TUMEURS

CÉRÉBRALES

Dr Gimbert

Dr Laguerre

PLAN

• I. RAPPELS ANATOMIQUES

• II. EPIDÉMIOLOGIE

• III. SÉMIOLOGIE

• IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

• V. COMPLICATIONS

• VI. PRISE EN CHARGE

• VII. PRINCIPAUX TYPES DE

TUMEURS

I. RAPPELS ANATOMIQUES

• Le cerveau est constitué de deux hémisphères cérébraux (dérivés du télencéphale) et du diencéphale (partie impaire, médiane, recouverte par le télencéphale).

• Les deux hémisphères sont reliés par des faisceaux de fibres appelés commissures.

• Parmi ces commissures :

o commissure interhémisphérique: corps calleux.

o commissures intra-hémisphériques : fibres en U, faisceaux d'association..

o commissures inter et intra-hémisphériques: trigone.

• En surface, l’hémisphère cérébral est constituée d’une

écorce de substance grise: le cortex cérébrale.

• Chaque hémisphère se plisse et forme des sillons:

o Les sillons les plus profonds ou scissures

délimitent les lobes.

o Les sillons moins profonds délimitent des

circonvolutions, gyrus ou plis dans chaque lobe.

• Cette particularité a pour conséquence de maximiser la

surface du cortex cérébral.

• Sous la surface, les axones entrant et sortant des neurones

du cortex forment une masse imposante de substance

blanche.

Scissure

Sylvienne

Scissure

de Rolando

Sillon

pariéto-occipital

Lobe Frontal

Lobe pariétal

Lobe

occipital

Lobe temporal

• La scissure de Sylvius, très profonde, sépare le lobe temporal du reste du cerveau.

Caché au fond: le lobe de l'insula.

• La scissure de Rolando sépare le lobe frontal en avant, du pariétal en arrière.

• Le sillon pariéto-occipital sépare le lobe pariétal en avant, du lobe occipital en arrière.

• La limite temporo-occipitale est à peine marquée par une incisure temporo-occipitale.

• Le néocortex cérébral, sur le plan histologique, est formé de 6 couches. On distingue de la plus superficielle à la plus profonde:

o I: moléculaire: contient essentiellement des fibres (axones et dendrites).

o II: granulaire externe: neurones granulaires (couche réceptrice).

o III: pyramidale externe : cellules pyramidales (couche effectrice).

o IV: granulaire interne (couche réceptrice).

o V: pyramidale interne (couche effectrice).

o VI: polymorphe

Aires de Brodmann

• Carte de référence des aires corticales

• Divise le cortex en 47 aires

• Permet de définir :

Ŕ Des aires effectrices

Ŕ Des aires réceptrices

Ŕ Des aires associatives

Aires de Brodmann

Aires de Brodmann

• Aires effectrices :

Ŕ Prédominance de cellules pyramidales

Ŕ En avant de la scissure de Rolando, au dessus de la scissure de Sylvius

• Aires réceptrices :

Ŕ Prédominance des cellules granuleuses

Ŕ En arrière de la scissure de Rolando, en dessous de la scissure de Sylvius

• Aires associatives :

Ŕ Proportion harmonieuse entre cellules pyramidales et granuleuses

Aires réceptrices

• Aires de la sensibilité générale:

Ŕ Aires somesthésiques I

­ Aire somesthésique (3,1,2)Lésion: anesthésie

Stim°: CE sensitive, CE 2ndt G

• Aires visuelles

Ŕ Aire visuelle de réception primaire (17)

Lésion: quadranopsie / hémianopsie

Stim°: phosphènes

Ŕ Aire visuognosique (18,19)Lésion: prosopagnosie, alexie

Stim°: hallucinations visuelles

• Aires auditives

Ŕ Aire auditive de réception primaire (41,42)

Lésion: perception des sons

Stim°: acouphènes

Ŕ Aire auditivognosique (22)Lésion: HG: aphasie de Wernicke

• Aires olfactives:

Stim°: hallucinations olfactives

• Aires de réception vestibulaires = aires du vertige

• Aires gustatives

Aires effectrices

• Aire motrice primaire (4)

Lésion: hémiplégie

Stim°: CE Bravais Jacksonienne

• Aires prémotrices

Ŕ Aire parapyramidale (6)Lésion: agraphie, anarthrie, aphasie de Broca

Ŕ Aire supplémentaire motriceLésion: héminégligence

Stim°: CE

• Aires cortico-cérébelleuses

• Aires oculo-céphalogyres (8)

Aires associatives

• Connexions

o Avec les aires gnosiques qui vont enregistrer et mémoriser les informations signifiantes

o Avec les noyaux associatifs du thalamus

• 2 grandes aires associatives

o Aire associative postérieure(39,40)

Lésion: apraxie constructive, idéatoire, idéomotrice, aphasie de Wernicke

o Aire associative antérieure(9,10,11,44-47)

Lésion: synd moriatique, logorrhée

Lobe frontal

• Intervient dans les comportements, les processus

intellectuels, dans la préparation et la réalisation de la

motricité.

• Dans les cortex moteur primaire et prémoteur, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield moteur.

Aires cognitives,

programmation du

mouvement

Gyrus frontal supérieur et

moyen, face interne

9 -12 Cortex associatif

préfrontal

Gyrus fontal inférieur45 Cortex associatif

préfrontal

Langage, plannification

du mouvement

Gyrus fontal inférieur

(opercule frontal)

44 Aire de Broca, cortex

prémoteur latéral

Gyrus frontal moyen46 Cortex associatif

préfrontal

SaccadesGyrus frontal supérieur et

moyen, face interne

8 Champs oculomoteur

frontal

Programmation des

mouvements

Gyrus précentral et

cortex adjacent rostral

6 Aire prémotrice et motrice

supplémentaire

MotricitéGyrus précentral 4 Cortex moteur primaire

FONCTIONLOCALISATIONAIRES DE BRODMANN

Lobe pariétal

• Intervient dans la somesthésie, la perception de l’espace et

l’attention.

StéréognosieGyrus pariétal

supérieur

5 Aire associative

pariétale postérieure

Visuomotricité,

perception

Gyrus pariétal

supérieur

7 Aire associative

pariétale postérieure

SensibilitéGyrus postcentral1-2-3 Cortex sensitif

primaire

• Dans le cortex somatosensitif, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield sensitif.

Lobe temporal

• Intervient dans l’audition, la mémoire et la compréhension

du langage.

Odeurs, émotionsPôle temporal38 Cortex olfactif, cortex

associatif limbique

Odeurs, émotionsGyrus parahippocampique 34-36 Cortex olfactif, cortex

associatif limbique

EmotionsGyrus cingulaire et rétrosplénial 29-33 Cortex associatif

limbique

Olfaction, émotionsGyrus parahippocampique28 Cortex olfactif , cortex

associatif limbique

Emotion, mémoireCortex subcalleux, cingulaire,

retrosplénial,

parahippocampique

23-27 Cortex associatif

limbique

AuditionGyrus de Heschl et temporal

supérieur

41-42 Cortex auditif primaire

Perception, vision, lecture,

langage

Gyrus temporal moyen et

inférieur (jonction T-O)

37 Cortex associatif pariéto

temporo occipital, aire visuelle

temporale moyenne

AuditionGyrus temporal supérieur22 Aire auditive associative

Reconnaissance des formes Gyrus temporal moyen 21 Aire visuelle

inférotemporale

Reconnaissance des formes Gyrus temporal inférieur 20 Aire visuelle

inférotemporale

Lobe occipital

• Intervient dans la vision.

-Autour de l'aire 1819 Aire visuelle tertiaire

-Autour de l'aire 17 18 Aire visuelle

secondaire

VisionScissure calcarine17 Aire visuelle

primaire

Autres aires

Perception, vision,

lecture, langage

Carrefour temporo-

pariéto-occipital

39, 40 Cortex associatif

temporo-pariéto-occipital

GoûtCortex insulaire, opercule

fronto-pariétal

43 Cortex olfactif

Cortex insulaire13 – 16 Aires

Végétatives

Aires du langage

II. EPIDÉMIOLOGIE

• Chez l’enfant:

o Plus fréquentes des tumeurs solides de l’enfant

(environ 20%).

o Pic d’incidence < 5 ans.

o Variétés histologiques les plus fréquentes:

- astrocytomes pilocytiques

- médulloblastomes

- papillomes des plexus choroïdes

o Tumeurs supratentorielles < tumeurs de la fosse

postérieure.

• Chez l’adulte:

o Incidence augmente avec l’âge.

o Pic entre 65 et 74 ans.

o Hommes > femmes (sauf les méningiomes).

o Tumeurs primitives:

- Incidence: 10/100 000 hab par an.

- Les plus fréquentes: gliomes

- 2/3 bénignes.

o Métastases:

- Incidence: 3 à 8/100 000 hab par an.

- Compliquent 25% des cancers systémiques.

- 2/3 asymptomatiques.

- 85% sus-tentorielles, 15% sous-tentorielles.

• Facteurs prédisposant:

o Facteurs génétiques:

- L’existence de formes familiales

- Phacomatoses pour lesquelles des gènes ont été

identifiés (rétinoblastome, sclérose tubéreuse de

Bourneville)

o Facteurs environnementaux:

- Immunodépression: risque de lymphomes +++

- Radiations ionisantes +++

- TC

- Epilepsie

- Proximité des lignes haute tension

- Facteurs nutritionnels, hormonaux, infectieux

- Tabac, alcool

- Médicaments (barbituriques)

- Toxiques professionnelles (pétrole, vinyle, caoutchouc)

- Téléphone portable?

III. SEMIOLOGIE

• Hypertension intra-crânienne:

o Par croissance du processus expansif intracrânien ou consécutif à un blocage des voies d’écoulement du LCR:- Céphalées matinales

- Nausées, vomissements

- Troubles visuels (diplopie horizontale : atteinte du VI non localisatrice)

- Œdème papillaire

- Troubles de la conscience et de la vigilance

o Chez le nourrisson:- Macrocrânie (PC > 2DS)

- Tension de la fontanelle antérieure et disjonction des sutures

- Regard en coucher de soleil

• Crises d’épilepsie:

o Partielles / généralisées

o Nécessité de réaliser systématiquement une imagerie chez un patient ayant présenté une 1ère crise d’épilepsie.

o IRM cérébrale > TDM cérébrale.

• Déficit neurologique:

o Lié directement à la compression ou à l’infiltration

o Plus ou moins rapidement progressif

o S’étendant en « tache d’huile »

o Dépend de la localisation du processus expansif

Principaux signes déficitaires en fonction de la localisation

tumorale

Evolution

silencieuse

des tumeurs

temporales

droites

Aphasie, apraxie (hémisphère dominant)

Tr mnésiques

Quadranopsie supérieure controlatérale

Temporale

Apparition

précoce

Hémihypoesthésie

Hémiastéréognosie

Quadranopsie inférieure controlatérale

Aphasie, apraxie (hémisphère dominant)

Pariétale

Apparition

souvent

tardive

Sd frontal: désinhibition, tr attention, tr

concentration, amnésie des faits récents,

grasping

Hémiparésie controlatérale dans les

atteintes de la région prérolandique

Sd d’HTIC isolé

Frontale /

calleuse

remarquessignes cliniqueslocalisations

tumorales

Paralysie des paires crâniennesBase du

crâne

- Sd cérébelleux statique (vermis)

- Sd cérébelleux cinétique (hémisphères

cérébelleux)

Cérébelleuse

HydrocéphalieIntraventricul

aire

Déficit sensitivomoteur controlatéral

Hydrocéphalie

Hémiparésie proportionnelle ( capsule

interne)

Noyaux gris /

capsule

interne

Apparition

précoce

HLH controlatérale

Hémianopsie bitemporale

Déficits hormonaux

Chiasmatique

/ sellaire

Apparition

précoce

Sd d’HTIC isolé, HLHOccipitale

IV. DIAGNOSTIC

DIFFERENTIEL

• Dépend du contexte, de l’âge du patient et de la localisation:

o Abcès cérébral

o Tuberculome

o MAV

o Accident ischémique d’évolution progressive

o Forme pseudo-tumorale d’une pathologie inflammatoire (SEP, sarcoïdose, maladie de Behcet…)

• En cas de doute: biopsie chirurgicale stéréotaxique.

V. COMPLICATIONS

• Engagement:

o Cingulaire: pour les tumeurs à développement antérieur:

- Asymptomatique

- Modifications du niveau de vigilance

o Central: pour les tumeurs bilatérales ou paramédianes

- Troubles de la conscience

- Modifications pupillaires

- État de décérébration

- Troubles respiratoires

o Temporal:

- paralysie du III homolatéral avec ptosis et mydriase

aréactive

- Hémiparésie controlatérale

o Amygdales cérébelleuses dans le trou occipital:

- Port guindée de la tête

- Torticolis

- Déficience respiratoire majeur

• Hémorragie

• Hydrocéphalie

• Méningite tumorale:

o Paralysie d’un nerf crânien

o Douleurs cervicales ou dorsolombaires

o Aréflexie

o Troubles de la marche

o Céphalées

• Pathologies liées au décubitus:

o Thromboemboliques

o Infectieuses

VI. PRISE EN CHARGE

1. Imagerie:

• En systématique: scanner cérébral sans et avec injection et

surtout IRM cérébrale sans et avec injection:

o Localisation

o Caractérisation

o Arguments pour le diagnostic différentiel

o Diagnostic de certaines complications

2. Thérapeutique symptomatique:

• Corticothérapie:

o Pour réduire l’œdème péritumoral

o Per os ou IV

o Viser la dose minimale efficace

• Antiépileptiques:

o En prophylaxie en péri-opératoire

o Si ATCD de crises

• Autres: antidépresseurs, anticoagulants, antalgiques, protecteurs gastriques…

3. Thérapeutique étiologique:

• Chirurgie:

o Exérèse complète ou incomplète

o Obtention d’une certitude diagnostique par l’anatomopathologie après biopsie ou exérèse

o Amélioration symptomatique

• Radiothérapie:

o CI chez l’enfant < 3ans

o Limitée chez la personne âgée > 65 ans

• Chimiothérapie:

o Les tumeurs chimiosensibles: germinomes, lymphomes, médulloblastomes, oligodendrogliomes, métastases de choriocarcinomes

o Les tumeurs peu chimiosensibles: glioblastomes

4. Thérapeutique palliative:

• Pour les patients évoluant vers une détérioration aboutissant à une perte d’autonomie.

VII. PRINCIPAUX TYPES

DE TUMEURS

TUMEURS DU TISSU NEUROEPITHELIAL

classification OMS 2007

• Gliomes:

Ŕ Tumeurs astrocytaires:

- Astrocytome pilocytique (grade I)

- Astrocytome diffus (grade II)

- Astrocytome anaplasique (grade III)

- Glioblastome (grade IV)

Ŕ Tumeurs oligodendrogliales

Ŕ Gliomes mixtes : oligoastrocytomes

• Tumeurs méningées primitives:

Ŕ Méningiome

• Autres tumeurs:

Ŕ Tumeurs épendymaires

Ŕ Tumeurs mixtes glio-neurales:

- Gangliocytome, gangliogliome

- Tumeur neuroépithéliale dysembryoplasique

Ŕ Tumeurs pinéales

Ŕ Tumeurs embryonnaires:

- Médulloblastome

- Tumeurs neurectodermiques primitives

Ŕ Tumeurs des plexus choroïdes

• Lymphomes primitifs du SNC

• Tumeurs de la région sellaire:

Ŕ Adénome et carcinome hypophysaire

Ŕ Crâniopharyngiome

• Métastases intracrâniennes:

Ŕ Cérébrales

Ŕ Durales

Ŕ Méningées

1. TUMEURS PRIMITIVES

Gliomes = astrocytomes

Astrocytomes

bénins

Glioblastomes

Astrocytomes

anaplasiques

Bénins Malins

Gliome de bas grade:

Astrocytome• La plus fréquente des tumeurs cérébrales

• Age moyen de survenue : 35 à 45 ans

• Histologie:

o tumeur gliale bien différenciée

o avec prolifération astrocytaire

o sans hypervascularisation

o sans nécrose

• Mode de révélation le plus fréquent : crise d’épilepsie

• Infiltrante, longtemps asymptomatique et d’évolution lente avec:

o Risque de transformation maligne: astrocytome anaplasique / glioblastome

o Risque de récidive après chirurgie (exérèse le plus souvent incomplète)

• Traitement :

o Exérèse chirurgicale la plus complète possible

o +/- radiothérapie complémentaire

o Surveillance régulière clinique et IRM

• Survie moyenne de 5 à 7 ans.

Imagerie : astrocytome frontal

gauche

• TDM : normal / plage hypodense mal limitée, C -

TDM sans injection TDM après injection

• IRM (examen de référence):

Ŕ HypoI en T1

Ŕ HyperI en T2 ou en FLAIR

Ŕ +/- C si C+: penser à une transformation anaplasique

Ŕ Œdème péri-lésionnel minime.

T1 FLAIR

T1 sans injection T1 après injection

Autre tumeur de bas grade:

oligodendrogliome

● Tumeur gliale proche

de l’astrocytome

● Souvent révélée par des

crises d’épilepsie

isolées

● Calcifications intra-

tumorales fréquentes

(TDM)

● Survie: 12-16 ans

oTumeur hypodense

o Macrocalcifications

tumorales

oTumeur

pseudokystique

o Macrocalcifications

Gliomes de haut grade: Glioblastome et

astrocytome anaplasique

• Tumeur gliale de haute malignité.

• Âge moyen de survenue :

o 53 ans pour les glioblastomes

o 40 ans pour les astrocytomes anaplasiques

• Histologie :

o prolifération de cellules immatures

o hypervascularisation

o nécrose

• Clinique: déficit neurologique et/ou HTIC d’aggravation rapide en qq. semaines

• Evolution :

o Essaimage possible à distance (méninges), jamais en dehors du SN

o Très rapidement mortelle

o Caractère infiltrant et étendu rendant son exérèse complète impossible

o Les récidives sont la règle.

• Traitement :

o Exérèse chirurgicale large

o radiothérapie

o chimiothérapie adjuvante

• Survie moyenne de 13 mois

Imagerie

• TDM et IRM:

o Lésions mal limitées

o Hétérogènes

o C+

o Oedème péri-tumoral +++

o Prise de contraste irrégulière en anneau entourant des foyers d’allure nécrotique évocatrice du glioblastome.

Méningiome

• Tumeur bénigne dans 90% des cas.

• Plus fréquent chez la femme à partir de 60 ans.

• Association possible à un cancer du sein.

• FDR:

o Facteurs génétiques: neurofibromatose de type 2

o Radiothérapie

o Hormones sexuelles: récepteurs à la progestérone >> œstrogène

o Post-traumatique

• Histologie : développement à partir des cellules de l’arachnoïde donc tumeur extra-axiale.

• Le plus souvent asymptomatique.

• Sinon, tableau clinique variable selon le siège:

o Convexité:

- hémiparésie

- troubles sensitifs hémicorporels

o Sinus caverneux:

- atteinte III, IV, VI

- atteinte V

• Evolution:

o Très lente refoulant le cerveau sans l’envahir

o Nombre non négligeable de récidives dans les formes histologiquement agressives

• Traitement :

o Exérèse chirurgicale

o +/- radiothérapie

o Radiochirurgie pour les petites tumeurs

Imagerie

• TDM:

Ŕ IsoD

Ŕ bien limitée

Ŕ de siège extra-parenchymateux

Ŕ C+++ homogène et arrondie

Ŕ hyperostose en regard (coupes en fenêtre osseuse)

• IRM:

Ŕ isoI ou hypoI en T1

Ŕ isoI ou hyperI en T2

Ŕ C+++ homogène et arrondie

Ŕ Oedème modéré

T1 gadolinium

Méningiome parasagittal

● T1 gadolinium

● Méningiome de la

convexité fronto-temporale

droite

● Image en « queue de

comète »

Méningiome de l’incisure

tentorielle

Lymphome primitif cérébral

• Tumeur maligne

• Fréquent chez les immunodéprimés vers 30 ans.

• Peu fréquent chez les immunocompétents avec un pic à 60 ans.

• Histologie: dans 80- 90% le lymphome est de type B à grandes cellules.

• Localisations fréquentes:

o NGC

o corps calleux

o périventriculaire

• Diagnostic : biopsie stéréotaxique à l’aiguille.

• Traitement:

Ŕ Corticothérapie

Ŕ Chimiothérapie à base de méthotrexate IV à hautes doses

Ŕ Radiothérapie de l’encéphale in toto

Toxicité à long terme sévère: leucoencéphalopathie.

• Survie à 5 ans < 20 à 30 % des cas.

TDM et IRM :

o IsoD

o IsoI ou HypoI en T1

oC+++ homogène

et dense, juxta-Vr

o Aspect

cotonneux

Imagerie

Tumeurs intra-ventriculaires• Développement à l’intérieur d’une cavité liquidienne.

• Symptomatologie dominée par l’HTIC.

• Naissance à partir de différents tissus:

o paroi ventriculaire (kyste colloïde, épendymome, subépendymome, neurocytome, tumeur oligoastrocytaire)

o structures situées à l’intérieur de la cavité ventriculaire(plexus choroïdes, toile choroïdienne, papillome, méningiome, hémangiopéricytome)

o structures primitivement extra-ventriculaires(crâniopharyngiome, germinome, adénome invasif)

o reliquat embryonnaire intra-ventriculaire (kystes dermoïdes ou épidermoïdes)

Subépendymome

• Évolution lente sans transformation anaplasique

• Chez adulte âgé

• 4ème ventricule ou VL

• Imagerie: calcifications, C+/- et hétérogène, aspect voisin

des tumeurs gliales à développement lent

• Traitement: exérèse la plus complète possible

Subépendymome développé dans

la corne frontale

T1 T1 avec injection

Astrocytome sous-épendymaire à

cellules géantes

• Dans le cadre de la sclérose

tubéreuse de Bourneville

• Évolution lente

• Hydrocéphalie +++

• Imagerie: lésions bien

limitées, C+++

T1 avec injection

Épendymomes• Développés aux dépens des cellules de l’épendyme.

• Prédominance au niveau de la fosse post

• Age moyen de survenue: 25 ans

• Souvent latent puis syndrome d’HTIC d’évolution lente.

• Imagerie: lésion circonscrite, C+/-, +/- microkystes et calcifications.

• Possible transformation anaplasique

• Traitement:o Exérèse totale: difficile si infiltration

o Radiothérapie pour formes anaplasiques

Tumeurs des plexus choroïdes

(papillomes)• A tt âge

• 90% VL ou 4ème ventricule

• Hydrocéphalie +++

• Imagerie: Masse polylobée, dans la lumière ventriculaire, C+++, calcifications.

• Croissance lente sauf pour les carcinomes.

• Traitement: exérèse difficile du fait de l’hypervascularisation

• Métastases dans 10 à 15% par essaimage ventriculaire

Papillomes des plexus

choroïdes

● TDM sans injection:

hyperdensité spontanée due à la

présence de microcalcifications

● IRM T1 avec injection:

C+++

Neurocytome

• Adulte jeune

• Cellules neuronales différenciées

• VL+++ / rare au niveau du V3

• Hydrocéphalie

• Imagerie: ~ oligodendrogliome, avec kyste ou calcifications

• Traitement: exérèse chirurgicale assurant une guérison définitive

Kyste colloïde

• Développement entre les

trous de Monro.

• Age adulte

• HTIC chronique +++

• Traitement:

o exérèse chirurgicale

o si urgence: DVE

Imagerie: IRM

o masse arrondie

o iso ou hyperdense

o C+

Tumeurs de la base

• Tumeurs osseuses primitives:

o Chondrosarcomes

o Chondromes, chordome

o Chondromes ostéomes

o Ostéoblastomes

o Ostéosarcomes

• Métastases

• Envahissement de la base par des tumeurs de voisinage.

2. TUMEURS SECONDAIRES

Métastases Cérébrales

• Types de cancers découverts devant une métastase cérébrale:poumon > sein > mélanome > côlon > foie, pancréas, prostate > rein.

• Cancers à tropisme cérébral: mélanome > poumon > sein > thyroïde > sarcome > rein > leucémie > prostate, côlon > foie, pancréas.

• Facteurs pronostics:

o Âge

o Indice de Karnofsky

o Statut de la maladie générale

o Aggravation souvent rapide

• A la recherche du primitif…

o Radio pulmonaire

o TDM thoraco-abdomino-pelvien

o Écho abdo

o Mammographie +/- IRM

o Coloscopie

o PET-scan

• Traitement :

Ŕ Exérèse: des lésions uniques et devant un effet de masse important puis radiothérapie

Ŕ Radiochirurgie: lésion unique, de petit volume < 35mm, avec effet de masse limité

Ŕ Radiothérapie: métastases multiples

Ŕ Chimiothérapie: métastases de choriocarcinomes, de cancers à petites cellules du poumon ou les cancers du sein

● Prise en charge multidisciplinaire.

● Très mauvais pronostic (après 2 ans : 1 patient sur 10 est encore en vie).

Imagerie

Métastase de mélanome

● TDM:o HypoD, isoD ou hyperD

o C+

o volumineux oedème péri-tumoral

● IRM (examen de référence):o isoI ou hypoI en T1 et T2

o C+

o volumineux oedème hyperI en T2

3. TUMEURS CHEZ

L’ENFANT

Tumeurs sous-tentorielles

• Astrocytome pilocytique du cervelet

• Médulloblastome

• Épendymome

• Tumeurs du TC

Tumeurs sus-tentorielles

• Tumeurs hémisphériques

o Astrocytomes hémisphériques

o Gangliogliome

o Tumeur primitive neuroectodermique ( PNET)

o Oligodendrogliome

o Tumeur dysembryoplasique neuroépithéliales (DNET)

o Neuroblastomes cérébraux primitifs

o Tératomes

o Épendymomes sus-tentoriel

o Métastases

o Méningiomes

Principes de la chirurgie

Fin