Post on 11-Jul-2015
COLLAPSUS DE REVENTILATION
Entre mes poumons, mon coeur balance!
Y.Yordanov@YordaYou
COLLAPSUS DE REVENTILATION
• Chute de la pression artérielle dans les suites immédiates de la mise en route d’une ventilation mécanique
• Sans définition consensuelle
AU COMMENCEMENT…
• L’anatomie
• La physiologie
UN ESPACE
1 espace clos et mobile:
• La cage thoracique peu extensible
2 systèmes intimement liés:
• Cœur et gros vaisseaux
• Poumons et arbre trachéo bronchique
Toutes variations des caractéristiques de l’un aura inévitablement une
conséquence sur le fonctionnement et la géométrie de l’autre
LA MÉCANIQUE VENTILATOIRE
• Mouvements d’air déterminés par gradient de Pression entre P. pleurale/alvéolaire et P. atmosphérique
• Air circule des hautes pression vers basses pressions
LA MÉCANIQUE VENTILATOIRE SPONTANÉE
• Inspiration: contraction musculaire
• ↑ pression de retour élastique de la cage thoracique
• La cage thoracique s’agrandit: ↑ espaces pleural et alvéolaire et ↓ de leurs pressions
• Expiration: relâchement des muscles respiratoires.
• ↑ pression de retour élastique du poumon
• La cage thoracique se rétracte : ↓ espaces pleural et alvéolaire et ↑ de leurs pressions
RETOUR VEINEUX SYSTÉMIQUE
• Dépend du gradient entre:
• les veines extra thoraciques = pression systémique moyenne (pression régnant dans le réservoir périphérique, essentiellement splanchnique)
• pression de l’oreillette droite
• Pression systémique moyenne: varie peu
• Pression de l’OD change en parallèle avec la pression qui l’entoure = P pleurale
PUIS…
• La physiopathologie
RETOUR VEINEUX EN VM• Pression de l’OD subit une nette augmentation baisse du gradient entre
pression systémique moyenne et pression de l’OD baisse du retour veineux
• Participe en grande partie au collapsus de reventilation.
• Plus la pression induite par la VM est élevée, plus les conséquences seront importantes:
• patients asthmatiques ou BPCO : auto-PEP ou PEP intrinsèque parfois majeure
• Vt importants ou PEP élevées
POST CHARGE DU VD EN VM• Liée aux résistances vasculaires pulmonaires
• VM conséquences différentes en fonction de la zone où se situent les vaisseaux.
• 2 types de vaisseaux pulmonaires :
• vaisseaux de gros calibre = vaisseaux extra alvéolaires soumis à la pression interstitielle pulmonaire = p pleurale
• vaisseaux de petit calibre = vaisseaux intra alvéolaires soumis à la p intra alvéolaire
POST CHARGE DU VD EN VM• Résistance des vaisseaux extra-alvéolaires diminue du fait des
forces de traction interstitielle
• Résistance des vaisseaux alvéolaires augmente du fait de leur compression
Vaisseaux alv.
Vaisseaux Extra alv.
POST CHARGE DU VD EN VM• Les deux phénomènes coexistent
• RVP très variables en fonction du niveau d’expansion pulmonaire
• En bref:
• RVP basses lorsque l’expansion pulmonaire = CRF
• Augmentation +++ si supérieure à la CRF
• Si la VM induit une hyperinflation en particulier en cas d’auto-PEP, ou de trapping, RVP s’élèvent = augmentation de la postcharge du VD
• Diminution du volume d’éjection systolique du VD, baisse du débit, et baisse de la pression artérielle
LA CORRECTION RAPIDE DE L’HYPERCAPNIE
• Hypercapnie entraine une stimulation adrénergique
• Augmentation du débit cardiaque.
• Correction (brutale) = perte de cette stimulation, peu donc participer à la baisse de la pression artérielle
• Correlation entre la vitesse de correction et les conséquences hémodynamiques
INHIBITION DU BAROREFLEXE
• Dans nombre de situations de détresse vitale : stimulation sympathique liée à l’activation du baroreflexe.
• Participe au maintient d’une pression systémique moyenne correcte.
• Les drogues d’anesthésie ou une hypovolémie préexistante conduisent à l’altération du baroreflexe ccccc baisse du retour veineux et donc du débit cardiaque
ENSUITE…
• Facteurs aggravant le collapsus de reventilation
HYPOVOLÉMIE• Situation fréquente
• Majore les effets de l’instauration de la VM sur le retour veineux
• A pour consequence le collapsus des veines qui entrent dans la cage thoracique (veine cave) à l’insufflation.
• Aggravation de la baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle
COEUR PULMONAIRE AIGU• = dysfonction VD
• embolie pulmonaire massive
• infarctus du ventricule droit
• tamponnade liquidienne ou gazeuse
• peu aggraver les conséquences du collapsus de reventilation, jusqu’au désamorçage
ENFIN !!!
En pratique: prévenir et prendre en charge le collapsus
COMMENT?
• L’identifier
• En connaitre les principes physiopathologiques
• Le prevenir
COMMENT?
Sur le plan ventilatoire :
1. Ventilation à petit volume , soit 6 à 8 ml/kg de poids idéal
• Eviter l’augmentation de la pression intrathoracique
• Eviter l’auto-PEP
2. FR entre12 et 20
• limite le trapping
• allonge le temps expiratoire
3. Faible niveau de PEP
• Paramètres à réévaluer rapidement en fonction de la situation clinique
COMMENT?
Sur le plan hémodynamique :
1. Remplissage vasculaire (250 à 500 ml)
2. Même en l’absence d’hypotension artérielle avant l’intubation
3. Si hypotension artérielle amines vasopressives AVANT la procédure d’intubation (PAD<40mm)
4. Ephédrine?
COMMENT?
Sur le plan anesthésique:
1. ISR !!
2. Eviter le midazolam ou le propofol en induction
3. Privilégier les agents peu vasoplégiants: étomidate/kétamine
POURQUOI ?
• Ca fonctionne ! Moins de complications graves suite à la mise en place d’une check list et d’une procédure au cours des IOT en réa.
DES QUESTIONS ?
POUR CONCLURE
• Bien connus
• Interactions cœur - poumons
• Conséquences peuvent être prévenues par des mesures simples