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Circulation extra-corporelleCirculation extra-corporelle
Département d’Anesthésie-Réanimation
Hôpital Bichat
ivan.philip@bch.ap-hop-paris.fr
sophie.provenchere@bch.ap-hop-paris.fr
Circulation extra-corporelleCirculation extra-corporelle
• Principes
• Techniques
• Complications biologiques
• Prévention ; prédiction du risque ; rôle de la
génétique?
Circulation extra-corporelle: principeCirculation extra-corporelle: principe
Une pompe Un oxygénateur
Circulation extra-corporelle: butsCirculation extra-corporelle: buts
– Permettre la chirurgie
– Suppléance circulatoire
– Suppléance respiratoire
– Modulation thermique
Circulation extra-corporelleCirculation extra-corporelle
• TECHNIQUES
– Tubulures (artérielles, veineuses, cardioplégie…)
– Pompe (occlusive, centrifuge, péristaltique)
– Oxygénateur (à membrane, à bulles)
– Echangeur thermique
CEC: la périphérie et le coeur CEC: la périphérie et le coeur
Perfusion périphérique Clampage aortique: protection myocardique
CEC: canules en place CEC: canules en place
CEC: la machineCEC: la machine
CEC: retour veineux et débit de pompe CEC: retour veineux et débit de pompe
Retour veineux (-> Q pompe)
Résist. R. Vx
CEC: surveillance hémodynamiqueCEC: surveillance hémodynamique
– Hémodynamique :
� Niveau et bulles
� Débit : 2,2 à 2,4 l/min/m2 (1,6 à 1,8 en hypothermie)
� Pression : 40 à 80 mm Hg
� Rapport TaO2/VO2 : SvO2
CEC: CEC: stabilitéstabilité hémodynamiquehémodynamique
Hypotension:
- élévation du Q pompe
- VC (phényléphrine)
Hypertension:
- baisse du Q pompe
- approfondir l’anesthésie
- vasodilatateur
P = Q x RP = Q x R
CEC: clampage aortique, protection myocardique
• Différents sites
• Différents types de liquide
• Différentes températures
L ’idéalMortalité
Temps de clampage aortique
CEC: protection myocardique, cardioplégie
CEC: surveillance CEC: surveillance
– Respiratoire :
– Débimètre et mélangeur O2/air
– SvO2, capnographie
– Gaz du sang
– Thermique
– Echangeur thermique fiable
– Monitorage de la température centrale
– Equilibre acido-basique (alpha stat, pH stat)
Accidents de CECAccidents de CEC
– Embolie gazeuse
– Dissection aortique
– Drainage veineux défaillant et désamorçage
– Défaut de protection myocardique
– Emboles d’athérome à partir de l’aorte
CEC: complications neurologiques
CEC: « complications biologiques »
HémostaseHémostase InflammationInflammation
CEC: perturbations de l’hémostase
• activation de la coagulation
• activation de la fibrinolyse
• dysfonction plaquettaire et thrombopénie
• interaction hémostase - inflammation
Transfusion (20 à 40% pts), reprise Transfusion (20 à 40% pts), reprise chirurgicale, tamponnadechirurgicale, tamponnade
CEC: activation de la coagulation
• héparinehéparine (sauf CI = TIH récente)
• surveillance
• neutralisation par protamine (effets protamine (effets
secondaires)secondaires)
CEC: activation de la fibrinolyse
• arguments biologiques
• … et cliniques: efficacité des anti-fibrinolytiques
• 2 molécules: aprotinine, acide tranéxamique
0%
25%
50%
75%
100%
<1000 mL >1000 mL >2000mL >3000mL
AvantAprès
Contact sang-circuitair-sang Ischémie-reperfusion
Réponse inflammatoire
ProtamineEndotoxinémie ?
• stress chirurgical• anesthésie• transfusion...
CEC et inflammation: les protagonistes
• Coagulation• Fibrinolyse• Complément• Kinine-kallicréine
• Coagulation• Fibrinolyse• Complément• Kinine-kallicréine
• Monocytes - PNN• Plaquettes• Endothélium• organes soumis à I/R
• CytokinesCytokines• RLO, Protéinases
• Monocytes - PNN• Plaquettes• Endothélium• organes soumis à I/R
• CytokinesCytokines• RLO, Protéinases
CEC et inflammation: les conséquences
• générales: SIRS vasoplégie
• dysfonction d’organe:
- myocardique
- pulmonaire
- cérébrale
- rénale
CEC - inflammation: et alors?
• Réaction normale, situation non physiologique
• Exacerbation chez certains patients
• Rôle de la réponse anti-inflammatoire ?
• Effort dans la prévention (médicaments, PAC sans CEC,
bio-compatibilité des matériaux, mini CEC, …)
• Détection des malades prédisposés?
Variabilité inter-individuelle dans :
1. Réponse inflammatoire
2. Risque cardiovasculaire
3. Risque péri-opératoire ?
Facteurs héréditaires Facteurs héréditaires (génétiques)(génétiques)
Autres ?Autres ?
- Influence of Genotype on Perioperative risk and Outcome,
Ziegler, Anesthesiology, Jul 2003
- Genomics and the Circulation
Podgoreanu, Br J Anesth, Jul 2004
A T G G C T
T A C C G A
A T T G C T
T A A C G A
« sauvage »
substitution
A T G C T
T A C G A
délétion
A T A G G C T
T A T C C G A
insertion
Polymorphisme génétique
SepsisSepsis Chirurgie cardiaqueChirurgie cardiaque
Reconnaissance Reconnaissance des pathogènes des pathogènes (TLR4)(TLR4)
Mécanisme de Mécanisme de réponse réponse (cytokines +++)(cytokines +++)
- VasomotricitéVasomotricité
- InfarctusInfarctus
- Coagulation-FibrinolyseCoagulation-Fibrinolyse
- InflammationInflammation
Polymorphisme et vasomotricité: polymorphisme insertion polymorphisme insertion (I)/ délétion (D) du gène de l’ECA(I)/ délétion (D) du gène de l’ECA
0
1
2
WA
LL
FO
RC
E (
mN
/mg
tissu
e)
0,1 1 10 100PHENYLEPHRINE (µmol/L)
ANG II (DD)
CONTROL (DD)ANG II (II/ID)
CONTROL (II/ID)
0
10
20
30
40
Incr
ease
in P
ress
ure
(mm
Hg)
25 50 75 100 125 150
PHENYLEPHRINE (µg)
DD
II/ID
In vitroIn vitro In vivoIn vivo
Henrion, Plantefève, J Am Coll Cardio, 1999Henrion, Plantefève, J Am Coll Cardio, 1999
Polymorphisme et vasomotricité: polymorphisme polymorphisme insertion (I)/ délétion (D) du gène de l’ECAinsertion (I)/ délétion (D) du gène de l’ECA
Lasocki, Benessiano, Anesthesiology, 2002Lasocki, Benessiano, Anesthesiology, 2002
Polymorphisme I/D du gène de l’ECA et chirurgie cardiaque
Volzke, Chest, 2002
Polymorphisme et vasomotricité: G894T polymorphisme du gène de la NOSepolymorphisme du gène de la NOSe
Philip, Plantefève, Benessiano, Circulation, 1999Philip, Plantefève, Benessiano, Circulation, 1999
Polymorphisme du gène de PlPolymorphisme du gène de PlA2A2 plaquettaire et IDM plaquettaire et IDM péri-opératoirepéri-opératoire
Rinder, Anesthesiology, 2002
• Gp IIb/IIIa fibrinogène
• Polymorphisme PlA2 FdR d’IDM
• Quid en chirurgie cardiaque?0
5
10
15
20
25
Av Réa 6H 24H
PlA1 homo PlA2
P = 0,006
TnIc ng/ml
Risque de saignement : facteur V LeidenDonahue, Circulation, 2003
Polymorphismes et production de cytokines per CEC
Grünenfelder, J Thorac Cardiovasc Surg, 2004
TNF-α
IL-8
Brull, Arterioscler Thromb Vasc, 2001
Polymorphisme du gène du TNF: association avec la clinique
Tomasdottir, Anesth Analg, 2003
G-A 252, gène TNF-β (TNFB1B2)
Elévation des cytokines chez B2:
• TNF-α; 11,3 vs 7,8 (P=0,013)
• IL-6: 153 vs 87 (P=0,010)0
5
10
15
20
25
30
35
IVG Dysf Pulm
Homo B2 B1B1, B1B2
% pts
Polymorphisme du gène du TNF et risque de ventilation prolongée
• TNF effet délétère
• allèle A TNF-308 et LTa +250 associé à une surproduction de TNF
Association entre ces polymorphismes et durée de ventilation postopératoire ??
Yende, Crit Care Med, 2003
oui… mais
TNF
Polymorphisme du gène de l’apolipoprotéine E
• gène apo E polymorphe: 3 allèles (e2, e3, e4)
• e4 : F D R d’athérome et associé à une réponse inflammatoire accrue
• associé à réponse inflammatoire per CEC
Drabe, Eur J Cardiothor Surg, 2001
Variant ε4 et dysfonction d’organe après CEC
dysfonction cérébrale
e4 associé au risque
Tardiff, Ann Thorac, Surg, 1997
dysfonction rénale
e4 protecteur
Chew, Anesthesiology, 2000
Plus simple …: inflammation et statinesinflammation et statinesBrull, Am J Cardiol, 2001
0
50
100
150
200
250
300
Statine + Statine -
IL-6 (pg/ml)P = 0,019 (0,006 après ajustement)
Conclusion
• Conduite de la CEC élément majeur de réussite de la
chirurgie cardiaque
• Prise en charge adéquate (hémostase)
• Inflammation et morbi-mortalité ?
• Développement de nouvelles techniques (mini CEC…)
• Polymorphisme génétique et risque périopératoire ?
À ce jour, le polymorphisme le plus important reste À ce jour, le polymorphisme le plus important reste celui de l’équipe soignante (en particulier celui du celui de l’équipe soignante (en particulier celui du chirurgien) …chirurgien) …