Prof. Ch. Hanzen – Le kyste ovarien dans l’espèce bovine 1
Le kyste ovarien dans l’espèce bovine
Professeur Ch. Hanzen
Université de LiègeFaculté de Médecine Vétérinaire
Département clinique des animaux de productionService de Thériogénologie
Année académique 2009-2010
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Ou en sommes-nous ?
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Mort embryonnaire tardive
Mort embryonnaire précoce
Non fécondation
Avortements
Tarissement V Attente Rep Gestation
Anoestrus pathologique fonctionnel
Kystes
Métrite chronique
Mammite chronique
Boiteries
Acidose métabolique
Balance énergétique négative
Métrite aigue
Déplacements de caillette
Acétonémie (3 à 6 sem)
Retard d’involution utérine
Rétention placentaire (J1)
Mammite aigue
Dystocies (J0)
Fièvre vitulaire
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Objectif général
Pathologie plus spécifique de la vache laitière, le kyste ovarien constitue un facteur d’infertilité et d’infécondité .Il traduit une absence d’ovulation. Le présent chapitre se propose de le définir, d’en présenter la symptomatologie, les méthodes de diagnostic, les facteurs de risque et les stratégies thérapeutiques.
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Objectifs spécifiques de connaissance
● Définir le kyste ovarien et en donner la fréquence● Enoncer les caractéristiques cliniques des deux types de kystes
ovariens● Citer 4 facteurs de risque des kystes ovariens● Citez les 4 grands groupes de facteurs impliqués dans la pathogénie
des kystes● Enoncer les symptômes des kystes ovariens● Restituer les méthodes de diagnostic des kystes ovariens● Enoncer les traitements non hormonaux des kystes ovariens● Enoncer les traitements hormonaux des kystes ovariens
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Objectifs spécifiques de compréhension
● Expliquez brièvement l'implication des 4 grands groupes de facteurs impliqués dans la pathogénie des kystes
● Classer selon leur nature les symptômes potentiels des kystes ovariens
● Avantages et inconvénients des méthodes de diagnostic des kystes ovariens
● Discuter l'intérêt des traitements hormonaux et non hormonaux des kystes ovariens
● Expliquer le mécanisme d'effet des progestagènes sur le kyste ovarien
● Expliquer le mécanisme d'effet des prostaglandines sur le kyste ovarien
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Objectifs spécifiques d’application
● Choisir la stratégie thérapeutique adaptée à la situation physiopathologique d'une vache présentant un kyste ovarien
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Il était une fois …
Un éleveur vous consulte car une de ses vaches laitières dites haute productrice (> 7500 litres) ne vient pas en chaleurs.
Hypothèses diagnostiques
Questions d’anamnèse
Signes cliniques observés
Stratégies thérapeutiques potentielles
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Plan général
● Définition● Fréquence● Diagnostic ● Etio-pathogénie● Traitement● Conclusions
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Définition
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mm
2
8
10
12
14
16
1818
44
66
Phase de recrutement : prepuberté, postpartum
Phase de croissance : puberté, gestation, postpartum
Phase préovulatoire Post-partumPériode de reproductionPuberté
Périodes de reproduction et
anovulation
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11 22 33 44 55 66 77 88 99 1010 1111 1212 1313 1414 1515 1616 1717 1818 1919 2020 2121 2222
mmmm
00
22
44
66
88
1010
1212
1414
1616
1818
Réserve folliculaire
1st groupe : follicules recrutés
4rd group : Follicule préovulatoire
3rd group : Follicule dominant
Ovulation
Kyste folliculaire
Kyste folliculaire lutéinisé
Kyste = croissance folliculaire anormale
2nd groupe : follicules sélectionnés
Trois évolutions : - Atrésie- Ovulation - Kyste
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Le kyste est une structure anormale …Critères de diagnostic
Dans 30 à 40 % des cas, il coexiste avec un corps jaune
1. Absence de corps jaune
Durée de la dominance : 5 à 6 jours
2. Plus d’une semaine
Chez la vache : ovulation du follicule entre 13 et 19 mm de diamètre
3. Diamètre de plus de 20 voire 24 mm
En pratique pas de corps jaune, un seul examen, > 24 mm
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Fréquence
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Fréquence observée dans différentes études (1974 to 1994)
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18
**
**
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Fréquence des kystes ovariens
● Fourichon et al., 2000 : meta-analyse (20.000 vaches dans 196 troupeaux laitiers) : 12 % (3 à 29 %)
● Lubbers 1998 (Hollande) : 12.626 lactations pendant 10 ans dans 39 troupeaux : 7,2 % (1,9 to 11,3 % selon les troupeaux)
● Erb et Martin, 1980 and Kinsel et Etherington, 1998 (Canada) 24.356 lactations : 9,3 %
Plus de 10 % : problème de troupeau
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Evolution de la fréquence des kystes Lopez-Gatius et al. Is fertility declining in dairy cattle ? A retrospective study in northeastern Spain Theriogenology, 2003, 60, 89-99. 4 dairy farms
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 Tot
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Diagnostic
- Palpation manuelle
- Echographie
- Hormones
- Comportement
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Caractéristiques des kystes
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Caractéristiques des kystes (échographie)
20 mm20 mm
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Manuel / US diagnostic
Kyste folliculaire
Kyste folliculaire lutéinisé
Diamètre : 31 ± 4 mm à 33 ± 7 mm (if > 24 mm : Hanzen and Bascon 2007)
Aisément dépressible
Paroi mince (< 3 mm)
Cavité anéchogène
Ovaire
Cavité mojns large (24 à 49 mm) et anéchogène Diamètre : 35 ± 7 mm à 39 ± 9 mm(si > 24 mm : Hanzen and Bascon 2007Paroi épaissel (3 to 9 mm)
Moins aisément dépressible
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Kyste folliculaire lutéinisé vs corps jaune cavitaire
20 mm
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Diagnostic hormonal
« élevée » : 1,08 et 10,4 ng/ml faible : 0,13 et 2,1 ng/ml Progestérone
Oestradiol faible ou élevée faible
Anoestrus ou nymphomanie
LC FC
> 0,5 ou 1 ng/ml
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Courtesy Prof Badinand ENV Lyon
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Etio-pathogénie
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Facteurs de risque du kyste ovarien et leurs mécanismes d’effet chez la vache
Réduction LH/FSHAugmentation de l’inhibition de la GnRH par le neuropeptide Y
Augmentation de l’inhibition de la LH par l’alpha MSH et les endorphines
Balance énergétique négative
Réduction de la leptine Réduction de l’IGF1Hypoglycémie
Alimentation
Paroi folliculaire
EnvironnementComplexe hypothalamo-hypophysaire
Hypoinsulinémie
Réduction de la GnRH
Augmentation des AGNEet des corps cétoniques
Animal
Progestéronémie suprabasale
Altération du feedback de l’oestradiol sur la LH cyclique
Manque d’inhibitionde la LH tonique
Altération des récepteurs à l’oestradiol
Production anormale de facteurs de croissance
Production anormale de protéines de la matrice cellulaire
Numéro de lactation
Production laitière
Stade du postpartum
Pathologies puerpérales
Génétique
Saison
Stress Cortisol
Inhibition de la LH
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Pathogénie hormonale du kyste ovarien chez la vache
TonicLH
Hypothalamus
Progesterone(0.1 à 1 ng) Stimulation
croissance
Hypophysis
Vague 1
OestradiolInhibine
1
2
3
4
Cyclic LH
5
Ovulation inhibée
6
Kyste9
FSH
7
8 Nouvelle vague
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Fréquence (%) des kystes en fonction du stade du post-partum (J)
(Whitmore et al. 1974, Wiltbank et al. 1953, Whitmore et al. 1979, Erb et White 1981, Kirk et al. 1982)
0
5
10
15
20
25
30
0-15 16-30 31-45 46-60 61-75 76-90 91-105 106-120 121-135 136-150 >150
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Traitements des kystes ovariens
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Traiter ou ne pas traiter : that’ s the question
● Stade du postpartum Longueur de la PA souhaitée Diagnostic durant la PR
● Régression spontanée des kystes : 28 to 80 % avant J60 PP● Degré d’exactitude du diagnostic : folliculaire ou lutéinisé● Efficacité du traitement : paramètres
Intervalle traitement – gestation Index de fertilité, taux de gestation après le traitement
● Coût du traitement ● Approche préventive ou curative
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Approche préventive
● Association de GnRH et de PGF2a (10 j d’intervalle) à J15 PP
● Diminuer la fréquence des pathologies puerpérales
● Contrôle de l’EC et adaptation alimentaire
● Sélection génétique ?
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Traitement non hormonal : la rupture manuelle ou la ponction Lopez-Gatius personnal communication
● Effet sur le taux de gestation en 1ère IA
● Oestrus observé 6,8 j après le traitement chez 36 % des vaches
● Risque de lésions
● Ponction transvaginale 20
22
24
26
28
30
32
34
PGF2a and MP MP
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Traitements non hormonaux : la rupture manuelleLopez-Gatius personal communication
Effet de la rupture manuelle du kyste sur le % de retour en chaleurs dans les 14 jours suivants (n = 388 vaches laitières)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
GnRH andMP
PGF2a andMP
MP
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Objectif des traitements hormonaux
Obtenir aussi rapidement que possible une nouvelle croissance folliculaire et l’expulsion d’un ovocyte fécondable
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Trois étapes
Obtenir une phase progestéronique
Assurer l’ovulation du follicule dominant
Arrêter la phase progestéronique et assurer la fin de la croissance folliculaire
hCGGnRH
PRIDCIDR
PGF2a Retrait duPRIDCIDR
hCGGnRH
1 2 3
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Traitement du KF au moyen d’hCG ou de PGF2a
hCG ou GnRH
CL3 ?
2
1
Effet LH
Luteinisation si recepteurs
Ov
Ov PGF2a
7 à 14 j
Oestrus
GnRH
Augmentation de P47 à 20 jours70 à 90 % des cas
2 à 5 j
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Traitement hormonal d’un kyste folliculaire Effet de l’administration exogène de P4
Progesterone (5-9 jours)
6 à 24 h
1
Oest R HPTH
- GnRH
+
LH
+
Nelle vague et FD ?
2
Augmentation de l’oestradiol et des récepteurs à LH
3
4
Oestrus (0 to 66 %)
Ovu
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Traitement du kyste lutéinisé
PGF2a
Oestrus
GnRH
2 à 5 j
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Les associations hormonales
Justifications :
- difficulté de faire le diagnostic différentiel - réduire le délai d’obtention d’une gestation
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Quelques associations possibles
1. hCG ou GnRH (d0) – PGF2a (d7 or d14)
2. GnRH et PGF2a (d0) – PGF2a (d14)
3. hCG (d0) – PGF2a (d7 to d12) – GnRH (d9 to d14)
4. hCG or GnRH(d0) – Progesterone (d7 to d14 or d16) –
PGF2a (d14 or d16) – GnRH (d16 or d18)
5. Ovsynch : GnRH (d0) – PGF (d7) – GnRH (d9)
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2 to 5 dOB
Oestrus
Association hormonale : Progestérone et OBZulu et al. J. Vet. Med. Sci., 2003, 65, 57. Douthwaite et Dobson Vet Rec. 2000, 147, 355
Progesterone (12 j)
PR : 18 à 23 %
PR : 14 à 28 %
AI OD
LH
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GnRH
Oestrus
Hormonal association : GnRH-progesterone-PGF-GnRHBartolome et al. Theriogenology, 2005,63,1643-1658.
CIDR (7 days)
PGF2a d7 GnRH d9 PR : 38 %
PR : 27 %GnRH d9PGF2a d7
TAI 16 h
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GnRH-PGF-GnRH (Ovsynch)
16 – 24 h
AI
GnRH
0 7
PGF2a
9
GnRH
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Bibliographie : Ovsynch et traitement des kystes
1. Bartolome et al. Theriogenology, 2000 , 53, 815- 825
2. Lopez-Gatius et Lopez-Bejar. Theriogenology, 2002, 58, 1337-1348
3. Bartolome et al. Theriogenology, 2003, 59, 1991-1997
4. Bartolome et al. Theriogenology, 2005,63,1628-1642
5. Bartolome et al. Theriogenology, 2005,63,1643-1658
6. Crane et al. Theriogenology, 2006, 65, 1563-1574
7. Crane et al. Theriogenology, 2006, 66, 1243-1248
8. De Rensis et al. Theriogenology, 2008, 69: 481-484.
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Ovsynch et traitement des kystes (8 études et 792 cas de kystes entre 2000 et 2008)
0
5
10
15
20
25
30
1 2 3 4 5 6 7 8 Total
% of gestation
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Comparaison des traitements hormonaux des kystes (Hanzen et al. 2008)
Treatment N PR/CR (%)PRID (12d) + OB 63 14 to 28
GnRH (J0)-PGF(J14) 62 8 to 16
GnRH-PGF (J0)-PGF(J14) 65 22 to 36
OVSYNCH 791 17
CIDR 7J-PGFJ7 82 23 (CR)
CIDR(J0-J7)-PGF(J7)-GnRH(J9) 11 27
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A emporter
1. L’anoestrus pathologique revêt deux formes essentielles Génisse : fonctionnel Vache : fonctionnel et kystique
2. L’anoestrus pathologique fonctionnel ou kystique implique un diagnostic de troupeau ce qui implique l’examen systématique des génisses non vues en chaleurs après 14 (?) mois post-naissance vaches non vues en chaleurs après 2 (?) mois post-partum
3. L’impact d’une BEN est majeur sur le risque d’apparition de ces deux types d’anoestrus
4. Les traitements hormonaux ne constituent qu’un pis aller
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