PATHOLOGIE DU PÉRICARDE

DIU D ’ECHO-DOPPLER CARDIAQUE 2008-2009

Dr DARODES LIMOGES

RAPPELS ANATOMIQUES

• 2 feuillets : • un viscéral (ou épicarde)• un pariétal

• Une cavité virtuelle :• entre ces 2 feuillets• pouvant contenir 20 cc de sérosité.

• 2 culs-de-sac :• le cul-de-sac de Haller

= invagination entre les veines pulmonaires.• le sinus transverse de Theile

= invagination entre l’aorte, l’AP et l’OG.

L ’écho-doppler cardiaque est l ’examen-clé pour le diagnostic, la quantification, la surveillance des épanchement péricardiques

EPANCHEMENT PERICARDIQUE

En cas de suspicion d ’épanchement péricardique, il faut :

1)- Affirmer le diagnostic

2)- Préciser son extension

3)- Evaluer son volume

4)- Apprécier son retentissement : tamponnade?

DIAGNOSTIC POSITIF

• Clinique• Péricardite aiguë• ou constitution à bas-bruit

• 2D• Espace clair, libre d’écho, systolo-diastolique, autour du cœur (entre épicarde et péricarde)

• Localisation préférentiellement postérieure.• Utiliser une profondeur de champ suffisante ++• Utiliser toutes les incidences pour préciser son extension• Etudier la VCI

• TM• Dissociation systolo-diastolique entre les 2 feuillets.• Immobilité du feuillet pariétal, notamment en systole.• Si doute : redistribution posturale du liquide péricardique.

DIAGNOSTIC QUANTITATIF

• Faible abondance (< 100 cc)• Incidence : PSGA (avec profondeur suffisante)• Espace clair < 10 mm, en arrière du VG• Arrêt à l’anneau mitral• Peut être mal supporté si de constitution rapide• Décollement postérieur physiologique ≈ 6% des sujets ⊥

• Moyenne abondance (100-500 cc)

• Espace clair circonférentiel : extension latérale puis antérieure• Décollement antérieur (< 10 mm) et postérieur (> 10 mm)• Perte de contact permanent entre feuillets viscéral et pariétal.

• Grande abondance (> 500 cc)

• Décollement antérieur (10 mm) et postérieur (> 10-20 mm)• Aspect de swinging heart ou cœur pendule : hypercinésie pariétale + mouvement pendulaire du cœur à partir de l’attache des gros vaisseaux (responsable aussi de l’alternance électrique).

• Décollement du cul-de-sac de Haller et du sinus de Theile• Pseudo-SAM en cas d’écrasement inspiratoire du VG.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Tout espace clair paracardiaque

• Franges graisseuses sous-épicardiques• Très fréquentes : sujets âgés, obèses++• En avant du VD++, apex et face diaphragmatique• Le péricarde pariétal suit les mouvements cardiaques.

• Structures rétrocardiaques• Aorte thoracique descendante (dissection si douleur?)• Sinus coronaire dilaté

• Structures pathologiques• Epanchement pleural G (passe en arrière de l’aorte descendante)• Calcification de l’anneau mitral (zone d’ombre postérieure)• Ectasie de l’OG• Faux-anévrysme (inférieur++) du VG• Tumeur péricardique ou médiastinale.

ECHOS ANORMAUX INTRA-PERICARDIQUES

Corrélation anatomo-échographique médiocre• Echos linéaires

• Filaments mobiles, allant d’un feuillet à l’autre• Dépôts de fibrine en général

• Dépôts en matelas• Aspect de tapis ou de couenne au niveau d’un feuillet• Dépôts de fibrine, + rarement néoplasique, ou caseum

• Pseudo-végétations• Masses arrondies, exubérantes• Fibrine ou amas graisseux, rarement caseum ou néoplasie• Extension intramyocardique (tumeur péricardique) ?

• Hémopéricarde• Epanchement localisé, granité, hyperéchogène• IDM : rupture pariétale (faux-anévrysme?), épanchement 25%• Dissections aortiques avec rupture dans le péricarde• Post-op

• Péricardite purulente exceptionnelle :Contraste spontané intrapéricardique (microbulles gazeuses)

ETIOLOGIES

• Péricardites virales

• Péricardites néoplasiquesEpanchement isolé, récidivant, parfois infiltration péricardique (masse flottante).

• Chirurgie cardiaque :Fréquent en post-op: ETO+++Favorisé par les anticoagulants< 5% nécessitent un drainage (chir)

• Infarctus du myocarde :- Epanchement peu important, - fréquent avec l’angioplastie primaire- Rupture de paroi : IDM inférieur, contraste spontané dans l ’épanchement

• Traumatisme thoracique : hémopéricarde• Dissection aortique• Cardiologie interventionnelle et sonde d ’entraînement

TAMPONNADE

Evolution possible à tout moment d ’un épanchement !!!

• Définition = compression aiguë ou subaiguë des cavités cardiaques par un épanchement péricardique.

• Tolérance fonction de :• abondance• rapidité de constitution, • distensibilité du péricarde• compliance des 2 ventricules.

PHYSIOPATHOLOGIE :

Le sac péricardique peut contenir jusqu ’à 100-150 ml sans retentissement hémodynamique. Au-delà, la P° intrapéricardique ↑ ⇒

• Collapsus de l ’OD ⇒ ↓ retour veineux (à l ’expiration++) ⇒ ↓ remplissage VD + ↑ P° veineuse

• Compression chambre de chasse VD ⇒ gêne à l ’éjection⇒ ↓ VES du VD ⇒ ↓ débit cardiaque ⇒ tachycardie

• Compression du VG + ↓ précharge VG (à l ’inspiration++) ⇒ pouls paradoxal + ↓ VES du VG ⇒ ↓ débit aortique et PA ⇒ état de choc

DIAGNOSTIC + : clinique + écho

• Diagnostic clinique : triade de Beck•Signes droits• Pouls paradoxal.• Collapsus

• ECG : possible microvoltage, alternance électrique

• Diagnostic échographique :• Epanchement péricardique abondant• Associé à des signes de mauvaise tolérance

- favorisés par une hypovolémie- atténués par une HTAP préexistante

• 2D

- Compression de l’OD :- Apical 4C- Prolongée : télédiastole + protosystole - Inversion de courbure de la paroi libre de l’OD > 2/3 cycle

- Collapsus du VD :- PSPA (chambre de chasse++)- En protodiastole

- ∅ VCI > 20 mm sans collapsus à l ’inspiration profonde(∅ expi - ∅ inspi)/ ∅ expi < 50%

- Tardivement : compression diastolique de l’OG puis du VG.

• TM- Collapsus diastolique du VD (++ en fin d’expiration)- Ecrasement inspiratoire du VG- Diminution de la pente EF ++ en inspiration (pseudo-RM)- Fermeture mésosystolique des sigmoïdes aortiques

• DOPPLER :

- Les flux varient avec la respiration (signe précédant l’état de choc)- Inspiration : P° thoracique ↓ ⇒ ↓ P° v. pul. ↓ ⇒ remplissage VG ↓- Expiration : le remplissage du VG s’améliore aux dépens du VD.

- L’absence de variation significative des flux élimine la tamponnade.- Réalisation difficile ++ (polypnée, swinging heart)- Déroulement lent 25 mm/s

• Flux v. pulmonaires : ↓ amplitude ondes S et D en inspiration.

• Flux mitral :- ↓ amplitude onde E de 40% en inspiration (inversion E/A)- ↓ ITV mitrale de 30% en inspiration.- ↑ TRIV de 85%

• Flux aortique : ↓ ITV et temps d’éjection (-20%) en inspiration.

• Veines sus-hépatiques :- ↑ amplitude onde D en expiration - ↑ amplitude onde A (reflux diastolique) en expiration

• Flux tricuspide :- ↓ amplitude onde E en expiration- ↑ amplitude onde E en inspiration (+ 85%, ⊥ 15-20%).

• Flux artériel pulmonaire : ↑ ITV en inspiration (+ 40%).

• PIEGES DIAGNOSTIQUES :

- Erreur par défaut :- si HTAP ou HVD++ :

collapsus des cavités droites parfois absent- Epanchement post-op chir cardiaque+++++ :

enkysté, rétro-ODETO+++ si choc post-op inexpliquédrainage chirurgical en urgence si compressif

- Erreur par excès :- En cas d ’hypovolémie, collapsus possible sans tamponnade

--> Remplissage vasculaire d ’épreuve- Epanchement pleural :

si abondant et associé à un épanchement péricardique, il faut drainer l ’épanchement pleural en 1er (l’épanchement péricardique peut disparaître spontanément)

•TRAITEMENT

•Epanchement peu abondant sans tamponnade•Aspirine ou AINS + repos• Colchicine si récidive

•Tamponnade ou prétamponnade(mauvaise tolérance clinique ou échographique)

• Remplissage vasculaire• Ponction-draînage :

si abondant en abord sous-costal, ou si inopérable • Chirurgie :

si inhomogène, cloisonné, postérieursi patient opérableAvantage : biopsie péricardique

fenêtre péricardo-péritonéale

• DRAINAGE PERICARDIQUE

• USIC : monitorage ECG, PA, SaO²• 2 médecins : ponction +échoguidage• Remplissage vasculaire • Anesthésie locale• Ponction sous-xyphoïdienneparfois latérosternal gauche

• ± contraste intrapéricardique• Prélèvements cyto-chimie-bactério• TA ↑, FC ↓• Draînage aspiratif 24-48h• RP de contrôle• ± traitement local antimitotique• Complications graves rares : ponction VD (bloc++), IVA• Faisable sans chirurgie cardiaque à proximité

PERICARDITE CONSTRICTIVE

• Rare mais grave.

• Physiopathologie :Péricarde = coque inextensible, gênant l’expansion cardiaque etcréant un tableau d ’adiastolie :

- A l’expiration : ↑ P° thoracique ⇒ ↑ P° veines pulmonaires⇒ ↑ remplissage VG aux dépens des cavités droites

- A l ’inspiration : ↓ P° thoracique ⇒ ↓ P° v. pul. ⇒ ↓ remplissage VGP° VCI stable (extrathoracique) mais ↓ P° OD ⇒ ↑ remplissage VD aux dépens des cavités gauches

• Diagnostic difficile

• Contexte clinique : • insuffisance cardiaque à petit cœur• antécédent de tuberculose, de péricardite virale récidivante• antécédent de chirurgie cardiaque même si péricarde non fermé• antécédent de radiothérapie médiastinale,...

• Compléments diagnostiques : • Scanner • IRM• Cathétérisme cardiaque :

• Dip plateau • Egalisation des P° VG et VD

en diastole

Echocardiographie clinique de l ’adulte. Vol. 1

• DIAGNOSTIC POSITIF

- Signes échographiques non sensibles et non spécifiques. - Probabilité augmente avec le nombre de signes retrouvés. - Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic.

• 2D :- Péricarde épaissi (50% des cas).- Ventricules de taille et de fonction systolique normales.- Dilatation ++ des oreillettes.- Saillie du SIA et du SIV à gauche en inspiration.- Pléthore de la VCI avec contraste spontané.- Dilatation des veines pulmonaires.

• TM

- Péricarde anormal : - épaissi, stratifié, hyperéchogène, ++ en arrière du VG.- décollement permanent du feuillet pariétal.

- Cinétique anormale du SIV :- septum paradoxal.- dip-plateau : recul brusque protodiastolique puis ressaut postérieur immédiat (non spécifique : IM, Iao++).

- mouvement vers le VG en inspiration.

- Cinétique anormale de la paroi postérieure :- recul brusque protodiastolique.- pas de mouvement postérieur télédiastolique (2/3 cas)

- Variation respiratoire des diamètres ventriculaires.- Valve mitrale : onde E précoce, ample et pente EF rapide.- Valve pulmonaire : ouverture prématurée en inspiration.

• DOPPLER

- Flux de remplissage gauche :- Flux v. pulmonaire : ↑ D (+40%) et ↑ A (+25%) en expiration

S/D < 1 Durée Ap > Am

- Flux mitral : ↑ flux en expiration (+25%) avec profil constrictif± IM diastolique (par ↑ pressions de remplissage du VG)

- Flux aortique : ↑ vitesses (+15%) en expiration

- Flux de remplissage droit :- Flux VSH :

aspect en W (reflux télésystolique et mésotélédiastolique).reflux ↑ en expiration : ↓ onde S, ↓↓ onde D, S/D < 1, ↑↑ onde A.

- Flux tricuspide : ↓ flux en expiration. ↑ flux en inspiration : ↑ E, précoce et brève avec profil constrictif

- Flux pulmonaire :- ↓ flux en expiration.- annulation mésodiastolique de l’IP physiologique.

(égalisation précoce des pressions entre AP et VD).- PAPS < 50 mmHg.

- Vitesse de propagation protodiastolique : Vp > 45 cm/sEm / Vp < 2

- Doppler tissulaire : Ea >> 8Em/ Ea < 15Onde S normale

Flux Tricuspide

InspiExpi

Flux Pulmonaire

InspiExpi

• DIAGNOSTIC DE SEVERITE :

- PCC en général évoluée si tous les signes sont réunis.

- Diagnostic précoce très difficile :- repose sur un faisceau d’arguments- nécessite scanner ou IRM + cathétérisme cardiaque.

- Traitement : péricardectomie par sternotomie, avec mortalité opératoire très élevée

• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL = CARDIOPATHIE RESTRICTIVE

Même tableau clinique et échographique sauf :- Péricarde non épaissi- Dilatation bi-auriculaire + importante- HVG + altération fonction contractile- Peu de variation respiratoire des Ø ventriculaires- Absence de dip-plateau septal- Profil restrictif permanent des flux mitral et tricuspide- Peu de variation respiratoire des flux mitral et tricuspide - ↑ reflux VSH en inspiration (≠ expiration si PCC)- PAPS > 50 mmHg- ↓ V. propagation du remplissage : Vp < 45 cm/s et Em/Vp > 2,5- Doppler tissulaire +++ :↓↓ vitesses à l’anneau mitral des ondes S, Ea et Aa ( ⊥ si PCC)

Ea < 8 cm/s Em/Ea > 15