Gastro Intestinal Tract

• Oral soft tissue• Inflamasi: H. simpleks tipe I

ulkus aftosa ( etiologi ? )

kandida

glositis

• Tumors and precancerous lesions

• Leukoplakia dan eritroplakia

Leukoplakia: plaque putih, proliferasi epidermal 85-90%

benign sampai malignant

pada membrana mukosa mulut, tidak dapat di-

angkat dg scraping, tidak dapat diklasif / makro

entity.Penebalan epitel

lesi atipik + displasia

CIS buktikan prekanker

Morfologi

mukosa bukal

dasar mulut high risk

permukaan ventral lidah

palatum durum

soliter / multipel

tebal, smooth, indurasi, berkerut, verucous plaque

Histologi: hiperkeratosis

akantosis

displasia CIS

lesi displastik/ anaplastik ganas 5-6%

Eritroplakia ( dysplastic leukoplakia )

erosi superfisial + displasia CIS

epitel mark atipik high risk malignant transformation

: speckled leuko eritroplakia

Tobacco

alkohol

chronic exposure iritan

• Karsinoma sel skuamosa

95% dasar mulut

tobacco lidah

alkohol palatum durum

dasar lidah

Histologi: + dif

Metastasis: KGB mediatinum prog: lip: 5 th 90%

paru recurrent free

hati dasar lidah 20-30%

tulang

• Salivary gland

mayor: parotis minor: mukosa mulut

submandibula

sublingual

Sialadenitis

virus mumps: parotis

bakteri

autoimun sidr. Sjogren ( xerostomia + keratokonyungivitis sika )

sindr. Mikulicz: inflamasi lakrimasi + xerostomia

Sialolitiasis sialadenitis nonspesifik

obstruksi duktal

• Histologic classification and incidence of benign and malignant

tumors of salivary gland

Benign Malignant

Pleomorphic adenoma 45,4% mucoepidermoid Ca 15,7%

-low grade

-high grade

Warthin’s tumor 11% adenoid cystic Ca 10%

Lymphoepithelial lesions 0,6% adeno Ca 8%

Oncocytoma 0,7% acinic cell Ca 3%

Monomorphic adenoma 0,2% malignant mixed t 5,7%

Benignt cyst l% epidermoid CA 1,9%

other anaplastic Ca 1,3%

• Ameloblastoma tumor apitel odontogenik

epithelial lining of dentigerous cyst

the remnants of the dental lamina

enamel

basal layer of the oral mucous

dekade 5

• Folikuler sesuai dg epitel dental

• Plexiform

• Histologi:

• Kista dentigerous

• Kista folikel

• Esofagus agenesis

atresia

fistula

I stenosis * defek perkembangan

* acquired

adult jaringan parut cedera esof berat

(refluks gastroesof, radiasi, akleroderma, kaustik)

dispepsia

II mucosal ring web ( esof prox )

schatzki’s ring ( dibawah skuamokul juction )

•Lesi disfungsi motorik

I. Achalasia primer uncertain sekunder : neuropati DM, infil ( kanker, amiloidosis, sarkoidosis ) terjadi pr patologis penyakit Chagas pleksus mienterik destruksiII. Hernia hiatal: sliding rolling ( para esof )III. Divertikel : pulsasi traksi

* varises

• Esofagitis Iran utara 80%

China >>

USA ? Western 10-20%

refluks esofagitis gastric content

prolong gastric intubation

iritan

sitostatika

bakteri enia / viremia

inf. Jamur, dg imunosupresi / AB

uremia

radiasi

py. Sistemik ( hipotir, sklerosis sist, khml )

deskuamasi sistemik ( pemfgoid, epidermolisis bulosa )

graft versus host dis.

• Patogenesis

* refluks gastric content

mekanisme antirefluks menurun

clearance esof lambat / inadekuat

hernia hiatal sliding

volume gaster >>

kapasitas penyembuhan mukosa esof menurun

morfologi tergantung causa

* refluks esofagitis tanpa komplikasi

khas: eosinofil ( dg / tanpa lekosit ) ( lapisan epitel )

hiperplasia basal

papila lamina propria elongasi

severe acute inflam.

nekrosis superfisial

ulserasi

jaringan granulasi

debris purulen

fibrosis

• Esofagus

Tumor ganas

karsinoma skuamosa >> menurun sesuai dg adenoCa >>

Laki2 : wanita 2 : 1 50 th

China 100 / 100.000 + 20%

USA 2-8 / 100.000 black : white 4X

Etiol / patogen karsinogen : terkontaminasi fungus

nitrosamine

alkohol

smoking

• Morfologi

protruded ( 60% )- polipoid fungating )

flat ( 15% )- difus, infiltr, tebal, rigid, lumen sempit

excavated ( 25% )- ulserasi erosi respirasi

well – mod diff

metastasis 1/3 upper KGB servikal ( 20% )

1/3 tengah mediatinum, para tracheal, tracheobroncheal 50%

1/3 bawah gastric, celiac ( 30% )

Perjalanan py:

insidious oncet dispagia, obstruksi

gangguan menelan, BB turun, uklserasi hemoragik, sepsis

5 year surv rate: superfisial 75% adeno Ca Barret esof

advance 25% > 40 th ( displasia )

KGB metas. rendah 5 year surv < 15%

diag dini + reseksi > 50%

• Gaster

Kel. Kongenital

* heterotropik – pankreas

gastrik

* hernia diafragma

* stenosis : hipertropik kong ca gaster, limfoma, ca pankrea

acquired ( adult ) fibrosis inflam, infiltrasi

gastritis antral maligna

ulkus peptikum

• Gastritis : inflamasi mukosa gaster

akut: inflam hemor. Mukosa severe sloughing mukosa superf

erosif perdarahan akut.

Patogenesis:

NSAID aspirin

alkohol

smoking

obat antikanker sekresi acid meningkat

uremia bikarbonat menurun

inf sistemik ( salmonelosis ) blood flow menurun

stress berat ( tr, burn, op ) aderen mucous layer

ischemik, shock menurun

suicidal attemp ( acid, alkali ) kersakkan epit

radiasi

trauma ( nasogastric intubation )

gastrektomi distal

• Morfologi:

inflamasi aktif, erosi, hemoragik

infiltr inflam akut, exudat fibrin purulen

gastritis erosif hemor akut

jarang kerusakkan lb dalam dari mukosa

Klinik: tergantung derajat cedera.

asimptomatik nyeri epigastrik, N, V, hemoragik, melena

fatal blood loss ( aspirin )

• Gastritis kronik

-inflamasi mukosa kronik

-atropi mukosa

-metaplasia epitel

-erosi –

displasia carcinoma

Patogenesis:

imunologik sesuai dg anemia pernisiosa

infeksi kronik – H.pylori

toksik alkohol, smoking sigaret

post op ( gastrektomi, gastroenterostomia + refluks bil duod )

motor dan mekanik ( obstruksi, luminal concretion ), atonia gaster

radiasi

granulomatous

miscellaneous ( graft versus host dis, amiloidosis, uremia )

• Ulserasi gaster

*ulkus peptikum -kronik

-soliter

-di mana-mana pada GIT agresive action acid peptic

Morfologi: lesi singel

diameter <4 cm

penetrasi mukosa muskularis dapat perforasi dd gaster

sering rekuren, intermiten healing

lokasi, frekuensi menurun mulai dari:

duod first portion

gaster ( antrum )

Barret’s

batas gastroenterostomia ( stoma ulcer )

duod, gaster, yeyenum + sindr. Z Ellison

divertikel Meckel ( ektopik mukosa gaster )

• Epidimiologi

remitting, relapsing

usia pertengahan – tua pertama kali pada usia adult

minggu – bulan sembuh ulkus peptikum

“ once a peptic ulcer patient, always a peptic ulcer patient”

laki-laki : wanita duod. Ulcer 3:1

gastric ulcer 1,5-2:1

Meningkat pada: sirosis alkoholik

COPD

CRF hiperkalsemia prod gastrin

hiperparatir sekresi acid

• Morfologi: 98% -- duod first portion bbrp cm dari pilorus/ ant or

gaster ( kuvatura minor/antara korpus dg antral

50% diameter < 2 cm

10% benignt > 4 cm carcinomatous ulcer < 4 cm

bentuk bulat / oval, batas tegas, permukaan mukosa menonjol

lesi superfisial propria muskularis

depth adesi pankres

lemak omentum

hati

perforasi

exudat jaringan ikat – radier spoke like

mukosa disekitar ulkus edema, hiperemia.

Mikroskopis: nekrosis, inflam.kronik, jaringan parut

1. dasar, batas nekrosis fibrinoid

2. inflam. Nonspesifik, pmn >>

3. infiltr. Jr granulasi aktif, mononukl.

4. fibrous / jr parut

pembuluh darah trombus.

• Patogenesis imbalas: defen mukosa gatroduod damaging forces

* gastric acid pepsin

Basic? sel parietal >> sensitifitas stimuli sekresi >> sekresi acid basal >> mekanisme stimulasi inhibisi – impaired ( relese gastrin )

Os ulkus duod – rapid gastric emptying mukosa duod acid >>

H. pylori

• Komplikasi

perdarahan : 25-30%, sering

25% penyebab kematian pada ulkus peptikum

perforasi : 5%

2/3 dari kematian ulkus pep

obstruksi: ( edema, jar. parut )

pyloric channel ulcer

+ ulkus duod

nyeri abd

obstruksi total

+ vomiting

intractable pain

• Gastritis ulseratif akut - fokal defek mukosa akut - stress ulcer lesi multipel lokal - epitel superfisial erosi ulserasi gastritis erosif akut. bukan merupakan prekursor ulkus peptikum kronik.

Etilogi: shock sepsis burn severe trauma Tekanan intrakranial tinggi curling’s ulcer * NSAID asidosis sist pH intrasel rendah hipoksia splanchnic vasokontriction operasi intrakranial stimuli nukleus vagal gactric acid >>

genesis ? Oxigenisasi ?

• Morfologi:

gaster dimana saja

diameter < 1 cm, sirkuler, penetrasi jarang,

multipel, dasar ulkus tidak indurasi, rugal gaster normal

Mikroskopis: tergantung lama ulserasi

penyembuhan dengan epitelisasi.

Perjalanan penyakit: 5-10% RS ICU erosi / ulkus.

• Miscellaneous conditions

Hipertropi gastropati

mukosa gaster giant cerebriform enlargement rugal fold

hiperplasia sel-sel epitel

1. Penyakit Menetrier: hiperplasia sel mukosa, atropi kelenjar

2. Hipertropik-hipersekresi gastropati

kelenjar gaster: hiperplasia sel-sel parietal, chief

3. Hiperplasia sekunder kelenjar gaster sekresi gastrin ( gastrinoma

sindr Ellison )

Klinik penting ok: rd mirip karsinoma infiltratif / limfoma

sekresi acid ulkus peptikum

• Penyakit Menetrier

idiopatik, laki-laki 3:1, dekade 4-6

asimptomatik, epigastric discomfort, diare, BB turun

perdarahan.

korpus

antrum hipertropik

entire stomach

Sekresi gastrin mukous>> HCl - ( atropi kelenjar ) Protein losing enteropathy ( hipoalbumin + edema )

Jarang : hiperplasia mukosa metaplasia kanker

• Tumor

• Polip gaster

dif:

jarang 0,4% adult autopsi 3-5 % adult Jepang

pedinculated

sessile

non-neoplastik >90%

neopalstik / hiperplastik gastritis kronik Mukosa gaster inflam kronik

: polip hiperplastik transformasi malignancy

Histologi: campuran hiperplasia tipe pilorik jaringan glanduler

l. propria sembab + infiltrasi sel

otot polos jarang

• Adenoma

5-10% lesi polipoid

tdd: proliferasi displasia epitelial

potensial malignan

Sessile

Pedinculated

Antrum singel 3-4 cm

Frekuensi meningkat sesuai dengan usia, dekade 7, wanita: laki-laki 2:1 40% adenoma gaster mengandung fokus karsinoma pada saat diagno-

sis ditegakkan 30%.

• Karsinoma

karsinoma 90-95%

limfoma 4%

carcinoid 3%

malignant spindle cell tumor 2%

Epidemiologi

worldwile dis

kematian Ca gaster past six dekade

* sel mukosa gaster variant intestinal metaplasia intestinal

dif baik >> pada high risk population

( USA intest type Ca rendah ) 50 th wanita: laki-laki 2:1

de novo diffuse gastric cells dif buruk ( 50% USA )

gastritis kronik --usia lebih muda

• Patogenesis

family migrate from high risk to low risk area

karsinogen nitrosamin, benzopirin

acquired host factors :

* 18 X lbh tinggi gastritis atral kronik + atropi

> 50 th 7-10% pada 10 th post diagnosis

* gastritis kronik atropi korporal

+ anemia penisiosa 3 X

atropi kelenjar

metaplasia intestinal

gastrektoni parsial

infeksi H.pylori

type of carcinoma

Feature intestinal diffuse

-gross configuration polypoid, fungating ulserasi, infiltrasi

-mikros

diff well, gland formation poorly, signet ring

mucin production limited: confined to extensive, may be

gland lumen prminent in stroma

around glands

( colloid ca )

growth pattern expansive: inflam >> noncohesive : infiltr

-metaplasia intest almost universal less frequent

-clinical feature

mean age 55 48

sex ratio ( F:M ) 2:1 1:1

decreasing incidence

in wester countri yes no Laurens class

• Factors associated with increased incidence of gastric carcinoma

Diet: nitrit ( in food,drinking water ): nitrosamine, nitrosamide

smoked and salted foods, pickled vegetable

lacked of fresh fruits and vegetable

Host factors: gastritis kronik atropi, hipoklorihidria, H.pylori

metaplasia intestinal >>

gastrektomi partial: refluks bilious, alkaline intest fluid

adenoma gaster : 40% advand pada saat diagnosis

30% pada saat diag.

Genetic: blood and racial groups

• Morfol: pilorus antrum 50-60%

cardia 25%

siasanya korpus dan fundus

curvatura minor 40%

mayor 12%

Klasifikasi tergantung dari:

depth of invasion

makroscopic growth pattern

histologic subtype

clinical out come is the depth of invasion

Early gastric ca: lesi: mukosa, submukosa

metastasis KGB perigastrik ( -/+ )

Advandced gastric ca: neopl extensi sampai l.muskularis sebar

• Makroskopis: exofilik

flat / depresi

exkavasi sesuai dg ulkus peptikum kronik

Histologi: intest

difus klas. Laurens

invasi lokal duodenum, pankreas, retroperitoneum

Kematian : perdarahan hati, paru

tumor Krukenberg

Pjl py: insidious manifest

BB turun, abd pain, a, n, gangguan keniasaan bab

dispepsia, anemia, perdarahan.

Prognosis tgtg depth invasi, extent KGB, metast. Jauh

5th of early carcinoma 90-95%

advance 10%.

• Small and large intestines

Kongenital

• Divertikel Meckel : persistent vitelline duct

• 30 cm dari iliosaekal

• True divertikel lapisannya..

• Small pouch / blind segment 6cm

• dapat heterotopik mukosa gaster

pankreas 50% kasus

Komplikasi: ulkus peptikum perdarahan

intususepsi

inkaserasi

perforasi

• Penyakit Hirschprung

aganglion aurbach

Morfologi:

Laki-laki :wanita 4:1

Acquired megakolon : penyakit Chagas

obstruksi

toksik

penyakit psikosomatik fungsional

Atresia

stenosis

• Penyakit vaskuler

• Iskhemia

Oklusi akut: a.mesent seliak superior, inferior

infark luas

1. Infark transmural

2. Infark mural hipoperfusi akut/kronik

3. Infark mukosa

Trombus arteri

emboli

trombus vena angiodisplasia

iskhemia nonoklusi hemoroid

• Penyakit inflamasi idiopatik

etiologi tidak diktahui

* peny. Crohn granulomatous

any portion GIT

small intest/kolon kronik

*kolitis ulserativa nongranulomatous relapsing

limited kolon

Etiologi, patogenesis

1. genetik

2. infeksi ( virus, klamidia, bakteriatipik, mikrobakteri )

3. Erubahan mukosa intestinal ( permeabilitas meningkat polietilen

glikol gangguan musin glikoprotein

4. Imunoreaktif abnormal ( gangguan fungsi sel epitel sebagai antigen

presenting cells, sitokonin abnormal, induksi sitotoksik anti epitel antibodi, funsi NK limfosit abnormal.

• Penyakit Crohn

1932 penyakit idiopatik ileitis terminalis

skip area regional enteritis

any level of GIT

Khas: batas tegas

transmural proses infklamasi, kerusakan mukosa

granulomatous nonkaseosa

fisur, fistel

manifes sistemik

Epid. any age

• Morfologi

small intest 40%

small intest + kolon 30%

kolon 30%

.creeping fat

tebal, edema, fibrotik rubbery lumen sempit “string sign”

Khas: sharp demarcation, multiple bowel segment skip lesion

early ulkus aftosa, serpentine linear ulcers, cobblestone app,

fisure, fistula/sinus, perforasi, abses lokal

granuloma nonkaseosa, limfangiektasis

Klinik: demam, abd.pain, feses + darah

Komplikasi: fibrosis fistel

protein losing enteropati poliartritis migran

sakroileitis akilosis spondilitis

eritema nodosum

• Kolitis ulserativa

Kolon: mukosa , submukosa dari proksimal dari rektum

autoimun

Morfologi:

rektum retrograd kolon pankolitis

kontinyu

mukosa merah, granuler, berdarah

ulserasi

pseudopolip

serosa normal

displasia karsinoma

low grade

Klinik: diare + darah

• Obstruksi intestinal

etiol:

Obstruksi mekanik

adesi

hernia

volvulus

intususepsi

tumor

inflam striktura

obstruksi gallstone, fekalit, benda asing

strktura kong, atresia

mekoneum

Pseudo obstruksi : ileus paralitik

infark miopati neuropati

• Tumor small and large intest

*non-neoplastic polyps : hiperplasia

hamartomatous: juvenile

Peutz Jegher

inflamasi

limfoid

*lesi epitelial neoplastik: benign polyp: tubular adenoma

tub villous adenoma

villous adenoma

malignant: adenocarcinoma 75% kegns GIT

carcinoid

anal zone carcinoma

*mesenchimal

*limfoma

• Polip non-neoplastik

sporadik tu pada kolon

frekuensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia

large intent. 90% polip hiperplasia

50% > 60 th

polip infolamasi : pseudopolip

polip limfoid normal tdd jaringan limfoid intramukosa

Morfol:

• Polip hiperplastik: polip epitelial, kecil < 5 cm

segala golongan usia ( deklade 5,7 )

diatas fold mukosa, nipple like, hemisferik, smooth

single / multiple

potensial malignant -

• Polip juvenile

hamartoma fokal

sporadik

poliposis

< 5 th 80% di rektum / tersebar kolon

1-3 cm, bulat, smooth, lobulated, tangkai 2 cm

potensial malignant –

Poliposis juvenile adenoma

adenokarsinoma

• Polip Peutz Jegher lesi hamartomatous singel/multipel jarang autosomal dominant khas: polip hamartomatous multipel tersebar GIT melanotik mukosa pigmentasi kulit ( bibir, mukosa oral, muka, genetalia, telapak tangan )Morfologi: besar, pediculated, lobulated, jaringan penyokong/ otot polip dikelilingi kelenjar normal, dilapisi epitel torak, sel goblet >> gaster 25% kolon 30% small intest 100% potensial malignant – tetapi increace risk ca pankreas, mammae, paru, ovarium, uterus

• Lesi epitelial neoplastik

ADENOMA: kecil- pedinculated 20-30% < 40 th

besar - sesslile 40-50% > 60 th

Predesposisi familial adenoma sporadik

-adenoma tubuler kelenjar tubuler >>

-adenoma villosa villous 1%

-adenoma tubvillous 5-10%

Campuran tubuler 75%, tubulo villous 50%, villous 25%

Adenoma proliferasi epitel displastik mild –severe CIS

adenoma tubuler: kecil, besar pedinculated

adenoma villous: besar, sessile

• Polip adenomatous risiko malignant sesuai dengan:

ukuran

histologik

severity of epithelial dysplasia

1. kanker jarang pada adenoma tubuler < 1 cm

2. risiko kanker meningkat ( > 40%) pada adenoma villous > 4cm

3. Displasia berat biasanya pada daerah villous

4. Periode adenoma ukuran 2X kira-kira 10 th

tumbuh lambat sampai terdeteksi

adenoma tubuler : 90% pada kolon

adenoma villous: rektum

Klinik:

• * Perubahan maligna tergantung: 1. displasia berat ( CIS ) kesangguapan metastasis - masih lesi benigna 2. saluran limfatik mukosa kolon << ca intramural potensial metastasis rendah 3. mukosa muskularis submukosa space adeno Ca invasive potensial metastasis esxisi adekuat: adenoCa superfisial, batas sayatan / tangkai - invasi vaskuler/ limfogen – Ca is not poorly diff 4. adenoCa polip sessile, polipektomi operasi 5. Ca pada adenoma pedinculated / sessile operasi

jaringan residu sel tumor negatif

• Adenomatous familial poliposis

jarang autosomal dominant

tdd: I. Sindroma Peutz Jeghers, bila extraIGIT risiko Ca meningkat

II. Poliposis adenomatous familial ( FAP )

Ca hampir 100% diagnosis ditagakkan setlh Ca

III. Sindroma Gardner:

FAP + osteoma multipel ( mandibula, tengkorak, tlg panj

kista epidermal

fibromatosis

gigi abnormal ( unerupted/supernumery )

sering Ca tiroid, duodenum

adenoCa

IV. Sindroma Turcot: poliposis adenomatous kolon

tumor CNS - glioma

• Karsinoma kolorektal

adenoCa 98%

dari polip

gejala relatif dini

kurabel reseksi

USA: kasus baru per tahun 150.000 58000 +

merupakan 15% kematian

Epid, etiol, patogenesis

60-70 th 20% - < 50 th

orang muda _ kolitis ulserativa / sindr poliposis

rektum laki-laki: wanita 2:1

USA, Kanada, Australia, Swedia tinggi

Jepang, Amerika Selatan, Afrika rendah

• Faktor diet insidensi meningkat

kurang serat sayur

KH dihaluskan ( vit A, C, E rendah ) O2 radikal

lemak tinggi

in take mikronutrien prtektif rendh

Morfologi:

• Astler Collar classification( modifikasi Duke )

Tumor stage histologic feature

A terbatas pada mukosa

B1 muskularis propria

nodes –

B2 penetrasi muskularis propria

nodes –

C1 extensi muskularis propria

penetrasi –

nodes +

C2 penetrasi muskularis propria

nodes +

D metastasia jauh

• Neoplasia small intestine

75% dari panjang GIT 3-6% tumor GIT

tumor jinak >>

Carcinoid

maligna agresifitas tergantung : lokalisasi

depth local penetrasi

ukuran

Appendiks, rektum metastasis –

Ileum, gaster, kolon metastasis +

dari APUD

Limfoma dan tumor mesenkhimal

• Appendiks

Appendisitis akut: 50-80% obstruksi ( fekalit, batu, tumor, cacing )

musin meningkat tekanan intralumen meningkat drainase vena berkurang iskhemia proliferasi bakteri

Morfol: app akut dini

supurasi

ganggrenosa

Histol:

Appendisitis kronis

*Pseudomiksoma peritonei

• Peritoneum

Infeksi appendisitis

ruptur ulkus peptikum E.coli

kolesistitis staf aureus

divertikulitis Clostridium perfringi

strangulasi usus

salfingitis akut

peritonel dialisis

Morfol; tergantung lamanya

Kista

Tumor: primer mesotel

sekunder