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Pathologie de l’avortement

Document à disposition des HU

AvortementDéfinition

Expulsion prématurée ou extraction d’un

produit de conception avant qu’il puisse vivre

par lui-même

L’âge gestationnel de 20 semaines est considéré

comme la limite inférieure de viabilité

Plus de 20 semaines: mort-né, prématuré,

mature ou post-mature

• Menace d’avortement

Perte de sang d’un utérus gravidique sans

dilatation cervicale

• Avortement inévitable

Saignement avec dilatation cervicale et

effacement

Terminologie

• Avortement manqué (missed)

Produit de conception retenu pour au moins 4

semaines in utero

• Avortement répétitif

3 ou plus d’avortements spontanés

Terminologie

• Avortement induit ou thérapeutique

- anomalies foetales

- cause maternelle

- raison sociale

- grossesse non désirée

Terminologie

• Conceptus

embryon ou foetus selon l’âge

• Produit de conception

embryon ou foetus avec sac gestationnel ou placenta et les membranes

Terminologie

• âge de conception

du jour de fertilisation au jour de mort in utero ou de l’expulsion d’un conceptus vivant

• âge gestationnel ou menstruel

du 1er jour des dernières règles à l’expulsion

ou retrait du produit de conception

Terminologie

• Période de rétention intra-utérine temps de mort in utero à l’expulsion ou le retrait• Avortement spontané précoce durant la période embryonnaire jusqu’à la fin

de la 8ième semaine• Avortement spontané tardif 9ième à la 18ième semaine du développement

foetal

Terminologie

• Œuf clair

Absence d’embryon

Absence de vaisseaux foetaux dans les villosités

• Embryon dégénéré

Tissu embryonnaire identifiable ou non

Présence de vaisseaux foetaux dans les

villosités avec érythroblastes

Terminologie

Classification des avortements spontanés

Classification utile pour étude épidémiologique

• Classification de Kujikura (1966) basée sur l’examen macroscopique du produit d’avortement

• Classification de Rhushton (1984) basée sur la morphologie placentaire microscopique

Les mécanismes ne sont pas toujours bien

compris

• 50% sont associés à des anomalies chromosomiques (trisomie, triploïdie)

• 95% des conceptus meurent dans le 1er trimestre

• Importance d’analyser les systèmes qui gardent le foetus en vie placenta, trophoblaste

Mécanismes d’avortement spontané

Avortements spontanés

Le trophoblaste de plusieurs foetus trisomiques

est fréquemment en mosaïque (Kalousek 1989)

Il peut être formé de lignées cellulaires normales

à 46 chromosomes et de lignées anormales plus

élevées

Mosaïsme placentaire

Définition

Présence de 2 ou + lignées cellulaires avec un

contenu chromosomique différent

Origine au moment du développement

embryonnaire (non séparation, retard

d’anaphase , réarrangement structural)


2 formes de mosaïsme retrouvées: généralisée ou

limitée

Généralisée survient tôt et toutes les cellules du

conceptus sont affectées

(trisomie, aneuploïdie du chromosome lié au sexe)

Limitée survient durant la séparation et la

blastogénèse et se limite soit au placenta, à

l’embryon ou au foetus (1-2% des grossesses)

Trisomie

Diploïdie


Fréquence des avortements spontanés

• Le plus grand nombre survient dans les premières semaines de la grossesse

• 31% des grossesses avortent après implantation

• 15 à 20% des grossesses cliniquement reconnues avortent spontanément dans le 1er ou le 2ième trimestre

Etiologie des avortements spontanés

• Anomalies chromosomiques

• Infections

• Facteurs maternels

maladie, alimentation, implantation

• Causes immunologiques


• Anomalies chromosomiques

50% des avortements spontanés

27% sont des trisomies dont 20%: 16, 21, 22

et 7%: 5, 11, 17 et 1

10% polyploïdie

9% monosomie liée au sexe

2% réarrangements structuraux

• Infections

La fréquence des infections bactériennes et

virales dans les tous premiers stades de grossesse

est inconnue et leur rôle est peu précis

Les infections ascendantes transcervicales

deviennent plus fréquente après le 1er trimestre


• Les infections par voie hématogène

Nécessité de traverser la barrière placentaire au niveau des villosités

• Les virus traversent plus facilement que les bactéries

Infections

Maladies maternelles

• Maladies qui changent rapidement l’homéostase (choc hypovolémique, fièvre)

• Maladies qui augmentent l’irritabilité du myomère (hémorragie rétroplacentaire, chorioamnionite)

• Hypertension chronique ou gestationnelle

• Implantation placentaire anormale ou insuffisante

• Malformation cardiaque congénitale

• Maladies auto-immune (LED)

• Malformations de l’utérus (fusion anormale)

• Leiomyomes utérins, sous-muqueux

• Incompétence du col avec rupture prématurée des membranes et expulsion du foetus et placenta

Maladies maternelles

Causes immunologiques

• Incompatibilité immunogénétique entre les parents (MHC, HLA locus)

• Autoanticorps (AAN, Lupus anticoagulant) augmentent la coagulation avec obstruction vasculaire subséquente et ischémie intra-placentaire et mort foetale

Alimentation maternelle

• Une malnutrition affecte la croissance et le développement du foetus selon le stade de son développement, sa durée, son type et sa sévérité

• La croissance cellulaire, la différenciation de la plupart des tissus, incluant le système nerveux central, sont influencés par un apport maternel alimentaire insuffisant en quantité ou qualité, résultant en une disponibilité déficente pour le foetus

• Déficience en zinc diminue l’activité antimicrobien du liquide amniotique et peut jouer un rôle dans la chorioamnionite

• Déficience en acide folique augmente le risque de défauts de fermeture du tube neural ou le risque de fentes labio-palatines

Alimentation maternelle

• Effet tératogène de certains médicaments (particulièrement ceux sans prescription)

• Toxines environmentales

• Alcool

• Rôle de la cigarette?

• Cocaïne

Médication maternelle

• Appareils contraceptifs (IUD)

• Contraception orale insuffisante

• Age maternel (très jeunes, primigestes plus âgées)

Autres facteurs

Matériel d’avortement précoce

• Spécimen complet 50%

Embryon avec croissance désorganisée 24%

Embryon normal 10%

Embryon avec défaut localisé 8%

Embryon dégénéré 8%

• Spécimen incomplet 50%

Sacs rompus ou fragmentés 38%

Fragments de tissu décidual seulement 10%


• Croissance embryonnaire désorganisée (GD)

4 types rencontrés

GD1 faille de développement de l’embryon


GD2 sac chorionique contenant du tissu embryonnaire

solide de 1-4mm de long sans éléments externes

reconnaissables et sans pigment rétinien


GD3 embryon allongé, lisse de 10mm de long sans caractère morphologique mais avec du pigment rétinien (pôle céphalique)


GD4 embryon avec tête, tronc et bourgeons de membres non harmonieux


• Grossesse molaire

Partielle

Complète

Matériel d’avortement tardif

Placenta et foetus

• 50% révèlent une anomalie placentaire

• 25% causes non spécifiques

• 25% causes foetales


Le foetus le plus souvent meurt avant l’expulsion

Changements de rétention utérine prolongée

Macération ou autolyse du foetus

Pas de macération dans le placenta (nourrit

par la circulation placentaire)


• Défaut du tube neural

(Alpha-foeto-protéine )

Myéloméningocèle

Trisomie 13, 18

Triploïdie

Anencéphalie

Hydrocéphalie


• Séquence de rupture amniotique

Rupture de l’amnion

Chez le foetus: malformation par interruption

déformation par distorsion

mutilation des structures

Constriction du cordon par bande amniotique

mort in utero ou avortement spontané

Matériel d’avortement foetal

• Hygroma kystique

Dilatation des canaux lymphatiques dans le cou

Défaut de connection entre le sac lymphatique jugulaire et la veine jugulaire interne

• Visible à l’ultrason


• Monosomie X

• Trisomie

• Syndrome de ptérygion multiple

• Syndrome de Noonan

• Syndrome de Roberts

• Malformation cardiaque

Hygroma kystique

• Défauts de la paroi abdominale Omphalocèle Faille dans la fermeture de l’herniation de l’intestin moyen vers 10ième semaine Sac membraneux composé d’amnion et de péritoine Associé fréquemment à d’autres anomalies Gastrochisis défaut de fermeture de la paroi

abdominale


Défaut de la paroi abdominale

• Fentes faciales

Retrouvées au site de fusion

des proéminences fronto-nasales,

maxillaires, mandibulaires,

groupes hétérogènes

Isolées ou partie de syndrome

Héritage dominant, lié au X ou multifactoriel


• Trisomie 18

• Trisomie 13 (50%)

Les fentes faciales irrégulières

ou dans des sites atypiques

sont habituellement produites

par des bandes amniotiques

Fentes faciales et palatines

• Uropathie obstructive et anomalies rénales

Syndrome de Prune-Belly
