DYSKALIEMIES

Aux

Urgences

L. Soulat (Châteauroux)

CMUC 25 Oct 2012

1- Généralités

• 98% du K localisés dans le compartiment intracellulaire

• Bilan entrée sorties:

Alimentation

50 à 150 mmol/j

Entrées Sorties

Rénale 90%

Digestive 10%

x 10 en cas de Diarrhée

Vomissements

110 mmol de K / l de selle

10 mmol de K / l

• 90% du potassium est mobilisable en moins de 24 h

2-Régulation de la Kaliémie

• Double régulation

3,5 mmol/l ≤ K ≥ 5 mmol/l • Kaliémie

Régulation à

Court Terme

= 140 mmol/l • K Intra Cellulaire

Echanges

Cellulaires de K

Régulation

Rénale

Régulation à

Moyen et

Long terme

SANG

3,5 ≤ K ≤ 5 mmol/l

CELLULE

K IC = 140 mmol

Gradient Electrochimique

Pompe Ionique

Na-K ATPase

Stockage Energie Extrusion 3 NA contre 2 K

Gradient Electrique Différence de potentiel de repos de -90 mV

Charge négative face interne des cellules

1- Echanges

Cellulaires de K

D’après C RIDEL

SUR ACTIVATION

Pompe Na-K ATPase

Hypo kaliémie

Rapide

CHARGE

ACIDE

PH de 0,1

Hyperpolarisation Membranaire Par accroissement gradient

Electro chimique du K

Kaliémie

De 0,6 mmol/l

1- Echanges

Cellulaires de K

D’après C RIDEL

1- Echanges

Cellulaires de K

D’après C RIDEL

Filtration Glomérulaire = 170 l/j

Ajustement entrée/ Sorties Potassium

720 mmol de K filtrés /j

FILTRATION

Glomérulaire Excrétion

10%

Réabsorption

90%

Secrétion

Distale

Aldostérone

2- Régulation

Rénale

D’après C RIDEL

2- Régulation

Rénale

Dyskaliémies

3- Evaluation du rôle du rein

Prise en Compte:

Antécédents

Contexte clinique

Résultats Biologiques

Rein Adapté ?

Au trouble métabolique

Prélèvement Urinaire

avant TTT

Découverte dyskaliémie:

D’après C RIDEL

Potentiel de Repos (PR)

des cellules myocardiques

proche de – 90 mV

Dyskaliémies

4-Conséquences Electrophysiologiques

K extra Cell K intra Cell

Gradient de

Concentration

Activité des Cellules Myocardiques:

Phase 0: Dépolarisation:

ouverture d’un canal sodique rapide

Phase 1: Repolarisation initiale rapide et courte

Phase 2: Repolarisation lente

entrée de Na+ et Ca++ (canal calcisodique lent)

Phase 3: Repolarisation rapide

Sortie de Potassium par canal potassique

Phase 4: Retour à l’état de Repos

Dyskaliémies

4-Conséquences Electrophysiologiques

D’après C RIDEL

Potentiel de Repos (PR)

des cellules myocardiques

proche de – 90 mV

Hypokaliémie

Gradient

Dyskaliémies

4-Conséquences Electrophysiologiques

Hyperkaliémie

Gradient

Gradient de

Concentration

K intra Cell K extra Cell

Dyskaliémies

3-Conséquences Electrophysiologiques

D’après C RIDEL

HyperKaliémie HypoKaliémie

Potentiel de Repos

membranaire

Vitesse de dépolarisation ou 0

Durée du Potentiel d’Action

Période réfractaire

Potentiel seuil 0 ou

Automaticité

Vitesse de conduction

Signes ECG

D’après C RIDEL

Dyskaliémies

4-Conséquences Electrophysiologiques

Cas clinique 1, Femme 42 ans

• ATCD:

– Ethylisme chronique

– Diabète Insulino Dépendant

• Prise en Charge SMUR pour

– Douleur abdominale

– Asthénie majeure

– Malaises à répétition

Cas clinique 1, Femme 42 ans

ECG Prise en Charge SMUR 14 h 06

Cas clinique 1, Femme 42 ans

ECG 3 Prise en Charge SMUR 14 h 12

Cas clinique 1, Femme 42 ans

Impression Monitorage SMUR 14 h 23

Cas clinique 1, Femme 42 ans

14 h 44 ECG 4 Prise en Charge SMUR

Cas clinique 1, Femme 42 ans

14 h 51 Impression Monitorage SMUR

Cas clinique 1, Femme 42 ans

14 h 51 Impression Monitorage SMUR

Cas clinique 1, Femme 42 ans

14 h 59 Impression Monitorage SMUR

Cas clinique 1, Femme 42 ans

15 h 00 Impression Monitorage SMUR

Cas clinique 1, Femme 42 ans

15 h 00 Impression Monitorage SMUR

- Coup de poing sternal

- Sulfate de Magnésium 10 ml

- Cordarone 1 ampoules sur 30 min

Cas clinique 1, Femme 42 ans

• Traitement

Cas clinique 1, Femme 42 ans

Kaliémie = 2, 3 m mol / l

• Arrivée aux Urgences

Hypokaliémie

Définition

Concentration plasmatique

en ion potassium

< 3,5 mmol/l

Retrouvée chez 20% patients hospitalisés

De découverte souvent fortuite

Niveaux de gravité variable

Kaliémie < 2,5 mmol/l Hypokaliémie Sévère

Hypokaliémie

Critères de gravité

Manifestations cliniques

Profondeur Hypokaliémie

Vitesse d’installation

Prise concomitante de traitement digitalique

Cardiopathie sous jacente

Hypokaliémie

Manifestations cliniques

Faiblesse musculaire

Troubles digestifs

Troubles du rythme cardiaque

Manifestations Cliniques

Troubles musculaires

- Fatigue

- Faiblesse musculaire

- Douleurs musculaires

- Rhabdomyolyse avec myoglobinurie

- Tétraplégie

- Arrêt respiratoire

Kaliémie

< 2,5 mmol/l

- Abolition ROT

Ileus Paralytique / Distention abdominale

- Atteinte Musculature Lisse Iléus Paralytique

Distension Abdominale

Hypokaliémie

Conséquences Electrophysiologiques

Dépolarisatiion

Hypokaliémie

Excitabilité

Myocardique Situation Normale HypoKaliémie

Le potentiel de repos est

plus négatif

La durée du potentiel

d'action augmente

Le plateau de la phase 2

disparaît,

les phases 3 et 4 de

repolarisation

s'allongent, ce qui se

traduit sur l‘ECG par

l'effacement de l'onde T et

l'apparition de l'onde U.

Manifestations Cliniques

Troubles Cardiaques

Hypokaliémie Potentiel de Repos membranaire

Potentiel Action

Excitabilité myocardique

Ondes T aplaties avec Ondes U

Dépression du segment ST

Fibrillation auriculaire

ESV, Salves ESV

Torsade de Pointe

Fibrillation Ventriculaire

Risque Majoré si: Insuffisance Cardiaque

TTT par digitalique

Torsade de Pointe favorisée; TTT par Sotalol

TTT par Amiodarone

Onde U ample et positive Domine l’onde T

Léger s/s décalage ST Abaisse le début de T

Onde T inversée Aspect en S

Italique couché Allongement QT

Hypokaliémies

Troubles Cardiaques

Hypo K Modérée

Hypo K Sévère

onde U > onde T

Hypokaliémie

P.TABOULET e-cardigoram

onde U > onde T

Hypokaliémie

P.TABOULET e-cardigoram

Sous décalage segment ST

Hypokaliémie

P.TABOULET e-cardigoram

Hypokaliémie

P.TABOULET e-cardigoram

ST Italique

Hypokaliémie

P.TABOULET e-cardigoram

Anomalie ST avec HVG majeure

Hypokaliémie

majeure

P.TABOULET e-cardigoram

Sous décalage diffus ST en S italique

Avec QT long

Hypokaliémie majeure

(Acidocétose)

P.TABOULET e-cardigoram

Sous décalage segment ST

Allongement QT

Hypokaliémie

majeure

P.TABOULET e-cardigoram

Tachycardie 125/min et QT long

Hypokaliémie

P.TABOULET e-cardigoram

Hypokaliémie

Très sévère

Bradycardie + hypokaliémie = Risque de Torsade Pointe

Hypokaliémie

Spécificités Patient Agé

- Souvent de découverte fortuite

- Souvent sans retentissement clinique majeur

- Fréquente / Patients sous diurétiques

- Traitement digitalique souvent associé

Analyse de l’Ordonnance +++

M.Paccalin, traité Med Urg du Sujet ägé

Hypokaliémie Patient Agé

Présentation Clinique

- Asthénie

- Ballonnement, constipation

3< Kaliémie < 3,5 mmol/l

Kaliémie < 3 mmol/l

- Asymptomatique

- En absence de Cardiopathie

- Dysesthésies, paresthésies

- Faiblesse musculaire

- Iléus paralytique (Ogilvie)

- ROT diminués ou abolis

Kaliémie < 2,5 mmol/l - Paralysie flasque

- Troubles ECG

M.Paccalin, traité Med Urg du Sujet ägé

Hypokaliémies

Etiologies

• 3 grandes causes

Carence d’apport

Pertes potassiques

Transferts intracellulaires de K

Carence d’apport

Anorexie Mentale

Alcoolisme

Nutrition parentérale

Pertes potassiques Transferts intracellulaires de K

Hypokaliémies

Etiologies

Carence d’apport Pertes potassiques

Pertes cutanées

Brûlures étendues

Hypersudation

Pertes digestives

Vomissements

Diarrhées

Fistule digestive

3ème secteur

Pertes rénales

Causes Médicamenteuses

Diurétiques ++++ Pénicilline

Minéralo-corticoïdes

Amphotéricine B

Transferts intracellulaires de K

Alcalose Métabolique

Ou Respiratoire

Dérivés Glycyrrhisine Pastis

Réglisse

Acidose tubulaire Type 1

Type 2

Hypokaliémies

Etiologies

Hypomagnésémie

Excès de Minéralocorticoïdes Avec Hyperadlostéronisme Ire ou Iire:

Adénone surrénalien

Hyperplasie des surrénales

Syndrome de Liddle

Hypercortisolisme (Cushing,

Corticothérapie)

Sténose de l’artère rénale

Hta maligne

Apport exogène de corticoîdes

Carence d’apport

Paralysie périodique

Hypokaliémique

Pertes potassiques Transferts intracellulaires de K

Hypokaliémies

Etiologies

Causes Médicamenteuses

- Insuline

- Adrénaline

- Bêta-2 mimétiques

- Bases Xanthiques

- Vérapamil

- Caféine

Causes Toxiques

- Baryum

- Chloroquine

Hypokaliémie

Démarche diagnostique étiologique

Traitement à l’origine de l’hypokaliémie ?

Troubles acidobasiques associés ?

Conséquences ECG et/ou musculaires?

Troubles digestifs associés ?

Hypertension artérielle associée?

Résultat iono récent (trouble aigu ou chronique) ?

H.CORRAZE, JEUR 2007

Hypokaliémie

Démarche diagnostique étiologique

Pool potassique

Conservé ?

Pool potassique

Diminué ?

Transfert de potassium

intracellulaire ?

Perte nette

Potassium

Approche thérapeutique adaptée

Hypokaliémie

Démarche diagnostique étiologique

Pool Potassique Conservé

(transfert cellulaire)

Pool Potassique diminué

Troubles Acide-Base

Non Oui

Signes Musculaires Marqués

Oui Non

HTA Non Oui

Caractère Aigu Oui Non

Pertes Digestives Non Oui

Diurétiques Non Oui

Hypokaliémiant Tachycardie, stress

Oui Non

H.CORRAZE, JEUR 2007

Hypokaliémie

Démarche diagnostique étiologique

- Kaliémie

- Créatinine

Prélèvement sanguin

Prélèvement Urinaire

- Kaliurie

- Créatinurie

Calcul Uk/Ucréat Orientation

diagnostique

- Equilibre Acido- basique (GDS)

- Glycémie

- Calcium magnésium

- Eventuellement CPK

H. Corraze, JEUR 2007

Hypokaliémie

Démarche diagnostique étiologique

Calcul Uk/Ucréat

H. Corraze, JEUR 2007

Uk/Ucréat < 1,5 Uk/Ucréat >1,5

Perte Rénale

Probable

Perte non Rénale

Ou

Transfert Cellulaire de K

HYPOKALIEMIE Sévère

Uk/Ucréat < 1,5 Uk/Ucréat >1,5

Type désorde Acido Basique

Acidose

Métabolique Alcalose

Métabolique

Présence HTA ?

OUI NON

NON

NON NON

OUI

OUI OUI OUI

Excrétion Urée faible ? Signes Hyperthyroïdie?

Installation Courte ?

Absence DAB

Paralysie

HypoK

Thyréo-

toxique

Paralysie

hypoK

familiale

ou

sporadique

Carence

Apport

En K+

Diurétiques

Hypokaliémiants

Vomissements

Hyperaldostéronisme

Intoxication

Glycyrrhizine

Hypokaliémiants

Vomissements

Acidose

tubulaire

distale

Diarrhée Perte

potassique

non rénale

de K+

Paralysie associée ?

H. Corraze,

JEUR 2007

Hypokaliémie

Traitement en Urgence

Objectif: Kaliémie > 3mmol/l

Surveillance Kalièmie

Prise en compte

- Terrain cardiaque

- Evolution prévisible fonction rénale

Anticiper sur l’évolution de l’état métabolique

Prélèvement sans Garrot

Ne pas masquer une hypo K persistante

Hypokaliémie

Traitement en Urgence

Kypokaliémie Modérée Sans traduction Clinique

KCL

Forme Orale

1 gélule de Diffu K® = 8 mmol KCL

10 mmol de K per os

Augment la kaliémie de 0,3 mmol/l

1 Cuillère à S de Potassium Richard sirop = 10 mmol de K+

40 à 100 mmol /j

H.CORRAZE, JEUR 2007

Hypokaliémie

Traitement en Urgence

Kypokaliémie Modérée Avec traduction Clinique

Hypokaliémie Sévère < 2,5 mmol/l

KCL

Forme Injectable

1 g de KCL = 13 mmol KCL

Perfusion Continue

10 à 20 mmol/h

Perfusion 1 gr KCL / heure

Augmente la kaliémie

de 0,25 mmol/l

Surveillance cardioscopique

Bilans réguliers + Magnésémie

A Faire en complément:

Magnésium associé: Dose de Charge de 2 à 3g en 30 à 60 min

Puis 3 à 6 g / Jour

Préférer Sérum Physio Au Glucosé +++

H.CORRAZE, JEUR 2007

Hypokaliémie

Traitement en Urgence

Kypokaliémie Profonde Avec signes ECG

< 2 mmol/l

KCL

Forme Injectable

Sur VV Centrale

1 g de KCL = 13 mmol KCL

Perfusion Continue 20 mmol/h

Surveillance cardioscopique

Bilans réguliers + Magnésémie

A Faire en complément:

Magnésium associé: Dose de Charge de 2 à 3g en 30 à 60 min

Puis 3 à 6 g / Jour

40 à 60 mmol de K IV

Augmentent la kaliémie

de 1 à 1,5 mmol/l

Préférer Sérum Physio Au Glucosé +++

H.CORRAZE, JEUR 2007

Hypokaliémie

Traitement en Urgence

Kypokaliémie Profonde

< 2 mmol/l

TDR Ventriculaires Menaçants

KCL

Forme Injectable

Sur VV Centrale

1 g de KCL = 13 mmol KCL

Commencer par 2 mmol/min pendant 10 min

Puis 1 mmol/min pendant 10 min suivantes

Surveillance cardioscopique

Bilans réguliers + Magnésémie

A Faire en complément:

Sulfate de Mg

associé : 1,5 gr en 2 min

Puis 2,5 g en 20 min

40 à 60 mmol de K IV

Augmentent la kaliémie

de 1 à 1,5 mmol/l

H.CORRAZE, JEUR 2007

Hypokaliémie

Traitement en Urgence

Kypokaliémie sévère

Et

Arrêt circulatoire

KCL

Forme Injectable

- RCP selon recommandations

- Défibrillation si nécessaire

- Administration Adrénaline

- Sulfate de Magnésium 2 à 3 gr voie IV

En 1 à 2 minutes

- Chlorure de Potassium 1 à 2 g KCL en 2 à 3 min

A renouveler si Kaliémie

reste < 4 mmol/l

M.Adronikof EMC Urg 2010

M.Andronikof EMC Urg 2010

HYPOKALIEMIE

C.A.T.

Arbre décisionnel

Cas clinique 1, Femme 42 ans

ECG Prise en Charge SMUR 14 h 09

Ondes T aplaties, Ondes U

Sous décalage ST

ESV

Cas clinique 2, Homme 75 ans

• Admis aux Urgences à 4H30

- Myalgies diffuses

- Difficultés à mobiliser les 4 membres

- Evoluant depuis la veille

- Majoration dans la nuit

- Station debout difficile

- Troubles de la parole

Cas clinique 2, Homme 75 ans

• Antécédents:

- Diabète Insulino Dépendant

- Insuffisance rénale dialysée 3 fois /semaine

- Insuffisance cardiaque ischémique

- HTA

- Prothèse Hanche droite

Cas clinique 2, Homme 75 ans

• Prise en charge aux Urgences

- TA = 100 / 60 mm Hg

- Pouls = 60 /min

- F Respi = 20 /min

- SAO2 = 95% en AA

- Myalgies diffuses

- Somnolent

- Troubles de l’élocution

- Diminution force musculaire

- Pas de signe de localisation

- Dextro = 3,20 g/L

Cas clinique 2, Homme 75 ans

• ECG réalisé aux Urgences

Cas clinique 2, Homme 75 ans

• Prise en charge immédiate

- VVP + Sérum physio

- Prélèvement Sanguin

- G.D.S.

- Bicarbonate de NA 14°/00

250 ml en 20 min

- Gluconate de calcium

2 ampoules IVD

Cas clinique 2, Homme 75 ans

• Résultats Biologie

- GDS PH = 7.38

paO2 = 78 mm Hg

paCO2 = 42 mm Hg

K = 8 mmol/l

- Fonction rénale Aggravation Insuffisance Rénale

Urée = 2 g /l

Cas clinique 2, Homme 75 ans

• Evolution

- Clinique Régression des myalgies

Récupération d’une motricité normale des 4 membres

Régression des troubles de la parole

- ECG 2 Rythme sinusal 60/min

QRS fins

Ondes pointues et amples

Hyperkaliémie

Définition Concentration plasmatique

en ion potassium

> 5 mmol/l

Hyperkaliémie

Mineure

Hyperkaliémie

Modérée Hyperkaliémie

Sévère

5 < Kaliémie < 6

mmol/l 6 < Kaliémie < 6,5

mmol/l

Kaliémie > 6,5

mmol/l

Hyperkaliémies

Etiologies

• Eliminer une « pseudo hyperkaliémie »

- Sortie du potassium hors des cellules

Pendant ou après le prélèvement

- Conservation du prélèvement avant séparation du plasma

Hyperkaliémies

Etiologies

• Eliminer une « pseudo hyperkaliémie »

Situations avec fausses hyperkaliémie

- Hémolyse lors du prélèvement (contraction musculaire, garrot)

- Hémolyse dans le tube

Plus rare

Hyperleucocytose

Plaquettes fragilisées (leucémies ou syndromes myéloprolifératifs

Prélèvement sans garrot (GDS)

Transport rapide sans conservation

Dosage sur plasma

Hyperkaliémies

Etiologies

• 3 grands types de cause

• Eliminer une « pseudo hyperkaliémie »

Excrétion Rénale

Diminuée

Libération Cellulaire

De Potassium Excès d’Apport

De Potassium

Excrétion Rénale

Diminuée

Atteinte

Rénale

Insuf. Rénale Aigue Hyperkaliémie rapide et brutale

Selon contexte clinique

Maladie rénale

Apparition tardive

Si filtration glomérulaire < 10 ml/min

Ou clairance de la Créatinine < 10 ml/min

Hypo

Adostéronisme

Médicaments

Insuf. Rénale Chronique

Diminution de la sécrétion de Rénine

Atteinte surrénale

Néphropathies diabétiques

Néphropathies interstitielles Résistance tubulaire

A l’aldostérone

Diminution libération Aldostérone (Addison)

Diurétiques épargneurs de K, IEC

Antagonistes Angiotensine II

Bêtabloquants

AINS, Antibiotiques (Triméthoprime)

Héparine, Cyclosoprine, Lithium

+ Action transfert K hors cellule

Acidose Aigüe Acidose Métabolique

Ou Respiratoire

Rétention d’Acide Sulfurique

Rétention d’Acide phosphorique

Acidose lactique

Acidocétose diabétique

Intoxication par le Méthanol

Succinyl choline (Curare)

Hyperosmolarité

Syndrome de lyse

Cellulaire

Empêche l’entrée de K dans la cellule

Sortie du K par diurèse osmotique

Libération Cellulaire

De Potassium

Diabète de type 1

« Excès d’apport » de K

Rhabdomyolyse

Brûlure étendue

Hémolyse intravasculaire

Chimiothérapie des hémopathies malignes

Médicaments

Défaut d’Insuline

Exercice physique

prolongé Diminution Taux ATP

(ATP Inhibe canaux potassiques )

Elévation Kaliémie / Intensité de l’effort

2 mmol / l pour un exercice intense

Augmente la perméabilité des cellules

Intox digitalique grave Inhibe la Na-K-ATPase

Perf Solutés Hypertoniques Hyperosmolarité = transfert K hors cellules

Intox Fluor

Bêtabloquants Inhibe l’entrée du K dans les cellules

Exogène

Endogène

Sel de régime

Kcl oral ou intraveineux

Excès d’Apport

De Potassium

Lyse cellulaire

Hypercatabolisme

Transfusion sang conservé

Alimentation entérale

Sels potassique de pénicilline

Transfusion sang conservé

Rhabdomyolyse

Brûlure étendue

Ecrasement de membre

Syndrome de lyse tumorale

Hémorragie digestive

Transfusion massive

Hyperkaliémies

Retentissement Neuro musculaire

Paresthésies

Myopathie diffuse allant - de la simple faiblesse des 4 membres

- à la tétraparésie flasque aréflexique

Atteinte des muscles respiratoires

Hypoventilation alvéolaire

Hyperkaliémie

Conséquences Electrophysiologiques

Hyperpolarisation

Hyperkaliémie

Excitabilité

Situation Normale HyperKaliémie

Potentiel de repos

moins négatif

Diminution de la pente 0

de dépolarisation

Accélération de la

repolarisation avec un

retour plus rapide au

potentiel négatif de repos.

ECG:

Complexe QRS élargi

Segment ST raccourci

Aspect en " tente

indienne " de l'onde T.

Hyperkaliémies

Signes Electrocardiographiques

Gravité ECG Kaliémie Nature des anomalies

Stade I 5,5 < K+ < 6,5 mmol/l Rythme sinusal

Onde T ample, pointue, à base étroite

symétrique (en toit de tente)

Espace QT court

Stade 2 6,5 < K+ < 8 mmol/l

BAV 1

Aplatissement des ondes P

Elargissement modéré des QRS

Abaissement du point J

Stade 3 K+ > 8 mmol/l Elargissement franc des QRS

Echappement jonctionnel

Bloc sino auriculaire, ESV

Onde T plate

Stade 4 QRS très larges

Fibrillation Ventriculaire

Asystolie

H.CORRAZE, JEUR 2007

Ondes T pointues, QT court

Hyperkaliémie

Stade 1

P.TABOULET e-cardigoram

Hyperkaliémie

Stade 1

BBD et ondes T amples en V2-V4 P.TABOULET e-cardigoram

Paralysie sinusale, ondes T amples sous amiodarone)

Hyperkaliémie

Stade 1

P.TABOULET e-cardigoram

Hyperkaliémie

Stade 2

T pointues début élargissement QRS

P.TABOULET e-cardigoram

Hyperkaliémie

Stade 3

QRS

lames

De

sabre

P.TABOULET e-cardigoram

Hyperkaliémie

Stade 3

Tachycardie QRS larges P.TABOULET e-cardigoram

Hyperkaliémie

Stade 3

Tachycardie à QRS larges

P.TABOULET e-cardigoram

Hyperkaliémie

Stade 4

TV satellite d’une Hyper Kaliémie

P.TABOULET e-cardigoram

Hyperkaliémie

Stade 4

P aplatie PR long QRS larges dysmorphiques et T pointue

P.TABOULET e-cardigoram

Hyperkaliémie

Stade 4

P aplatie PR long QRS larges dysmorphiques et T pointue

P.TABOULET e-cardigoram

Hyperkaliémie

Stade 4

ECG 1 après ACR récupéré en SMUR

Kaliémie = 9

PH = 6,6

Hyperkaliémie

Stade 4

ECG 2 aux urgences

Hyperkaliémie

Spécificités Patient Agé

1 à 10 % des patients hospitalisés

Souvent de découverte fortuite

Complications fréquentes chez diabétique et insuffisant rénal

1- Vérifier la qualité du prélèvement

2- Faire ECG

Découverte Hyperkaliémie:

Y penser +++ Décubitus prolongé

Patient suivi en dialyse

M.Paccalin, traité Med Urg du Sujet ägé

Hyperkaliémie Patient Agé

Présentation Clinique

- Recherche de points de Compression

- Tremblements

- Troubles digestifs (nausées vomissements)

- Troubles diffus

- Pas de corrélation gravité / Kaliémie

- Constants si Kaliémie > 6 mmol/l

- ECG

M.Paccalin, traité Med Urg du Sujet ägé

Hyperkaliémie

Principes du traitement en Urgence

Signes ECG + Kaliémie

> 6,5 mmol/l

Troubles Cardiaque

sévères

Traitement Agressif

Hyperkaliémie

Principes du traitement en Urgence

Hyperkaliémie menaçante

1- s’opposer aux conséquences

èlectriques toxiques directes Sels de Calcium

2- Faire baisser la kaliémie en faisant

rentrer le K dans les Cellules

Insuline

Bêtamimétiques

Bicarbonate de Na

3- Eliminer le potassium en excès

de l’organisme Diurétiques de l’anse

Résines échangeuses

Epuration extrarénale

H.CORRAZE, JEUR 2007

Sels de Calcium

• Dépolarise la membrane qui

était hyper polarisée par

l‘hyper K+

• « antagonise» l’effet

repolarisant du K+

La vitesse de

conduction du PA

D’après C RIDEL

1- S’OPPOSER AUX

CONSEQUENCES

TOXIQUES

Restauration du potentiel de repos membranaire

Excitabilité membranaire

C.I. si traitement digitalique

Sels de Calcium Posologie Délai

d’action

Durée

d’action

Chlorure de Ca 10% Gluconate de Ca 10%

10 à 20 ml IV sur 2 min

A renouveler si besoin

après 10 min

1 à 3 min 30 à 60

min

Voie veineuse différente du bicarbonate

Sulfate de

Magnésium

Gluconate de CA - moins toxique si extravasation

- Moins bonne bio disponibilté

H.CORRAZE, JEUR 2007

Sels de Calcium 1- S’OPPOSER AUX

CONSEQUENCES

TOXIQUES

Sulfate de Magnésium

Sulfate de Magnésium

1 amp de 1,5gr en IVL

1- S’OPPOSER AUX

CONSEQUENCES

TOXIQUES

INSULINE

GLUCOSE

- Insuline Dose max 16 UI

- Glucose pour éviter l’hypoglycémie

- Pas de glucose si Hyperglycémie initiale

Stimule la

captation de K+

Entrée cellulaire de NA+/

activation de la Na+/K+ ATPase

2- FORCER

L’ENTREE

DU K

INSULINE

GLUCOSE

Contrôle Dextro ++++

2 propositions de Schéma Posologie Délai

d’action

Durée

d’action

INSULINE + GLUCOSE 30%

20 UI Insuline +

500 ml G30% sur 60 min

< à 20 min 4 à 6 h

INSULINE + GLUCOSE 10%

10 UI Insuline +

100 ml G10% sur 30 min

< à 20 min 4 à 6 h

H.CORRAZE, JEUR 2007

Stimule la

captation de K+

Entrée cellulaire de NA+/

activation de la Na+/K+ ATPase

2- FORCER

L’ENTREE

DU K

BETA-

MIMETIQUES Stimule la captation de K+

activation de la

Na+/K+ ATPase

• Moins d’effets IIres en aérosol

• Synergie avec Insuline/glucose

2- FORCER

L’ENTREE

DU K

BETA-

MIMETIQUES Stimule la captation de K+

Inefficace chez 40% des Insuffisants Rénaux Dialysés

Efficacité discutée patients sous Bêtabloquants

Effets secondaires fréquents

2 proposition de Schéma Posologie Délai

d’action

Durée

d’action

SALBUTAMOL Aérosol 10 à 20 mg aérosol

(baisse Kaliémie de 0,6 à 1 mmol/l) < à 30 min 2 à 4 h

SALBUTAMOL IV 0,5 mg dans 100 ml de G5% sur 30 min

(baisse Kaliémie de à 1 mmol/l) < à 20 min

2 à 4 h

activation de la

Na+/K+ ATPase

H.CORRAZE, JEUR 2007

2- FORCER

L’ENTREE

DU K

Bicarbonate de

Sodium

Favorise entrée du K+ dans la cellule

Augmente la Charge en HCO3- du TDC

Traitement aujourd’hui controversé

Risque de surcharge sodée (Insuffisants rénaux)

Intérêt acidoses métaboliques minérales

Jamais en monothérapie

proposition de Schéma Posologie Délai

d’action

Durée

d’action

BICAR de NA 8,4% 50 à 100 ml IV 15 à 30 min 1 à 2 h

la sécrétion de K

H.CORRAZE, JEUR 2007

2- FORCER

L’ENTREE

DU K

Action du Bicarbonate molaire 8,4%

Bicarbonate de

Sodium

P.TABOULET e-cardigoram

Bicarbonate de

Sodium Acidose majeure dans le cadre d’Un A.C.

Après 250 ml Bicarbonate molaire 8,4%

Risque de surcharge sodée

Acidoses métaboliques minérales ++

Efficacité inconstante bêtamimétiques et Bicar de NA

Intérêt association avec Insuline

INSULINE

GLUCOSE

BETA-

MIMETIQUES

INSULINE

GLUCOSE

+

Bicarbonate de

Sodium

+

Association synergique

Risque d’hypoglycémie diminué

2- FORCER

L’ENTREE

DU K

Principes du traitement en Urgence

3- Favoriser l’élimination du K en Excès

Diurétiques

de L’anse Effet variable si Insuf Rénale Aigue ou Chronique

Surcharge volémique avec I Rénale (OAP, insuf Cardiaque chronique

Diurétique de l’anse Posologie Délai

d’action

Durée

d’action

FUROSEMIDE

0,5 à 1 mg/kg Début de

diurèse

Persistance de

la diurèse

Hypoaldostéronismes avec acidose métabolique

Indiqué si:

Principes du traitement en Urgence

3- Favoriser l’élimination du K en Excés

Résines

Echangeuses

d’ions

Echange par voie digestive

0,5 à 1 mmol de K contre 2-3 mmol de Na

Echange ion Calcium

Délai d’action long / Inadapté à l’Urgence

Ne fait pas baisser l’hyper K, empêche l’augmentation

Intérêt dans la prévention de l’hyper K

Résines échangeuses De cations

Posologie Délai

d’action

Durée

d’action

KAYEXALATE (ion Na) Calcium SORBISTERIT (ion Ca)

- 25 à 50 g per os

- 100 g en lavement

avec du sorbitol

1 à 2 h 4 à 6 h

Principes du traitement en Urgence

3- Favoriser l’élimination du K en Excés

Epuration

Extra rénale Traitement de choix

en Urgence Hémodialyse +++

Dialyse péritonéale +/-

Critère de Décision:

Absence de reprise de la

diurèse malgré restauration

de la volémie et élimination

d’un globe vésical

Principes du traitement en Urgence

3- Favoriser l’élimination du K en Excés

Epuration

Extra rénale Traitement de choix

en Urgence

Insuffisance rénale oligoanurique Indiqué ++++ si:

Hémodialyse +++

Dialyse péritonéale +/-

Epuration Extra rénale Bain pauvre en K

Epure 30 à 40 mmol de K pdt la 1ère heure

Kaliémie de 1,2 à 1,5 mmo l/ h

Attention au risque d’hypokaliémie

« Take Home Message »

• Dyskaliémies = situation fréquente 10 à 20% des patients

hospitalisés

• Importance de la qualité du prélèvement « fausses kaliémies »

• Dyskaliémie de découverte fortuite: vérifier la qualité du

prélèvement et faire ECG

• Place de l’CG pour faire le diagnostic

• Hypo k avec signes ECG menaçant traiter sans attendre la

recherche étiologique

• Gravité des complications de l’hyperK liées à la rapidité

d’installation

• Traitement hyperkaliémie: pas de Bicar de Na en monothérapie

• Hyperkaliémie association Insuline-gluc /β+ ou Insuline-gluc /bicar

de Na si acidose métabolique