Les hépatites aigues 2013

Les hépatites aigues

Site web: www.aqodad.ma

Fès le 16-01-2013

Service d’hépato-gastroentérologie, CHU Hassan II de Fès

Quelques définitions

• Hépatite aigues: inflammation /nécrose aigue des hépatocytes

chez un patient n’ayant pas une cirrhose sous jacente.

• Durée de la maladie <26 semaines

• La maladie de wilson, l’hépatite virale B, la maladie auto-

immune du foie sont inclues dans la définition malgré la

probabilité de l’existence d’une cirrhose sous jacent au

moment du diagnostic.

• Diagnostic biologique: cytolyse importante (>10-20N)

Cas clinique 1: • Patiente de 22 ans, fonctionnaire, célibataire, originaire et habitante à Fès

• MH: ictère fébrile

• ATCD:

• prise médicamenteuse (tétracyclines) pour acné, arrêté il y a 15j

• rapports sexuels non protégés

• jamais opérée

• pas d'habitudes toxiques

• HDM: remonte à 10 j avant son admission par l'installation d‘un ictère

d'allure cholestatique associés à des douleurs de l'hyponchondre droit

d'intensité modérée intermittents sans irradiation particulière, sans

hématémèse ni melena ni vomissements ni troubles du transit

• Devant cette symptomatologie la patiente a consulté en privé mise sous

IPP,antiémétiques et antispasmodisues,sans amélioration puis adressé chez

nous pour complément de PEC

• Le tout évoluant dans un contexte de fièvre non chiffré et d'AEG

Cas clinique 1

• Ex Gl: TA:14/7,T°: 37°5C, FC:80

• patiente ictérique, obnibulé, somnolente , flapping tremor, pas

d'OMI

• Ex abdominal:

• abdomen respire normalement

• pas de CVC

• sensibilité de l'HC Dt

• pas d'HSMG, ni masse palpable

• TR: selles normocolorées

les critères de « West-Haven » de

l’encéphalopathie hépatique

stade conscience comportement Examen neurologique

0 Normale Normal Normal

1 Discrets troubles de

conscience

Troubles de l’attention,

erreurs de calculs

Asterixis mineur

2 Léthargie Désorientation modérée,

comportement

inapproprié

Asterixis évident

3 Somnolence Désorientation majeure Rigidité musculaire,

hyper-reflexie

4 Coma Coma Posture de

décérébration

Am J Dig Dis. 1978

Cas clinique 1 (suite)

• Bilan biologique: A son admission en réa A4:

• Hb:14,2 PQ:268000 GB:11270 PNN:6440

• GOT:61xN GPT:110xN BT:114 BD:49 PAL:1,08

xN GGT:1,18xN CRP:10 Urée:0,16 créat:6

• TP: 9%; TCA: 55"/35"

Cas clinique 1

• échog abdominale:

– foie de taille normale de contours réguliers d'écho-structure

homogène

– VB collabée

– pas de dilatation VBIH et VBP

– TP,VSH perméables

– rate et 02 reins sont normaux

– pas d'épanchement intrapéritonéal

Quel est votre diagnostic?

• Hépatite aigue virale?

• Hépatite aigue médicamenteuse?

• Hépatite aigue sévère?

• Hépatite aigue grave?

• Hépatite aigue fulminante?

• Hépatite aigue sub-fulminate?

Insuffisance hépatique aiguë (IHA) : Classification

TP/Facteur V Encéphalopathie Délai ictère-

encéphalopathie

IHA modérée 50-75% absente

IHA sévère <50% absente

IHA grave <50% présente

- IHA fulminante <50% présente <2 semaines

-IHA subfulminante

<50% présente >2 semaines

Quel (s) bilan (s) demanderiez-vous en urgence?

• AgHBs, Ac anti-HBc IgM?

• Ac anti HVC ?

• ARN VHC?

• Ac anti-HVA IgM?

• AC anti-HVE Ig G et IgM

• Électrophorèse des protides?

• Bilan immunologique?

• Paracétamolémie?

• Recherche de toxine dans les urines?

Étiologies des hépatites aigues

• Virale:

– Virus hépatotropes alphabétique: ++++++

• VHA, VHB, VHB-VHD,VHC, VHE

– Virus hépatotropes non alphabétique: Herpes (HSV1,HSV2,

VZV,CMV, EBV..

• Toxique: alcool, amanite phalloide

• Médicaments: anti-bacillaires, paracétamol, antirétroviraux, hallothane….

• Auto-immune

• Chirurgie hépatique (hépatectomie majeures)

• Femme enceinte: toxémie gravidique (HELP syndrome), stéatose aigue

gravidique

• Autres: maladie de Wilson, thrombose vasculaire (Sd de budd-chiari); foie

hypoxique, hyperthermie et coup de chaleur, infiltration tumorale massive

Étiologies des hépatites fulminantes USA:

n= 1147

Insuffisance hépatique

fulminante/subfulminante

Taux de mortalité si évolution spontanée =

45% - 95% (en fonction de l’étiologie)

Bilan initial

Cas clinique (suite)

• Ag HBs:positif Ac-anti-HBc IgM: positif

• ADN VHB : 4,1 log

• AC HVD: négatif

• AC HVA IgM: négatif

• AC HVC: négatif; ARN VHC: négatifs

• HIV: négatif

• TPHA/VDRL: négatif;

Quel est votre diagnostic?

• Hépatite virale B aigue grave?

• Hépatite virale B fulminante?

• Réactivation d’une hépatite virale B chronique?

Quelle serait votre attitude?

• Hospitalisation en unité de soins intensifs et

traitement uniquement symptomatique?

• Hospitalisation en unité de soins intensifs et

démarrer un traitement antiviral?

• Hospitalisation au service de gastroentérologie

et démarrer un traitement antiviral?

Critères d’hospitalisation d’une hépatite aigue

• TP<50%

• Fièvre >38°,5 depuis plus de 48H (risque d’hépatite herpétique)

• Consommation de plus de 3g/j de paracétamol dans les jours précedents.

• Syndrome hémorragique

• Douleurs abdominales intenses (Hypochondre droit ;risque de maladie thrombotique; Sd de budd-chiari)

• Ascite

• Anémie ou leucopénie

• Insuffisance rénale aigue

• Comorbidité; cirrhose, cardiopathie, insuffisance rénale chronique

• Infection par le VIH

• Grossesse, post-partum

Prise en charge d’une hépatite aigue grave

Œdème cérébral/ Hypertension intracranienne (HTIC)

Les infections bactérienne Parasitaires/fungiques

Le syndrome hémorragique coagulopathie Désordres métaboliques:

Hypoglycémie hypophosphatémie


aigue (IHA)

Défaillance circulatoire Insuffisance rénale aigue

Prise en charge d’une hépatite aigue grave:

prévenir et traiter l’HTIC

Œdème cérébral/ Hypertension intracranienne (HTIC)


aigue (IHA)

Hospitalisation dans un centre spécialisée Surélévation de la tête de 30° Proscrire les médicaments hépatotoxiques

Éliminer les autres causes d’encéphalopathies: TDM cérébrale (attention à la fonction rénale)

Lactulose (encéphalopathie stade I et II) Peu d’intérêt pour les stade III et IV

Encéphalopathie grade III/IV Ventilation assistée (intubation trachéale) Monitoring de l’HTIC Mannitol si HTIC:0,5-1g/kg en bolus Sérum salé hypertonique: (maintenir le Na entre 145-155 mmol/l)


prévenir et traiter les surinfections bactérienne et

fungique

Les infections bactérienne Parasitaires/fungiques


aigue (IHA)

Antibiothérapie préventive: Pas de preuve scientifique sur Son efficacité

Surveillance clinique et para-clinique: Instaurer un traitement antimicrobien adapter si preuve infectieuse


prévenir et traiter le syndrome hémorragique

Le syndrome hémorragique coagulopathie


aigue (IHA)

Vitamine K: systématique PFC et culots plaquettaires: si syndrome hémorragique ou procédure invasive

Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter

la défaillance circulatoire/insuffisance rénale

Insuffisance

hépatique

aigue (IHA)

Défaillance circulatoire Insuffisance rénale aigue

Maintenir une volémie correcte: Remplissage vasculaire Vasopresseur (dopamine, epinephrine) si nécessaire

Éviter les médicaments néphrotoxiques+++++ AINS, aminosides, injection de l’iode..

Dialyse rénale si nécessaire

Prise en charge d’une hépatite aigue grave: prévenir et traiter

les désordres métaboliques

Désordres métaboliques: Hypoglycémie hypophosphatémie


aigue (IHA)

Surveillance régulière et rapprochée: Glycémie Phosphorémie Électrolytes: K+, Na+

Il ne faut pas rater les causes pouvant

relever d’un traitement spécifique

• Intoxication au paracétamol: N-Acétyl-cysteine (NAC)

• Hépatite virale B: antinucléot (s)idiques

• Hépatite autoimmune: corticoïdes

• Hépatite herpétique: acyclovir (5-10mg/kg /8H)

• Stéatose aiguë gravidique: expulsion fœtale

• Et probablement l’Amanite phalloide: Pen G et NAC

AASLD 2011

La lamivudine améliore la survie des malades ayant une hépatite aigue

grave (P<0.0001)

Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8: 17-24

Survival rates in 215 hepatic failure patients with

hepatitis B after lamivudine treatment.

Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2009; 8: 17-24

HVB aigue: Recommandations de l’EASL 2012

• Guérison et seroconversion HBs spontanée de l’HVB aigue chez l’adulte: 95-99% (A1)

• Les patients avec hépatite B aigue sévère ou fulminante doivent être évalués pour la transplantation hépatique (A1)

• Ces derniers malades peuvent bénéficier d’un traitement antiviral (C1)

• Ceci est supporté par les rares cas rapporté du traitement par la lamivudine

• comme pour l’hépatite virale B chronique l’entecavir et le tenofovir (barrière génétique élevée) devraient être privilégiés (C1)

• La durée du traitement n’est pas établie: 3 mois après seroconversion HBs et ou au moins 12 mois après seronversion Hbe sans seroconversion HBs (C2)

Notre patiente: hépatite virale B fulminante

• Traitement symptomatique + zeffix (lamivudine) 100mg/j

• Bonne évolution clinique et biologique

• Bilan de sortie: Hb:13,9 PQ:323000 GB:7810 TP:89%

– Urée:0,14 Créat:9 Na+:135 K+:5 Albumine:40,3

ALAT:262(5xN) ASAT:76(2xN) BD:37 BT:77

• 3 mois après: bilan hépatique N; AgHBs négatif

• 6mois après: séroconversion HBs

Indications de la PBH en cas d’hépatite

aigue grave

• Étiologie indeterminée

• Suspicion d’hépatite auto-immune et Anticorps négatifs

• À réaliser par voie trans-jugulaire (troubles de la

coagulation)

Indications de la Transplantation hépatique: critère de King’s college

ALF: acute liver failure

OLT: orthotopic liver transplantation

Cas clinique: toxicité hépatique au paracétamol (acétaminophène)

• Patiente de 21 ans, sans ATCDs pathologiques particuliers

• Ingestion à 6 heure du matin, dans un but suicidaire, de 12

sachets de doliprane 1000 mg

• Vient vous voir aux urgences, le même jour de l’incident, à 15

heures

• Examen clinique: patiente angoissée, pas d’ictère, abdomen

souple, pas de fièvre

• Un bilan hépatique réalisé le matin (vers 10 heures ) était

normal

Quelle est votre attitude?

• Rassurer la patiente et la renvoyer chez elle?

• Rassurer la patiente et l’envoyer chez un psychiatre?

• Refaire, au moins, le bilan biologique hépatique?

• Refaire le bilan biologique hépatique et demander le dosage du

paracétamol dans le sang?

Dose toxique du paracétamol150 mg/kg x 70 kgs= 10,5g

Y. Ozier Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale

Hôpital Cochin Université René Descartes - Paris V

Nomogramme de Prescott

Hépatite toxique au paracétamol

• NAC: le plutôt possible

• Dans les 48 premières heures

• Voies parentérale (perfusion)

– 150 mg /kg dans du SG5%

– Si délai de l’ingestion <4 heures: charbon activé po (1mg/kg)

pendant 15 min

– Puis 50mg/kg pendant 4 heures

– Puis 100mg/Kg pendant 16 heures

• La voie orale est possible:

– 140 mg/kg dans du SG5%

– Puis 70 mg/kg pendant 4heures (17 doses)

Indications de la transplantation hépatique:

hépatite toxique au paracétamol

Conclusion

• Les hépatite aigues virales sont, probablement, les causes les plus fréquentes d’une

hépatite aigue dans notre pays

• Les hépatites médicamenteuses aux anti-acillaires sont probablement sous estimées

• La cytolyse importante (>10-20N) permet le diagnostic mais ne préjuge pas de la gravité

de la maladie

• Le TP/facteur V est un facteur pronostic très important

– Un TP<50% indique une hospitalisation urgente

– Associé a des signes neurologiques nécessite une hospitalisation en soins intensifs

• Le traitement est le plus souvent symptomatique

• L’arrêt de toute médication hépatotoxique et/ou inutile est primordiale

• Cependant il ne faut pas rater les hépatites aigues graves curables: HVB, intoxication au

paracétamol, l’hépatite auto-immune et l’hépatite herpétique,

Les hépatites aigues 2013

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