Régulation végétative et cardio-vasculaire au cours du sommeil
Implications physiopathologiques
Patrick Lévy
ERI17 UJF, Inserm Laboratoire du SommeilEFCR, CHU GRENOBLE
Plan
Régulation cardio-vasculaire au cours du sommeil
1- Organisation du sommeil normal
2- Contrôles et régulations cardiovasculaires
3- Outils d’évaluation du système cardiovasculaire
4- Modifications cardiovasculaires au cours du
sommeil normal
5- Implications physiopathologiques
Schéma général
Système Nerveux Autonome
Le sommeil normal
Veille
S. paradoxal
Sommeil profondSommeil léger
EEG
EMG
EOG
R. Horner Lung Biology in Health and Disease 2000;146:113-133
Toutes les physiologies sont modifiées en fonction de
l’état de vigilance
SNC, sommeil et contrôle cardiovasculaire
Transmetteurs Du tronc cérébral
Transmetteurs hypothalamiques
Orexin
Histamine
Acetylcholine
ThalamusThalamus
Tronc cérébralTronc cérébral
HypothalamusHypothalamusGABA
AcetylcholineNoradrenalineSerotonine
- --
-
Systèmes d’activation de l’éveil et interactions avec orexine/hypocrétine
Contrôle cardiovasculaireet systèmes de l’éveil
Neurones afférents et efférents au niveau du Tronc Cérébral
Bases de compréhension contrôle cardio-vasculaire
Méthodes d'investigation
Système Nerveux Autonome
Variabilité de la fréquence cardiaque
Enregistrements continus de la pression artérielle
Microneurographie du nerf péronier
Catécholamines plasmatiques et urinaires
Jurysta et al. Clinical Neurophysiology. 2003;114:2146-2155
L’activité parasympathique augmente pendant le sommeil en corrélation avec la profondeur du sommeil
Fréquence cardiaque: elle décroit lors du sommeil lent de 4 à
8/min, plus particulièrement en sommeil lent profond en relation
à l’augmentation du tonus parasympathique, responsable de la
bradycardie lors du sommeil lent léger et de la phase tonique du
sommeil REM
Tension artérielle: elle décroit de 5 à 15% lors du sommeil lent
avec des augmentations phasiques lors du sommeil paradoxal
Résistances périphériques: elles diminuent lors du sommeil lent
Baroréflexe: augmentation au cours du sommeil
Circulations régionales: baisse des circulations cérébrales
et coronariennes liée à la diminution du tonus sympathique
Fonction cardiovasculaire au cours du sommeil normal
Réponses physiologiques intégrées
fabien.msna save
8:108:007:507:40
0
100
200
300
400
500
fabien.msna save
8:108:007:507:40-6
-4
-2
0
2
4
6
fabien.msna save
8:108:007:507:40
60
80
100
120
140
160
180
MSNA
ECG
Pression artérielle (mm Hg)
10 secondes
Manœuvre de Valsalva
Somers et al,NEJM 1993;328:303-7
Sommeil et activité adrénergique
Somers et al, NEJM 1993;328:303-7Microneurographie :
Irwin et al, J Clin Endocrinol Metab 1999;84:1979–1985
Sommeil et activité adrénergique
Jurysta et al. Clinical Neurophysiology. 2003;114:2146-2155
L’activité parasympathique augmente pendant le sommeil en corrélation avec la profondeur du sommeil
R. Horner Lung Biology in Health and Disease 2000;146:113-133
Baroréflexe et sommeil
Circulation cérébrale et
sommeil
Les deux pics de survenue des
accidents vasculaires cérébraux
surviennent en parallèle avec les
variations de PA, FC et d’activité
physique. Ceci suggère que la
transition veille - sommeil est un
facteur favorisant pour la
survenue d’évènements cardio-
vasculaires
Stergiou et al. Stroke 2002
Nuit Sieste
SNA et sommeil normal
Au cours du sommeil lent, chute de fc, PA et débit cardiaque, sans modification des Résistances périphériques : réduction tonus , augmentation tonus para
Au cours du sommeil paradoxal, le tonus diminue (c.rénales et splanchniques, vasodilatation) et augmente (muscles squelettiques, vasoconstriction). Grande variabilité du rythme cardiaque et de la pression artérielle avec un tonus augmenté par rapport la veille
Les élévations de la pression artérielle et de l’activité musculaire sympathique coïncident avec les épisodes phasiques du S.P. Le baroréflexe atténue peut-être cette réponse en augmentantl'activité parasympathique.
Privation de sommeil
Irwin et al, J Clin Endocrinol Metab 1999;84:1979–1985
Privation de sommeil et activité adrénergique
Privation de sommeil : Hypertension
Gangwisch Hypertension 2006;47:833–839.
Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Données épidémiologiques associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire ?
PearsonArch intern Med 2006;166:1775-1782.
Insomnie
Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Données épidémiologiques associant privation de sommeil et risque métabolique et cardiovasculaire ?
Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Quels pourraient être les mécanismes associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire ?
Activation sympathique
La privation de sommeil transforme desHypertendus « dippers » en « non-dippers »
N=36
Lusardi Am J Hypertension 1999;12:63–68.
Privation de sommeil
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26 Insomniacs Low TST Insomniacs High TST
08:00 10:00 12:00 14:00 16:00 18:00 20:00 22:00 00:00 02:00 04:00 06:00
Co
rtis
ol
(ug
/dl)
C lock Time
Meier-Ewert JACC 2004;43:678-83
Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Quels pourraient être les mécanismes associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire ?
Inflammation systémique
Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Quels pourraient être les mécanismes associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire et métabolique ?
Somers Exp Physiol 2007;92:67–78.
Dette de sommeil chronique et prolongée :Effets métaboliques et cardio-vasculaires Effets de la sieste
Vgontzas Am J Physiol Endocrinol Metab 2007
Fra gmentation du sommeil
Somers et al,NEJM 1993;328:303-7
Fragmentation du sommeil et activité adrénergique
Réponse hiérarchique d’éveil : Sforza, 2000
Réponse hiérarchique d’éveil : Sforza, 2000
Systèmes d’activation de l’éveil et interactions avec orexine/hypocrétine
Bases de compréhension du contrôle cardio - vasculaire
Décharge des neurones du Locus Coeruleus durant l'éveil, le sommeil et les micro-éveils (HORNER RL, 1998)
Réponses cardio-vasculaires à l'éveil
Micro-éveil en stade 2Micro-éveil en stade 2
EEG
EEG
EMG
EOG
Changement brusquede rythme
(intrusion alpha)Durée plus de 3 secondes
Implications physiopathologiques : le micro-éveil
Catcheside et al. Sleep 2002;25:797-804
CONCLUSIONS
Système Nerveux Autonome etSyndrome d'Apnées du Sommeil
Le Système Nerveux Autonome subit des modifications physiologiques lors du sommeil
Il sous-tend les anomalies cardiovasculaires aigues au cours des troubles du sommeil et explique une part importante des anomalies chroniques rencontrées au cours du SAS
Top Related