Post on 30-Nov-2015
description
Gastro Intestinal Tract
• Oral soft tissue• Inflamasi: H. simpleks tipe I
ulkus aftosa ( etiologi ? )
kandida
glositis
• Tumors and precancerous lesions
• Leukoplakia dan eritroplakia
Leukoplakia: plaque putih, proliferasi epidermal 85-90%
benign sampai malignant
pada membrana mukosa mulut, tidak dapat di-
angkat dg scraping, tidak dapat diklasif / makro
entity.Penebalan epitel
lesi atipik + displasia
CIS buktikan prekanker
Morfologi
mukosa bukal
dasar mulut high risk
permukaan ventral lidah
palatum durum
soliter / multipel
tebal, smooth, indurasi, berkerut, verucous plaque
Histologi: hiperkeratosis
akantosis
displasia CIS
lesi displastik/ anaplastik ganas 5-6%
Eritroplakia ( dysplastic leukoplakia )
erosi superfisial + displasia CIS
epitel mark atipik high risk malignant transformation
: speckled leuko eritroplakia
Tobacco
alkohol
chronic exposure iritan
• Karsinoma sel skuamosa
95% dasar mulut
tobacco lidah
alkohol palatum durum
dasar lidah
Histologi: + dif
Metastasis: KGB mediatinum prog: lip: 5 th 90%
paru recurrent free
hati dasar lidah 20-30%
tulang
• Salivary gland
mayor: parotis minor: mukosa mulut
submandibula
sublingual
Sialadenitis
virus mumps: parotis
bakteri
autoimun sidr. Sjogren ( xerostomia + keratokonyungivitis sika )
sindr. Mikulicz: inflamasi lakrimasi + xerostomia
Sialolitiasis sialadenitis nonspesifik
obstruksi duktal
• Histologic classification and incidence of benign and malignant
tumors of salivary gland
Benign Malignant
Pleomorphic adenoma 45,4% mucoepidermoid Ca 15,7%
-low grade
-high grade
Warthin’s tumor 11% adenoid cystic Ca 10%
Lymphoepithelial lesions 0,6% adeno Ca 8%
Oncocytoma 0,7% acinic cell Ca 3%
Monomorphic adenoma 0,2% malignant mixed t 5,7%
Benignt cyst l% epidermoid CA 1,9%
other anaplastic Ca 1,3%
• Ameloblastoma tumor apitel odontogenik
epithelial lining of dentigerous cyst
the remnants of the dental lamina
enamel
basal layer of the oral mucous
dekade 5
• Folikuler sesuai dg epitel dental
• Plexiform
• Histologi:
• Kista dentigerous
• Kista folikel
• Esofagus agenesis
atresia
fistula
I stenosis * defek perkembangan
* acquired
adult jaringan parut cedera esof berat
(refluks gastroesof, radiasi, akleroderma, kaustik)
dispepsia
II mucosal ring web ( esof prox )
schatzki’s ring ( dibawah skuamokul juction )
•Lesi disfungsi motorik
I. Achalasia primer uncertain sekunder : neuropati DM, infil ( kanker, amiloidosis, sarkoidosis ) terjadi pr patologis penyakit Chagas pleksus mienterik destruksiII. Hernia hiatal: sliding rolling ( para esof )III. Divertikel : pulsasi traksi
* varises
• Esofagitis Iran utara 80%
China >>
USA ? Western 10-20%
refluks esofagitis gastric content
prolong gastric intubation
iritan
sitostatika
bakteri enia / viremia
inf. Jamur, dg imunosupresi / AB
uremia
radiasi
py. Sistemik ( hipotir, sklerosis sist, khml )
deskuamasi sistemik ( pemfgoid, epidermolisis bulosa )
graft versus host dis.
• Patogenesis
* refluks gastric content
mekanisme antirefluks menurun
clearance esof lambat / inadekuat
hernia hiatal sliding
volume gaster >>
kapasitas penyembuhan mukosa esof menurun
morfologi tergantung causa
* refluks esofagitis tanpa komplikasi
khas: eosinofil ( dg / tanpa lekosit ) ( lapisan epitel )
hiperplasia basal
papila lamina propria elongasi
severe acute inflam.
nekrosis superfisial
ulserasi
jaringan granulasi
debris purulen
fibrosis
• Esofagus
Tumor ganas
karsinoma skuamosa >> menurun sesuai dg adenoCa >>
Laki2 : wanita 2 : 1 50 th
China 100 / 100.000 + 20%
USA 2-8 / 100.000 black : white 4X
Etiol / patogen karsinogen : terkontaminasi fungus
nitrosamine
alkohol
smoking
• Morfologi
protruded ( 60% )- polipoid fungating )
flat ( 15% )- difus, infiltr, tebal, rigid, lumen sempit
excavated ( 25% )- ulserasi erosi respirasi
well – mod diff
metastasis 1/3 upper KGB servikal ( 20% )
1/3 tengah mediatinum, para tracheal, tracheobroncheal 50%
1/3 bawah gastric, celiac ( 30% )
Perjalanan py:
insidious oncet dispagia, obstruksi
gangguan menelan, BB turun, uklserasi hemoragik, sepsis
5 year surv rate: superfisial 75% adeno Ca Barret esof
advance 25% > 40 th ( displasia )
KGB metas. rendah 5 year surv < 15%
diag dini + reseksi > 50%
• Gaster
Kel. Kongenital
* heterotropik – pankreas
gastrik
* hernia diafragma
* stenosis : hipertropik kong ca gaster, limfoma, ca pankrea
acquired ( adult ) fibrosis inflam, infiltrasi
gastritis antral maligna
ulkus peptikum
• Gastritis : inflamasi mukosa gaster
akut: inflam hemor. Mukosa severe sloughing mukosa superf
erosif perdarahan akut.
Patogenesis:
NSAID aspirin
alkohol
smoking
obat antikanker sekresi acid meningkat
uremia bikarbonat menurun
inf sistemik ( salmonelosis ) blood flow menurun
stress berat ( tr, burn, op ) aderen mucous layer
ischemik, shock menurun
suicidal attemp ( acid, alkali ) kersakkan epit
radiasi
trauma ( nasogastric intubation )
gastrektomi distal
• Morfologi:
inflamasi aktif, erosi, hemoragik
infiltr inflam akut, exudat fibrin purulen
gastritis erosif hemor akut
jarang kerusakkan lb dalam dari mukosa
Klinik: tergantung derajat cedera.
asimptomatik nyeri epigastrik, N, V, hemoragik, melena
fatal blood loss ( aspirin )
• Gastritis kronik
-inflamasi mukosa kronik
-atropi mukosa
-metaplasia epitel
-erosi –
displasia carcinoma
Patogenesis:
imunologik sesuai dg anemia pernisiosa
infeksi kronik – H.pylori
toksik alkohol, smoking sigaret
post op ( gastrektomi, gastroenterostomia + refluks bil duod )
motor dan mekanik ( obstruksi, luminal concretion ), atonia gaster
radiasi
granulomatous
miscellaneous ( graft versus host dis, amiloidosis, uremia )
• Ulserasi gaster
*ulkus peptikum -kronik
-soliter
-di mana-mana pada GIT agresive action acid peptic
Morfologi: lesi singel
diameter <4 cm
penetrasi mukosa muskularis dapat perforasi dd gaster
sering rekuren, intermiten healing
lokasi, frekuensi menurun mulai dari:
duod first portion
gaster ( antrum )
Barret’s
batas gastroenterostomia ( stoma ulcer )
duod, gaster, yeyenum + sindr. Z Ellison
divertikel Meckel ( ektopik mukosa gaster )
• Epidimiologi
remitting, relapsing
usia pertengahan – tua pertama kali pada usia adult
minggu – bulan sembuh ulkus peptikum
“ once a peptic ulcer patient, always a peptic ulcer patient”
laki-laki : wanita duod. Ulcer 3:1
gastric ulcer 1,5-2:1
Meningkat pada: sirosis alkoholik
COPD
CRF hiperkalsemia prod gastrin
hiperparatir sekresi acid
• Morfologi: 98% -- duod first portion bbrp cm dari pilorus/ ant or
gaster ( kuvatura minor/antara korpus dg antral
50% diameter < 2 cm
10% benignt > 4 cm carcinomatous ulcer < 4 cm
bentuk bulat / oval, batas tegas, permukaan mukosa menonjol
lesi superfisial propria muskularis
depth adesi pankres
lemak omentum
hati
perforasi
exudat jaringan ikat – radier spoke like
mukosa disekitar ulkus edema, hiperemia.
Mikroskopis: nekrosis, inflam.kronik, jaringan parut
1. dasar, batas nekrosis fibrinoid
2. inflam. Nonspesifik, pmn >>
3. infiltr. Jr granulasi aktif, mononukl.
4. fibrous / jr parut
pembuluh darah trombus.
• Patogenesis imbalas: defen mukosa gatroduod damaging forces
* gastric acid pepsin
Basic? sel parietal >> sensitifitas stimuli sekresi >> sekresi acid basal >> mekanisme stimulasi inhibisi – impaired ( relese gastrin )
Os ulkus duod – rapid gastric emptying mukosa duod acid >>
H. pylori
• Komplikasi
perdarahan : 25-30%, sering
25% penyebab kematian pada ulkus peptikum
perforasi : 5%
2/3 dari kematian ulkus pep
obstruksi: ( edema, jar. parut )
pyloric channel ulcer
+ ulkus duod
nyeri abd
obstruksi total
+ vomiting
intractable pain
• Gastritis ulseratif akut - fokal defek mukosa akut - stress ulcer lesi multipel lokal - epitel superfisial erosi ulserasi gastritis erosif akut. bukan merupakan prekursor ulkus peptikum kronik.
Etilogi: shock sepsis burn severe trauma Tekanan intrakranial tinggi curling’s ulcer * NSAID asidosis sist pH intrasel rendah hipoksia splanchnic vasokontriction operasi intrakranial stimuli nukleus vagal gactric acid >>
genesis ? Oxigenisasi ?
• Morfologi:
gaster dimana saja
diameter < 1 cm, sirkuler, penetrasi jarang,
multipel, dasar ulkus tidak indurasi, rugal gaster normal
Mikroskopis: tergantung lama ulserasi
penyembuhan dengan epitelisasi.
Perjalanan penyakit: 5-10% RS ICU erosi / ulkus.
• Miscellaneous conditions
Hipertropi gastropati
mukosa gaster giant cerebriform enlargement rugal fold
hiperplasia sel-sel epitel
1. Penyakit Menetrier: hiperplasia sel mukosa, atropi kelenjar
2. Hipertropik-hipersekresi gastropati
kelenjar gaster: hiperplasia sel-sel parietal, chief
3. Hiperplasia sekunder kelenjar gaster sekresi gastrin ( gastrinoma
sindr Ellison )
Klinik penting ok: rd mirip karsinoma infiltratif / limfoma
sekresi acid ulkus peptikum
• Penyakit Menetrier
idiopatik, laki-laki 3:1, dekade 4-6
asimptomatik, epigastric discomfort, diare, BB turun
perdarahan.
korpus
antrum hipertropik
entire stomach
Sekresi gastrin mukous>> HCl - ( atropi kelenjar ) Protein losing enteropathy ( hipoalbumin + edema )
Jarang : hiperplasia mukosa metaplasia kanker
• Tumor
• Polip gaster
dif:
jarang 0,4% adult autopsi 3-5 % adult Jepang
pedinculated
sessile
non-neoplastik >90%
neopalstik / hiperplastik gastritis kronik Mukosa gaster inflam kronik
: polip hiperplastik transformasi malignancy
Histologi: campuran hiperplasia tipe pilorik jaringan glanduler
l. propria sembab + infiltrasi sel
otot polos jarang
• Adenoma
5-10% lesi polipoid
tdd: proliferasi displasia epitelial
potensial malignan
Sessile
Pedinculated
Antrum singel 3-4 cm
Frekuensi meningkat sesuai dengan usia, dekade 7, wanita: laki-laki 2:1 40% adenoma gaster mengandung fokus karsinoma pada saat diagno-
sis ditegakkan 30%.
• Karsinoma
karsinoma 90-95%
limfoma 4%
carcinoid 3%
malignant spindle cell tumor 2%
Epidemiologi
worldwile dis
kematian Ca gaster past six dekade
* sel mukosa gaster variant intestinal metaplasia intestinal
dif baik >> pada high risk population
( USA intest type Ca rendah ) 50 th wanita: laki-laki 2:1
de novo diffuse gastric cells dif buruk ( 50% USA )
gastritis kronik --usia lebih muda
• Patogenesis
family migrate from high risk to low risk area
karsinogen nitrosamin, benzopirin
acquired host factors :
* 18 X lbh tinggi gastritis atral kronik + atropi
> 50 th 7-10% pada 10 th post diagnosis
* gastritis kronik atropi korporal
+ anemia penisiosa 3 X
atropi kelenjar
metaplasia intestinal
gastrektoni parsial
infeksi H.pylori
type of carcinoma
Feature intestinal diffuse
-gross configuration polypoid, fungating ulserasi, infiltrasi
-mikros
diff well, gland formation poorly, signet ring
mucin production limited: confined to extensive, may be
gland lumen prminent in stroma
around glands
( colloid ca )
growth pattern expansive: inflam >> noncohesive : infiltr
-metaplasia intest almost universal less frequent
-clinical feature
mean age 55 48
sex ratio ( F:M ) 2:1 1:1
decreasing incidence
in wester countri yes no Laurens class
• Factors associated with increased incidence of gastric carcinoma
Diet: nitrit ( in food,drinking water ): nitrosamine, nitrosamide
smoked and salted foods, pickled vegetable
lacked of fresh fruits and vegetable
Host factors: gastritis kronik atropi, hipoklorihidria, H.pylori
metaplasia intestinal >>
gastrektomi partial: refluks bilious, alkaline intest fluid
adenoma gaster : 40% advand pada saat diagnosis
30% pada saat diag.
Genetic: blood and racial groups
• Morfol: pilorus antrum 50-60%
cardia 25%
siasanya korpus dan fundus
curvatura minor 40%
mayor 12%
Klasifikasi tergantung dari:
depth of invasion
makroscopic growth pattern
histologic subtype
clinical out come is the depth of invasion
Early gastric ca: lesi: mukosa, submukosa
metastasis KGB perigastrik ( -/+ )
Advandced gastric ca: neopl extensi sampai l.muskularis sebar
• Makroskopis: exofilik
flat / depresi
exkavasi sesuai dg ulkus peptikum kronik
Histologi: intest
difus klas. Laurens
invasi lokal duodenum, pankreas, retroperitoneum
Kematian : perdarahan hati, paru
tumor Krukenberg
Pjl py: insidious manifest
BB turun, abd pain, a, n, gangguan keniasaan bab
dispepsia, anemia, perdarahan.
Prognosis tgtg depth invasi, extent KGB, metast. Jauh
5th of early carcinoma 90-95%
advance 10%.
• Small and large intestines
Kongenital
• Divertikel Meckel : persistent vitelline duct
• 30 cm dari iliosaekal
• True divertikel lapisannya..
• Small pouch / blind segment 6cm
• dapat heterotopik mukosa gaster
pankreas 50% kasus
Komplikasi: ulkus peptikum perdarahan
intususepsi
inkaserasi
perforasi
• Penyakit Hirschprung
aganglion aurbach
Morfologi:
Laki-laki :wanita 4:1
Acquired megakolon : penyakit Chagas
obstruksi
toksik
penyakit psikosomatik fungsional
Atresia
stenosis
• Penyakit vaskuler
• Iskhemia
Oklusi akut: a.mesent seliak superior, inferior
infark luas
1. Infark transmural
2. Infark mural hipoperfusi akut/kronik
3. Infark mukosa
Trombus arteri
emboli
trombus vena angiodisplasia
iskhemia nonoklusi hemoroid
• Penyakit inflamasi idiopatik
etiologi tidak diktahui
* peny. Crohn granulomatous
any portion GIT
small intest/kolon kronik
*kolitis ulserativa nongranulomatous relapsing
limited kolon
Etiologi, patogenesis
1. genetik
2. infeksi ( virus, klamidia, bakteriatipik, mikrobakteri )
3. Erubahan mukosa intestinal ( permeabilitas meningkat polietilen
glikol gangguan musin glikoprotein
4. Imunoreaktif abnormal ( gangguan fungsi sel epitel sebagai antigen
presenting cells, sitokonin abnormal, induksi sitotoksik anti epitel antibodi, funsi NK limfosit abnormal.
• Penyakit Crohn
1932 penyakit idiopatik ileitis terminalis
skip area regional enteritis
any level of GIT
Khas: batas tegas
transmural proses infklamasi, kerusakan mukosa
granulomatous nonkaseosa
fisur, fistel
manifes sistemik
Epid. any age
• Morfologi
small intest 40%
small intest + kolon 30%
kolon 30%
.creeping fat
tebal, edema, fibrotik rubbery lumen sempit “string sign”
Khas: sharp demarcation, multiple bowel segment skip lesion
early ulkus aftosa, serpentine linear ulcers, cobblestone app,
fisure, fistula/sinus, perforasi, abses lokal
granuloma nonkaseosa, limfangiektasis
Klinik: demam, abd.pain, feses + darah
Komplikasi: fibrosis fistel
protein losing enteropati poliartritis migran
sakroileitis akilosis spondilitis
eritema nodosum
• Kolitis ulserativa
Kolon: mukosa , submukosa dari proksimal dari rektum
autoimun
Morfologi:
rektum retrograd kolon pankolitis
kontinyu
mukosa merah, granuler, berdarah
ulserasi
pseudopolip
serosa normal
displasia karsinoma
low grade
Klinik: diare + darah
• Obstruksi intestinal
etiol:
Obstruksi mekanik
adesi
hernia
volvulus
intususepsi
tumor
inflam striktura
obstruksi gallstone, fekalit, benda asing
strktura kong, atresia
mekoneum
Pseudo obstruksi : ileus paralitik
infark miopati neuropati
• Tumor small and large intest
*non-neoplastic polyps : hiperplasia
hamartomatous: juvenile
Peutz Jegher
inflamasi
limfoid
*lesi epitelial neoplastik: benign polyp: tubular adenoma
tub villous adenoma
villous adenoma
malignant: adenocarcinoma 75% kegns GIT
carcinoid
anal zone carcinoma
*mesenchimal
*limfoma
• Polip non-neoplastik
sporadik tu pada kolon
frekuensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia
large intent. 90% polip hiperplasia
50% > 60 th
polip infolamasi : pseudopolip
polip limfoid normal tdd jaringan limfoid intramukosa
Morfol:
• Polip hiperplastik: polip epitelial, kecil < 5 cm
segala golongan usia ( deklade 5,7 )
diatas fold mukosa, nipple like, hemisferik, smooth
single / multiple
potensial malignant -
• Polip juvenile
hamartoma fokal
sporadik
poliposis
< 5 th 80% di rektum / tersebar kolon
1-3 cm, bulat, smooth, lobulated, tangkai 2 cm
potensial malignant –
Poliposis juvenile adenoma
adenokarsinoma
• Polip Peutz Jegher lesi hamartomatous singel/multipel jarang autosomal dominant khas: polip hamartomatous multipel tersebar GIT melanotik mukosa pigmentasi kulit ( bibir, mukosa oral, muka, genetalia, telapak tangan )Morfologi: besar, pediculated, lobulated, jaringan penyokong/ otot polip dikelilingi kelenjar normal, dilapisi epitel torak, sel goblet >> gaster 25% kolon 30% small intest 100% potensial malignant – tetapi increace risk ca pankreas, mammae, paru, ovarium, uterus
• Lesi epitelial neoplastik
ADENOMA: kecil- pedinculated 20-30% < 40 th
besar - sesslile 40-50% > 60 th
Predesposisi familial adenoma sporadik
-adenoma tubuler kelenjar tubuler >>
-adenoma villosa villous 1%
-adenoma tubvillous 5-10%
Campuran tubuler 75%, tubulo villous 50%, villous 25%
Adenoma proliferasi epitel displastik mild –severe CIS
adenoma tubuler: kecil, besar pedinculated
adenoma villous: besar, sessile
• Polip adenomatous risiko malignant sesuai dengan:
ukuran
histologik
severity of epithelial dysplasia
1. kanker jarang pada adenoma tubuler < 1 cm
2. risiko kanker meningkat ( > 40%) pada adenoma villous > 4cm
3. Displasia berat biasanya pada daerah villous
4. Periode adenoma ukuran 2X kira-kira 10 th
tumbuh lambat sampai terdeteksi
adenoma tubuler : 90% pada kolon
adenoma villous: rektum
Klinik:
• * Perubahan maligna tergantung: 1. displasia berat ( CIS ) kesangguapan metastasis - masih lesi benigna 2. saluran limfatik mukosa kolon << ca intramural potensial metastasis rendah 3. mukosa muskularis submukosa space adeno Ca invasive potensial metastasis esxisi adekuat: adenoCa superfisial, batas sayatan / tangkai - invasi vaskuler/ limfogen – Ca is not poorly diff 4. adenoCa polip sessile, polipektomi operasi 5. Ca pada adenoma pedinculated / sessile operasi
jaringan residu sel tumor negatif
• Adenomatous familial poliposis
jarang autosomal dominant
tdd: I. Sindroma Peutz Jeghers, bila extraIGIT risiko Ca meningkat
II. Poliposis adenomatous familial ( FAP )
Ca hampir 100% diagnosis ditagakkan setlh Ca
III. Sindroma Gardner:
FAP + osteoma multipel ( mandibula, tengkorak, tlg panj
kista epidermal
fibromatosis
gigi abnormal ( unerupted/supernumery )
sering Ca tiroid, duodenum
adenoCa
IV. Sindroma Turcot: poliposis adenomatous kolon
tumor CNS - glioma
• Karsinoma kolorektal
adenoCa 98%
dari polip
gejala relatif dini
kurabel reseksi
USA: kasus baru per tahun 150.000 58000 +
merupakan 15% kematian
Epid, etiol, patogenesis
60-70 th 20% - < 50 th
orang muda _ kolitis ulserativa / sindr poliposis
rektum laki-laki: wanita 2:1
USA, Kanada, Australia, Swedia tinggi
Jepang, Amerika Selatan, Afrika rendah
• Faktor diet insidensi meningkat
kurang serat sayur
KH dihaluskan ( vit A, C, E rendah ) O2 radikal
lemak tinggi
in take mikronutrien prtektif rendh
Morfologi:
• Astler Collar classification( modifikasi Duke )
Tumor stage histologic feature
A terbatas pada mukosa
B1 muskularis propria
nodes –
B2 penetrasi muskularis propria
nodes –
C1 extensi muskularis propria
penetrasi –
nodes +
C2 penetrasi muskularis propria
nodes +
D metastasia jauh
• Neoplasia small intestine
75% dari panjang GIT 3-6% tumor GIT
tumor jinak >>
Carcinoid
maligna agresifitas tergantung : lokalisasi
depth local penetrasi
ukuran
Appendiks, rektum metastasis –
Ileum, gaster, kolon metastasis +
dari APUD
Limfoma dan tumor mesenkhimal
• Appendiks
Appendisitis akut: 50-80% obstruksi ( fekalit, batu, tumor, cacing )
musin meningkat tekanan intralumen meningkat drainase vena berkurang iskhemia proliferasi bakteri
Morfol: app akut dini
supurasi
ganggrenosa
Histol:
Appendisitis kronis
*Pseudomiksoma peritonei
• Peritoneum
Infeksi appendisitis
ruptur ulkus peptikum E.coli
kolesistitis staf aureus
divertikulitis Clostridium perfringi
strangulasi usus
salfingitis akut
peritonel dialisis
Morfol; tergantung lamanya
Kista
Tumor: primer mesotel
sekunder