EPILEPSIE

� Rappels

� Etat de mal épileptique

� Médicaments anti-épileptiques

� Agents anesthésiques et épilepsie

� Traitement prophylactique en neurochirurgie

� Chirurgie de l’épilepsie

EPILEPSIE

� Crise épileptique: Dysfonctionnement passager et réversible du système nerveux central provoquant cliniquement un épisode de durée brève, à début brusque pouvant altérer les mouvements, les sensations, les fonctions cognitives, les fonctions psychiques, la conscience ou plusieurs d'entre elles, présumé en rapport avec une décharge électrique soudaine, excessive d'une population de neurones corticaux. Gastaut 1973

EPILEPSIE

� Epilepsie : trouble de la fonction cérébrale caractérisé par l’apparition périodique et imprédictible de crises épileptiques. Affection chronique d'étiologies diverses, caractérisée par la répétition des crises.( ≠ affection aigue)

� Crise épileptique: altération transitoire du comportement due à des décharges neuronales désordonnées, synchrones et rythmiques de populations de neurones.

EPILEPTOGENESE

� Rupture d’équilibre à plusieurs niveaux :• membranaire:: dysfonctionnement des canaux ioniques voltagedysfonctionnement des canaux ioniques voltage--

ddéépendants (pendants (àà ll ’’ origine des mouvements ioniques origine des mouvements ioniques transtrans--membranairesmembranaireset des potentiels et des potentiels éélectriques)lectriques)

� synaptique : déséquilibre entre systèmes inhibiteurset excitateurs

• système GABA (inhibiteur) : état d’hyperexcitabilité par désinhibition => agonistes GABA (barbituriques, BZD) =

anticonvulsivants• système glutaminergique (excitateur) : excès d’excitabilité• système de neuromodulation (ACh, monoamines,

neuropeptides…)� environnemental: péri-neuronal vasculaire (BHE), glial (astrocyte,

microglie) et LCR => interactions glio-neuronales

EPILEPTOGENESE

EPILEPTOGENESE

EPILEPTOGENESE

EPILEPTOGENESE

EPILEPSIE

� Fréquence : 0,5 à 2 % de la population• 20 à 30 % ont plus de 1 crise / mois

• 400 000 cas en France

• 50 M de cas dans le monde

EPILEPSIE

� Ancienne classification : • crises partielles:

- simples

- complexes

- avec généralisation secondaire

• généralisées:

- inhibitrices (absences type petit mal)

- excitatrices (grand mal)

• pseudo-crises

• inclassables

EPILEPSIE

� Classification moderne :

• l’aspect de la crise :

- partielle

- généralisée

• la notion d’étiologie :

- idiopathique

- symptomatique

- cryptogénique

EPILEPSIE

� Epilepsie idiopathique :

• syndromes épileptiques survenant chez des sujets normaux, sans lésions cérébrales, sans déficit neurologique ou intellectuel, sans antécédents significatifs en dehors d'antécédents familiaux. L'épilepsie s'explique par un seuil épileptogène anormalement bas, un caractère génétique parfois démontrable.

EPILEPSIE

� Epilepsie symptômatique :

• elle est la conséquence d'un désordre connu du système nerveux central dont l'existence peut expliquer la symptômatologiecritique : une souffrance cérébrale qui a laissé des séquelles définitives, une sémiologie neurologique déficitaire, des anomalies de la T.D.M. ou de l'I.R.M. (corrélables topographiquement avec le caractère des crises). L'EEG, le SPECT et le PET sont des explorations à visée fonctionnelle qui ne permettent pas d'évoquer une preuve formelle.

EPILEPSIE

� Epilepsie cryptogénique :

• cadre d'attente, problème des épilepsies symptômatiquesdont l'origine est cachée des techniques actuelles d'investigation et qui ne remplissent ni les critères de l'épilepsie idiopathique ou de

l'épilepsie symptômatique.

EPILEPSIE

Evénement toxiqueCryptogénique

Syndrome de Lennox-Gastaut

Cryptogénique

Troubles métaboliquesNon déterminéeSymptomatique

Encéphalopathie myoclonique précoce

SymptomatiqueSyndrome de Kojewnikow

Convulsions fébrilesMixte

Convulsions du n-néIdiopathique

Absences juvéniles

IdiopathiqueEpilepsie bénigne de

l’enfance

Syndromes spéciaux

Formes non classables en crise partielle ou

généraliséeCrises ou syndromes

généralisésCrises focales partielles

EPILEPSIE

� Manifestations épileptiques :• perte d’une ou de plusieurs fonctions cérébrales

• manifestations générales :• dépendent du site d’origine

• dépendent des structures II aires activées

• positives : motrice ou sensorielle

• négatives : perte de la conscience ou du tonus musculaire

EPILEPSIE

� Epilepsies généralisées d’emblée :• Crises dont les caractères cliniques ne comportent aucun élément

pouvant se rapporter à une structure anatomique et/ou fonctionnelle localisée dans un hémisphère : les anomalies EEG critiques et intercritiques (dans 60 % des cas) sont bilatérales synchrones et symétriques sur les deux hémisphères.

EPILEPSIE

� Epilepsies partielles: sémiologie corrélée à l’origine topographique

• Lobe frontal

• Lobe temporal

• Lobe pariétal

• Lobe occipital

EPILEPSIE PARTIELLE

� décharge hypersynchrone d'une aire corticale déterminée

� manifestations cliniques différentes selon le point de départ de la crise

� crises motrices(Bravais-Jackson) : clonies musculaires dans le territoire

correspondant à l'aire corticale

� crises sensorielles: sensations sans objet (sensitives, visuelles,

auditives, olfactives, gustatives)

� crises végétatives: associées aux précédentes

ABSENCE ou « petit mal »

� enfant ++

� perte de conscience avec conservation du tonus postural,

sans chute, ni convulsions

� dure une dizaine de secondes

CRISE GENERALISEE ou « grand mal »

3 phases :

� phase tonique

� phase clonique

� phase résolutive

CRISE GENERALISEE ou « grand mal »

Phase tonique: 10 à 20 sec.

� contracture intense de l'ensemble des muscles en hyperextension

� chute brutale

� yeux révulsés

� apnée : contracture des muscles respiratoires, cyanose

� tachycardie

� salivation abondante

� mydriase

CRISE GENERALISEE ou « grand mal »

Phase clonique :20 à 30 sec.

� après une inspiration bruyante et profonde

� succession d'épisodes de contraction et de relâchement musculaire

� => secousses violentes au niveau des membres

� grimaces au niveau de la face

� morsure de la langue

CRISE GENERALISEE ou « grand mal »

Phase résolutive :

� relâchement musculaire intense intéressant les sphincters : perte d'urine

� reprise respiratoire : respiration bruyante, stertoreuse

� retour à une coloration normale

� ralentissement du rythme cardiaque

� disparition de la mydriase

� sueurs profuses

� la reprise de la conscience est plus tardive : coma post-critiquetraduisant

l'épuisement neuronal

� possibilité de déficit post-critique

CRISE GENERALISEE ou « grand mal »

Conséquences de la crise :

� au niveau cérébral :- augmentation de la CMRO2 et de la production de CO2

- augmentation du DSC - acidose métabolique

• perte d'autorégulation et vasodilatation corticale généralisée

• poussée d'HTIC

� sur le plan général :- activité musculaire intense => augmentation de la VO2

- apnée par contracture des muscles respiratoires => hypoxie systémique puis cérébrale

EPILEPSIES ATYPIQUES

� crises toniques pures

� crises cloniques pures

� pertes de connaissance isolée

� confusions

� crises morphéiques

� …

mais dans tous les cas :

- aspect paroxystique

- amnésie et asthénie post-critiques

DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

� syncopes d’origine cardiaque

� syncopes vagales

� AIT

� névroses…

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

2 situations :

� comitialité connue=> interrogatoire +++ :

ATCD - fréquence des crises - prisesmédicamenteuses - alcool - sommeil

� comitialité non connue=> hospitalisation +++

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Principales étiologies :- causes neurologiques :

• AVC ischémique ou hémorragique• traumatisme crânien• tumeur cérébrale• pathologie infectieuse• post-anoxique

- éthylisme chronique- intoxication médicamenteuse- cause métabolique- hyperthermie- éclampsie chez la femme enceinte- pas de cause retrouvée

CONDUITE A TENIR

Assurer les fonctions vitales

- protection du sujet

- liberté des VA +++

- subluxation de la mâchoire

- éviter inhalation : mise en PLS

- ventilation correcte : O2 nasal, ventilation assistée

- voie veineuse périphérique (bilan : glycémie ++)

- éviter l’hypothermie (le plus souvent hyperthermie)

- surveillance cardiorespiratoire

CONDUITE A TENIR

Stopper la crise

benzodiazépines ++: sédatives, anti-convulsivantes, amnésiantes, myorelaxantes, anxiolytiques

- clonazépam: 1 mg IVL ou IM- diazépam: 10 mg IM - 5 mg IVL - chez l'enfant : 0,5

mg/kg IR

surveillance rapprochée ++

Hospitalisation :selon les cas

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� « c'est une crise convulsive qui dure longtemps (plus de 30 minutes) ou se répète à intervalles suffisamment rapprochés pour créer une condition épileptique fixe et durable (le sujet restant inconscient entre les crises) » Maytal, Hauser 1989

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� 25 à 30 000 cas par an en France.• Mortalité :

- Adulte : 2 à 5 %

• Urgence neurologique qui met en jeu le pronostic vital et qui peut être àl’origine de séquelles neurologiques graves

- coma

- hémiplégie

- Trouble de la parole

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Clinique :• État de mal convulsif généralisé:

• Manifestations sans convulsion mais avec trouble de la conscience

• Manifestations sans trouble de la conscience

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Clinique : état de mal partiel

• variétés sensitivo-motrices : crises somatomotrices, localisées, sans perte de connaissance, ni troubles neurovégétatifs :

• reste rarement localisé� état de mal généralisé secondaire

• état de mal temporal

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Clinique : état de mal généralisé

• d'emblée ou secondaire

• Pérénnisation des troubles généraux et cérébraux rencontrés lors de la crise simple

• Il peut être :- Tonique

- Tonico-clonique

- Myoclonique

- Type petit-mal

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Diagnostic

facilesi état de mal typique

difficile dans les autres formes : - coma ou déficit inexpliqué ++- syndrome confusionnel- sémiologie d'allure psychiatrique

� intérêt de l'enquête étiologique (30 à 45 % des E.M.E. surviennent chez des épileptiques connus) et de l'EEG au moindre doute

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Complications neurologiques

altérations neuronales d’origine hypoxique et métabolique

- constitution d’un oedème cérébral (ischémique)d’abord localisé, puis généralisé

- conséquences: hémiplégie, troubles phasiques, coma

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Complications respiratoires

• hypoventilation alvéolaire (hypoxémie, hypercapnie)

• encombrement bronchique

• chute de la langue en arrière

• inhalation

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Complications cardiovasculaires :

• initialement : tachycardie, hypertension artérielle

• secondairement : hypotension artérielle, troubles du rythme

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Complications métaboliques :

• hyperthermie

• acidose respiratoire

• acidose métabolique

• production d'acide lactique

• hyperkaliémie par rhabdomyolyse

• insuffisance rénale

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Objectif : contrôle des crises avant 30 minutes• Les activités épileptiques provoquent des lésions histologiques :

- Libération de neuromédiateurs excitateurs ( glutamate, aspartate )

- Déséquilibre de la balance énergétique et O2

- Aggravation des lésions primaires

• 30 % des patients décédent ou ont des séquelles à 6 mois :- Complication de l’état de mal

- Effets secondaires des traitements

- Progression de la maladie sous-jacente

- Élévation massive des cathécholamines plasmatiques ( complications thermiques, cardiovasculaires, métaboliques, hypoxie, hyperthermie, hyperkaliémie, acidose, hypercapnie…. )

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Conduite à tenir :

Assurer les fonctions vitales

- subluxation de la mâchoire

- éviter l'inhalation : mise en position latérale de sécurité

- aspiration si nécessaire

- oxygénothérapie : O2 nasal, ventilation assistée

- abord veineux + dextro

- intubation: souvent

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Traitement de première intention : benzodiazépines +++ efficaces: 50 à 80 %� clonazepam(A à 1 mg), diazepam(A à 10 mg) : jusqu'à 3 ampoules

� Si échec : • fosphénytoïne(Prodilantin®) (flacon de 500 mg équivalent phénytoïne)

- dose de charge : 15 mg/kg en 60 min- dose d'entretien : 5 à 8 mg/kg/j en 60 min (en une fois)- possible en IM- effets secondaires : hypotension, troubles du rythme

• lévétiracétam(Keppra®) (flacon de 500 mg)- dose de départ : 500 mg x 2/j- dose maximale : 1500 mg x 2/j (par paliers de 500 mg)- effets secondaires : somnolence

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

� Traitement de deuxième intention • Phénobarbital ou thiopental : contrôle des VAS, ventilation

- 5 mg / Kg puis, 5 mg / Kg / h

- Alternative: propofol +++

� Enfant :• Diazépam ( 0,5 mg / Kg IV ou IR à renouveler )

• Si échec : - Pyridoxine 100 mg IV

- Fosphénytoine

- Phénobarbital ou thiopental

ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

Traitement étiologique++

Mesures générales

- corriger :* acidose* hypoxie* hypoglycémie* dysnatrémie…

MEDICAMENTS ANTI-EPILEPTIQUES

� 3 grandes catégories:

- drogues potentialisant l’action du GABA : effet sédatif

- barbituriques

- benzodiazépines

- valproate de sodium, gabapentine

- drogues diminuant la neurotransmission du glutamate :

lamotrigine

- drogues mixtes : topiramate

MEDICAMENTS ANTI-EPILEPTIQUES

� Recepteur GABA-A :fait partie du système neuronal GABAergique

(inhibiteur)

� récepteur = canal ionique (Cl-) activé par un ligand (GABA)

MEDICAMENTS ANTI-EPILEPTIQUES

� autres catégories:

• Bloqueurs des canaux sodiques :carbamazépine, phénytoine,

oxcarbazépine

MEDICAMENTS ANTI-EPILEPTIQUES

� autres catégories:

• Bloqueurs des canaux calciques :ethosuximide (Zarontin)

EFFETS SECONDAIRES DES ANTI-EPILEPTIQUES

Rash, anorexie, tr cognitif, vertiges, léthargie, nausée. Lamictal®Lamotrigine

Somnolence, vertige, ataxie, fatigue, céphalées, tr visuels, nausée, rash.

Neurotin®Gabapentine

Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, leucopénie, rash, toxicitéhépatique, tr G-I. INDUCTEUR ENZYMATIQUE

Taloxa®Felbamate *

Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, vertige, oedeme, rash, gain de poids. Crises tonico-cloniques généralisées.

Zarontin®Ethosuximide

Dépression, léthargieTranxene®Clorazépate

Dépression, léthargie Rivotril®Clonazépam

Tr cholinergique (tr visuel, sécheresse de bouche, rétention urinaire), réaction allergique pfs graves, anorexie, anémie aplastique, leucopénie, thrombopénie, hépatotoxicité, tr cognitif, diplopie, vertiges, hyponatrémie INDUCTEUR ENZYMATIQUE

Carbamazepine®

Tegretol®

Trileptal®

Carbamazepine *Oxcarbazepine *

EFFETS SECONDAIRES DES ANTI-EPILEPTIQUES

Somnolence, nervosité, vertige, tr visuels, céphalées. Psychoses, gain pondéral. !usage limité: lésion irréversible de la rétine: rétrécissement concentrique du champs visuel.

Sabril®Vigabatrine

Tr G-I, perte de cheveux, tremblements, gain de poids, tr hépatique graves (jeune, S épileptiques graves, polythérapie, au cours des premières semaines), tr hémostase avec thrombopénie, pancréatite, tr vigilance.

Dépakine®

Convulex®Valproate sodique Acide valproïque

Tr cognitifs, somnolence, fatigue, tremblements, ataxie, vertiges, céphalées, perte de poids, lithiase rénale, glaucome. ↓ [sérique de HCO3

- ] acidose métabolique

(3 à 11%, < 16ans) INDUCTEUR ENZYMATIQUE

Topamax®Topiramate *

Vertiges, somnolence, tremblements, tr de la concentration, diarrhée, labilitéémotionnelle, ecchymoses, tr visuels.

Gabitril®Tiagabine

Tr vestibulaires et cérébelleux avec ataxie, nystagmus et dysarthrie. Hyperplasie des gencives et hypertrichose. Anémie mégaloblastique (déficit en acide folique). S lupus like, rash.

INDUCTEUR ENZYMATIQUE

Diphantoine®

Diphantoine-acid®

Epanutin®

Prodilantin®

Phénytoïne sodiquePhénytoïne *Fosphénytoïne *

Sédation, ataxie, diplopie, tr caractériels (surtout chez les enfants), tr cognitifs.

Anémie mégaloblastique . INDUCTEUR ENZYMATIQUEGardenal®Phénobarbital *

Primidone*

Somnolence, fatigue, vertiges, céphalées, irritabilité, troubles G_I, rash et diplopie.

Keppra®Lévétiracétam

AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE

� Agents anesthésiques par inhalation :

• Effet dose dépendant : accélération à faible dose avec désynchronisation puis ralentissement

• Enflurane: pro et anti-épileptique. Déconseillé chez le patient épileptique

• Isoflurane: anti-convulsivant malgré certaines études

• Desflurane: aucun effet pro-épileptique n’à été démontré

• Sévoflurane: anti et pro-épileptique ( concentration > 2 CAM )

• Protoxyde d’azote: potentiel épileptique faible

• Attention : tous les risques pro-épileptiques sont majorés par l’hypocapnie

AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE

� Agents anesthésiques intraveineux hypnotiques :

• Barbituriques: anti-épileptiques puissants

• Midazolam :anti-épileptique de référence• ( aggravation si Syndrome de Lennox-Gastaut )

• Propofol :effet excitateur à faible dose, anti-épileptique à forte dose ( étudié dans le traitement de l’état de mal )

– Attention : mouvements anormaux ≠ épilepsie

• Kétamine :potentiel épileptogène : déconseillé

• Etomidate: épileptogène à faible dose, anti-convulsivant à forte dose ( myoclonies d’origine spinale )

AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE

� Agents anesthésiques intraveineux morphiniques :

• Pro-épileptogènes dans la plupart des études :

- Démontré chez le patient épileptiques

- Augmentation du débit et du métabolisme cérébral

- Alfentanil = déconseillé

AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE

� Agents anesthésiques locaux :

• Pro-convulsivants à forte dose

• Anti-convulsivants à faibles doses- Lidocaine : traitement de l’état de mal dans les années 70

• Convulsions vues avec la ropivacaine

• Marge thérapeutique faible

AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE

� Agents curarisants :

• Atracurium épileptogène à forte dose ( dose > thérapeutique )- Laudanosine = métabolite épileptogène

AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE

� Conclusion :

• Grande marge de sécurité des agents utilisés

• Benzodiazépines ⇓ le risque pro-épileptogéne

• Facteurs pro-convulsivants :- Hypo et hyperthermie

- Hypoglycémie

- Troubles électrolytiques

- hypocapnie

AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE

Sévoflurane

Desflurane

Sufentanil

Rémifentanil

Propofol

Curares

Protoxyde d’azote

Etomidate

Kétamine

Fentanyl

Alfentanyl

A . Locaux

Thiopental

Midazolam

isoflurane

Données insuffisantes

Agents neutresAgents épileptogènes

Agents anti-épileptiques

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� Indications controversées

� Dépend du type de lésion et de sa localisation

� Lésions à haut risque de comitialité :• Tumeurs malignes supratentorielles, abcès, méningiomes

• Lésions du lobe frontal ou pariétal

• Lésions corticales

• Traumatisme cranien ouvert avec atteinte de la dure-mère

• Œdème cérébral

• Manipulations corticales peropératoires

• Age > 65 ans

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� Epilepsie précoce ( 7 jrs post-op ) : 10 à 30 %

� Epilepsie tardive ( > 7 jrs post-op )- Maximum dans le 1er mois- Le plus souvent avant 2 ans- Parfois à 10 ans

� Lésions à haut risque de comitialité :- Tumeurs malignes supratentorielles, abcès, méningiomes- Lésions du lobe frontal ou pariétal- Lésions corticales- Traumatisme cranien ouvert avec atteinte de la dure-mère- Œdème cérébral- Manipulations corticales peropératoires- Age > 65 ans

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� 3 attitudes:• Traitement prophylactique chez tout les patients• Traitement prophylactique chez les patients à risque• Aucun traitement prophylactique

� Traitement :durée de 6 mois à 2 ans• 1ere intention : carbamazépine, valproate de sodium, gabapentine• Si échec, association avec :

– Topiramate– Tiagabine– Vigabatrin– Phénobarbital– phénytoine

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� Post-traumatisme :• Crises chez 0,5 à 5 % des patients

• Crises précoces : 3,6 à 4,1 % des cas

• Crises tardives : 57 % des cas à 1 an, 86 % à 2 ans

� Traitement dés la 1ere crise ?• Aucun intérêt démontré

• Pour certains, traitement précoce jusqu’à la fin de l’hospitalisation

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� Accidents vasculaires cérébraux : • Crises chez 2,3 à 5,4 % des patients à la phase aigue

- 48 % dans les 48 H

• 28 % si hématome intra-cérébral

• Facteur de gravité

• Epilepsie tardive : 7,4 % à 5 ans et 8,9 % à 10 ans

• Traitement prophylactique non indiqué

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� Malformations vasculaires - anevrysmes : • Peu épileptogènes

- Crises post-opératoires dans 4,4 % des cas

• Aucun traitement préconisé

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� Malformations vasculaires - malformation artério-veineuses : • Symptome unique de la MAV dans 17 à 40 % des cas

- 70 % ne feront plus de crise après éxerèse

- 20 % feront moins de crise

- 10 % seront aggravés

• 1 à 2 % de risque de crise par an avec effet cumulatif

• Traitement prophylactique discuté

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� Malformations vasculaires - cavernome : • Crises chez 40 à 70 % des patients

• Pharmacorésistance fréquente

• Traitement prophylactique indiqué

• Intérêt de la chirurgie

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� Tumeurs cérébrales : • 10 à 15 % des épilepsies de l’adulte

• Les plus épileptogènes :- Évolution lente

- Cortex frontal, rolandique, temporal

• Epilepsie présente dans :- 70 à 80 % des tumeurs de bas grade

- 20 à 60 % des méningiomes

- 36 % des tumeurs de haut grade

- 20 % des métastases

• Crises post-opératoires : 16 à 34 % des cas

• Pas de traitement prophylactique tardif si pas de crise en préopératoire

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE

� Conclusion : • Traitements des crises et de l’état de mal = bien codifiés

• Prophylaxie per, péri et post-opératoire et post traumatisme cranien =

- Aucun consensus

- Habitudes personnelles et de service

CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE

� Début au XIX ème siècle

� Explosion dans les années 80• ⇓ de la morbidité et mortalité ( chirurgie fonctionnelle )

• Quête de la zone épileptogène facilitée :

- Vidéo-EEG

- IRM

- PET-scan

CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE

� 200 patients / an en France

� Épilepsie curable : 2000 patients enFrance• Contrainte budgétaire

• Lourdeur du bilan préchirurgical

• Zone épileptogène non définissable avec les techniques actuelles

• Lésions inopérables ( régions cérébrales fonctionnelles )

CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE

� Candidats :• Epilepsie focale ( ± généralisation secondaire )

• Epilepsie grave ( fréquence élevée des crises ou sévérité )

• Epilepsie pharmaco-résistante

• Retentissement social, familial, professionnel ..

� Contre indications :• Epilepsie généralisée ou multifocale

• Antécédents psychiatriques

� Résultats :• 70 % de guérison dans l’epilepsie temporale

• 50 % de guérison dans l’épilepsie extra-temporale

CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE

� Chirurgies curatives :• Suppression des crises par exérèse de la zone épileptogène

- ( dysplasie, tumeur, lésion cicatricielle, sclérose hippocampique )

• Zones à distance d’une région très fonctionnelle

� Chirurgies palliatives :• Diminution de la fréquence des crises

• Suppression de certains symptômes (lésion épileptogène étendue )- Ex : chutes, généralisation

� Interventions diagnostiques

CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE

� Interventions diagnostiques : localisation de la zone épileptogène• IRM fonctionnelle

• Vidéo EEG au scalp

� Explorations invasives :• Stéréostaxique électroencéphalographie ( SEEG )

- Électrodes intracérébrales ( AG, angiographie, neuronavigation )

• Test de WADA- Injection intra-carotidienne d’un barbiturique d’action rapide et brève

- Anesthésie successive des 2 hémisphères

- Recherche : fonction du language et encodage mnésique

CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE

� Chirurgies curatives :• Cortectomies :

- Résection du cortex épileptogène

• Lésionectomie :- Résection d’une tumeur de bas grade, d’une dysplasie ..

• Amygdalo-hippocampectomie :- Résection limitée aux structures temporales internes

- Noyua amygdalien, gyrus hippocampique

CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE

� Chirurgies palliatives :• callosotomie :

- Section des 2/3 antérieurs du corps calleux ( déconnexion des hémisphères )

- Limite la bilatéralisation des crises

• Transsection sous-piales :- Incisions parallèles du cortex sur sa hauteur

- Déconnexion adjacente : suppression de la synchronisation

- Respect des afférences et des éfferences

CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE

� Anesthésie :• Terrain psychologique particulier :

- Dépendance, marginalisation pour certains patients (crainte de la crise )

• Bilan préopératoire :- Classique, bilan hépatique, ECG, coagulation

• Prémédication :- Arrêt ou poursuite des MAE en fonction de la chirurgie

- Methylprednisolone 48 h en préop ( contreversé )

• Postopératoire :- MAE repris rapidement, couverture 10 jrs par clonazépam

- Réveil rapide ( 2,5 % de complications hémorragiques )

- Crises postop≠ échec de la chirurgie ( 20 % après chirurgie temporale )

CHIRURGIE DE L’EPILEPSIE

� Anesthésie :• Choix des anesthésiques :

- Confère « agents anesthésiques et épilepsie »

• Attention aux interactions :- Erythromycine et cimétidine : inhibiteur enzymatique

• Certains MAE ⇓ action des curares et des morphiniques :- Phénytoine, carbamazépine, phénobarbital

- Cause ? Inducteurs hépatiques ? Action sur les neurotransmetteurs ?

MERCI POUR VOTRE ATTENTION