produits. Il a aussi été démontré que la matéria alba est toxique lorsqu'on l'injecte à des animaux expérimentaux après avoir détruit le composant bactérien par la chaleur 1 - 2. Débris alimentaires La plupart des débris alimentaires sont rapidement liquéfiés par les enzymes bactériens et disparaissent de la cavité buccale dans les cinq minutes qui suivent la prise d'aliments, mais une certaine quantité reste sur les dents et sur la muqueuse : Ces résidus sont aisément éliminés par un rinçage énergique leur rôle étiologique est faible car leur population microbienne est peu dense.

Les débris alimentaires sont différents du revêtement bactérien (biofilm et matéria alba). « La plaque dentaire ou biofilm ne tire pas son origine des débris alimentaires, pas plus que les débris alimentaires ne sont une cause directe des parodontopathies ». 2 - DEPOTS MINERALISES : LE TARTRE Le tartre est une masse adhérente calcifiée ou calcifiante qui se forme à la surface de dents naturelles et de prothèses dentaires. Bien qu'on ait démontré que les revêtements bactériens acquis sont le facteur étiologique principal de la maladie parodontale, la présence de tartre, est d'un grand intérêt pour le clinicien. L'effet principal du tartre n'est pas dû, comme on le pensait à

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l'origine, à une irritation mécanique, mais au fait qu'il est toujours recouvert de bactéries. Cependant, ces dépôts calcifiés jouent un rôle essentiel dans le maintien et l'augmentation de la maladie parodontale en gardant le biofilm en contact proche avec le tissu gingival et en créant des zones où l'élimination du biofilm est impossible. 2.1 Classification Le tartre est classifié selon sa relation avec le rebord gingival comme suit :

2.1.1 Le tartre supra-gingival (tartre visible) est le tartre coronaire à la crête du rebord gingival et qui est visible dans la cavité buccale. Le tartre supra-gingival est généralement blanc ou blanc jaunâtre, de consistance dure et argileuse, et est facilement détachable de la surface dentaire. Sa réapparition après son élimination peut être rapide, notamment au niveau de la zone linguale des incisives mandibulaires. La couleur est modifiée par certains facteurs tels que le tabac et les pigments alimentaires.

2.1.2 Le tartre sous-gingival est le tartre situé sous la crête de la gencive marginale, généralement dans des poches parodontales, et qui n'est pas visible lors de l'examen buccal habituel. La détermination de la localisation et de l'étendue du tartre sous-gingival nécessite un examen minutieux à l'aide d'une sonde. Le tartre est généralement dense et dur de couleur marron foncé ou noir verdâtre, et il adhère fermement à la surface dentaire. Le tartre supra-gingival et le tartre sous-gingival apparaissent généralement au cours de l'adolescence et augmentent avec l'âge. Le type supra-gingival est plus courant; le tartre sous-gingival apparaît rarement chez les enfants, et le tartre supra-gingival n'est pas courant avant l'âge de 9 ans. La fréquence du tartre sous-gingival est généralement légèrement inférieure à celle du type supra-gingival, mais elle approche un pourcentage de 47 à 100 % chez les individus de plus de 40 ans. Le tartre supra-gingival et sous-gingival sont souvent observés à la radiographie. 2.2 Composition du tartre 2.2.1 Contenu inorganique :

Le tartre supragingival est constitué de composants inorganiques (70 % à 90 %) et de composants organiques. La portion inorganique est constituée de :

o 75,9 % de phosphates de calcium, Ca3 (P04)2 ; o 3,1 % de carbonate de calcium CaCO3 o et des traces de phosphate de magnésium Mg3(P04)2 et d'autres métaux.

Au moins deux tiers des composants inorganiques ont une structure cristalline. Les quatre formes cristallines principales apparaissent et leurs pourcentages sont:

hydroxyapatite, Ca10(PO4)6(OH)2, environ 58 % ; magnésium whitlockite Ca9(PO)4 x PO7 ∙ ( x = Mg11 ∙ F11); 21 % et le phosphate octocalcique, Ca4H(P04)3 ∙ 2H2O, environ 21 % chacune et la brushite, CaHOP4 ∙ 2H2O, environ 9 %.

En général il y a deux formes cristallines ou plus dans un échantillon de tartre, l'hydroxyapatite et le phosphate octocalcique étant les plus courants (dans 97 à 100 % de tout le tartre supragingival) et en plus grande quantité. La brushite est plus courante dans la région antérieure mandibulaire et le magnésium whitlockite dans les zones postérieures. L'incidence des quatre formes cristallines varie selon l'âge du dépôt. 2.2.2 Teneur organique : Le composant organique du tartre est constitué d'un mélange de complexes protéine-polysaccharide, de cellules épithéliales desquamées, de leucocytes, et divers types dé micro-organismes ; 1,9 à 9,1 % du composant organique est formé d'hydrates de carbone. Les protéines dérivées de la salive forment 5,9 à 8,2 % du composant organique du tartre et comprennent la plupart des acides aminés .Les lipides forment 0,2 % du contenu organique.

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La composition du tartre sous-gingival est similaire à celle du tartre supragingival, à quelques différences près. 2.3 L'adhésion du tartre à la surface dentaire Les différentes formes d'adhésion du tartre à la surface dentaire déterminent la facilité relative ou la difficulté de son élimination. Les modes suivants d'adhésion ont été décrits : adhésion au moyen d'une pellicule organique adhésion mécanique dans des irrégularités de surface, telles que des lacunes de résorption, des caries, etc. 2.4 Formation du tartre Le tartre est un biofilm dentaire attaché qui a subi une minéralisation. Le biofilm mou est durcie par la précipitation des sels minéraux, qui se fait généralement entre le premier et le quatorzième jour de la formation du biofilm. La salive est la source minérale du tartre supragingival et le fluide gingival ou exsudat fournit les minéraux du tartre sous-gingival. La calcification implique la liaison des ions calciques aux complexes hydrates de carbone-protéines de la matrice organique et la précipitation des sels de phosphate de calcium cristallin. Les cristaux se forment initialement dans la matrice intercellulaire ainsi que sur les faces bactériennes, et finalement à l'intérieur des bactéries.

3 - FACTEURS IATROGENES 3.1 Restaurations dentaires inadéquates

Les restaurations et les prothèses dentaires défectueuses sont des causes courantes d'inflammation gingivale et de destruction parodontale.

Les rebords saillants fournissent un site idéal pour l'accumulation du biofilm et la multiplication des bactéries.

La rugosité de la zone sous-gingivale est considérée comme étant la cause principale de la formation du biofilm et de la réaction inflammatoire qui en résulte.

Les couronnes et des restaurations ayant un surcontour ont tendance à favoriser

l’accumulation du biofilm et empêcher les mécanismes d'auto-nettoyage des joues, lèvres et de la langue.

Des contacts proximaux situés de façon inadéquate non rétablissement d'embrasures interproximales adéquates favorise l’accumulation et la rétention alimentaire.

Les restaurations qui ne conforment pas aux modèles occlusaux de la bouche

provoquent des dysharmonies occlusales qui peuvent être nocives aux tissus de soutien parodontaux.

3.2 Traitement dentaire. L'utilisation de clamps pour digues en caoutchouc, de bagues de cuivre, de bandes matrices, et de disques de telle sorte qu'ils lacèrent la gencive, les obturations débordantes entraînent des lésions des tissus de soutien et des degrés variés d'inflammation. 3.3 Problèmes parodontaux associes au traitement orthodontique

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Les appareils orthodontiques ont tendance à retenir le biofilm bactérien et les débris alimentaires, provoquant des gingivites. Les bagues ne doivent pas s'étendre dans les tissus gingivaux au-delà du niveau de l'attache. Si la gencive est brusquement décollée des dents, il en résulte une prolifération apicale de l'épithélium de jonction qui provoque une augmentation de la récession gingivale parfois observée chez les patients qui ont suivi un traitement orthodontique

Du point de vue parodontal, il est très important d'éviter l'action de forces excessives et de mouvement trop rapide des dents au cours du traitement orthodontique. Une force excessive peut provoquer la nécrose du ligament parodontal et de l'os alvéolaire adjacent, qui se cicatrise généralement. Cependant, la destruction du desmodonte au niveau de la crête de l'os alvéolaire peut entraîner une lésion irréparable. Les forces orthodontiques excessives augmentent aussi le risque de résorption radiculaire apicale. 3.4 Radiations

L'ulcération gingivale (mucite), le saignement, la suppuration, la parodontite, la dénudation des racines et de l'os, la mobilité et la perte des dents ont été observés suite à un traitement par radiations externes et internes chez des patients ayant des tumeurs malignes dans

la cavité buccale et les zones adjacentes. La maladie parodontale est un éventuel moyen d'accès pour l'infection et le développement d'ostéoradionécrose osseuse consécutive à une radiothérapie. 4 FACTEURS LOCAUX FONCTIONNELS : 4.1 Dents manquantes non remplacées Le non-remplacement de dents qui ont été extraites déclenche une série de modifications qu'entraînent des degrés divers de maladie parodontale. Ces modifications peuvent se manifester par les symptômes cliniques suivants :

le tassement alimentaire, l'inflammation gingivale, la perte osseuse de la zone interproximale, la formation de poches, la réduction de la dimension verticale, migration des dents et l'accentuation de la supraclusion antérieure et la formation de

diastème. 4.2 Malocclusion : Selon sa nature, la malocclusion exerce une influence variable dans l'étiologie des parodontopathies. L'alignement irrégulier des dents rendra le contrôle du biofilm difficile ou même impossible. Certains auteurs ont observé un rapport positif entre l'encombrement dentaire et la maladie parodontale. La récession gingivale est associée à la vestibulo-version des dents. Les dysharmonies occlusales associées à une malocclusion provoquent des lésions parodontales. Les bords incisifs des dents antérieures provoquent souvent des irritations de la gencive sur le maxillaire opposé chez des patients présentant une supraclusion importante. Les relations de béance entraînent des modifications parodontales défavorables par accumulation du biofilm et de débris alimentaires. 4.3 Occlusion traumatogène : L’état des tissus parodontaux dépend des forces occlusales engendrées par l’occlusion fonctionnelle, en ce qui concerne la stimulation dont ils ont besoin pour rester sains.

Quand les forces vont au delà des limites physiologiques, les tissus subissent un dommage. Ainsi que l’insuffisance des forces entraînent des modifications atrophiques.

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Des forces occlusales excessives ne peuvent pas provoquer d’inflammation, de gingivite ou de parodontite. Cependant en provoquant des modifications dégénératives des structures parodontales, elles permettent au processus inflammatoire de s’étendre vers l’apex plus rapidement.

Le bruxisme, le serrage des dents engendrent des forces excessives sur les tissus parodontaux. Ces parafonctions provoquent le « traumatisme occlusal ». 4.4 Tassement alimentaire

Le tassement alimentaire est l'insertion forcée d'aliments dans le parodonte provoquée par des forces occlusales. L'absence de contact ou la présence d'une relation proximale inadéquate favorise le tassement alimentaire. Les cuspides qui ont tendance à forcer la nourriture interproximalement sont appelées cuspides plongeantes. Une supraclusion antérieure excessive est une cause courante de tassement alimentaire. La carie est une destruction pathologique de la structure dentaire , qui va agir comme un milieu favorable à l’accumulation et à la rétention du biofilm. 5 - AUTRES FACTEURS LOCAUX 5.1 Respiration buccale Due soit à une occlusion labiale incomplète soit à une obstruction nasale, peut entraîner ou exagérer une réaction inflammatoire des tissus gingivaux liée au biofilm. La gingivite est souvent associée à la respiration buccale. Les modifications gingivales comprennent érythème, oedème, hypertrophie, et brillance diffuse superficielle dans les zones exposées. La région antérieure maxillaire est l'emplacement habituel d'une telle atteinte. La gencive exposée à l’aire est clairement hypertrophique et démarquée de la gencive adjacente normale, non exposée. La façon exacte dont la respiration buccale influe sur les modifications gingivales n’a pas été démontrée. Son effet nocif est généralement attribué à l'irritation due à la déshydratation de surface. 5.2 Habitudes Les habitudes qui jouent un rôle important dans l'étiologie des parodontopathies ont été classifiées comme suit :

5.2.1 Névroses, telles que le mordillement des lèvres et des joues, conduisant à une position extra-fonctionnelle de la mandibule ; le mordillement d'un cure-dent et son insertion entre les dents ; la pulsion linguale ; la succion du pouce, le mordillement des ongles et le mordillement d'un crayon ou d'un stylo à encre et les névroses occlusales (bruxisme nocturne ou diurne).

5.2.2 Habitudes professionnelles, comme celles de tenir des clous dans la bouche

pratiquée par des cordonniers, des tapissiers ou des charpentiers; couper le fil avec les dents ; et la pression provoquée par certains instruments de musique.

5.2.3 Tabagisme : (fumer la pipe ou les cigarettes, ou mâcher du tabac)

Le tabagisme constitue un facteur de risque majeur pour la parodontite destructrice (Haber et Kent 1992). Bien que le tabagisme et mauvaise hygiène bucco-dentaire soient souvent associés, la corrélation avec la sévérité de la maladie est beaucoup plus forte pour le tabagisme. Les effets pharmacologiques du tabagisme sur le flux sanguin, la fonction des polynucléaires neutrophiles et des fibroblastes sont bien établis. La consommation de tabac à chiquer provoque l’apparition de lésions muqueuses locales, allant de la récession gingivale au carcinome en passant par la dysplasie épithéliale.

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5.2.4 Insuffisance et excès d’hygiène : Une mauvaise hygiène buccale est responsable dans une large mesure de l’accumulation de dépôts locaux qui provoquent une destruction tissulaire. Comme les techniques d’hygiène buccale peuvent aussi avoir des effets destructifs si elles sont mal utilisées. Des modifications gingivales (une récession gingivale accompagnée de la dénudation de la surface radiculaire), et une abrasion des dents peuvent résulter d'un brossage agressif. L'utilisation incorrecte de soie dentaire, de cure-dents, de stimulateurs interdentaires en bois peut entraîner l'inflammation gingivale. La création d'espaces inter-proximaux par la destruction gingivale due à l'usage trop brutal de cure-dents entraîne l'accumulation de débris et de modifications inflammatoires.

5.3 Irritation chimique L'inflammation aiguë avec ulcération peut être déclenchée par l'effet nocif non spécifique des produits chimiques sur les tissus gingivaux.

L'irritation gingivale est aussi observée chez les ouvriers de diverses industries qui utilisent des produits chimiques. Les gaz, tels que l'ammoniaque, le chlore et le brome, les vapeurs d'acide, et les poussières métalliques sont des agents nocifs courants. 6. CONCLUSION

La cause de l'inflammation parodontale est le biofilm bactérien. Les facteurs de risque locaux comprennent les dépôts mous, le tartre, les restaurations dentaires et les prothèses partielles amovibles inadéquates, le tassement alimentaire et d'autres facteurs (habitudes, traumatisme dû au brossage dentaire, irritation chimique et radiations) provoqueront une inflammation gingivale et/ou une destruction parodontale selon différents mécanismes.

Il devrait apparaître clairement que ces facteurs de risque locaux ne produisent pas de poches parodontales ou, par conséquent de parodontite à moins que ces facteurs ne soient compliqués par le biofilm bactérien.