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PRESENTA:
Marcel Morales SumuanoMedico Interno de Pregrado del Hospital General
Tapachula
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Regulacin de la excrecin de
potasio en el liquidoextracelular La concentracinnormal de potasio depotasio en liquidoextracelular es de:
4.2 mEq/l 98% del potasio total
es intracelular, solo el2% es extracelular.
Mantenimiento delequilibrio de potasiodepende sobre todode la excrecin renal.
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Regulacin de la excrecin depotasio en el liquido
extracelularFACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA DISTRIBUCIN DELPOTASIO ENTRE EL LQUIDO INTRACELULAR Y EL
EXTRACELULAR
Factores que meten K+ en lasclulas
Factores que sacan K+ de lasclulas
InsulinaAldosterona
Estimulo B-adrenrgico
Alcalosis
Deficiencia de insulinaDeficiencia de aldosterona
Bloqueo b-adrenrgico
AcidosisLisis celular
Ejercicio extenuanteAumento de la osmolaridad de
liquido extracelular
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Regulacin de la excrecin de
potasio en el liquidoextracelular
- Estimula la captacin depotasio por las clulas.
INSULINA
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Regulacin de la excrecin de
potasio en el liquidoextracelular
- Aumenta la captacin depotasio por las clulas.
ALDOSTERONA
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Regulacin de la excrecin de
potasio en el liquidoextracelular
- Aumenta la captacin depotasio por las clulas.
Estimulo B-Adrenrgico
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Regulacin de la excrecin de
potasio en el liquidoextracelular
-Provocan cambios en la
distribucin de potasio.
-Acidosis metablica aumentala concentracin extracelular depotasio
-Alcalosis metablica reduce laconcentracin de potasio enliquido extracelular
Alteraciones acido bsicas
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Regulacin de la excrecin de
potasio en el liquidoextracelular
- Aumenta la concentracinextracelular de potasio
Lisis celular
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Regulacin de la excrecin de
potasio en el liquidoextracelular
- Libera potasio del musculoesqueltico hacia liquidoextracelular
Ejercicio extenuante
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Regulacin de la excrecin de
potasio en el liquidoextracelular
- Provoca una redistribucinde potasio desde las clulashasta el liquido extracelular
Aumento de la osmolaridad del liquidoextracelular
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Visin general de la excrecinrenal de potasio
La excrecin de potasio esta determinadapor la suma de tres procesos renales:
1. Filtracin de potasio (FG multiplicado
por la concentracin plasmtica depotasio= 756 mEq/da)
2. Reabsorcin tubular de potasio
3. Secrecin tubular de potasio
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Visin general de al excrecinrenal de potasio
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Secrecin de potasio en las clulasprincipales de la porcin final de tbulo distal ytbulo colector cortical
Los principales factores que controlan lasecrecin de potasio en las clulas principalesde la parte final del tbulo colector y delcolector cortical:
1. Actividad de la bomba ATPasa NA-K2. Gradiente electroqumico para la secrecin de
potasio desde la sangre a la luz tubular3. Permeabilidad de la membrana luminal para
el potasio.
* Clulas intercaladas pueden reabsorber K+durante la perdida de K+
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Factores que regulan lasecrecin de K+
Factores que estimulan la secrecin:
Concentracin plasmtica de K+ en elliquido extracelular
Aldosterona
Aumento de flujo tubular
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Factores que estimulan la secrecinde K+
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Factores que decrementan laexcrecin de potasio
Acidosis metablica
Frmacos: espironolactona, eplerenona,AINES, IECAS, triamtereno, amilorida,
trimetropim, heparina, ciclosporina,tacrolimus.
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HIPERKALEMIA-HIPERPOTASIEMIA
Concentracin de K+ en plasma >5.0mmol/L
Seudohiperpotasiemia: concentracinartificialmente alta de K+ en plasmaconsecutiva a la salida de K+ celular
(hemolisis intravascular, leucocitosis,trombocitosis, Sx lisis tumoral,rabdiomiolisis)
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Cuadro clnico
1- Neuromusculares:
Debilidad
Parestesia
Hiporreflexia
Astenia
Tetania
Parlisis flcida e hipoventilacion
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Cuadro clnico
2- Cardiovasculares:
Alteraciones en el EKG:a) Aumento de amplitud de la onda T u ondas T altas
b) Prolongacin de PR o del QRS
c) Retraso de la conduccin A/Vd) Desaparicin de las ondas Pe) Ensanchamiento progresivo del complejo QRS y su
fusin con la onda t produce un trazo ondulanteformado por ondas sinusoides
f) Fibrilacin ventricularg) Asistolia
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Alteraciones del EKG
Aumento de amplitud de laonda T u ondas T altas
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Alteraciones del EKG
Desaparicin de lasondas P
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Alteraciones de EKG
Ensanchamiento progresivo delcomplejo QRS y su fusin con laonda t produce un trazo ondulanteformado por ondas sinusoides
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Alteraciones de EKG
Fibrilacin ventriculary asistolia
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Procedimiento Diagnostico
Historia clnica y exploracin fsica completa Descartar error de laboratorio Descartar Seudohiperpotasiemia
GASA
Creatinina srica: si la depuracin es mayor de 20ml/min es poco probable que la causa sea porinsuficiencia renal
Uresis y excrecin urinaria de sodio: si el volumenurinario es mayor de 800-1000 ml y la excrecin desodio es mayor de 10-20 mEq/da, se descartadisminucin de flujo y del aporte distal de sodio.
Investigar factores endgenos/exgenos
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Tratamiento
Antagonista de membrana:
1. Gluconato de calcio 10-20 ml IV
2. Buicarbonato de sodio: dosis de 50-100mEq IV. Riesgos de hipertonicidad,alcalosis y sobrecarga de volumen.
3. Cloruro de sodio a 3%: dosis de 50-100
mEq IV.
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Tratamiento
Redistribuidores:
1. Soluciones polarizantes: 10-20 UI deinsulina rpida en 25-50 ml de Glucosa
50% para aplicar en 30-60 min.
2. Salbutamol: dosis de 10-20 mg enaerosol o 0.5 en 100 ml sol. Glucosada
5% p/ 15 min.
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Tratamiento
Promotores de la excrecin:
1. Resinas de intercambio cationico(Kayexalate): 20 gr VO o 50 gr VR con
sorbitol. Cada gramo disminuye 1 mEqde potasio
2. Diurticos de asa: Furosemide 50 mgIV
3. Hemodilisis
4. Marcapasos IV
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Bibliografa
Tratado de Fisiologa Medica. Guyton &Hall. Decimo primera edicin
Harrison Principios de Medicina Interna .Vol. 1. 17 edicin.
Diagnostico clnico y tratamiento. StephenJ. McPhee/ Maqxine A. Papadakis. 49.edicin
Manual de Teraputica Medica y
Procedimientos de Urgencias. InstitutoNacional de Ciencias Medicas y NutricinSalvador Zubiran. 5ta edicin.