Post on 03-Apr-2015
Réalisé par Dr
Bensouag
CHAPITRE 3
Régulation du Sodium et de l’Eau
Entrées Quantités (ml/ j)
Boissons 1200
Eau ds Aliments 1000
Métabolisme 350
Total 2550
Sorties
I nsensibles 900
Sueur 50
Fécès 100
Urine 1500
Total 2550
Bilan des entrées et sorties de l'eau dans l'organisme
Très grandes variationsalimentaires
de 0.4 à 25l/j
Régulation très précise
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
Entrées Quantité (g/ j)
Alimentation 10.5
Sorties
Sueur 0.25
Fécès 0.25
Urine 10.0
Total 10.5
A) Généralités : Bilan du Na dans l'organisme
Très grandes variationsalimentaires
de 0.05 à 25g/j
Régulation très précise
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
Filtration au niveau du glomérule Libre et complète pour NaCl et H2O
Réabsorption Na
• active, transcellulaire
Cl• passif et actif• couplé ou non au Na
H2O• diffusion (osmose)• liée aux solutés (ex Na)
A) Généralités (2)
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
B) Généralités sur le Sodium Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption
• à 99% selon :– TCP : 65%– branche ascendante Henlé : 25%– TCD : 5%– Tube collecteur : 4-5%– sous contrôle neural, hormonal et paracrine
• Transport actif– pompes Na,K - ATPase
– Na, HCO3 cotransporteur
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
C) Généralités sur le Chlore Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption
•Couplé à celui du Na– Passive paracellulaire
»gradient électrochimique»diffusion simple (suit l'eau)
– Active transcellulaire»pompe Na,K ATPase»cotransport avec K
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
D) Généralités sur H2O
Librement filtré au niveau du glomérule Réabsorption
• modalités– TCP : 65%
» suit le Na– anse descendante de Henlé : 10%
» différent de Na– TC : variable de 0 à 24%
» indépendant vis à vis de Na• Transfert d'H2O
– diffusion libre» trasnmembranaire» canaux aquapores
– osmolarité +++» le + concentré vers le - concentré
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
D) Généralités sur H2O (2)
Différence de perméabilité• TCP et branche descendante : très perméable• branche ascendante et TCD : peu perméables• TC : perméabilité contrôlée.
Possibilité de dissocier la réabsorption de l'H2O de celle des électrolytes : variation d'osmolarité des urines
Hyperosmolarité des urines• jusqu'à 1400 mOsm/L (5 x le plasma)• Perte d'eau obligatoire = 0.43 L/j pour diluer les
osmol excrétées.
Le rat Kangourou a une osmolarité médullaire de 6000 mOsm/LSes besoins en eau sont 0 !
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
E) Devenir selon les segments des tubules rénaux Tubule proximal
Glucose
Cl
Na
Distance de la capsule
Tfi
ltré
/P
1
réab
sorp
tion
sécr
étio
n
HCO3-
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
E) Devenir selon les segments des tubules rénaux (2) Tubule proximal
• Rôle +++ du Na– créé les différences d'osmolarité transtubulaires
» favorise la réabsorption de H2O» concentre d'autres solutés (urée,...)
– Permet la réabsorption d'autres éléments par cotransport
» composés organiques, phosphates,...– Permet la sécrétion de H+ dans la lumière nécessaire à
la réabsorption de HCO3– Permet la réabsorption du Cl
• Les urines (primitives) qui quittent le TCP sont iso-osmolaires au plasma
– réabsorption obligatoire et isotonique au plasma• Diurèse osmotique
– liés à des osmoles non réabsorbées : ex: hyperglycémie– blocage de la réabsorption de l'eau par des osmoles
non réabsorbables et fuite de Na
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (3) Anse de HENLE
• réabsorbe plus de Na que d'eau = segment de dilution• différences régionales de perméabilité à l'eau et le Na
– branche descendante :» Na non réabsorbé» perméable à H2O
– Branche ascendante :» Na réabsorbé» imperméable à H2O
– Le Na réabsorbé entraine la réabsorption de H2O dans la branche descendante
– Transport actif» Cotransport de Na, K, Cl, et contretransport de H+
– L'urine qui quitte l'anse de Henlé est hypotonique au plasma
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
D) Devenir selon les segments des tubules rénaux (4) Tube contourné distal et tube collecteur
• Réabsorption active de Na et Cl• Au niveau du TC : régionalisation
– cellules principales : Na– cellules intercalaires de type B : Cl (cotransport Cl,
HCO3-)
• TCD : Perméabilité basse à H2O (= Henlé) = segment de dilution
• TC : perméabilité sous contrôle physiologique– Diurèse aqueuse si pas de réabsorption– réabsorption par diffusion
» segment cortical = iso-osmolaire» segment médullaire = hyper-osmolaire
– Hormone Antidiurétique (=ADH=vasopressine)» cellules principales» récepteurs -> active aquaporines
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
E) Concentration des urines Qu'est-ce qui cause la concentration du milieu
interstitiel de la médullaire et donc la concentration de l'urine du TC ?
Iso-osm
Hyp
o-os
m
Hyper-osmolH
ypo-
osm
Iso-osm
Hyper-osm
Système demultiplication àcontre-courant
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
E) Concentration des urines (2) Au départ : iso-osmolarité de tous les segments
et du milieu interstitiel
300 300 300
proximal distalinterstitium
Bra
nch
ed
esce
nd
ante
Bra
nch
eas
cen
dan
te
300
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
E) Concentration des urines (3) Ajout de Na depuis la branche ascendante vers le
milieu interstitiel grâce aux pompe Na
300 400 200
Na
Na Équilibreentre sortie de Naet fuite de Nalimitant le gradient
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
E) Concentration des urines (4) Transfert de H2O et équilibration des
osmolarités
400
300 150
Na
200
300
400
H2O
Etc....etc
Équilibrationdes osmolarités
Concentration des urines et gradient médullaire
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
E) Concentration des urines (5) Étape finale : formation du gradient cortico-
médullaire
600
300 125
600
300
600
500 400500
425 325425
325 300325325 225325concentration D
ilut
ion
600
600
600
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
E) Concentration des urines (6) Importance des vasa-recta pour le maintien du
gradient = échanges à contre courant
600
125
600
300
500 400
425 325
325 300325 225concentration D
ilut
ion
Vasa R
ecta
1400 mOsm/L
concentration
TC
NaH2O
NaCl
Na
Cl
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
NaCl
H2 O
H2O
H2O
médullaire
corticale
1400 mOsm/L
100
100
1400
300
ADH
En résumé:Transferts actifs de Na et ClTransferts passif d'H2ORôle de l'urée
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
En résumé (2) dans le Tube contourné proximal:
• Approximativement 65% de Na, Cl et H2O sont réabsorbés dans le TCP = urine iso-osmotique
• réabsorption obligatoire
Dans l'anse:• Urine hypo-osmotique car
– NaCl plus réabsorbé que H2O
Tube contourné distal• pas de réabsorption de H2O• segment de dilution
Tube collecteur• régulation de réabsorption de H2O par ADH• réabsorption non obligatoire
CHAPITRE 4: Régulation du Sodium et de l’Eau
En résumé (3) De grandes quantités d'H2O peuvent
être éliminées, sans participation du NaCL du a une ADH basse : diurèse aqueuse
Exrétion de large quantité de Na Cl s'accompagne toujours d'une élimination d'H2O
• Effets des médicaments antidiurétiques• Hyperglycémie du diabète
CHAPITRE 5
Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
A) Généralités : Volémie et sodium
Na total
Na excrété = Na filtré - Na réabsorbé(DFG x [Na]p)-Na réabsorbé
Na réabsorbé
Volémie P artérielle
BarorécepteursVolorécepteurs
Apports Na
DFG
réabsorptionRénine-Angio
Sympathique
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
B) Effets sur le DFG• Action via réflexes:
– Système sympathique rénal
– activé par les barorécepteurs
– action sur» sécrétion de
rénine» VC artérioles aff
et eff
• Action non réflexe– pression oncotique
Hypovolémieplasmatique
Hypotension hyperosmolarité
rénine
Angiotensine II
VC artériolesAff et Eff
DFG
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
C) Effets sur la réabsorption tubulaire• Balance tubuloglomérulaire
– Ensemble des Mécanismes permettant de réduire les modifications de DFG.
» tout Changement de DFG entraine un Chgngement proportionnel de réabsorption de Na dans le TCP.
» ex : DFG réduit de 25% diminue la quantité de Na réabsorbé de 25% au niveau du TCP.
» Attention : DFG modifie pas le % de réabsorption du Na
» Lié au cotransport de glucose, AA,...– Quels sont les mécanismes de contrôle ?
» autorégulation
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
C) Effets sur la réabsorption tubulaire (2)• Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de
contrôle– Aldostérone
» hormone produite par la cortico-surrénale (zona glomerulosa)
» agit sur les cellules principales» régule les 2% restant de Na filtré (soit 30g/j !)» récepteurs intracellulaires : augmente
l'activité des pompes Na,K-ATPase– Contrôle de la sécrétion d'Aldostérone
» Activée par : Hormone adrénocorticotrophique (ACTH,
hypophyse antérieure) Augmentation de [K+] plasmatique Angiotensine II (principal stimulus)» inhibé par Facteur Natriurétique (ANF)
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
B) Effets sur la réabsorption tubulaire (3)• Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de
contrôle– Aldostérone : rôle dans une hypovolémie
hypovolémie
Hypotension
Barorécepteursrénaux
sympathique
Macula densa
rénine
angiotensineIIAldostéroneRéabsorption Na
Cellules granulaires
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
B) Effets sur la réabsorption tubulaire (4)• Balance tubuloglomérulaire : mécanismes de
contrôle– Pression Interstitielle rénale
» augmente la "fuite" interstitielle = influence la réabsorption de Na et H2O par le milieu interstitiel
» inhibition du transport sodique ?» Proportionnelle à pression intracapillaire et
inversement à la pression oncotique des vasa-recta = fonction de la PA
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
B) Effets sur la réabsorption tubulaire (5)• Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de
contrôle– Action du sympathique rénal
CellulesGranulaires
CellulesTubulairesProximales
VasoconstrictionAff et Eff DFG
DSRPonc
PHI
MaculaDensa
1
[Na]tubulaire
Rénine
Sympathique
Réabsorption NaTCP
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
B) Effets sur la réabsorption tubulaire (6)• Balance tubulo-glomérulaire : mécanismes de
contrôle– Facteur Natriurétique Atrial (ANF)
» sécrété par les cellules atriales cardiaques en réponse à la distension atriale
» action sur les TC médullaires» inhibe la réabsorption du Na» inhibe la production de Rénine et indirectement
celle de l'Aldostérone» VD de l'artèriole Aff et VC de l'artèriole Eff (DFG)
– Hormone AntiDiurétique (ADH)» augmente la perméabilité à H2O de TCD et TC» action synergique avec Aldostérone
– Autres Hormones» Extraits hypophysaires avec action Natriurétique
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
En Résumé :• Filtration Glomérulaire
– DFG– [Na] plasmatique
• Réabsorption tubulaire du Na– Balance glomérulo-tubulaire– Aldostérone– Facteurs péritubulaires (Pression interstitielle
tubulaire)– Innervation rénale (sympathique)– Angiotensine II– Pression artérielle (pression de natriurèse)– ANF– ADH– autres hormones
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
C) Régulation de l'excrétion de H2O• H2O éxcrétée = H2O filtrée - H2O réabsorbée• Réabsorption >>>> DFG• influencé par ADH
– peptide– origine hypothalamique (supraoptique et
paraventriculaire)– libéré depuis l'hypophyse postérieure– Deux types de contrôle
» baroréflexes» osmorécepteurs
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
D) Régulation de la sécrétion d'ADH par la volémie et la pression
Barorécepteurscardiaques
artérielsvolorécepteurs
atriaux
Sécrétion ADHPression
Volumeextracellulaire
ArtérioleAff/Eff
DFG
Aldostéronevia AngioII
Réabsorption NaRéabsorption H2O
Action via leBaroréflexe
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
E) Régulation de la sécrétion d'ADH par l'osmolarité
Osmolaritéplasmatique
SécrétionADH
Apports d'H2O
Fuite de solutés
VC ArtériolesAff/Eff
DFG
Aldostéronevia AngioII
Réabsorption NaRéabsorption H2O
Régulationpar les
changements d'osmolaritéplasmatique
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
E) Régulation de la sécrétion d'ADH• Activation par la douleur, stress, peur, alcool• Situations conflictuelles volémie/osmolarité
– Ex hypovolémie et hyperosmolarité» osmorécepteurs >>>> barorécepteurs mais
dépend de degré de déséquilibre
• Diabète insipide– diurèse constante de 25l/j !– Perte de la production d'ADH
• Sudation
CHAPITRE 5: Régulation du volume plasmatique et de l'osmolarité
F) Soif et Appétit pour le NaCl• Soif :
– centres situés dans l'hypothalamus– stimulé par réduction du VP et osmolarité et
AngioII– sécheresse des muqueuses– hydrostat ?
• NaCl– Appétit "hédoniste" +++ (10 à 15g/24h)– Appétit "régulateur" (0.5g/24h)– contribution à l'hypertension ?
• Notion de sensibilité au NaCl– "salt sensitive"