Louis PUYBASSET

Unité de NeuroAnesthésie-RéanimationDépartement d’Anesthésie-Réanimation

Hôpital Pitié-Salpêtrière

Déterminants du Débit Sanguin Cérébral

• Physiologie• Monitoring• Pathologie

Débit Sanguin Cérébral

• Couplage métabolique

• Régulation par le CO2

• Autorégulation en pression

Déterminants physiologiques du Débit Sanguin Cérébral

IRM fonctionnelle : activation de la mémoire

PAMVitesseDoppler

PIC

SEF (EEG)

Mécanismes de la réactivité au CO2

Mécanismes de la réactivité au CO2

Queyrel

Ventilation Mécanique

PaCO2

DSC

La PIC diminue par réduction du VSC et cela d’autant plus que la compliance cérébrale

est faible

DSC

PAM (mmHg)50 150

DSC = PAM / R

SujetSain

Effecteur: artérioles pie-mériennes

• Physiologie• Monitoring• Pathologie

Débit Sanguin Cérébral

1- Doppler transcrânien

2- SvjO2

Monitoring du Débit Sanguin Cérébral en pratique clinique quotidienne

DOPPLER TRANSCRANIEN

Il n’existe pas de valeur normale pour la vélocité Les vitesses diastoliques diminuent quand la PIC

augmente Index de Pulsatilité = (S – D) / M

paramètres sans unité indépendant de l’angle d’insonation

Un Index de Pulsatilité < 1.2 indique une perfusion normale

DOPPLER TRANSCRANIENIndex de Pulsatilité = (S – D) / M

Chan,ActaNeurochir199359:81

Index de Pulsatilité = (S – D) / M

CO2

Mort cérébrale

ArteriographieEEG

DETERMINANTS DE LA SjvO2

CMRO2 = DSC . (CaO2 - CvO2) . 10

CaO2 -CvO2 = CMRO2 / DSC.10

(SaO2 - SvjO2).1,34.Hb = CMRO2 / DSC.10

SvjO2 = SaO2 - CMRO2 / 1.34.Hb.DSC.10

SvjO2 = SaO2 - CMRO2 /

1.34.Hb.CBF.10

Queyrel

• Physiologie• Monitoring• Pathologie

Débit Sanguin Cérébral

Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolic suppression reactivity after head injury: a transcranial Doppler study LEE, J Neurosurg 95 :222 –232, 2001

STATUT DES REACTIVITES

D0-1D5-13

D2-4

Carbon dioxide reactivity,pressure autoregulation,and metabolic suppression reactivity after head injury:a transcranial Doppler studyLEE, J Neurosurg 95 :222 –232,2001

Evolution de la réactivité au CO2 Suazo, Crit Care Med 2000; 28:3268 –3274

ABSENCE DE REACTIVITE AU CO2

HAMELET

ETCO220,9 32,4

PvjCO243,1 53,6

Backflow au Doppler

DSC

PAM (mmHg)50 150

DSC = PAM / R

TraumaCranien

SujetSain

Effecteur: artérioles pie-mériennes

Autoregulation

BRETEAU

SAISY

Pentothal, flat EEG, hypothermia

Autoregulation

BRETEAU

SAISY

Pentothal, flat EEG, hypothermia

CONCEPT DE ROSNER Autorégulation en pression conservée

PIC

Pression PerfusionCérébrale

Volume SanguinCérébral

Vasoconstriction

Rosner, JNS, 1995, 83:949

Rationnel:L’autorégulation cérébrale est maintenue même si la réponse vasculaire est

ralentie

L’œdeme cérébral implique :– Une déviation vers la droite de la courbe d’autorégulation

– Une limite inférieure de l’autorégulation plus haute que normale

– Une pression critique de fermeture plus élévée que normale

Objectifs:

• PPC = 70 mmHg

• avec un débit cardiaque normal ou élevé

GESTION DE LA PPCL’approche de Rosner (JNS, 1995, 83:949)

PPC = PAM - PIC

Moyens:• Remplissage vasculaire

• Vasoconstricteur en IVC (norepinephrine)

• KT veineux central avec une voie spécifique

Inconvénients:• La BHE est altérée en cas de contusions importantes

• Cette approche augmente le risque de SDRA

GESTION DE LA PPCL’approche de Rosner (JNS, 1995, 83:949)

PRESSION ARTERIELLE vs VENTILATION MINUTEEffet identique sur le VSC (et la PIC) mais opposé sur le DSC

• Augmentation de la PA Sans effet sur le DSC sur le plateau d ’autorégulation

• Diminution de la PaCO2

S ’accompagne obligatoirement d ’une diminution du DSC

Le contrôle de la PIC ne doit JAMAIS se faire aux dépends du débit sanguin cérébral

PaCO2 de 32 mmHg à 40 mmHg

PIC et SvjO2

La PIC ne doit jamais être

contrôlée au prix de la perfusion cérébrale

70

50

0m

l/1

00

g/m

in6

0Acute head injury (6 hrs post impact)

Areas in red show regions with rCBF < 20 ml/100g/min)(Coles et al. Crit Care Med. 2002)

0m

l/1

00

g/m

in6

0

PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)

0m

l/1

00

g/m

in6

0

PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)PaCO2: 5.0 kPa (38 mmHg)

Wolfson Brain Imaging CentreUniversity of Cambridge

Wolfson Brain Imaging CentreUniversity of Cambridge

24–36 hrs après le traumatismehyperventilation jusqu’à une PaCO2 de 24.6 mmHg

Glutamate = 50 94 % (p=0.014)

Lactate = 26 49 % (p=0.014)

Lactate/pyruvate ratio = 21 50 % (p=0.035)

Effect of hyperventilation on extracellular concentrations of glutamate, lactate, pyruvate, and local cerebral blood flow in patients with severe traumatic brain injury, D Marion, Crit Care Med 2002; 30:2619 –2625