Alix Dufresne, MD, FACP, FACC, FESC
Directeur de la Division de cardiologie,
Centre médical interconfessionnel
Directeur, Clinique de cardiologie,
Kingsbrook Jewish Centre
MORT CARDIAQUE
SUBITE CHEZ LES
ATHLÈTES
BUT ET OBJECTIFS
BUT L'objectif de la présentation est de passer en revue les pathologies les plus
courantes observées aux États-Unis, qui peuvent mener à la mort subite, et
d'envisager les mesures nécessaires pour prévenir un résultat aussi sombre.
• Identifier les variantes d'ECG normales chez les jeunes athlètes
• Être capable de stratifier les patients à haut risque de mort subite
• Se familiariser avec les derniers outils disponibles pour présenter la mort
subite cardiaque
OBJECTIFS
DIVULGATION
FINANCIÈRE Aucune
EPIDEMIOLOGY
Athlètes collégiaux et professionnels
500 000 participants chaque année
Athlètes de compétition
Plusieurs millions d'élèves du secondaire participent à des
compétitions d'athlétisme chaque année aux États-Unis
Participation aux sports organisés
25 millions d'enfants et de jeunes adultes
Aux États-Unis, l' incidence de MCS est en moyenne de 0,5
pour 100 000 athlètes par an
Semblable à l'incidence actuelle en Italie
Cette incidence a été relativement stable au fil du temps aux
États-Unis, mais a diminué en Italie.
L'incidence de MCS augmente avec lâge en raison de la
prévalence croissante de la coronaropathie.
MORT SUBITE CHEZ LES ATHLÈTES
Copyright ©2009 American Heart Association
Maron, B. J. et al. Circulation 2009;119:1085-1092
Nombre de décès cardiovasculaires (CV), de traumatismes et d'autres morts subites chez 1866 jeunes athlètes de compétition, tabulés par année
MORT CARDIAQUE SUBITE EN FONCTION
DES SPORTS
Maron BJ et al, JAMA 1996 ; 276 : 199 - 203
0
10
20
30
40
50
Ba
sk
etb
all
Fo
otb
all
Tra
ck
So
cc
er
Ba
se
ba
ll
Sw
imm
ing
No of athletes
INCIDENCE DE MCS NCAA PAR SPORT
Harmon, K. G. et al. Circulation 2011;123:1594-1600
Chez les athlètes atteints de MCS, la
plupar t des patients ont une maladie
cardiaque structurelle sous - jacente
La cause la plus fréquente aux États -Unis
est la cardiomyopathie hyper trophique
(HCM).
Commotio cordis est la deuxième étiologie
la plus commune aux États -Unis.
représente près de 20% de MCS chez les
athlètes
Les LQTS, les anomalies des ar tères
coronaires, la myocardite, le syndrome de
Mar fan, la cardiomyopathie arythmogène
du ventricule droit (CVDA), la
valvulopathie et les cardiomyopathies
di latées sont responsables de la plupar t
des cardiopathies sous - jacentes restantes.
CAUSES DE MORT CARDIAQUE SUBITE
CHEZ LES ATHLETES
Van Camp et al.[8] (n = 100),† % Maron et al.[9] (n = 134), % Corrado et al. (25) (n = 55),‡ %
Cardiomyopathie hypertrophique 51 36 1
Cardiomyopathie hypertrophique
probable 5 10
Anomalies coronaires 18 23 9
Sténose aortique valvulaire et sous-
valvulaire 8 4
Myocardite possible 7 3 5
Cardiomyopathie dilatée et non
spécifique 7 3 1
Athérosclérose des arteres
coronaires 3 2 10
Dissection / rupture aortique 2 5 1
Cardiomyopathie ventriculaire
droite arythmogène 1 3 11
Cicatrices myocardiques 3
Prolapsus de la valve mitrale 1 2 6
Autres anomalies congénitales 1.5
Syndrome du long-QT 0.5 1
Syndrome de Wolff-Parkinson-
White 1 1
Maladie de conduction cardiaque 3
Sarcoïdose cardiaque 0.5
Anévrisme de l'artère coronaire 1
Coeur normal à la nécropsie 7 2 1
Thromboembolie pulmonaire 1
Tableau 1. Causes cardiovasculaires de la MSC (Mort Subite Cardiaque) liée à l'exercice chez les jeunes athlètes.
Tableau 1. Causes de mort cardiaque subite chez les jeunes
Tableau 2. Causes génétiques de la mort subite cardiaque chez les
jeunes
Copyright ©2009 American Heart Association
Maron, B. J. et al. Circulation 2009;119:1085-1092
Organigramme résumant les causes de décès de 1866 jeunes athlètes de compétition
Copyright ©2011 American Heart Association
Harmon, K. G. et al. Circulation 2011;123:1594-1600
Causes de mort subite chez les athlètes de la National Collegiate Athletic Association, de 2004 à 2008
Dans la sér ie i tal ienne de SCD chez les athlètes, ARVC est la maladie cardiaque sous -jacente la plus fréquente.
HCM compte pour un pourcentage beaucoup plus faible
peut -être l ié au processus de dépistage, une pénétrat ion génét ique sous -jacente plus faible, ou des formes moins létales du gène ou de la maladie.
INCIDENCE RELATIVE DES MALADIES SOUS-
JACENTES DANS LA MORT SUBITE CARDIAQUE
CHEZ LES ATHLÈTES
Dans les populations non sportives comme les militaires et le grand public, les causes de SCD chez les jeunes sont moins souvent les cardiomyopathies et plus communément la myocardite, les artères coronaires anormales, et la coronaropathie.
INCIDENCE RELATIVE DES MALADIES SOUS-JACENTES
DANS LA MORT SUBITE CARDIAQUE CHEZ LES
ATHLÈTES
Zone grise de chevauchement entre le coeur de l'athlète et les cardiomyopathies, y compris la myocardite, la cardiomyopathie hypertrophique et la dysplasie ventriculaire droite arythmogène
Maron BJ. N Engl J Med 2003;349:1064-1075.
COEUR D’ATHLETE VS COEUR DE PATIENT ATTEINT
DE CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE (HCM)
Circulation 1995;91.
LES ANOMALIES QUI INDIQUENT UN RISQUE ACCRU
DE MORT SUBITE D’APRÈS LES CRITÈRES DE
SEATTLE COMPRENNENT:
Inversion d'onde T (définie comme étant> 1 mm de profondeur dans deux
ou plusieurs des dérivations V2-V6, II et aVF, ou I et aVL).
Intervalle QT long (QT corrigé [QTc]> 470 ms chez les hommes,> 480 ms
chez les femmes).
Intervalle QT court (QTc <320 ms).
Déformation du segment ST (> 0,5 mm dans deux ou plusieurs dérivations).
Ondes Q pathologiques (> 3 mm de profondeur ou> 40 ms de durée dans
deux sondes ou plus, à l'exclusion de III et de aVR).
Agrandissement auriculaire gauche (durée de l'onde P> 120 ms dans les
dérivations I ou II avec une partie négative de l'onde P> 1 mm de profondeur
et> 40 ms dans la dérivation V1).
Hypertrophie ventriculaire droite (R-V1 + S-V5> 10,5 mm plus déviation de
l'axe droit> 120 °).
Le Bloc de Branche Gauche (LBBB) ou tout QRS> 140ms
Bloc Mobitz de Type II 2 ° AV ou bloc cardiaque complet.
Préexcitation ventriculaire (intervalle PR <120 ms avec une onde
delta et QRS> 120 ms).
Bradycardie sinusale profonde définie comme <30 battements
par minute ou pauses sinusales> 3 s.
Tachyarythmies auriculaires (tachycardie supraventriculaire ou
fibrillation auriculaire ou flutter).
Contractions ventriculaires prématurées (> 2 par 10 secondes de
traçage), arrythmies ventriculaires (couplets, TV non soutenue).
Modèle de Brugada de type 1.
Les anomalies des ECG des athlètes sont fréquentes.
Dans la série de dépistage Corrado publiée en 1998, près de
10% des sujets qui souhaitaient commencer un programme
sportif ou qui participaient à un programme sportif
présentaient des ECG anormaux.
La bradycardie sinusale, le bloc cardiaque au premier degré et
le bloc cardiaque au deuxième degré sont fréquents, de même
que les critères de repolarisation précoce et de tension isolée
pour l'hypertrophie ventriculaire gauche.
ÉLECTROCARDIOGRAMME CHEZ LES
ATHLÈTES
Variante anormale vs normale ...
Pouvoir distinguer l'ECG atypique d'un jeune athlète de résultats ECG vraiment anormaux est très important
Une évaluation complète du cœur (échocardiographie, IRM, TDM, test de stress, etc.) chez chacun de ces athlètes ne pouvait être justifiée sur la base du coût
ÉLECTROCARDIOGRAMME CHEZ LES
ATHLÈTES
Bloc auriculo-ventriculaire
Le bloc auriculo-ventriculaire de premier degré et le bloc
auriculo-ventriculaire de deuxième degré Mobitz de type I
(Wenkebach) sont fréquents chez les athlètes entraînés,
soit respectivement dans 35 et 10% des ECG d'athlètes.
Le ralentissement de la conduction AV et le blocage sont
provoqués par un tonus parasympathique accru et / ou
une diminution du tonus sympathique au repos.
Le bloc cardiaque de deuxième degré de type II et de
troisième degré de Mobitz sont rares chez l'athlète et il
faut faire preuve de prudence en acceptant ces résultats
comme changements adaptatifs normaux à
l'entraînement.
ÉLECTROCARDIOGRAMME CHEZ LES
ATHLÈTES
Augmentation isolée des tensions QRS
L'hypertrophie physiologique du VG chez les athlètes entraînés se
manifeste habituellement par une augmentation isolée de
l'amplitude du QRS, avec un axe QRS normal, des schémas
d'activation auriculaire et ventriculaire normaux et une repolarisation
normale des ondes T du segment ST.
Une prévalence élevée d'ECG qui remplissent les critères de tension
de Sokolow-Lyon pour l'hypertrophie du VG a été régulièrement
rapportée chez les athlètes entraînés.
Les critères ECG sans tension pour l'hypertrophie du VG tels que
l'élargissement de l'oreillette, déviation de l'axe gauche, un modèle
de «repolarisation» de la souche, et la déflexion intrinsèque retardée
ne sont généralement pas observés chez les athlètes.
ÉLECTROCARDIOGRAMME CHEZ LES
ATHLÈTES
La prévalence du RBBB incomplet a été estimée entre 35 et 50% chez les athlètes, comparativement à moins de 10% chez les jeunes contrôles sains.
Le modèle ECG est plus souvent noté chez les athlètes pratiquant des sports d'endurance, avec une prépondérance masculine.
Le retard de conduction ventriculaire droite n'est probablement pas dans le système de conduction, mais en raison de l 'augmentation du temps de conduction à travers le VD en raison de la taille physiologiquement élargie de la cavité du VD / de l 'augmentation de la masse musculaire cardiaque
La morphologie RBBB peut être réversible avec déconditionnement
ÉLECTROCARDIOGRAMME CHEZ LES
ATHLÈTES
Le RBBB (Bloc de Branche Droite) incomplet devrait être dif férenciée de ARVC et de l’ECG de Brugada
L ’ ARVC doit être soupçonnée lorsque le profil de RBBB incomplet est associé à une inversion de l 'onde T s'étendant au-delà de V2 pour inclure les dérivations V3 et V4 ou en présence de battements ventriculaires prématurés avec une morphologie LBBB (Bloc de Branche Gauche).
L ’ ECG de Brugada est caractérisé par une déflexion lente et positive à la jonction R-ST («onde J»), ce qui est le plus évident dans les dérivations V1 et V2, avec des changements réciproques minimes ou non dans d'autres dérivations
Contrairement à l'onde R observée dans le RBBB, l'onde J observée dans le syndrome de Brugada n'indique pas d'activation du RV retardée, mais reflète une repolarisation précoce avec élévation du point J et un segment ST au décollage élevé.
Le segment ST descendant est suivi d'une onde T négative (de type 'Coved') ou positive (de type 'saddle-back').
ÉLECTROCARDIOGRAMME CHEZ LES
ATHLÈTES
MODÈLE D’ECG DE BRUGADA
ONDE EPSILON
REPOLARISATION PRÉCOCE
Traditionnellement considérée comme un phénomène ECG idiopathique et bénigne, avec une prévalence estimée chez les jeunes individus en bonne santé de 1-2%, et une prépondérance masculine claire.
Le modèle d'ECG de repolarisation précoce est observé chez 50 à 80% des ECG au repos chez les athlètes hautement entraînés
L'ECG de repolarisation précoce montre une élévation du point J d'au moins 0,1 mV par rapport à la ligne de base, associée à l 'encochage ou à l'amincissement du complexe QRS terminal, qui peut varier en termes de localisation, de morphologie et de degré
REPOLARISATION PRÉCOCE
Récemment, des changements isolés de repolarisation précoce dans les dérivations inférieures et / ou latérales avec une embolie QRS terminale ont été rapportés chez des patients présentant une fibrillation ventriculaire idiopathique.
L'étude était une analyse rétrospective d'une cohorte sélectionnée avec des épisodes de tachycardie ventriculaire rapide / polymorphe couplée courte ou de fibrillation ventriculaire menant à une syncope ou à un arrêt cardiaque.
Haıssaguerre et al. Arrêt cardiaque soudain associé à une repolarisation précoce. N Engl J Med 2008; 358: 2016-2023.
Modèle de
repolarisation
précoce chez un
athlète noir en
bonne santé
caractérisé par
une inversion
droite de l'onde T
précordiale
(pointe de flèche)
précédée d'une
élévation du
segment ST
(flèche)
MODÈLE DE REPOLARISATION PRÉCOCE
ARVC
Inversion de l'onde T précordiale droite chez un patient avec ARVC Remarquez que, contrairement à la
repolarisation précoce, dans la ARVC, les dérivations précordiales droites ne montrent aucune élévation du
segment ST.
Les athlètes compétitifs ont un remodelage du myocarde, y
compris une dilatation ventriculaire gauche et de
l'hypertrophie
Les dimensions de la paroi ventriculaire gauche on augmenté
de jusqu'à 14 mm chez les athlètes italiens et britanniques
Les joueurs de football américain ont démontré une
hypertrophie myocardique encore plus marquée allant jusqu'à
16 mm
Dans une cohorte de 156 joueurs de la National Football
League asymptomatiques, 23% présentaient des signes
d'hypertrophie ventriculaire gauche, dont 6% avec des
épaisseurs de paroi supérieures à 14 mm.
CHANGEMENTS ÉCHOCARDIOGRAPHIQUES
CHEZ LES ATHLÈTES
INCIDENCE D'ATHLÈTES PROFESSIONNELS EN ITALIE, EN
GRANDE-BRETAGNE ET AUX ÉTATS-UNIS AVEC UNE ÉPAISSEUR
DE PAROI DU VG DÉFINIE PAR ÉCHOCARDIOGRAPHIE ≥ 12 MM
Copyright ©2008 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.
Basavarajaiah, S. et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:1033-1039
Distribution de l’ Épaisseur de la paroi ventriculaire gauche (LVWT) chez 3 500 Athlètes Elite
La différenciation de l'hypertrophie physiologique de HCM peut être difficile.
En général, l'hypertrophie physiologique est marquée par une dilatation du ventricule gauche et une excellente tolérance à l'effort, alors que les patients atteints de HCM présentent plus souvent des ECG anormaux marqués, des formes bizarres d'hypertrophie et un élargissement de l'oreillette gauche.
Les changements chez les athlètes sont ADAPTATIFS et RÉVERSIBLES.
CHANGEMENTS ÉCHOCARDIOGRAPHIQUES
CHEZ LES ATHLÈTES
Copyright ©2008 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.
Basavarajaiah, S. et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:1033-1039
Électrocardiogrammes d'un nageur avec Hypetrophie du Ventricule Gauche (LVH) et Inversions des ondes T Inferolatérales avant et après le désentraînement pendant 12
semaines
CAUSES DE MCS (MORT SUBITE
CARDIAQUE) CHEZ LES ATHLÈTES
Commotio Cordis
mort subite avec impact relativement innocent de la paroi thoracique
d'abord décrit au 19ème siècle
La deuxième principale cause de mort subite chez les jeunes
athlètes aux États-Unis
L'âge médian des victimes de la commotion cérébrale est de
14 ans
Près des deux tiers des décès sont dans les sports de
compétition et les autres dans les sports récréatifs et les
activités quotidiennes.
Les impacts se produisent directement sur la silhouette
cardiaque et sont considérés comme étant de vélocité de
routine pour l'âge et le sexe de la personne frappée par la
balle.
COMMOTIO CORDIS
Maron BJ, Estes N III. N Engl J Med 2010;362:917-927.
RÉPARTITION DES CAS DE COMMOTIO CORDIS SELON
L'ÂGE ET L'ACTIVITÉ
SPORTS AU COURS DESQUELS UN ÉVÉNEMENT
COMMOTIO CORDIS S'EST PRODUIT
Physiopathologie de Commotio Cordis
Maron BJ, Estes N III. N Engl J Med 2010;362:917-927.
ECG À DEUX DÉRIVATIONS ET TRACÉS DE PRESSION VENTRICULAIRE
GAUCHE ET AURICULAIRE DROITE D 'UN PORC DE 16 KG SUBISSANT UN
CHOC DE LA PAROI THORACIQUE AVEC UNE BALLE DE CROSSE DE 40
MI / H
Commotio cordis se produit malgré l'utilisation de balles de
baseball de sécurité et de protection de la paroi thoracique.
Dans près d'un tiers des joueurs qui ont participé à un
événement commotio cordis lors de compétitions sportives,
un protecteur de poitrine a été porté.
Il y a eu des cas pendant la crosse et le baseball où la balle a
frappé le protecteur de la poitrine, qui était directement au-
dessus du cœur, donnant lieu à un cas de commotio cordis.
COMMOTIO CORDIS
CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE
CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE
Se produit dans 1 sur 500 personnes de la population générale
Les hommes et les Afro-Américains touchés par un ratio de presque 2: 1 par rapport aux femmes et aux Caucasiens
Cause la plus fréquente de mort subite chez les jeunes athlètes
Mutation dans des gènes codant pour des protéines sarcomériques
L'examen histologique révèle un désordre des myocytes et une perte de myocytes avec fibrose
Symptomologie clinique variable
Watkins H et al. N Engl J Med 2011;364:1643-1656.
Copyright ©2003 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.
Maron, B. J. et al. J Am Coll Cardiol 2003;42:1687-1713
Les principales voies de progression de la maladie dans la cardiomyopathie hypertrophique
PHYSIOPATHOLOGIE INTÉGRÉE
Braunwald. Atlas of Heart Diseases: Cardiomyopathies, Myocarditis, and Pericardial Disease. 1998.
Incidence de MCS de 1% par an Les patients sélectionnés traités
avec un ICD reçoivent des chocs appropriés jusqu'à 10% par an
MCS survient plus souvent chez les patients plus jeunes, mais peut aussi se présenter chez les personnes âgées.
Le traitement de choix pour les patients à plus haut r isque de SCD est le ICD.
Environ la moit ié des cas de MCS surviennent pendant un exercice intense et les sports de compétit ion doivent donc être évités.
Aucune preuve que Rx médical (β -bloquants, amiodarone) réduit le r isque de MCS et la prévention ne devrait donc pas reposer uniquement sur un traitement médical .
MCS AVEC HCM
Électrogramme intracardiaque montrant le mécanisme de la mort subite dans la cardiomyopathie hypertrophique.
Maron BJ. N Engl J Med 2003;349:1064-1075.
L'hypertrophie septale (flèche) a été démontrée sur une IRM à quatre chambres (A) et sur une échocardiographie bidimensionnelle (2D) à quatre chambres (B).
ten Berg J et al. Heart 2010;96:1764-1772
©2010 by BMJ Publishing Group Ltd and British Cardiovascular Society
Mouvement antérieur systolique (SAM, flèche) de la valve valvulaire mitrale antérieure chez un patient présentant une cardiomyopathie obstructive hypertrophique démontrée par
échocardiographie 2D en vue parasternale à grand axe.
ten Berg J et al. Heart 2010;96:1764-1772
©2010 by BMJ Publishing Group Ltd and British Cardiovascular Society
L'hypertrophie apicale (flèche) a été démontrée avec une IRM à quatre chambres (A) et une échocardiographie 2D à quatre chambres (B et C).
ten Berg J et al. Heart 2010;96:1764-1772
©2010 by BMJ Publishing Group Ltd and British Cardiovascular Society
Angiogramme du ventricule gauche en vue oblique droite. 1, petite cavité ventriculaire gauche télésystolique; 2, renflement septal frappant la cavité ventriculaire gauche; 3,
régurgitation mitrale excentrique sévère.
ten Berg J et al. Heart 2010;96:1764-1772
©2010 by BMJ Publishing Group Ltd and British Cardiovascular Society
Copyright ©2008 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.
Basavarajaiah, S. et al. J Am Coll Cardiol 2008;51:1033-1039
Électrocardiogrammes et Vues Parasternales Court Axes du VG au niveau du muscle papillaire des 3 athlètes avec LVH et une cavité VG non-dilatée
Le terme "ARVC" a été proposé par Fontaine et al.
dans un rapport de 1977 décrivant six patients
atteints de tachycardie ventriculaire soutenue
Prévalence estimée à 1: 5000
Incidence: 6/10 000 jusqu'à 44/10 000
Héritée comme un trait autosomique dominant avec
une pénétrance variable et une expression
incomplète
CARDIOMYOPATHIE VENTRICULAIRE DROITE
Watkins H et al. N Engl J Med 2011;364:1643-1656.
PATHOGÉNIE DE LA CARDIOMYOPATHIE
VENTRICULAIRE DROITE ARYTHMOGÈNE
La principale caractéristique de l'ARVC est le remplacementdu myocarde par du tissue fibreux et lipidique, principalement dans le ventricule droit mais aussi dans le ventricule gauche.
Ce changement entraîne la caractéristique clinique prédominante de la susceptibilité aux arythmies ventriculaires
La maladie est familiale et typiquement autosomique dominante dans environ la moitié des cas.
Mallat Z et al. N Engl J Med 1996;335:1190-1197
ARVC
ARVD
Triangle de dysplasie.
Onde Epsilon – une déflexion positive
tardive dans le complexe QRS terminal
Anderson EL. Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia Am Fam Physician.
2006;73:1391-8
ONDE EPSILON
Figure 2. L'angiographie conventionnelle du ventricule droit chez un patient avec ARVD montre une trabéculation lourde et des renflements anévrismaux du tractus de sortie du ventricule droit.
Kayser H W M et al. Radiographics 2002;22:639-648
©2002 by Radiological Society of North America
Aux États-Unis, les ARVC représentent environ 5% des cas de
drépanocytose chez les personnes de moins de 65 ans
Responsable d'au moins 3% à 4% des décès associés à
l'activité physique chez les jeunes athlètes
Dans la région italienne de Vénétie, les ARVC sont la cause la
plus fréquente de mort subite par arythmie chez les individus
de moins de 35 ans et la cause majeure de mort subite
associée à l'effort chez les jeunes athlètes en Europe.
Le taux de mortalité annuel des ARVC a été estimé à 3% sans
traitement et à 1% avec un traitement médicamenteux
pharmacologique hors ICD
MCS AVEC ARVC
Le mécanisme de mort subite dans les ARVC est, dans la
plupart des cas, une accélération de la TV avec
dégénérescence en fibrillation ventriculaire.
La TV dans le contexte d’une ARVC est due à la stimulation
sympathique.
expliquant la forte prévalence de cette maladie chez les personnes
qui meurent pendant l'effort physique.
Les enregistrements ECG ambulatoires des patients
développant une TV soutenue montrent une augmentation
progressive de la fréquence sinusale avant le début de
l'arythmie, suggérant une stimulation sympathique
progressive
SCD AVEC ARVC
Les programmes de dépistage ne sont pas
largement adoptés aux États-Unis.
Taux de faux positifs élevés
Rapport coût-bénéfice élevé
Faible taux de mort subite liée au sport
DÉPISTAGE
En Italie et dans la plupart des autres pays d'Europe,
en plus de l'historique médical et de l'examen
physique, un ECG de repos est mandaté par la loi.
une baisse de la mort subite liée au sport après le
dépistage ECG a été instituée en 1982 (Corrado et
al).
En 1982, l'incidence de MCS en Italie était de 4,2 / 100 000 athlètes
En 2004, l'incidence de MCS a nettement diminué à 0,9 / 100 000
En Israël, un ECG au repos et un test de résistance
aux symptômes sont obligatoires
DÉPISTAGE
STATISTIQUES ET FINANCES
1
mort
1000 à 200 000
risques de mort
subite cardiaque
200,000 athlètes
HCM 1: 500 incidence
500 $ / ECHO
250 000 $ pour détecter 1
Cas
GROUPE DE CONSENSUS DE L'AHA
Copyright ©2005 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.
Mitchell, J. H. et al. J Am Coll Cardiol 2005;45:1364-1367
Classification des sports
HCM
HCM
ARVC
Tableau 3. Déclencheurs et réponses médicamenteuses dans les types LQTS
familiaux 1- 3
Figure 2. Différents modèles de repolarisation précordiale précoce chez deux
athlètes en bonne santé. (A) élévation du segment ST avec concavité vers le haut
(flèches), suivie d'une onde T positive (pointes de flèches). (B) élévation du segment
ST avec convexité vers le haut (flèches), suivie d'une onde T négative (pointes de
flèches).
Figure 3. (A) Modèle de repolarisation précoce chez un athlète noir en bonne santé
caractérisé par une inversion droite de l'onde T précordiale (tête de flèche) précédée
d'une élévation du segment ST (flèche). (B) Inversion droite de l'onde T précordiale
chez un patient avec ARVC. Notez que contrairement à la repolarisation précoce,
dans les ARVC, les dérivations précordiales droites ne montrent aucune élévation du
segment ST.
MORT SUBITE CHEZ LES
ATHLÈTES AYANT UN
TRAIT DRÉPANOCYTAIRE
La majorité des personnes qui ont le
trait drépanocytaire n'ont pas de
problèmes médicaux personnels liés à
leur statut de porteur, et il n'y a pas de
différences significatives dans la
performance entre les athlètes qui ont
SCT (trait drépanocytaire) par rapport à
ceux qui n'ont pas le SCT.
Depuis 2013, la NCAA a incorporé le dépistage pour le SCT
pour tous les athlètes de la Division I à la Division III
Un Afro-Américain sur 12 est porteur du SCT
Des études épidémiologiques suggèrent un plus grand risque
relatif de mort cardiaque subite lors de l'entraînement de
base dans les recrues de l'armée
Une étude récente montre que sur 247 cas de mort subite,
seulement 5 (2%) étaient associés au SCT
Tous les cas se produisent chez les joueurs de football, aucun
pendant les jeux, mais la plupart d'entre eux lors de la
pratique de conditionnement d'avant -saison
La rhabdomyolyse - en tant qu'événement provoquant
l'hypoxie musculaire et la falciformation - a été étudiée
• Gérer l'exposition à la chaleur, y compris la mise en œuvre et l'adhésion aux protocoles d'acclimatation établis. La chaleur, la déshydratation, l'altitude et l'asthme peuvent accroître le risque et aggraver les complications associées au SCT, même lorsque l'exercice n'est pas intense.
• Soutenir une nutrition et une hydratation adéquates, en particulier dans les climats chauds et humides. Les étudiants-athlètes devraient s'abstenir de consommer des boissons énergisantes à haute teneur en caféine et d'autres stimulants, car celles-ci peuvent contribuer à la déshydratation.
PRÉCAUTIONS UNIVERSELLES
PROPOSÉES
• Comprendre l'impact de l'intensité de l'exercice, en particulier chez l'étudiant-athlète non formé ou sous-formé, et mettre en œuvre un exercice progressivement intensif au cours des premières semaines de la saison.
• Fournir suffisamment de temps pour se reposer et se rétablir pendant une séance d'exercice et après des périodes intenses et / ou prolongées d'activité physique.
• Élaboration, mise en œuvre et respect des plans d'action d'urgence spécifiques au site avec l'équipement médical approprié et le personnel nécessaire pour intervenir en cas d'urgence. L'éducation et le counselling sont essentiels pour aider les étudiants-athlètes atteints du SCT à comprendre les risques potentiels associés au SCT et à l'activité physique intense.
Alix Dufresne, MD, FACP, FACC, FESC
Chef de la Division de cardiologie, Centre médical
interconfessionnel
Directeur, Clinique de cardiologie, Kingsbrook Jewish
Centre
Collège américain des Médecins,
American College of Cardiology,
Société européenne de cardiologie
Email: [email protected]
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