Modifications des vitesses circulatoires · (angiographie) par capnie. ... – IP > 1,4 et Vd < 20...

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Modifications des vitesses circulatoires

• Cerveau:

– Résistances intracérébrales distales basses (artérioles dilatées)

– Passage d’un flux en diastole

Courbe des vélocités maximales

Part diastolique dans le flux des artères à visée cérébrale

Vélocité systolique (Vs)

Vélocité diastolique (Vd)

Vélocité moyenne (Vm)

SPECTROGRAMME (courbe des vélocités maximales)

ACMartérioles

60% des résistances 40% des résistances

40 % R60 % R

Gros tronc artériel Artérioles

Extra-crânien

- Pressions systémiques

- Volémie

- Tachycardie (↓IP car ↓relaxation distolique)

- Modification de section dans les artères extra-crâniennes

- Modification de diamètre- vasospasme- sténose, occlusion

Résistances artériolaires

- Hypertension intracrânienne

- Variations de capnie

- Anémie

� Vélocités diastoliques, IP

Hypertension intracrânienne

Augmentation des résistances

↓ Vélocité diastolique ↑ IP

Modifications de capnie

• Hypocapnie � vasoconstriction

Diminution Vd et augmentation IP

• Hypercapnie � vasodilatation

Augmentation Vd et diminution IP

Anémie

Idem hypercapnie

Exploration du débit sanguin cérébral (DSC)

Débit (Q) = Vm x section

• Le doppler transcrânien ne permet pas de mesurer de façon fiable la vélocité moyenne

• Il faut connaître la section du vaisseau– Variabilité inter-individuelle

– Mesure impossible par échographie car vaisseau trop petit

• « Estimation du débit dans une artère intracrânienne »

Estimation du DSC dans une artère intracrânienne

• Estimation si section reste constante– 60 % des résistances d’aval = majeure partie de la

vasomotricité cérébrale

– 40 % dans l’artère : variations de diamètre non détectées (angiographie) par capnie. ?

D’après Nevel 1992

- L’enveloppe du spectre de fréquence est prise en compte

- Vmax proportionnelle Vm si écoulement laminaire (Aaslid et al)

Estimation du DSC dans l’artère cérébrale moyenne

• Angle d’insonnation proche de zéro :– vitesse mesurée plus proche de vitesse réelle

• Assure la majeure partie de la vascularisation hémisphérique

• Mesure isotopique/ vitesses circulatoiresSorteberg et al. Acta Neurochir, 1989

– Bonne corrélation pour l’ACM

– Moins franche pour les autres artères

Estimation du DSC dans une artère intracrânienne: limites

• Angle d’insonnation

• Pas toujours d’écoulement laminaire (sténose, vasospasme)

• Pas de corrélation entre DSC absolu et vélocité dans artère cérébrale moyenne

DTC et hémorragie méningée

TDM SPC

II IIII IIIIII IVIV

Absence de sangAbsence de sang Diffuse, peu denseDiffuse, peu dense Diffuse, dense, caillotDiffuse, dense, caillot HHéématome ou matome ou HHéémor intraVmor intraV

Score de Fisher modifié Classens J. Stroke. 2001

Hypertension intracrânienne

• Hématome intracérébral (20%)

• Œdème cérébral (ischémie initiale)

• Hydrocéphalie aiguë

Hypertension intracrânienne

• Hématome intracérébral (20%)

• Hydrocéphalie aiguë oedème cérébral (ischémie initiale)

• Œdème cérébral (ischémie initiale)

Augmentation des résistances

↓ Vélocité diastolique ↑ IP

Vasospasme

• Précoce (10%), ischémie possibleBaldwin ME. Stroke. 2004

• Différé ( 17-40 %)• 3ème au 21ème jour

• Pic: 7ème au 10ème jour

• Mortalité = 30%

• Séquelles neurologiques (17 à 40%)

• Risque proportionnel à l’importance du saignement

• Irritation due aux produits de dégradation du sang

TDM SPC

II IIII IIIIII IVIV

Absence de sangAbsence de sang Diffuse, peu denseDiffuse, peu dense Diffuse, dense, caillotDiffuse, dense, caillot HHéématome ou matome ou HHéémor intraVmor intraV

Score de Fisher modifié Classens J. Stroke. 2001

Vasospasme

• Arguments diagnostiques:

– Subfébricule ou hyperthermie, troubles neurologiques

– Hyponatrémie (syndrome de perte en sel)

– Signes cliniques absent si sédation, aide du doppler?

Vasospasme: doppler

Vasospame: doppler

+Indice de Lindegaard (VmACM/VmCI > 3)+Indice de Lindegaard (VmACM/VmCI > 3)

DTC en neurotraumatologie

• But de la neurotraumatologie

– Diagnostic précoce pour éviter ischémie

– Prévention de la survenue des lésions ischémiques secondaires

Le facteur temps est crucial

• Weiss et al. Mission d’expertise en santé publique 2003.

– Délai entre prise en charge SAMU et arrivée dans un centre de référence avec prise en charge adaptée = 200 minutes en Ile de France

Intérêt du DTC

• Méthode non invasive

• Facilement reproductible

• D’apprentissage aisé

• Transportable vers le patient

• Vs : peu altérés par élévation de la PIC

• En neurotraumatologie : Vd et IP

- Présence d’un flux

- Flux suffisant pour éviter ischémie ?

Valeur seuil pour le dépistage des patients à haut risque ischémique?

• Chan et al. J Neurol Neurosurg Psychiatrie 1992

– Vm < 28 cm.s-1

– Asymétrie des vélocités de 8%

• Goutorbe et al. SFAR 2001. R451:266s

– Vd < 20 cm.s-1

• Vigué et al. Réanimation 2007.

– IP > 1,4 et Vd < 20 cm.s-1 = urgence hémodynamique cérébrale

DISSECTION CAROTIDIENNE ?

• Fréquence: 3,5% des TC

• Du côté lésé:

– ↓ vélocités

– Amortissement du tracé

– ↓ IP

Intérêt en pré-hospitalier

• En dehors des hypotensions sévères (PAS < 90 mm Hg), aucun niveau de PAM ne permet de distinguer les patients à risque d’ischémie cérébrale

Hukkelhoven et al. Int Care Med 2005 Vigué et al. Int Care Med 1999

• DTC:– Existence d’un flux

– Situation à risque de lésion cérébrale ? Transfert centre spécialisé ?

– Et dans le même temps d’adapter le meilleur niveau de PAM chez les patients à risque

Aux urgences

C. Ract et col. Intensive Care Med 2007; 33C. Ract et col. Intensive Care Med 2007; 33

Aux urgences

• Dépistage des patients à risque ischémique

– Mise en route du traitement rapide

– Organisation des examens complémentaires dans des conditions de sécurité

• Dans l’autre groupe

– Autres atteintes potentielles

– TDM cérébrale moins urgente

En réanimation: suivi conséquences d’une thérapeutique

• Perfusion de mannitol.

Kirkpatrick et al. Transcranial doppler 1997.

• Doppler transcrânienPAM 74, PIC 12, PPC = 62

⇒ Décision de support vasopresseur

• Doppler transcrânienPAM 105, PIC 12, PPC = 93

NAD 2,8 mg/h

En réanimation: suivi conséquences d’une thérapeutique

En réanimation: suivi

• Tests évaluant la compliance du cerveau– Hypercapnie

– Levée de la sédation

• Abstention thérapeutique: pas d’augmentation de PAM si DTC normaux

• Détection de vasospasme

Limites du DTC

• Cas où déséquilibre entre apports et métabolisme

– Anémie : • ↑ vélocités

• Apports réels en O2 ?

– Hyperthermie: • ↑ métabolisme

• DTC normal peut-être insuffisant

DTC et recherche de shunt droit-gauche

Détection: épreuve de contraste (1)• Injection de microbulles

– Mélange 9 ml gélatine fluide modifiée + 1 ml d’air

Legras A. Réan Urg 1999

– Mélange 9 ml sérum physiologique + 1 ml d’air

Di Tullio M. Stroke 1993

– A travers un robinet à 3 voies– Voie veineuse périphérique

proximale ou centrale– Manœuvre de Vasalva

– Apparition dans les • 12 secondes Legras A. Réan Urg 1999

• 25 secondes Di Tullio M. Stroke 1993

• 40 secondes Zito C. Echocardiography 2009

En fonction taille du shunt Zito C. Echocardiography 2009

Moins de 10 signaux = shunt de petite taille Plus de 10 signaux = shunt de moyenne taille

Plus de 10 signaux + aspect de « rideau » = shunt de grande taille

• Recherche de FOP chez 124 patients (112 = AVC, 12 = hypoxémie inexpliquée, dont 9 sous VM)• ETO et DTC, examinateurs indépendants• ETO = examen de référence

•Concordance des 2 examens chez 102 patients (82, 3%)

• Sensibilité DTC = 87,5%

• Spécificité DTC = 77, 9%

• VPP DTC = 76,6% VPN DTC = 88%

•ETO : 56 patients (45,2%) DTC : 64 patients (51,6%) �Manque de sensibilité de l’ETO dans la détection de microbulles, difficultéde visualisation des cavités et du septum, toux ou Vasalva impossible

• Faux négatifs en DTC : délai d’étude (12 secondes), problème d’injection

• Recherche de shunt droit-gauche chez 72 patients

• ETT et DTC le même jour par 2 examinateurs différents, ETO dans la semaine par un 3ème examinateur

• ETO = examen de référence

• ETO: FOP chez 46 patients (65%)

• ETT: FOP chez 26 patients

• DTC: FOP chez 45 patients

• manque de sensibilité de l’ETT: patients obèses (14 patients avec BMI>30%), difficultés de visualisation du septum ou de petits FOP

DTC et recherche de shunt droit-gauche

• Méthode simple, non invasive, facilement reproductible

• Bonne sensibilité et VPN

• Mais– Pas de visualisation du shunt (localisation, taille)

– Examen insuffisant dans bilan d’AVC (morphologie du cœur)

DTC et pathologie hépatique

PPC = PAM PPC = PAM -- PICPIC(mmHg)(mmHg)

50 150

DSC(% valeur contrôle)

100

50

150

plateau d’autorégulation

N HTICHTA

0

• Patients cirrhotiques:

• Augmentation du volume plasmatique

• Augmentation du débit cardiaque

• Diminution des résistances périphériques

• Mauvaise adaptation aux modifications de posture

• Altération de l’autorégulation cérébrale

• Prédisposition à l’hypoperfusion cérébrale et à l’ischémie

• Hypothèses de l’augmentation des résistances intracérébrales

– Hyperréactivité du système rénine-angiotensine et du système sympathique secondaire à la vasodilatation périphérique

– Elévation de l’ammoniémie (œdème cérébral cytotoxique et élévation de la pression intrâcranienne)

HTIC et insuffisance hépatique aiguë

• HTIC = complication dans 50 à 80 % Ostapowicz G. Ann Intern Med. 2002

• Œdème cérébral multifactoriel Bleit AT. Neurochem int. 2005

– Œdème cytotoxique ammoniémie• ↑ production de glutamine dans astrocytes � effet osmotique

• ↑ production de lactate � dysfonctions mitochondriales

– Œdème vasogénique• Vasodilatation cérébrale (cytokines proinflammatoires systémiques, production de NO cérébral)

• Perte de l’autorégulation cérébrale: hyperhémie

HTIC et insuffisance hépatique aiguë

• DTC:

– Mise en évidence de signes d’HTIC

– Autorégulation est conservée ou non• Variation de PAM

• Modifications IP, Vd? Vm?

DTC et mort encéphalique

A savoir

• Absence de flux: – peut se voir si aucune « fenêtre » acoustique

• Arrêt circulatoire : – non synonyme d’ état de mort encéphalique car certains sont réversibles

• Arrêt circulatoire cérébral sustentoriel– Possible mort corticale

– Persistance circulation dans fosse postérieure

Etudes cliniques

• Newell et al. Neurosurgery 1989 – Flux oscillant dans les 2 artères sylviennes : abolition du débit

sanguin cérébral par mesures isotopiques

• Zurynski et al. Neurosurgery 1989– Flux oscillant ou un pic protosystolique sur 3 axes (sylviennes, tronc

basilaire) : arrêt circulatoire angiographique

• Petty G.W et al. Neurology 1990– Flux oscillant ou pic protosystolique sur au moins 2 artères

– Prédiction d’état de mort encéphalique : spécificité de 100 % et spécificité de 91,3%

Recommandations Académie neurologique américaine

• Critères de diagnostic de mort encéphalique (arrêt circulatoire cérébral)

– Examen bilatéral, artères intra et extra-crâniennes

– Disparition vitesse diastoliques

– Flux oscillant

– Absence totale de flux

En France: texte des recommandations

• « Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique en vue de prélévements d’organe et de tissus » SRLF/SFAR/Agence de biomédecine

– DTC : pas de valeur réglementaire

– Seuls 2 EEG à 4 heures d’intervalle en l’absence de toxiques ou angiographie ou angioscanner

Intérêt DTC ?

• En présence des signes cliniques

• Etude DTC: – Valeur prédictive

– Raccourcir le délai au diagnostic

– Limiter la perte potentielle de donneur