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Ventilation Non Invasive

Docteur DEBATTY Daniel

SRP - CH Mâcon

Techniques et Indications

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Technique et Principe de la Ventilation

•Historique•Technologie d’un ventilateur•Mode ventilatoire•Mécanique ventilatoire•Interface patient-machine

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Historique

• Les principes de ventilation en pression positive sont connus depuis le XIX ° siècle.

• Pourtant avant 1955 l’assistance ventilatoire mécanique est peu pratiquée.

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Historique (suite)

• C’est l’époque du « poumon d’acier ». La ventilation en pression négative intermittente prédomine.

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Historique (suite)

• Après 1955, la ventilation en pression positive intermittente par trachéotomie ou intubation prend le relais et connaît une expansion considérable. Les respirateurs inventés à l’occasion des épidémies de poliomyélite antérieure aiguë des années 55-60 étaient plus efficaces et moins volumineux.

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Historique (suite)

• A partir de 1985, la ventilation en pression positive intermittente et en pression positive continue sans le recours aux prothèses endotrachéales (ventilation non invasive) prennent une place de plus en plus importante aussi bien en réanimation qu’à domicile.

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Technologie d’un ventilateur

Le ventilateur génère le débit contrôlé en pression ou en volume (soufflet, turbine, piston, valve électromagnétique).

Le trigger :

De l’oxygène peut enrichir l’admission d’air prélevé dans la milieu ambiant, ou mélangé par la machine à partir de source murale (Gaz Médicaux air/oxygène)

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Mode ventilatoire : généralités

• L’inspiration est active sous l’effet d’une variable contrôlée : pression ou volume.

• Le passage de la phase inspiratoire à la phase expiratoire est déterminé par la variable de cyclage

• Le cycle inspiratoire peut être contrôlé par une variable de limitation.

• L’expiration est passive, le ventilateur n’intervenant que par la résistance sur le circuit expiratoire (PEP)

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Mode ventilatoire : généralités

Maîtrise du débit (limité par le volume) ; la pression est fonction du patient.

Maîtrise de la pression ; le volume courant est fonction du patient

PRESSION CONTROLEEVOLUME CONTROLE

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Mode volumétrique : VC, VAC

En VAC le patient est autorisé à déclencher lui-même le ventilateur à l’aide d’un trigger, mais pour un cycle controlé.

Le réglage du respirateur comporte la fréquence, le volume courant, le rapport I/E

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Mode barométrique : AI

L’aide inspiratoire est une assistance en pression. Une ventilation spontanée insuffisante du patient est assistée en augmentant la pression inspiratoire apportée par le ventilateur.

Le ventilateur prend en charge une partie du travail respiratoire et la fréquence est celle du patient.

Le volume courant apporté dépend de l’activité du patient et du niveau d’AI

Le patient peut stopper l’inspiration en expirant activement. Le cyclage se fait généralement lorsque le débit atteint 25% du débit de pointe ou selon la durée maximale de l’inspiration.

100%

25%

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Pression Expiratoire Positive

En VS-PEP une pression est maintenue dans le circuit, s’opposant à l’expiration, sans aide mécanique à l’inspiration. Le bénéfice attendu est une meilleure oxygénation par recrutement alvéolaire et une diminution du travail respiratoire.

(La PEP peut être associée à la ventilation mécanique en mode barométrique ou en mode volumétrique.)

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Mode barométrique : BIPAP

Le respirateur fonctionne en ventilation spontanée à deux niveaux de pression :

une pression positive inspiratoire puis une pression positive expiratoire. Ce mode est utilisé par des machines de domicile sans valve expiratoire grâce à une ventilation à fuite évitant une inhalation du gaz expiré.

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Mécanique ventilatoire

P(t) = Po + Pression résistive + Pression élastique.

Pour vaincre ces pressions opposées à l’insufflation, le patient et le respirateur travaillent en même temps.

P(t) = P musculaire + P assistée

100% Travail respiratoire réalisé par le patient

Travail respiratoire réalisé par le ventilateur

Ventilation contrôlée

Ventilation assistée et synchronisée

Ventilation spontanée assistée

Ventilation Spontanée

Répartition du travail respiratoire selon les modes ventilatoires

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Mécanique ventilatoire

P musculaire

Pression assistance

AI

VAC

P musculaire

AI

VAC

Volume courant

Insuffisant respiratoire

Normal

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Interface patient-machine – Ventilation non invasive

- masque facial- masque nasal- canules nasales- embout buccal

Attention à l’espace mort

Gestion des fuites

Fermeture de la bouche pendant le sommeil

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Interface d’exception : le casque Helmet

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Anomalies liées aux fuites

Trigger inspiratoire

Les fuites induisent un risque d’autodéclenchement.

Exemple : Trigger inspiratoire réglé à 4 l/mn. PEP à 4 cmH2O

une fuite de 10 l/mn induit une compensation de PEP à 10 l/mn et induit un autodéclenchement.

Le trigger inspiratoire doit être réajusté manuellement à 14 l/mn

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Anomalies liées aux fuites

L’inspiration prolongée est induite par un niveau de fuite supérieur au débit de fin d’expiration. On peut alors agir sur le temps maximal d’insufflation pour adapter le patient si les caractéristiques de fin d’expiration en débit ne sont pas modifiable.

Trigger expiratoire

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IRA et bénéfice de la VNI

• Définition• Physiopathologie• Objectif et Modalité

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Définition

• L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) se définit généralement comme une faillite de la fonction respiratoire, secondaire soit à une atteinte directe de l'échangeur, c'est-à-dire du parenchyme pulmonaire lui-même, soit à une anomalie de la mécanique ventilatoire, soit aux deux associées.

• Patient sain ou décompensation d’une IRC.• Généralement une PaO2 inférieure à 60 mmHg

ou une PaCO2 supérieure à 50 mmHg sont des valeurs retenues pour définir le syndrome.

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Physiopathologie

• La ventilation générée (par minute) par cette pompe (VM) résulte du produit du volume courant (Vt) et de la fréquence respiratoire (Fr), et se décompose en ventilation (de l'espace) alvéolaire (VA) et ventilation de l'espace mort anatomique (VD) :

VM = Vt x Fr = VA + VD.

• Seule la VA est efficace en terme d'échanges gazeux

• L’hypoventilation alvéolaire a pour conséquence hypoxémie et hypercapnie

Atteinte de la pompe ventilatoireAtteinte de la pompe ventilatoire

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Physiopathologie

• La fréquence est un bon indice d’installation de la fatigue musculaire

• La mise en jeu des muscles sterno-cléido-mastoïdiens, puis des intercostaux, d'abord par phases (alternance thoraco-abdominale) puis de façon permanente (respiration paradoxale) traduit l'épuisement diaphragmatique.

Qualité de la réponse ventilatoireQualité de la réponse ventilatoire

Clinical manifestations of inspiratory muscle fatigue - Cohen AC Am J Med 1982

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Objectifs-Modalités

• L’assistance ventilatoire permet la diminution de la capnie et l’amélioration de l’oxygénation

La PEP et la FiO2 compense l’effet shunt des troubles ventilatoires par recrutement alvéolaire.

La PEP diminue le travail respiratoire des patients BPCOL’aumentation du volume courant permet de contrôler l’hypoventilation

alvéolaire.

• La VNI diminue l’inconfort et les risques liés à l’intubation (pneumopathie nosocomiale) avec un bénéfice de morbi-mortalité.

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Aide inspiratoire

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Aide inspiratoire

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Mécanique ventilatoire : AI

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Mécanique ventilatoire : AI

Trigger en débit ou pression

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Indications de la VNI

1.Indication •concenssus 2006

2.Application clinique•OAP•BPCO•Pneumopathie hypoxémiante

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Indications VNI: Concessus 2006• Il faut le faire :

– Décompensation de BPCO– OAP

• Il faut probablement le faire :– IRA de l’immunodéprime– Post-opértoire de chirurgie thoracique et abdominale– Stratégie de sevrage de ventilation invasive de BPCO– Prévention de l’IRA post extubation– Traumatisme thoracique fermé isolé– Maladies neuromusculaires chroniques décompensées et

autres Insuffisance respiratoire restrictive– Mucoviscidose décompensée, laryngotrachéomalacie, forme

apnéisante de bronchiolite

• Haut risque d’inhalation

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Indications

• Il faut probablement pas le faire :– Pneumopathie hypoxémiante– SDRAA– Traitement de l’IRA post extubation– Maladies neuromusculaires aiguë réversible

• Sans cotation possible– Asthme aigu grave– Syndrome obésité hypoventilation– Bronchiolite du nourrisson (sans apnée)

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Contre-indications

• Arrêt respiratoire ou cardiaque• Troubles de conscience non liés à l’hypercapnie

(glasgow < 10)• Hémorragie digestive haute sévère• Instabilité hémodynamique ou trouble rythmique

mal supporté• Chirurgie, traumatisme ou malformation faciale.• Obstruction des voies aériennes supérieures• Défaut de coopération• Trouble de déglutition• Impossibilité de drainage bronchique efficace• Haut risque d’inhalation

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Effets indésirables

• Escarre faciale (arête du nez)• Irritation oculaire (fuite dans les yeux)• Otalgies, douleurs sinusiennes• Sécheresse des voies aériennes• Distension gastrique, risque d’inhalation• Élimination CO2 insuffisante voire aggravation

de l’hypercapnie (contrôle Gaz du Sang) – problématique pression (fuite)/espace mort.

• Oxygénation insuffisante (surveillance SpO2)• Barotraumatisme (pneumothorax)

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L’œdème aigu pulmonaire (OAP) cardiogénique.

Il se définit par l’accroissement du contenu liquidien du poumon avec accumulation anormale et brutale de liquide au niveau du tissu interstitiel pulmonaire puis secondairement dans les alvéoles par, dans la majorité des cas, une insuffisance cardiaque gauche.

Application Clinique : OAP

L’OAP réalise une crise d’asphyxie soudaine nécessitant une thérapeutique d’urgence.

Classiquement, la ventilation est réservée aux formes réfractaires au traitement conventionnel ou aux formes s’accompagnant d’emblée d’asphyxie, d’épuisement respiratoire ou de trouble de conscience.

Pourtant l’OAP constitue la situation de détresse respiratoire aiguë répondant le plus positivement aux effets de la ventilation mécanique.

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Application Clinique : OAP

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Application Clinique : OAP

La ventilation exerce des effets bénéfiques sur la fonction respiratoire et sur la fonction cardiaque alors qu’elle est habituellement plutôt délétère sur le plan hémodynamique, dans d’autres situations de détresse respiratoire aiguë.

1. La ventilation mécanique corrige l’hypoxémie due à l’effet shunt (zone du poumon perfusée et non ventilée) en rétablissant la CRF et par recrutement alvéolaire.

2. Elle permet la mise au repos des muscles respiratoires (augmentation du travail par élévation des résistances des voies aériennes et réduction de la compliance pulmonaire ; le coût en O2 de la respiration peut atteindre alors 25% de la demande globale en O2)

3. L’augmentation de pression intra-thoracique (PIT) améliore la performance ventriculaire gauche et le débit cardiaque. La ventilation réduit la précharge VG par baisse du retour veineux systémique et du volume sanguin intra-thoracique. La post-charge VG est diminuée et l’éjection du VG est facilitée par l’augmentation de la PIT.

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Application Clinique : OAP

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Application Clinique : OAP

La méthode de choix reste en première intention la ventilation non invasive en VS-PEP.

(En cas de recours à l’intubation, l’indication de PEP persiste, sans supériorité démontrée des modes barométriques par rapport aux modes volumétriques.)

CPAP de Boussignac

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Application Clinique : OAPLa valve de Boussignac.

Petits canauxsitués enpériphérie de laCPAP Boussignacet accélérant le fluxd'arrivée d’O2

Turbulence de gaz au centredu canal créant une valve dePEEP virtuelle dont la valeurest fonction du débit d'O2

La CPAP seule, administrée chez des patients en OAP hypercapnique, améliorait plus rapidement et de façon plus importante l’état clinique et gazométrique que le traitementmédicamenteux vasodilatateur associé à l’oxygénothérapie. Aucun patient n’était intubé dans le groupe CPAP alors que 9,5% d’entre eux l’étaient dans l’autre groupe. Ceci confirme le fait que la CPAP seule a un délai d’action très court. (30 mn)

Intérêt de la pression intrathoracique positive permanente au masque (CPAP) dans le traitement des oedèmes aigus du poumon d'origine cardiogénique en médecine préhospitalière. P. Plaisance, Ann Fr Anesth Réanim. Vol. 13 Suppl., R99, 1994.

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Application Clinique : OAP

Deux études randomisées montrent que l’administration d’une PEP entre 10 à 15 cmH2O améliore rapidement les fonctions vitales et l’oxygénation et diminue le recours à l’intubation (Bersten, Lin et al.)

Une étude montre une baisse de la mortalité précoce (48h) chez les plus de 75 ans par une CPAP au SAU en comparaison au traitement médical seul.

L’Her E et Al. Non invasive continuous positive airway pressure in elderly cardiogenic pulmonary odema patients Intensive Care Med 2004;30:882-8

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Application Clinique : OAP

Une méta analyse de 1998 concluait à une diminution des intubation grâce à la CPAP (RR -26% ; 95% CI -3 to -38) ainsi qu’à une tendance à une diminution de la mortalité hospitalière (RR -6,6% ; 95% CI 3 to -16)

Pang D The effect of positive pressure airway support on mortality and the need for intubation in cardiogénique pulmonary edema : a systematique review, Chest 1998 ;114,1185-92.

Même constatation pour l’usage de l’AI+PEP : • Masip : diminution du temps de résolution de l’OAP et du taux

d’intubation • Nava : amélioration clinique et biologique mais taux d’intubation

seulement réduit pour les patients hypercapniques.Masip et al. Non invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary edema : a randomised trial Lancet 2000;356:2126-32.Nava et al. Non invasive ventilation versus in cardiogenic pulmonary edema : a multicenter randomized trial Am J Respir Crit Care Med 2003;168:1432-7.

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Application Clinique : OAP

Alors : CPAP ou AI+PEP ?

Controverse depuis l’étude de Metha, interrompue pour SCA plus important dans le bras AI+PEP

Doute avec l’étude de Sharon : AI+PEP et nitrés continu versus nitrés hautes doses en bolus : intubation 80% vs 20% ; infarctus 55% vs 10% (mais IPAP moy 9,3 EPAP moy 4,2)

Mehta S, Jay GD, Woolard RH, Hipona RA, Connolly EM, Cimini DM et al. Randomized, prospective trial bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med 1997 ; 25 : 620-8.

Sharon et al. High dose intraveinous isorbide dinitrate is safer and better than BIPAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000; 36:832-7.

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Application Clinique : OAP

Consensus 2006

En association au traitement médicale optimal, sans retarder la prise en charge spécifique du syndrome coronarien aigu

VS-PEP ou VS-AI-PEP

Détresse respiratoire, PaCO2> 45 mmHg, échec du traitement médical

Réponse avec Park et al. : Nitrés hautes doses en bolus ; 3 bras : traitement médical seul, TTT +CPAP , TTT +AI+PEP.Intubation : CPAP et AI+PEP> TTT seul ; CPAP=AI+PEP et pas de complication ischémique.

Park M et al. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bilevel positive aiway pressure by face mask in aute cardiogénique pulmonary edema. Crit Care Med 2004 ;32:2407-15.

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Application Clinique : BPCO

Décompensation des Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive :

notion d’adéquation entre la charge imposée au système respiratoire et les compétences neuromusculaires.

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Application Clinique : BPCO

Application d ’une PEPe permet de travail inspiratoire (en mode VSAI)

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Application Clinique : BPCO

*Consensus 2006:

VS-AI-PEP en cas d’acidose respiratoire PH<7,35

La VS PEP ne doit pas être utilisé

Ventilation non invasive

Traitement de référence en dehors des contre-indications *

- Mise en route précoce

-VAC ou AI – Débit inspiratoire élevé / pente d’aide raide - selon confort

- Niveau AI pas trop haut (Objectif de Vt e 7 ml/kg et fréquence < 25)

- PEP à hauteur de la PEP intrinsèque, par défaut +4 cmH2O

- Gamme d’interface (attention à l’espace mort des masques faciaux)

- Humidificateur chauffant ou rien (machine à turbine)

- FiO2 pour SpO2 > 90 %

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Application clinique : Pneumopathie hypoxémiante• L’intérêt de la VNI reste controversé. Trois études comparant VNI

et traitement classique :• Pas de réduction du taux d’intubation et de mortalité bien que ce bénéfice soit retrouvé

dans le sous groupe des patients hypercapniques. (PaCo2>45). Tous les patients présentant une pneumopathie bactérienne ont été intubés. Wysocki Chest 1995;107:761-8

• Diminution du taux d’intubation et de la durée de séjour en réanimation mais pas de différence de durée d’hospitalisation et de mortalité (pneumopathie communautaire) Confalonieri Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1585-91

• Réduction du taux d’intubation, de la durée de séjour en réanimation, de la mortalité en réanimation mais pas de la mortalité hospitalière (pneumopathie après transplantation d’organe) Antonelli JAMA 2000;283:235-41

Pas de recommandation dans la conférence de consensus 2006

Surtout en cas de défaillance extra respiratoire, de PaO2/FiO<150, si Glasgow<11 ou agitation

Si besoin en VS-AI-PEP

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Hilbert G : N Engl J Med 2001 ; 344 : 481-7• Patients immunodéprimés et IRA• 52 patients : Hémopathie maligne et neutropénie ; drogues

immunosuppressives ; SIDA• Traitement standard versus traitement standard et VNI.• Baisse du taux d’intubation, de mortalité en réanimation et

hospitalière.• Dans le groupe VNI : pour les patients ayant un diagnostic de

pneumopathie établi, baisse du taux d’intubation, de mortalité en réanimation et hospitalière.

Application clinique : Pneumopathie hypoxémiante

Intérêt de la VNI utilisée précocement dans l’IRA des patients immunodéprimés (surtout hémopathie et neutropénie)

Par contre Echec de VNI = 100% de décès

Consensus 2006 : infiltrat pulmonaire et PaO2/FiO2<200

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Autres applications cliniques

• Echec de sevrage de la ventilation invasive ; Echec d’extubation ; extubation accidentelle.

• Patient post-opératoire chirurgie thoracique, résection pulmonaire, scoliose, chirurgie abdominale (atélectasie); après gastroplastie pour obésité morbide.

• Traumatisme thoracique avec contusion pulmonaire.• VNI pour réalisation d’un LBA• Préoxygénation avant intubation.• En cas de limitation thérapeutique ( ventilation invasive

non envisagé car refus ou pathologie sévère)• En fin de vie si apport d’un confort supplémentaire