DEFINITION l HTP est définie par : *1 gradient de pression entre le système porte et la veine cave...

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HYPERTENTIONPORTALE

PR ESSAID A.

DEFINITION

HTP est définie par :

*1 gradient de pression entrele système porte et la veinecave inférieure > 5 mm Hg

*ou une pression portesupérieure > 15 mm Hg

CLASSIFICATIONANATOMIQUE

HTP pré-hépatique :Veine Porte et veinesafférentes

HTP intra-hépatiques :Veinules portes etcapillaires sinusoides

HTP supra-hépatique :Veines sus-hépatiques

CAUSES HTP Supra-hépatique:

+Adiastolie :PCC,ICD...+Sd Budd-Chiarri :Obstacle post-

sinusoïdal Intra-hépatique:Cause la + fréquente

+Cirrhose :compression sinusoîdes etfibrose péri-sinusoïdale

+Autres:Bilharziose,TB,CBP,Amylose,polykystose,Maladie veino-occlusive...

Pré-hépatique:+Thrombose veine porte,compression,Kc, Malformation veine porte

PHYSIOPATHOLOGIE

La pression portale dépend de la résistancevasculaire intra-hépatique et du débitsanguin porte selon la loi d’Ohm:

Pression = Résistance * Débit

L’HTP est due a augment. Résistancevascul. & augment. Débit sanguin

ETUDE CLINIQUE

Circonstances de découverte +Enquête étiologique splénomégalie +Endoscopie / mise en évidence des VO +Lors complicat.:Ascite,Hémorragie,EPC +Lors bilan hépatique biologique

perturbé Signes physiques: +Splénomégalie +Circulation abdominale collatérale

DIAGNOSTIC HTP

Echographie : a/Calibre du tronc porte: >15 mm b/Circulation collatérale: veine para-

ombilicale,anastomoses spleno-rénales

c/Autres:splénomégalie;ascite.Echo-doppler :Précise senshépatopete ou hépatofuge du fluxsanguin.Elle objective unethrombose.

Mesure des pressions:Pression sushépatique & pression portale

Endoscopie:Objective les VO

COMPLICATIONS

A/Hémorragie digestive: +Hématémese,Méléna ou Anémie H.M. /rupture des VO ou gastro-pathie hypertLa mort du 1er accident est de 30 a 60 %B/Ascite: +compl. fréquente de HTP des cirrhosesC/Encéphalopathie hépatique: Favorisée par le shunt porto-cave

CLASSIFICATION CHILD PUGH

1 2 3

Ascite absente modérée tendue

EPC absente modérée sévère

Alb .(g/l) >35 28-35 <28

Bilir. (µmol) <25 25-35 >35

TP (%) >65 65-45 <45

A=5 a 6 B=7 a 9 C>9

TRAITEMENT (1)

A/TRT D’URGENCE DESHEMORRAGIES /RUPTURE DES VO:

1-Rétablir la volémie:Transfusion;

2-Prévention des infections

3-Prévention de l’encephalopathie :lactulose

4-Endoscopie d’urgence

5-Hémostase :

TRAITEMENT (2) MOYENS D’HEMOSTASE: 1/Médicaments: Somatostatine;Octreotide 2/Compression locale:Sonde a ballonnet

3/La sclérose endoscopique desVO:Polidocanol;éthanolamine...

4/Shunt porto-systémique intra-hépatiquetrans-jugulaire ( TIPSS ) :M. provisoire

5/ Shunts P-S chirurgicaux: Mortalité++

TRAITEMENT (3)PREVENTION DES RECIDIVES

HEMORRAGIQUES :

A/ Béta-bloquants : Propranolol

B/Sclérose endoscopique des VO

C/Ligature endoscopique des VO

D/Shunt porto-systémique trans-jugulaire

C/Chirurgie