Download - Lexique des diagnostics orientés par la plaintelivres-de-medecine-gratuits.com/Free_PDF/Diagnostics.pdf · 2019-04-03 · Lexique des diagnostics orientés par la plainte 0 Kamel

Lexique des diagnostics orientés par la plainte

0

Kamel BOURAOUI

Lexique des

diagnostics

orientés par la

plainte

Le texte de cet ouvrage est un condensé extrait de certains livres de l’auteur couronnés par un prix de l’Académie nationale de Médecine de France, actualisé et validé par un comité de lecture international

2019


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Kamel BOURAOUI Professeur émérite de médecine

Interniste et pharmacologue Lauréat de l’Académie nationale de médecine (Paris) Lauréat du prix maghrébin de médecine (Casablanca)

Le texte de cet ouvrage est un condensé extrait de certains livres de l’auteur couronnés par un prix de l’Académie nationale de Médecine de France, actualisé et validé par un comité de lecture international

Lexique des

diagnostics

orientés par la

plainte

ISBN : 978-9938-00-986-6

2019

.


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Ouvrages de l’auteur (Professeur émérite Kamel BOURAOUI)

♦Publiés avant 1998 ; épuisés

� Collection : « Synthèse clinique et thérapeutique »

•Manuel intégré de médecine d’urgence

•Démarches du diagnostic médical

•Manuel de pharmacothérapie (volume I) : couronné par le prix

maghrébin de médecine (Casablanca 1998)

•Manuel de pharmacothérapie (volume II) : couronné par le prix

maghrébin de médecine (Casablanca 1998)

� Collection : « Guides pratiques de consensus clinique et thérapeuti-

que »

•Stratégies en médecine interne

•L’ordonnance médicale

� Autre

•Pratique médicale quotidienne

♦Enseignement et pratique des prescriptions de première ligne

Collection couronnée par l’académie nationale de médecine (Paris)

•Thérapeutique médicale quotidienne couronné par un prix de

l’Académie nationale de médecine (Paris, 2012 )

•Pharmacologie clinique courante couronné par un prix de


• Pharmacovigilance praticienne, couronné par un prix de


•Cas cliniques commentés de prescriptions couronné par un prix de


♦Autres livres

♦En format A4

• Physiopathologie pratique ; mécanismes des maladies et des traitements correcteurs ISBN : 978-9938-00-933-0 •Le diagnostic à la consultation ISBN : 978-9938-00-935-4 •Éléments de thérapeutique médicale ISBN : 978-9938-00-930-9 • Les urgences en médecine ISBN : 978-9938-00-929-3


3

• Pharmacologie clinique; des concepts fondamentaux aux applications thérapeutiques. ISBN : 978-9938-00-934-7 • Pharmacologie clinique générale. ISBN : 978-9938-00-936-1 • Risques et précautions d’emploi des médicaments; accidents thérapeutiques et intoxications aiguës. ISBN : 978-9938- 00-931-6 • L’essentiel du nouveau résidanat tunisien; bases fondamentales, démarches cliniques et prescriptions. ISBN : 978- 9938-00-937-8 • Prescriptions des familles thérapeutiques. ISBN : 978-9938-00-932-3 ♦En format A5 • Épistémologie de la thérapeutique médicale. ISBN : 978-9938-00-943-9 • Cas cliniques commentés de prescriptions. ISBN : 978-9938-00-944-6 •Pharmacologie clinique cardiovasculaire et respiratoire. ISBN : 978-9938-00-938-5 • Pharmacothérapie néphrologique. ISBN : 978-9938-00-939-2 • Pharmacothérapie endocrino-métabolique. ISBN : 978-9938-00-940-8 • Pharmacothérapie neurologique. ISBN : 978-9938-00-941-5 ♦En format de poche • Compagnon de prescriptions des médicaments. ISBN : 978-9938-00-972-9 • Précis du diagnostic médical. ISBN : 978-9938-00-947-7 • Pratique quotidienne de la médecine. ISBN : 978- 9938-00-945-3 • ABC de l’urgence vitale en médecine. ISBN : 978-9938-00-949-1 • Précis du traitement médical. ISBN : 978-9938-00-946-0 • Précis de pharmacovigilance praticienne. ISBN : 978-9938-00-948-4


4

• Précis de pharmacologie clinique. ISBN : 978-9938-00-950-7 • Physiopathologie du nouveau résidanat tunisien; ouvrage pour la révision accélérée. ISBN : 978-9938-00-964-4 • Synthèse clinique et thérapeutique du nouveau résidanat tunisien ; ouvrage pour la révision accélérée ISBN : 978- 9938-00-965-1 • Prescriptions et médecine interne. ISBN : 978-9938-00-957-6 • Prescriptions et pneumo-allergologie. ISBN : 978-9938-00-956-9 • Prescriptions et pathologie digestive. ISBN : 978-9938-00-955-2 • Prescriptions et cardiologie. ISBN : 978-9938-00-951-4

• Prescriptions et néphrologie. ISBN : 978-9938-00-952-1

• Prescriptions et maladies endocrino-métaboliques. ISBN : 978-9938-00-953-8 • Prescriptions et neurologie. ISBN : 978-9938-00-954-5 • Antibiothérapie courante. ISBN : 978-9938-00-958-3 •Thérapie du diabète. ISBN : 978-9938-00-959-0 • Thérapie de l’hypertension artérielle. ISBN : 978-9938-00-960-6 • Prévention médicamenteuse du risque cardiovasculaire. ISBN : 978-9938-00-961-3 • Prise en charge des troubles ioniques. ISBN : 978-9938-00-962-0 • Le traitement symptomatique en médecine. ISBN : 978-9938-00-963-7 • Lexique des urgences vitales ; identification et trousse d’urgence. ISBN : 978-9938-00-987-3 • Lexique du traitement médical de première ligne. ISBN : 978-9938-00-971-2


5

• Pharmacocinétique pour le praticien. ISBN : 978-9938-00-969-9 • Pharmacologie moléculaire pour le praticien. ISBN : 978-9938-00-970-5 • Lexique des diagnostics orientés par la plainte. ISBN : 978-9938-00-986-6 • Fondements épistémiques et scientifiques de la médecine actuelle. ISBN : 978-9938-00-967-5 • Réflexions sur l’enseignement de la médecine après quarante années d’expérience. ISBN : 978-9938-00-968-2 • Lexique de précautions d’emploi des médicaments. ISBN : 978-9938-00-966-8 • Familles thérapeutiques de première ligne. ISBN : 978-9938-00-985-9 Pour que les médecins le sachent en Tunisie et ailleurs, pour que cela ne se répète plus dans notre pays :

Ces livres mettent en application les recommandations des instances in-ternationales, préconisées depuis plus de trente ans et particulièrement celles relatives aux prescriptions rationnelles. Ils reflètent l’esprit de l’enseignement de pharmacologie et de thérapeutique de la Faculté de médecine de Sousse que j’assure depuis cette date sous le libellé pharmacothérapie. J’ai du résister à l’hostilité farouche de certaines per-sonnes qui ont voulu briser cet enseignement, dont ils ont réduit le volume horaire, au-dessous de toutes les normes établies dans les Fa-cultés de médecine. On a ainsi fait reculer le domaine des prescriptions rationnelles en Tunisie de plusieurs décennies. On a également empêché l’officialisation de tout enseignement relatif aux prescriptions ration-nelles dans les Facultés de médecine, faisant ainsi obstacle à la for-mation des formateurs dans ces domaines et allant à l’encontre des re-commandations internationales, particulièrement celles de l’OMS, faisant de la Tunisie une exception, tout en faisant perdre à la nation des sommes d’argent faramineuses. Ces personnes qui se sont cachées derrière le rideau de la science et de la politique, ont fini par me nommer dans une direction du ministère de la santé publique à Tunis et m’ont privé de mon indemnité d’essence en tant que chef de service, nommé d’ailleurs sans lieu d’affectation, ce qui ne s’est jamais vu. Le soutien de générations d’étudiants et de certains collègues m’a aidé à atténuer les dégâts. Aussi, j’ai tenu le coup malgré tout cela pendant plusieurs années au prix de beaucoup de sacrifices. Il faut rappeler que


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le progrès d’une nation se mesure par le nombre de livres (ISBN) pu-bliés chaque année. On m’a empêché de donner plus, en me privant de tout accès aux hôpitaux et de tout équipement de laboratoire en raison de mon passé de militant des droits de l’homme. Mais Dieu merci avec les cinquante ouvrages de médecine que j’ai pu réaliser, la Tunisie est actuellement en tête des pays arabes et africains en nombre d’ISBN de médecine. Je dois également mesurer la chance que j’ai de pouvoir offrir gratuitement sur Internet certains livres, malgré le fait que j’ai toujours disposé de zéro millime de budget de fonctionnement.


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Table des matières

Chapitre1- Plainte algique 8

Chapitre2- Douleurs thoraciques aiguës 12

Chapitre3- Douleurs abdominales aiguës 21

Chapitre4- Douleurs abdominales chroniques 26

Chapitre5- Céphalées aiguës 32

Chapitre6- Céphalées prolongées, migraines et algies faciales37

Chapitre7- Arthralgies 42

Chapitre8- Asthénie 50

Chapitre9- Dysphagie 57

Chapitre10- Vomissements 63

Chapitre11- Constipation 69

Chapitre12- Prurit 76

Chapitre13- Dyspnées aiguës 84

Chapitre14- Dyspnée chronique 93

Chapitre15- Diarrhées chroniques 100

Chapitre16- Toux 106

Chapitre17- Troubles de la miction 118

Chapitre18- Prurit 124


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Chapitre1- Plainte algique

I- Définition, douleur aiguë et douleur chronique

A- Définition

• Il faut préciser par l’interrogatoire et l’examen clinique le siège de la douleur, son étendue et ses irradiations, son type, son rythme, son caractère (aiguë ou chronique), ses circonstances d’apparition et ses facteurs déclenchants, son intensité et son retentissement. •Les troubles psychologiques peuvent modifier ou intensifier les manifestations douloureuses chroniques: rechercher une dépression masquée, reconnaître une névrose hystérique, une névrose d’angoisse ou hypochondriaque, une psychose. •En l’absence d’arguments en faveur d’une cause psy-chologique, le diagnostic doit rester provisoire et on doit poursuivre les explorations somatiques. Les douleurs peuvent être idiopathiques ou «fonctionnelles» : céphalées de tension, syndrome myofascial, fibromyalgie.

B- Douleur aiguë et douleur chronique

On distingue la douleur aiguë et la douleur chronique. •La douleur aiguë est un symptôme d’appel du à un excès de nociception qui mène au diagnostic. C’est un signal d’alarme ayant pour fonction de protéger l’intégrité de l’organisme afin qu’il puisse réagir, par exemple, par un mouvement de retrait pour éviter cette douleur. Elle impose une démarche diagnosti-que rigoureuse à la recherche d’une étiologie, parallèlement à un traitement symptomatique visant à la faire disparaître. C’est le cas de l’infarctus du myocarde, de la colique néphrétique et de la lombosciatique. Elle est récente, transitoire. Elle peut être provoquée par une brûlure, une piqûre et persiste jusqu’à la cicatrisation. On la rencontre surtout en postopératoire, en traumatologie. Elle est génératrice d’anxiété et de stress. La douleur aiguë peut se prolonger et devenir un syndrome. Elle perdant alors sa fonction d’alerte. •On parlera de douleur chronique lorsqu’elle se prolonge plus de 3 à 6 mois. Elle est associée à des troubles de l’appétit et des pertes de sommeil. Elle devient la préoccupation dominante du sujet. Elle perd alors son rôle protecteur et devient inutilement


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agressive pour l’individu. On peut la considérer, lorsqu’il existe un retentissement négatif sur l’individu, comme une maladie à part entière «douleur-maladie». On parle alors de syndrome douloureux chronique. La douleur chronique motive souvent de multiples consultations avec de nombreuses tentatives de traitement infructueuses, ainsi que des réper-cussions sur l’humeur, l’activité, le sommeil, le comportement et une depression. •La démarche diagnostique est la même et lorsque le traitement de la cause est possible, celui-ci est nécessaire, associé à des antalgiques.

II- Douleur par excès de nociception et douleur par désaf-férentation

La douleur peut être nociceptive ou neuropathique (par désaf-férentation). On parle de douleur mixte, à la fois nociceptive et neuropathique, quand les deux composantes sont associées.

A- Douleur par excès de nociception

•Il existe une stimulation excessive des récepteurs périphéri-ques de la douleur en rapport avec des lésions viscérales ou tissulaires, mécaniques (lors des efforts, en fin de journée, calmées par le repos) ou inflammatoire (douleurs nocturnes, raideur matinale). Elle peut être due à des destructions lésion-nelles (traumatisme, brûlure, etc.), à une inflammation (réveille la nuit) ou à une ischémie. •Les douleurs par excès de nociception ont une topographie régionale sans systématisation neurologique avec un examen neurologique normal. Elles répondent aux traitements antalgiques. Elles se rencontrent fréquemment dans les douleurs aiguës.

B- Douleur par désafférentation

•Elle est appelée également neuropathique ou neurogène. Cette douleur est secondaire à une lésion du système nerveux central ou périphérique. Son mécanisme est une interruption des voies de la nociception entraînant une diminution d’activité des afférences primaires qui occasionne un dysfonctionnement du système de la transmission nerveuse. Elle peut être due:


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-à des lésions du système nerveux périphérique (douleur des amputés, neuropathie périphérique du diabétique et de l’alcoolique, douleurs postzostériennes); -aux douleurs liées à une compression tumorale, douleurs du sida;

-à des lésions du SNC (accident vasculaire thalamique, paraplégie, compression, etc.). •Elles se rencontrent dans les douleurs aiguës mais surtout dans les douleurs chroniques. Il existe une composante conti-nue (a type de brûlure) et une composante fulgurante, inter-mittente (à type de décharge électrique). Il peut s’y associer des dysesthésies (fourmillements, picotements) et une topo-graphie compatible avec une origine neurologique périphérique ou centrale. L’examen neurologique retrouve des signes d’hyposensibilité (hypoesthésie, anesthésie) ou d’hypersensibi-lité (allodynie, hyperpathie). •Cette douleur est le plus souvent résistante aux antalgiques usuels et est efficacement soulagée par les tricycliques ou les antiépileptiques (pour la composante fulgurante surtout), et également par la neurostimulation.

C- Échelles unidimensionnelles (échelles d’auto-évaluation)

•Pour évaluer l’intensité de la douleur, on peut utiliser des échelles : échelle verbale d’intensité [catégories ordonnées de descripteurs : pas de douleur, douleur faible, douleur modérée, douleur intense, douleur extrêmement intense], échelle visuelle analogique ou EVA de 0 à 10 sur une ligne horizontale de 10 cm, orientée de gauche à droite, le patient trace une ligne ou une croix correspondant à l’intensité de la douleur [douleur de faible intensité de 1 à 4, douleur modérée de 5 à 6 et douleur intense de 7 à 10], échelle numérique: note de 0 à 100 donnée par le patient pour évaluer l’intensité de la douleur ou un pourcentage de soulagement. •Chez un même patient, on ne doit utiliser qu’un seul type d’échelles, en privilégiant l’échelle visuelle analogique. •Elles favorisent une évaluation rapide permettant de suivre, par exemple, l’efficacité d’un traitement antalgique mais mé-connaissent la nature de la plainte douloureuse, les dimensions sensorielles et affectives. Elles sont inadaptées à la comparai-son interindividuelle. On évalue le retentissement de la douleur


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chronique sur le sommet, l’appétit, l’état général et thymique et ses répercussions affectives, familiales et professionnelles.

D- Autres échelles

•Échelles d’observation chez l’enfant et l’adulte non communi-cant •Échelles multidimensionnelles permettant une évaluation non seulement quantitative mais aussi qualitative (évaluation de la composante sensorielle; évaluation de la composante psycho-logique associée). Elles sont plus adaptées à l’évaluation des douleurs chroniques. •Échelles comportementales permettant une évaluation du re-tentissement sur le comportement quotidien sur différents éléments: humeur, capacité à marcher, travail habituel relation avec les autres, sommeil, goût de vivre.


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Chapitre2- Douleurs thoraciques aiguës

I- Démarche clinique et principales douleurs thoraciques aiguës révélatrices d’urgences vitales

A- Démarche clinique

•Motif de consultation fréquent. •Diagnostic basé sur la clinique et l’ECG devant permettre d’éliminer systématiquement certains diagnostics mettant le pronostic vital en jeu: syndromes coronaires aigus, embolie pulmonaire, dissection aortique, péricardite compliquée de tamponnade, pneumothorax. •L’association dyspnée et douleur thoracique aiguë, doit évo-quer essentiellement l’embolie pulmonaire, le pneumothorax et l’infarctus du myocarde. •L’association à un état de choc, évoque surtout l’infarctus du myocarde, l’embolie pulmonaire massive, la tamponnade et la dissection aortique. •Une douleur thoracique fébrile fait penser à la bronchite aiguë et à la pneumonie.

B- Principales douleurs thoraciques aiguës révélatrices d’urgences vitales

Causes

Clinique Exploration Traitement- Re-marques

Infarctus du myocarde

•Douleur retroster-nale, brutale spon-tanée et prolongée, constrictive et an-goissante irradiant vers le cou, le dos et la mâchoire infé-rieure. •Parfois nausée et vomissements. •Baisse de la TA; parfois choc tradui-sant une complica-tion.

•ECG -Ondes T géantes pointues et symé-triques (2 premiè-res heures): is-chémie sous endo-cardique. -Sus-décalage de ST convexe vers le haut>2 mm (lésion sous épicardique) conduisant à la thrombolyse. -Onde Q large de nécrose, après la 6e heure.

•Hospitalisation en milieu spécialisé. • Morphine si résistance aux an-talgiques banals + anxiolytique + thrombolytique avant la 6e heure. •Traitement d’une complication: in-suffisance cardia-que aiguë, troubles du rythme, embo-lie.


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•Enzymes Dissection aortique

•La douleur thora-cique est évocatrice par son irradiation dorsale. Elle est as-sociée à un choc. •Asymétrie des pouls et des chiffres tensionnels. •Parfois tableau de tamponnade.

• ECG (normal) •Radio du thorax: élargissement du médiastin. •scanner •Echographie car-diaque transœso-phagienne. • I.R.M.

•Hospitalisation urgente. •Mortalité voisine de 100 %.

•Signes neurologi-ques: déficits mo-teurs, parfois coma. •Souffle diastolique d’insuffisance aorti-que et disparition d’un ou de plusieurs pouls.

Tamponnade

•Distension jugu-laire et hépatomé-galie douloureuse •Chute inspiratoire du pouls. •Collapsus ou état de choc.

•Radio du thorax. •ECG: tachy-cardie, micro-voltage diffus et alternance élec-trique: complexe normal suivi de complexe de mor-phologie et/ ou d’amplitude diffé-rente. •Echographie au lit du malade.

•Ponction évacua-trice en urgence. •Remplissage contrôlé en atten-dant cette ponc-tion.

Embolie pul-monaire

•Dyspnée aiguë. •Insuffisance car-diaque droite aiguë dans les formes graves: hépatomé-galie douloureuse aiguë qui donne le reflux hépatojugu-laire. •L’existence d’un état de choc traduit une embolie pulmo-naire massive.

L’angioscanner hélicoïdal est actuellement l’examen clé du diagnostic d’embolie pul-monaire. Cet examen remet largement en cause la place de la scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation qui a

•Traitement an-ticoagulant


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ventilation qui a pour intérêt principal d’exclure le diagnostic d’embolie pulmo-naire quand elle est normale. L’angiographie pulmonaire a quasiment disparu. L’échographie Doppler des membres infé-rieurs à la re-cherche d’une phlébite est utilisée pour rechercher le point de départ de l’embolie pulmo-naire.

Pneumotho-rax grave

•Tympanisme et abolition des vibra-tions vocales. •La menace vitale peut découler: -de l’existence d’une insuffisance respiratoire aiguë avec polypnée et cyanose en relation avec un pneumo-thorax suffocant. -de l’existence d’un état de choc avec tachycardie et pâ-leur en relation avec un hémo-thorax. -d’une asphyxie due à un pneumothorax suffocant.

•Radio du pou-mon: hyperclarté d’un hémithorax.

•Drainage immé-diat en milieu spécialisé: rem-plissage vasculaire devant un tableau de choc. •Assistance ventilatoire parfois nécessaire.

Rupture de l’œsophage

•Dyspnée aiguë •Emphysème sous- cutané. •Très souvent

Radio du thorax: pneumomédiastin


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épanchement pleu-ral.

II- Bilan paraclinique

A- ECG

•18 dérivations, répétées si besoin (surtout après test à la trinitrine), comparé si possible à un tracé de référence. Il faut se rappeler que l’ECG est difficilement interprétable ou non interprétable en cas de stimulateur cardiaque, de bloc de branche gauche, d’hypertrophie ventriculaire gauche majeure, de troubles métaboliques (dyskaliémie) ou prise de di-gitaliques. •Causes à évoquer en présence d’un sus-décalage du segment ST. -Infarctus en voie de constitution : signe en miroir patho-gnomonique (sous-décalage), sus-décalage focalisé à un territoire vasculaire, sus-décalage convexe en haut, évolution vers l’onde Q de nécrose. Après quelques jours, négativation ischémique de l’onde T. -Péricardite aiguë sus-décalage diffus: sus-décalage concave en haut, pas d’évolution vers l’onde Q (sauf myopéricardite), sous-décalage de PQ, microvoltage, sus-décalage de ST résistant à la trinitrine -Spasme coronaire (syndrome de Prinzmetal) : sus-décalage focalisé à un territoire vasculaire, sus-décalage géant, convexe en haut, ondes T géantes, sus-décalage de ST corrigé par la tri-nitrine -Anévrisme ventriculaire gauche : sus-décalage modéré, fixe, non évolutif associé à une onde Q le plus souvent en V2 V3 V4 -Syndrome de la repolarisation précoce: sus-décalage modéré, fixe, non évolutif, sus-décalage du point J le plus souvent en V2 V3 V4, chez un sujet jeune, sportif, de race noire -Troubles de la repo/larisation secondaires : bloc de branche, hypertrophie ventriculaire, préexcitation ventriculaire type Wolff-Parkinson-White, syndrome de Brugada •Causes à évoquer en présence d’un sous-décalage du segment ST: avant tout, angor instable avec lésion (sous-décalage) per ou postcritique; il faut toujours s’assurer que le sous-décalage n’est pas le miroir d’un sus-décalage (faire tracé 18 dériva-tions), troubles de la repolarisation secondaires (bloc de branche, hypertrophie ventriculaire, préexcitation ventriculaire


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type Wolff-Parkinson-White, troubles métaboliques, digitali-ques). •Anomalies de l’onde T (intérêt de la comparaison des tracés): avant tout, angor instable avec ischémie ( sous-décalage) per ou postcritique, troubles de la repolarisation secondaires (bloc de branche, hypertrophie ventriculaire, préexcitation ventricu-laire type Wolff-Parkinson-White, troubles métaboliques, digitaliques).

B- Biologie

1- Enzymes cardiaques

•Un dosage de myoglobine ou de troponine négatif éliminent presque toujours le diagnostic d’infarctus du myocarde, grâce à leur grande sensibilité, à condition: que la douleur ait une durée suffisante pour produire une nécrose myocardique (30 min ou plus de douleur permanente) et que le prélèvement soit fait au-delà d’H4 du début de la douleur: le répéter si besoin à H6 et H 12 en cas de négativité initiale. •Une élévation de la troponine, signe très spécifique, n’est pas toujours synonyme d’un infarctus en voie de constitution. En effet, une élévation de la troponine peut être notée en cas d’angor instable compliqué d’infarctus rudimentaire ou de myopéricardite virale et dans tous les cas d’ischémie myocar-dique « fonctionnelle» (anémie aiguë, hypoxémie aiguë, état de choc, tachycardie et bradycardie extrême) d’autant plus qu’il existe des lésions coronaires serrées. •Le diagnostic rétrospectif d’infarctus vu tard est possible biologiquement jusqu’à J7-1O via les dosages de troponine, ASAT et LDH.

2- D-dimères

•Très sensibles, mais peu spécifiques du fait de nombreux faux positifs (si l’on suspecte une phlébite ou une embolie pulmonaire).

3- Gaz du sang artériel

•Si l’on suspecte une embolie pulmonaire, une pneumopathie ou une cardiopathie compliquée d’œdème pulmonaire, en sachant que la présence d’un effet shunt n’est pas spécifique de l’embolie.


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4- Autres investigations

•Ionogramme sanguin à titre « systématique », bilan hémostase et crase, bilan inflammatoire (NFS, CRP), voire bactériologique (selon la présentation clinique), bilan hépatique et pancréatique, bandelette urinaire.

C- Imagerie

1- Échographie cardiaque

•À réserver au diagnostic d’urgence des pathologies pé-ricardiques (transthoracique) et de l’aorte ascendante (transœsophagien). Parfois pratiquée pour apprécier la cinétique segmentaire et globale lorsque le diagnostic d’infarctus est douteux.

2- Radiographie thoracique quasi systématique

•On se limite à un cliché au lit si l’embolie pulmonaire est suspectée. •Rechercher des anomalies pleurales (épanchement gazeux ou liquidien), parenchymateuses (pneumopathie, nodule, syndrome alvéolo-interstitiel, atélectasies), diaphragmatiques (ascension de coupole), cardiovasculaires (gros hiles, élargis-sement médiastinal cardiomégalie), pariétales (tassement verté-bral lyse costale ou vertébrale, fracture costale), digestives: hernie hiatale, pneumopéritoine, lithiase vésiculaire. •L’imagerie permet de différencier la bronchite aiguë (simple syndrome bronchique) de la pneumopathie (foyer de condensation parenchymateuse) devant une douleur thoracique fébrile.

3- Scanner et IRM

•Le diagnostic de dissection de l’aorte thoracique repose sur l’imagerie. Le scanner est vraisemblablement l’examen qui présente le meilleur compromis entre des résultats de haute qualité, une accessibilité et une disponibilité aisée. Le dia-gnostic repose sur la mise en évidence du flap, c’est-à-dire du décollement de l’intima et d’une portion de la média, et du double chenal. L’échographie transœsophagienne et l’IRM peuvent également être réalisées. L’imagerie participe au diagnostic étiologique. Les dissections de l’aorte thoracique sont dans l’immense majorité des cas d’origine athéromateuse


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et beaucoup plus rarement la conséquence d’une maladie de la paroi artérielle. La mise en place percutanée d’endoprothèses vasculaires couvrant la dissection aortique constitue une alter-native intéressante à la chirurgie chez les malades qui présen-tent une contre-indication opératoire.

III- Diagnostic

A- Orientations du diagnostic

•Les premiers éléments d’orientation étiologique sont cliniques. Il faut par conséquent faire dans tous les cas, un examen physique minutieux. L’interrogatoire est également très important, il recherchera particulièrement la notion de passé angoreux. •L’ECG et la radio des poumons sont systématiques. •L’imagerie permet de différencier la bronchite aiguë (simple syndrome bronchique) de la pneumopathie (foyer de condensation parenchymateuse). Elle participe au bilan étiologique (germe responsable), à la recherche de compli-cations et à la surveillance de l’évolution sous traitement en cas de pneumonie franche lobaire aiguë où la douleur thoracique aiguë survient dans un contexte infectieux sévère. Elle peut révéler un épanchement pleural ou péricardique avec leur cor-tège sémiologique évocateur et parfois une atélectasie dont la survenue fréquente en postopératoire peut poser un problème de diagnostic différentiel délicat avec l’embolie pulmonaire. •Les autres examens, seront demandés en fonction d’orien-tations étiologiques particulières, ainsi: - L’échographie cardiaque est demandée en première intention en cas de suspicion de tamponnade ou de dissection aortique. - Si le diagnostic d’angor est suspecté, les examens complémentaires indispensables à la prise en charge sont l’ECG, l’échographie cardiaque et le bilan des facteurs de risque. L’ECG est classiquement normal en dehors des crises. L’échographie recherche surtout une dysfonction ventriculaire gauche et une séquelle d’infarctus (hypo ou akinésie), ac-cessoirement une valvulopathie. Le test d’ischémie (ECG d’effort, scintigraphie d’effort ou à la persantine, échographie d’effort ou à la dobutamine) sera diagnostiqué en cas de dou-leur thoracique atypique.


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-Si le diagnostic d’embolie pulmonaire est évoqué devant une dyspnée aiguë et/ou une douleur thoracique aiguë, l’ECG peut être trompeur en cas d’aspect S1 Q3 et d’ondes T négatives dans le territoire antérieur. Le dosage des D-dimères très sen-sibles, mais peu spécifiques du fait de nombreux faux positifs n’est pas ici contributif pour différencier une embolie pulmonaire et un IDM, car ils sont élevés dans les 2 cas. La radiographie du thorax montre chez environ deux tiers des patients sans antécédent cardiorespiratoire et ayant une EP aiguë, la présence, isolée ou associée, d’atélectasie (discoïde ou en bande) et d’opacités pulmonaires. L’angioscanner hélicoïdal est actuellement l’examen clé du diagnostic d’embolie pulmonaire. Cet examen remet largement en cause la place de la scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation qui a pour intérêt principal d’exclure le dia-gnostic d’embolie pulmonaire quand elle est normale. L’angiographie pulmonaire a quasiment disparu. L’échographie Doppler des membres inférieurs à la recherche d’une phlébite est utilisée pour rechercher le point de départ de l’embolie pulmonaire. •En dehors de ces urgences d’autres causes sont possibles.

B- Difficulté du diagnostic des douleurs angineuses

•Si la thrombose entraîne une occlusion complète et brutale de l’artère coronaire, la conséquence clinique en est généralement une mort subite ou un infarctus myocardique. Si la thrombose n’entraîne qu’une réduction partielle, de constitution progres-sive sur quelques heures de la lumière coronaire, les conséquences cliniques peuvent être beaucoup plus modestes (aggravation d’un angor d’effort) voire totalement absentes. •Entre ces 2 extrêmes se situe le spectre des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST. Dans la majorité des cas, ces syndromes représentent un angor instable ou syndrome de menace. •Diagnostic différentiel des douleurs angineuses Si une douleur angineuse peut être raisonnablement éliminée, il faut envisager plusieurs hypothèses: - Une pathologie œsophagienne: reflux gastro-œsophagien ou trouble moteur de l’œsophage (les douleurs peuvent parfois présenter tous les caractères d’un angor, en particulier être soulagées par la trinitrine sublinguale). La fibroscopie


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œsogastroduodénale et la pH-métrie œsophagienne sur 24 h permettent de diagnostiquer un reflux gastro-œsophagien pathologique. En cas de normalité des ces 2 examens, il convient de rechercher un trouble moteur (primitif ou se-condaire) de l’œsophage par une manométrie du sphincter inférieur de l’œsophage. - Une pathologie ulcéreuse gastrique ou duodénale. - Une pathologie pariétale: syndrome de Tietze (douleur à la palpation de l’une des articulations chondrocostales reproduisant la douleur décrite par le patient). - Une pathologie pleuropulmonaire : pleurésie (se méfier d’une embolie pulmonaire méconnue)... - Douleur anorganique. L’interrogatoire, l’examen physique et certains examens complémentaires permettent d’identifier ces différentes pathologies.


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Chapitre3- Douleurs abdominales aiguës

I- Clinique

•Les douleurs abdominales aiguës traduisent souvent des ur-gences vitales dont le corollaire est l’hospitalisation immédiate. Mais il faut savoir tempérer dans certains cas où ce type de menace est absent. L’orientation du diagnostic étiologique devant les menaces vitales se base sur la clinique. La radio de l’abdomen sans préparation est systématique.

A- Il existe une défense ou une contracture

•On pense dans ce cas à la perforation d’un ulcère gastro-duo-dénal, à l’appendicite, à la salpingite et également à la chole-cystite et à l’angiocholite. •Le diagnostic d’appendicite aiguë est avant tout clinique ou clinico-biologique, l’imagerie n’ayant que peu de place. Lors-que la clinique est atypique ou lorsqu’il existe un doute dia-gnostique, l’imagerie intervient comme une aide au diagnostic et dans le bilan préthérapeutique. En imagerie, le diagnostic re-pose sur la visualisation d’une structure digestive allongée, borgne (apéristaltique et non compressible en échographie), mesurant plus de 6 mm de diamètre externe, en fosse iliaque droite. Un stercolithe est parfois visible (hyperdense en scan-ner, hyperéchogène avec un cône d’ombre postérieur en écho-graphie) dans la lumière appendiculaire. •Les principaux diagnostics différentiels sont représentés par l’adénolymphite mésentérique (enfant, adolescent), l’appendicite épiploïque, les iléites terminales, la diverticulite du côlon droit, le cancer du côlon droit infecté/perforé, les pathologies annexielles (kyste, salpingite, torsion d’annexe, etc.). Dans les formes compliquées et en fonction du terrain, l’intervention chirurgicale peut être préparée ou facilitée par le drainage radiologique d’un abcès péri-appendiculaire ou à distance.

B- Il existe un syndrome occlusif

•Ce dernier se traduit par un arrêt des matières et des gaz avec vomissements. Il peut s’agir d’une occlusion colique due es-sentiellement au cancer colique et au volvulus du côlon pelvien


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ou d’une occlusion du grêle due essentiellement à une bride chez un ancien opéré, à un iléus biliaire ou une sténose du grêle d’origine tuberculeuse. •Les principaux mécanismes retrouvés à l’origine d’un syn-drome occlusif sont les obstacles, l’iléus paralytique, l’hypokaliémie, le traitement morphinique et le contexte post-opératoire. •L’abdomen sans préparation est demandé en urgence et le scanner peut préciser le siége et la cause. La chirurgie est in-diquée en urgence devant un état de choc, une défense et des contractures et également en cas d’occlusion fébrile

C- Il existe un état de choc ou un collapsus

On évoquera surtout les diagnostics suivants: - Grossesse extra-utérine, s’il s’agit d’une femme jeune avec retard des règles. Ce diagnostic est confirmé par le toucher va-ginal (Cri du Douglas). C’est le premier diagnostic à évoquer devant des douleurs abdominales en début de grossesse. - Hémorragie digestive non extériorisée. Très souvent l’appari-tion rapide d’une hématémèse viendra confirmer le saignement. Attention ! Une hémorragie digestive non extériorisée, peut se manifester par une douleur abdominale parfois traînante, qu’il faut évoquer devant des signes d’anémie associée avec pâleur et parfois vertiges et dyspnée, voire un collapsus en cas de déperdition sanguine importante. - Infarctus mésentérique. Ce diagnostic est surtout évoqué chez l’homme d’âge moyen si le terrain est athéromateux avec un tableau associant atteinte de l’état général, fièvre et choc. On peut noter à l’examen un météorisme et un silence abdominal auscultatoire. L’imagerie se base sur l’artériographie en urgence et l’angioscanner en cas de doute diagnostic - Pancréatite aiguë. Ce diagnostic est évoqué chez l’homme de la cinquantaine surtout s’il existe une notion d’alcoolisme chronique ou une pathologie biliaire. Le scanner est l’examen d’imagerie le plus performant. Il sera réalisé au début des symptômes et pour la surveillance. L’échographie est un bon complément pour la recherche de calculs vésiculaires et de la voie biliaire principale.

D- Trois urgences relativement fréquentes peuvent être révé-lées par des douleurs abdominales dominant la symptomato-logie et pouvant égarer le diagnostic


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- Infarctus du myocarde: l’ECG peut être d’interprétation difficile. Il faut le demander devant toute douleur abdominal ai-guë dont la cause n’est pas identifiée, chez un homme de plus de quarante ans. - Acidocétose diabétique: La douleur est associée à une dyspnée avec odeur acétonique de l’haleine, une polyurie et une déshydratation. Rechercher le glucose et l’acétone dans les urines. -Insuffisance surrénalienne aiguë: Déshydratation avec collapsus, hyponatrémie et hyperkaliémie avec notion d’arrêt brutal de corticoïdes ou insuffisance surrénalienne connue dé-compensée par un traumatisme, une infection ou un stress.

II- Orientations par l’imagerie selon la localisation et considérations thérapeutiques

A- Douleur de l’hypochondre droit

•Le diagnostic des douleurs aiguës de l’hypochondre droit est le plus souvent clinique, reposant sur l’analyse des antécédents, l’interrogatoire, le caractère des douleurs, l’existence d’une fièvre et le résultat de la palpation. L’imagerie vient ha-bituellement confirmer le diagnostic clinique mais le redresse parfois. •L’échographie est l’examen de première intention pour l’exploration de l’hypochondre droit. Le scanner est réalisé en cas d’échec de l’échographie, devant une clinique parlante et dans la recherche de complications. On peut demander une cholangio-IRM à la recherche d’un calcul de la voie biliaire principale si l’échographie est négative et la clinique évoca-trice. Sur les différents examens d’imagerie, on recherche une anomalie du contenu vésiculaire. On recherche une ou plu-sieurs images de calculs échogènes avec cône d’ombre posté-rieur dans la voie biliaire principale, denses en scanner et sous la forme d’un hyposignal au sein de la bile en hypersignal en cholangio-IRM, une éventuelle dilatation des voies biliaires in-tra et/ou extra-hépatiques. De même, on recherche des signes de pathologie extra-biliaire: abcès hépatique, congestion hé-patique, tumeur du foie, ulcère gastroduodénal, calcul rénal ou urétéral, périhépatite, pleuropneumopathie de la base pulmo-naire droite.


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Dans certains cas, on peut avoir à drainer par voie percutanée une vésicule biliaire dans une cholécystite aiguë inopérable ou pour traiter en urgence une retention biliaire due à un calcul.

B- Douleur de la fosse iliaque droite

•Les étiologies des syndromes douloureux de la fosse iliaque droite sont dominées par l’appendicite dont le diagnostic est clinique et biologique dans la forme typique. Cependant, l’imagerie joue un rôle de plus en plus important pour confir-mer ce diagnostic, en particulier dans les formes atypiques ou pour orienter vers d’autres diagnostics non chirurgicaux, en particulier chez la femme jeune. L’imagerie peut avoir dans certains cas un rôle thérapeutique. •Le choix entre l’échographie et le scanner dans l’exploration de la fosse iliaque droite dépend de leur performance, d’une expertise locale en échographie, de la morphologie du patient et de la maladie suspectée. On préfère commencer par l’échographie chez une femme jeune et mince et par le scanner chez un homme obèse et âgé, en sachant que ces deux examens peuvent être complémentaires dans les cas difficiles.

C- Douleur de la fosse iliaque gauche

•Les étiologies des douleurs de la fosse iliaque gauche sont dominées par la diverticulite sigmoïdienne dont le diagnostic est clinique et biologique. Les autres causes digestives sont: les colites inflammatoires, ischémiques, infectieuses ou pseu-domembraneuses, l’infarctus du grand épiploon ou la torsion d’un appendice épiploïque. Les causes gynécologiques sont: la grossesse extra-utérine, le kyste de l’ovaire compliqué et la salpingite. L’imagerie a un rôle majeur pour confirmer le dia-gnostic, rechercher des complications, retrouver d’autres étiologies et participer dans certains cas à la thérapeutique. •Le scanner est l’examen le plus sensible et le plus spécifique. Dépendant d’une expertise locale, l’échographie peut être très performante. Le lavement baryté ou aux hydrosolubles peut être indiqué dans certains cas. On recherche un épaississement pariétal du sigmoïde, des di-verticules, une modification de densité de la graisse et un épanchement du mésosigmoïde, un abcès périsigmoïdien, des fistules sigmoïdo-vésicales (air dans la vessie), une dilatation


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d’une trompe, une torsion ou un kyste ovarien, un calcul uri-naire pelvien, un cancer sigmoïdien compliqué.

D- Considérations thérapeutiques

Le problème essentiel est diagnostic et non thérapeutique. Il faut particulièrement s’abstenir de morphiniques en l’ab-sence de diagnostic précis car ils peuvent masquer certains diagnostics. Le malade pouvant alors décéder en l’absence d’une intervention urgente. Dans certains cas (colique né-phrétique ou colique hépatique), le traitement antalgique par un antispasmodique associé à un analgésique périphé-rique, est la seule mesure immédiate qui ne dispense pas de l’hospitalisation et d’un traitement étiologique.

III- Tableau récapitulatif : Appendicite aiguë

Forme clinique typique -Douleur localisée à la FID, d’emblée ou secondairement, permanente, aug-mentée par les efforts et la toux. -Nausées, vomissements, constipation plus souvent que diarrhée. -Fièvre à 38-38,5°C sans frissons. -Douleur à la palpation maximum dans la FID, avec défense. -Douleur de la FID lors de la décompression de la FIG? -Douleur en haut et à droite au toucher rectal. Formes atypiques -douleur du flanc ou de l’hypochondre droit, épigastrique ou pelvienne. -Formes occlusives avec vomissements au premier plan. -Sédation temporaire et trompeuse des signes. Formes topographiques -Rétrocoecale: *arrêt du transit intestinal *défense et douleur provoquée endécubitus latéral gauche dans le flanc droit. *Dissociation pouls-température. -Pelvienne: *signes d’irritation vésicale et rectale *au toucher rectal empâtement extrèmement douloureux à droite. *Douleur médiane hypogastrique en sus-pubienne. -Mésocoeliaque: *iléus fonctionnel *occlusion du grêle fébrile. *douleur péri-ombilicale. *ASP: image hydro-aérique. -Sous-hépatique: *douleur de l’hypochondre droit.


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Chapitre4- Douleurs abdominales chroniques

Il s’agit de douleurs abdominales qui persistent, se répètent et deviennent chroniques en dehors d’un contexte d’urgence. Le colon irritable ou colopathie fonctionnelle estb la pathologie la plus fréquente. Les causes beaucoup plus rares sont nombreu-ses et de diagnostic difficile. Il faut savoir qu’en dernier lieu, il est parfois nécessaire de confier le patient au chirurgien pour une cœlioscopie diagnostique.

I- Clinique et stratégie d’exploration

A- Clinique

•L’interrogatoire et l’examen clinique complet sont très impor-tants. Un élément clinique peut être décisif dans le choix des exa-mens et représenter le fil d’Ariane de la quête étiologique ; Attention ! Une hémorragie digestive non extériorisée, peut se manifester par une douleur abdominale parfois traînante, qu’il faut évoquer devant des signes d’anémie associée avec pâleur et parfois vertiges et dyspnée, voire un collapsus en cas de dé-perdition sanguine importante.

B- Stratégie d’exploration

• La demande pressante des patients douloureux entraîneront la pratique de nombreux examens complémentaires pour ne pas négliger une pathologie organique. Les examens complé-mentaires seront guidés par la clinique et par la localisation et le type de la douleur. L’échographie abdominale, les examens endoscopiques et le scanner abdominal sont les principaux exa-mens, qui seront un jour réalisés chez ces douloureux chroniques. Il faut cependant souligner qu’ils sont, dans ce domaine, bien souvent négatifs. •Parfois seule l’exploration chirurgicale par cœlioscopie sera à même de réaliser un diagnostic étiologique chez un patient qui présente une symptomatologie douloureuse depuis des mois.

II- Étiologies

Le contexte, et la localisation de la douleur paraissent être les meilleurs guides.


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A- La douleur épigastrique et péri-ombilicale chronique évoque différentes pathologies

-Il faut évoquer la pathologie gastro-duodénale et bilio-pan-créatique en premier lieu, dont la première étape d’exploration est l’échographie et l’endoscopie haute. -Il faut rechercher une parasitose intestinale: recherche de lamblia, d’ascaris, de ténia, sans oublier l’anisakiase (ingestion de poissons crus) . -Pathologie du grêle pouvant provoquer ce type de douleurs: ° maladie cœliaque: diagnostic évoqué s’il existe un syndrome de malabsorption associé; ° tumeur du grêle, bénigne ou maligne de diagnostic très diffi-cile: transit radiologique ou fibroscopie ; °diverticule de Meckel avec parfois des épisodes répétés d’hémorragie rectale indolore. Il s’agit d’une sacculation congénitale de l’iléon distal. Son diagnostic est difficile. La scintigraphie au perchlorate de 99mTc peut identifier la mu-queuse gastrique ectopique et parfois le diverticule. En fait le diagnostic est souvent établi pendant l’exploration chirurgicale °Une artérite mésentérique à l’origine d’une ischémie mésen-térique chronique, doit être évoquée sur un terrain vasculaire devant des douleurs rythmées par les prises alimentaires (douleur épigastrique ou péri-ombilicale post-prandiale). L’imagerie comprend l’échographie-doppler, l’angioscanner et l’artériographie mésentérique. Le traitement se base sur l’angioplastie transluminale et le pontage aorto-Ams (artére mésentérique supérieure)

B- Douleur chronique de l’hypochondre droit

-Pathologie hépatobiliaire et pancréatique : échographie, scan-ner, voire bili-IRM sont les principaux examens d’imagerie. -Périhépatite secondaire à une infection génitale plus souvent due à Chlamydia trachomatis qu’au gonocoque, confirmée par la sérologie et la laparoscopie. -Foie cardiaque avec dilatation des veines sus-hépatiques à l’échographie. -Syndrome de Budd-Chiari : thrombose des veines sus-hépati-ques confirmée par l’angioscanner. -Hépatite virale ou plus souvent alcoolique avec ictère et fiè-vre, cytolyse et stigmates d’insuffisance hépatocellulaire.


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-Parasitose : hydatidose, distomatose avec éosinophilie san-guine et confirmation sérologique. -Penser à la fréquente distension aérique angulaire droite (le colon droit est le lieu des fermentations) qui sera diagnostiquée après avoir éliminé une pathologie tumorale.

C- Douleur chronique de l’hypochondre gauche

-Elle fait évoquer les pathologies gastriques, pancréatiques et coliques. -Une colite ischémique confirmée par la coloscopie et l’artériographie. En fait sa traduction est plutôt une douleur abdominale aiguë. Elle est évoquée devant athéromateux en présence de diarrhée et de réctorragiees. -Une colite pseudo-membraneuse en général post-antibiothé-rapie, confirmée par la coloscopie et la mise en évidence bac-tériologique du clostridium difficile et de ses toxines sur l’ana-lyse des selles. Une affection non digestive : rate, rein, plèvre, poumons à ex-plorer par échographie, et Scanner thoraco-abdominal.

D- Douleur chronique de la fosse iliaque droite

- Outre la pathologie colique fonctionnelle et organique, tumo-rale, infectieuse ou inflammatoire. - Il faut penser à la tuberculose péritonéale confirmée par lapa-roscopie avec biopsies et mise en évidence du BK aux cultures bactériologiques. - Il faut penser également à une pathologie urogénitale confirmée par échographie, scanner, cystoscopie, hystérosal-pingographie et cœlioscopie.

E- Douleur chronique de la fosse iliaque gauche

1- Pathologies intra-abdominales

- Les hématomes des muscles grands droits et psoas survien-nent habituellement chez les patients sous anticoagulants, à re-chercher par échographie.. - La carcinose péritonéale souvent précédée d’un météorisme est difficile à évoquer en l’absence de cancer connu. L’échographie et le scanner sont souvent négatifs et la laparos-copie s’avère indispensable. - La maladie adhérentielle du péritoine ou le matériel oublié en cas d’antécédents chirurgicaux abdominaux sont possibles.


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- La fibrose rétro-péritonéale est objectivée par le scanner.

2- Pathologies extra-abdominales

- Les porphyries et notamment la porphyrie aiguë intermittente avec élimination urinaire des précurseurs ( acide ∆ amino-lé-vulinique et porphobilinogène) et mise en évidence du déficit enzymatique sont rares. - La maladie périodique à évoquer en cas d’antécédents fami-liaux identiques chez un patient originaire de l’Est du bassin méditerranéen. Efficacité du test à la colchicine et recherche du gène. - Les hypertriglycéridémies, notamment si elles dépassent 10 g/L, par le biais d’une réaction pancréatique peuvent être à l’origine de ce type de douleurs. - Les hypercalcémies, quelle qu’en soit la cause souvent ac-compagnées de nausées. - Les hémolyses évoluent par poussées, surtout la drépanocy-tose, la maladie de Machiafava-Micheli. - Le saturnisme dont le diagnostic se base sur le dosage de la plombémie et plomburie est devenu très rare. - Les vascularites digestives peuvent évoluer par poussées dans la périartérite noueuse et le purpura rhumatoïde. En principe, il existe un contexte évocateur et une évolution aiguë, mais il arrive que le diagnostic soit fait par les endoscopies ou la lapa-roscopie. - Certaines atteintes neurologiques doivent être évoquées: le zona avant l’éruption caractéristique, certaines radiculalgies (diabète, infections, rares tumeurs).

F- Algies pelviennes chroniques chez la femme

1- Examen

•On recherche par l’interrogatoire les antécédents et les fac-teurs de risque, les caractéristiques de la douleur, les circons-tance d’apparition, le type, l’intensité, le siège et irradiations, l’évolutivité et la périodicité par rapport aux règles. Les signes associés à rechercher sont: fièvre, métrorragies, leucorrhée, signes digestifs et urinaires, augmentation du volume de l’abdomen. •Eliminer une origine non gynécologique à la douleur - une appendicite aiguë


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- Les signes fonctionnels urinaires (brûlures mictionnelles, pollakiurie, hématurie) orientant vers une pyélonéphrite aiguë ou une colique néphrétique. - Les signes rhumatologiques (en particulier irradiation lom-baire, crurale ou sciatique) orientant vers une atteinte de l’articulation coxo-fémorale, une lombosciatique ou une cru-ralgie. •On précise les constantes: température, pouls, tension. L’examen de l’abdomen recherche un météorisme, une sensi-bilité, une défense évocatrice d’irritation péritonéale, une ci-catrice, statique générale. •Le toucher vaginal précise la taille, la consistance, la position et la sensibilité du corps et du col de l’utérus; on recherche une sensibilité, une masse, un nodule dans chaque cul-de-sac vaginal et dans le cul-de-sac de Douglas. Le spéculum apprécie l’aspect du col. Les frottis cervicaux sont réalisés s’ils datent de plus de 3 ans ou bien en cas d’anomalie macroscopique; •Le toucher rectal complète l’examen du pelvis.

2- Bilan paraclinique

•Il est fonction de l’examen clinique. •En première intention, on réalise un dosage des β-HCG, une échographie pelvienne par voie abdominale vessie pleine, puis, par voie endovaginale vessie vide. L’échographie pelvienne toujours pratiquée, permet de diagnostiquer une grossesse, une complication d’un kyste ovarien ou d’un myome, un ovaire macropolykystique (multiples kystes de volume variable), une collection tubaire. En cas de suspicion d’infection pelvienne, on réalise des pré-lèvements bactériologiques vaginaux et un examen cytobacté-riologique des urines, une numération formule sanguine, pla-quette, un dosage de la CRP ou une vitesse de sédimentation, des sérologies Chlamydiae et des hémocultures en cas de fiè-vre. •En deuxième intention, on peut réaliser un bilan préopératoire complet, une hystérosalpingographie, un abdomen sans préparation, une échographie abdominale, une cystoscopie ou une rectoscopie en cas de signes urinaires ou rectaux. Une cœlioscopie exploratrice et diagnostique peut être réalisée.

3- Différents types de douleurs chroniques


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a- Douleurs rythmées

i Dysménorrhées

•La dysménorrhée est dite primaire si elle survient dès l’apparition des premières règles; elle est dite secondaire si elle apparaît alors que les premières règles étaient indolores. Les dysménorrhées primaires sont spasmodiques et n’ont pas de support organique. Une malformation utérine (hémivagin bor-gne, cornes utérines rudimentaires) est exceptionnellement re-trouvée à l’échographie. •L’étiologie la plus fréquente des dysménorrhées secondaires (souvent associées à une dyspareunie profonde et une infé-condité) est l’endométriose externe (chorion cytogène et glan-des endométriales dans la cavité péritonéale). D’autres causes sont possibles : l’adénomyose, maladie atteignant des femmes plus âgées (40-50 ans) qui se définit par la présence de foyers de muqueuse endométriale dans le myomètre et les synéchies après curetage utérin et les sténoses du col après chirurgie du col (conisation): elles provoquent des douleurs par hématomé-trie.

ii Syndrome intermenstruel

Le syndrome intermenstruel souvent associé à des irrégularités menstruelles, est défini par des douleurs en milieu de cycle, lors de l’ovulation. Son traitement repose sur le blocage de l’activité ovarienne s’il n’y a pas de désir de grossesse.

b- Douleurs permanentes

•Séquelles d’infection: le diagnostic repose sur les sérologies et la cœlioscopie qui met en évidence des adhérences. •Troubles de la statique pelvienne •Dyspareunies. •Douleurs non gynécologiques •Algies essentielles.


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Chapitre5- Céphalées aiguës

•La céphalée est définie par une sensation de mal de tête. Il s’agit d’un symptôme très fréquent en pratique quotidienne. Elle est parfois la manifestation clinique d’une urgence médi-cale. •La démarche diagnostique devant une céphalée est condi-tionnée par l’interrogatoire et l’examen clinique. L’interrogatoire précise, outre les antécédents et le contexte physico-social, le mode d’installation, les circonstances d’apparition, les caractères de la douleur et les éventuels symptômes associés. On distingue: •On distingue les céphalées aiguës non régressives (compre-nant les céphalées brusques récentes, les céphalées d’installation progressive sur quelques jours, semaines ou mois) et les céphalées chroniques évoluant depuis des mois ou des années (comprenant les céphalées évoluant par crise et les céphalées continues).

I- Ne pas passer à côté d’une urgence vitale où la céphalée aiguë est le symptôme dominant

A- Il existe un syndrome méningé, penser à l’hémorragie mé-ningée et la méningite

•Dans l’hémorragie méningée les céphalées sont habituelle-ment brutales et violentes mais elles peuvent être frustes. Le malade est généralement obnubilé et la ponction lombaire fait le diagnostic. Le pronostic des malformations artério-veineuses est généralement meilleur que celui des anévrismes artériels. En effet, le spasme artériel est plus rare dans les premières et la reprise du saignement également. Dans les méningites la céphalée s’accompagne de fièvre, pré-sente d’emblée. L’étude du liquide céphalo-rachidien précisera le type de méningite. •Le scanner est l’examen de première intention, réalisé en ur-gence en cas de suspicion d’hémorragie méningée. Il révèle dans ce cas une hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens, mais ce signe n’est pas constant. Il peut mettre également en évidence une hémorragie intraventriculaire et peut orienter vers l’étiologie. L’IRM cérébrale (si disponible


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facilement) peut visualiser un anévrisme géant ou une mal-formation artérioveineuse. •La PL est l’étape importante de l’investigation. C’est elle qui va orienter vers l’une des deux causes possibles du syndrome à savoir l’hémorragie méningée et les méningites. Elle est indi-quée si le diagnostic d’hémorragie méningée est cliniquement probable, alors que le scanner est normal, en cas de suspicion de méningite purulente et en cas d’accès difficile au scanner . En cas d’hémorragie méningée le LCR est plus ou moins hémorragique (épreuve des 3 tubes pour distinguer une hémorragie méningée d’une PL traumatique), avec un rapport GR/GB > 1 000 (GR: hématie, GB : leucocyte). •Il faut exiger un scanner en urgence avant de réaliser la PL lorsque le risque d’engagement cérébral est significatif. C’est-à-dire, en pratique, s’il existe un des éléments suivants: °signe de localisation neurologique °convulsions ° troubles de la vigilance. •Artériographie des 4 axes dans les 48 heures, elle permet de rechercher une malformation, mais peut être normale. •Les anomalies biologiques du L.C.R. dans les principales méningites orientent le diagnostic

B- Il existe un déficit moteur focalisé ou une hémiplégie

•Il faut penser à l’accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique (thrombose ou embolie). Dans l’hémorragie cérébrale le coma décapite très souvent la céphalée. Dans les accidents ischémiques les céphalées peuvent précéder de plusieurs heures ou de plusieurs jours une thrombose constituée de l’artère carotide interne. Des épisodes de céphalées aiguës avec dérobement des jambes "drops at-tacks" sont hautement évocatrices de l’ischémie vertébro-basi-laire. •La Nimodipine (Nimotop)* qui est un inhibiteur calcique sé-lectif des canaux calciques lents est indiquée en cas d’infarctus cérébral aigu.

C- Il existe des nausées et/ou des vomissements avec obnubilation . Il faut penser à l’hypertension intracrânienne

•Les céphalées progressives, persistantes à tout âge, doivent faire suspecter par principe une hypertension intracrânienne. La


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céphalée peut être assez longtemps isolée, avant de s’accom-pagner de nausées et vomissements (ceux-ci ayant d’autant plus de valeur qu’ils se produisent le matin ou à l’effort), de troubles de la vigilance, d’un ralentissement idéatoire; plus tardivement d’une bradycardie, d’un déficit neurologique. •Le fond d’œil peut confirmer le diagnostic (œdème papil-laire). Le scanner découvrira une éventuelle tumeur en cause. Il ne faut pas méconnaître l’hypertension intracrânienne devant une céphalée banale ou paroxystique ou une douleur mi-graineuse survenant chez un sujet apathique dans un contexte dépressif (risque de confusion avec une céphalée psychogène). •Chez l’enfant, l’hypertension intracrânienne (H.T.I.C) est souvent révélée par une baisse progressive de l’acuité visuelle (parfois une cécité). Ses particularités sont la discrétion des si-gnes cliniques, une image d’atrophie optique primitive au F.O, une augmentation du volume du crâne et à la radio du crâne une disjonction des sutures, des impressions digitiformes ac-centuées avec parfois un énorme agrandissement de la selle turcique.

II- Autres urgences

A- Ne pas méconnaître une artérite giganto-cellulaire ( maladie de Horton) devant une altération de l’état général

•Il faut penser à la maladie de Horton. Il s’agit d’une urgence médicale car le sujet est menacé de cécité. A la palpation, les artères temporales sont peu battantes ou non perçues et indu-rées. Les céphalées sont fronto-temporales. Le sujet est amaigri et il y a des algies au niveau des racines des membres. Le bilan biologique montre un syndrome inflammatoire avec V.S ac-célérée dépassant 80 à la première heure. Il s’agit d’une ur-gence médicale car le sujet est menacé de cécité. A la palpa-tion, les artères temporales sont peu battantes ou non perçues et indurées. On confirmera le diagnostic par une biopsie de l’artère temporale (panartérite giganto-cellulaire) qui ne doit pas faire différer la corticothérapie. •La corticothérapie en urgence permet d’éviter la cécité. On prescrit habituellement la Prednisone, à la dose de 1 mg/kg/j, pendant plusieurs semaines, jusqu’à régression de la céphalée et normalisation de la V.S, puis on diminue progressivement les doses pour atteindre 5 à 10 mg/j, à maintenir pendant plu-


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sieurs mois jusqu’à 2 ans. Il faut reprendre le schéma théra-peutique initial, si on note une réapparition des céphalées ou une accélération de la V.S.

B- Ne pas méconnaître un glaucome aigu, devant l’association céphalée, œil rouge.

•La crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle iridocor-néen se traduit par: - baisse de la vision très importante. -céphalée violente péri-oculaire diffusant parfois à l’hémicrâne à type de douleur atroce unilatérale oculaire et péri-oculaire. - Atteinte de l’état général avec prostration, pâleur, nausées et vomissements. - Cornée très trouble, pupille en mydriase aréflexique et tonus oculaire très élevé, donnant une sensation de bille de pois au palper bidigital. •Traitement immédiat et hospitalisation urgente pour éviter la perte fonctionnelle de l’œil. •On commence par injecter en IV une ampoule à 500 mg d’anhydrase carbonique (Diamox)*. Puis après hospitalisation si la tension oculaire ne diminue pas, il faut perfuser 500 cc de Mannitol à 5 % en une heure. •Une fois le tonus diminué, on prescrit un collyre myotique: une goutte toutes les 15 mn de Pilocarpine à 2 % jusqu’au myosis. •Ce traitement local peut être précédé par un collyre alphablo-quant pour diminuer le tonus du dilatateur iridien: Isméline (une goutte/12 h). •Le relais est par la suite pris par le (Diamox)* P.O à raison d’un cp à 500 mg toutes les 6 heures. La posologie sera réduite les jours suivants. •Les collyres mydriatiques et les anticholinergiques (Atropine, Pirenzépine, antispasmodiques anticholinergiques, antihistami-niques H1, antiparkinsoniens de synthèse) sont formellement contre-indiqués.

III- S’il existe un contexte de traumatisme crânien

A- Hématome extra-dural (HED)

•Il succède précocement à une fracture du crâne, après un « intervalle libre » de courte durée: de 10 minutes à 3 heures, 6


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heures au plus. La céphalée est souvent le symptôme inaugural, suivi très rapidement d’un trouble de la conscience ou de si-gnes déficitaires, avec ou non une anisocorie ou une mydriase, parfois des vomissements, des manifestations cardiovasculaires (TA, troubles du rythme). Tous ces éléments expriment une compression cérébrale. Ces signes imposernt l’hospitalisation d’urgence. Le diagnostic sera confirmé par le scanner sans in-jection de produit de contraste. La neurochirurgie en urgence pour évacuation de l’hématome est le geste curateur.

B- Hématome sous-dural (HSD)

•Il est fait de sang d’origine veineuse. Il touche l’adulte d’âge mûr et notoirement l’adulte âgé. Il en existe de deux types. 1) L’HSD aigu (ou précoce) avec intervalle libre de quelques jours. La céphalée est volontiers le symptôme initial, accom-pagné d’une altération idéatoire (parfois transitoire), de signes neurologiques, végétatifs ou digestifs comme pour l’HED ; 2) l’HSD chronique (ou tardif) survenent deux ou trois semaines, voire un ou deux mois après le traumatisme, lequel n’est pas nécessairement une fracture et peut être totalement oublié par le patient. L’hospitalisation est urgente. Le diagnostic est fait par le scanner non injecté, conduisant à l’évacuation en ur-gence de l’hématome.


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Chapitre6- Céphalées prolongées, migraines

et algies faciales

La majorité des céphalées sont primaires et bénignes elles sont caractérisées par leur chronicité et comprennent les migraines et autres céphalées vasculaires ainsi que les céphalées de ten-sion. Les céphalées primaires sont caractérisées par leur chro-nicité et leur caractère stéréotypé. Les céphalées symptomati-ques doivent être reconnues rapidement car elles peuvent être secondaires à des affections graves. Leur caractère récent, évolutif ou leur intensité doivent attirer l’attention.

I- Céphalées prolongées

Devant une céphalée prolongée • La mesure systématique de la tension artérielle, permet de rattacher en règle facilement la céphalée à l’hypertension arté-rielle. • Après avoir éliminé un accès hypertensif, il peut s’agir de mi-graine, d’algies vasculaires de la face ou de névralgie du triju-meau. • L’examen O.R.L., permet de reconnaître une sinusite. Mais le recours au scanner est nécessaire pour faire le diagnostic de carcinome des cavités faciales. • L’examen stomatologique, reconnaît aisément un dysfonc-tionnement temporo-maxillaire. • L’examen ophtalmologique, reconnaît aisément un problème oculaire (trouble de la réfraction). • Les céphalées liées à une utilisation excessive de médica-ments communément appelées céphalées par abus médica-menteux (CAM) sont décelées par l’interrogatoire : l’ergotamine, les triptans, les antalgiques, les opioïdes et les combinaisons d’antalgiques peuvent en être responsables. La céphalée par abus d’antalgiques pose parfois un problème dif-ficile de toxicomanie, chez des migraineux ou des patients at-teints de céphalées de tension. Le meilleur traitement paraît être l’amitriptyline (Laroxyl, Elavil), soit per os soit en perfu-sion. • Ailleurs le problème est dominé par l’opportunité du scanner -On tend actuellement à le demander systématiquement devant toute céphalée prolongée, dont la cause ne parait pas évidente,


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pour ne pas méconnaître un processus expansif hémisphérique ou de la fosse postérieure. -Les céphalées psychogènes, restent un diagnostic d’élimina-tion, malgré une symptomatologie souvent évocatrice: céphalée durant parfois depuis plusieurs années, de topographie et d’in-tensité variable, survenant sur un terrain particulier (hypo-condriaque, hystérique, dépressif et états anxieux). -Les céphalées post-traumatiques, apparaissent au décours im-médiat du traumatisme, ou à distance de celui-ci et surviennent chez 50 à 90 % des sujets victimes d’un traumatisme crânien. Elles peuvent s’accompagner de troubles du sommeil et parfois de l’humeur, avec sensations vertigineuses, s’intégrant dans le cadre d’un syndrome post-traumatique crânien, où le F.O et l’examen neurologique sont normaux. En fait il faut recourir au moindre doute au scanner pour élimi-ner un hématome intracrânien.

II- Migraines et algies faciales

A- Migraines

1- Physiopathologie

•La cause de la migraine n’est pas clairement comprise. Il existe plusieurs théories rattachant la migraine à des phéno-mènes vasculaires cérébraux ou sensitifs. La migraine serait le résultat d’une inflammation neurogénique (c’est-à-dire provo-quée par une activité du système nerveux) des vaisseaux san-guins de la dure-mère, dont l’origine encore indéterminée avec précision pourrait être une atteinte du système nerveux sym-pathique. •Un sous type rare de migraine, appelé migraine hémiplégique familiale, est provoqué par une mutation génétique au niveau des chromosomes 1 et 19. le rôle des gènes dans les formes de migraine commune est en cours d’étude. •Par ailleurs, le fait que de nombreux médicaments antimigrai-neux interagissent avec le système sérotoninergique oriente vers un rôle majeur de certains neuromédiateurs: sérotonine et noradrénaline. Mais le rôle des récepteurs sérotoninergiques et adrénergiques centraux n’est pas tout à fait élucidé.

2- Diagnostic et bilan


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• La migraine se traduit par une crise douloureuse, céphalique, le plus souvent unilatérale (hémicrânie). Il s’agit d’une affec-tion souvent familiale, caractérisée par des accès répétitifs. Elle est plus fréquente chez la femme que chez l’homme et débute habituellement dans l’adolescence ou chez l’adulte jeune. • La crise est souvent précédée de prodromes à type d’asthénie, d’insomnie, d’irritabilité, de somnolence, d’euphorie ou de boulimie. • Elle s’accompagne de nausées, de vomissements et de photo-phobie. La crise dure habituellement plusieurs heures et parfois toute une journée ou plus. • Des manifestations neurologiques, accompagnant la crise sont possibles (auras). Les auras peuvent durer de 20 à 30 mn et l’association de plu-sieurs types de symptômes est possible. • La migraine peut être compliquée par une cécité corticale ou un coma migraineux (éventualités exceptionnelles). •L’état de mal migraineux est défini par une céphalée durant plus de 72 heures (intervalles libres de moins de 4 heures), il est parfois favorisé par un abus d’antalgiques (dérivés de l’ergotamine). Il est parfois inaugural et pose alors un problème diagnostique urgent. •Les examens complémentaires ne sont pas utiles lorsque le diagnostic de migraine ne fait pas de doute. Cependant, toute céphalée brutale inhabituelle doit faire rechercher une hémor-ragie méningée, en particulier chez le sujet jeune. Par ailleurs, des céphalées chroniques à prédominance matinale accompa-gnées de nausées et de vomissements, surtout s’ils sont en jet, doivent faire rechercher un processus expansif intracrânien (scanner cérébral). Chez un sujet âgé, il faut évoquer la maladie de Horton devant des céphalées inhabituelles (vitesse de sédimentation). •Lorsque la symptomatologie n’est pas complète, on pratique généralement un scanner cérébral. Dans tout les cas, le caractère stéréotypé et rémittent de la cé-phalée est un argument fort en faveur du diagnostic de mi-graine. En cas d’aura, certaines explorations sont parfois pratiquées pour éliminer un AIT (scanner et bilan cardiovasculaire) ou une crise d’épilepsie (EEG).

B- Algies primitives de la face


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1- Algies vasculaires de la face

• Elles touchent essentiellement les sujets de sexe masculin. L’incidence dans la population est de 4/100 000. Elles évoluent par salves ou périodes douloureuses, de 6 à 12 semaines avec des rémissions plus ou moins longues. On constate le plus souvent, une à deux salves par an, avec des accès quotidiens, pouvant atteindre 3 fois par jour, survenant au milieu de la nuit et durant un peu moins d’une heure en moyenne. • La douleur est généralement unilatérale. Sa topographie est à prédominance péri-orbitaire. Son irradiation occipitale fré-quente est à l’origine de beaucoup d’erreurs diagnostiques. •Un larmoiement, une rougeur conjonctivale ou une rhinorrhée peuvent l’accompagner, de même qu’un syndrome de Claude Bernard Horner dans certains cas. Ce dernier, se manifeste par un ptôsis et un myosis du côté de la douleur. •Pour le traitement de l’algie périodique, on peut prescrire le Methysergide ou l’Ergotamine. En cas d’échec on prescrira l’un des médicaments suivants: Propranolol, Oxétorone, Pizotifène, voire Dihydroergotamine en IM ou IV. • L’hémicrânie paroxystique chronique et une variante rare d’algie vasculaire de la face. Le terrain de prédilection est la femme jeune. Les crises sont de durée brève (10 mn environ) et se répètent plusieurs fois par jour (6 à 20 en moyenne). Cette hémicrânie répond d’une façon remarquable au traite-ment par l’Indométacine.

2- Névralgies primitives du trijumeau

• Elles se distinguent des algies faciales par plusieurs points. Les sujets atteints sont généralement de sexe féminin. L’âge de prédilection se situe entre 50 et 60 ans. • La douleur est extrêmement brève, en éclair, durant quelques secondes, d’intensité d’emblée maximale et insupportable. • Les accès sont à prédominance diurne et respectent habituellement le sommeil. • La douleur est habituellement unilatérale, localisée le plus souvent à une seule branche du trijumeau. Elle est déclenchée par la stimulation même minime d’une zone gâchette: in-tra-buccale, jugale ou autre. D’où parfois les précautions pour parler, l’absence de rasage et les difficultés d’alimentation.


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L’examen neurologique est négatif et la force d’occlusion des mâchoires est conservée, signifiant l’absence de signes moteurs déficitaires, dans les territoires du nerf trijumeau. •La Carbamazépine P.O reste le médicament de premier choix. En cas d’échec ou d’intolérance on peut essayer la Phénytoïne. Le Baclofène et le Clonazépam ont été également essayés. En cas d’échec du traitement médicamenteux on essayera la ther-mocoagulation ou l’injection d’alcool dans une branche pé-riphérique du trijumeau ou encore l’injection ganglionnaire de glycérol. La chirurgie sera envisagée en dernier recours.

3- Maladie de Horton

•C’est une urgence médicale, suspectée devant toute céphalée aiguë chez un sujet âgé. L’artère temporale est indurée peu ou pas pulsatile et la VS est très accélérée. On confirmera le dia-gnostic par une biopsie de l’artère temporale. •Le traitement se base sur la corticothérapie. On prescrit habi-tuellement la Prednisone à la dose de 1 mg/kg/j, pendant plu-sieurs semaines, jusqu’à régression de la céphalée et normali-sation de la V.S, puis on diminue progressivement les doses pour atteindre 5 à 10 mg/j, à maintenir pendant plusieurs mois jusqu’à 2 ans. Reprendre le schéma thérapeutique initial, si on note une réapparition des céphalées ou une accélération de la V.S.


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Chapitre7- Arthralgies

I- Synthèse clinique

Les arthralgies définies par les douleurs articulaires, imposent un examen bilatéral et comparatif des articulations, ainsi qu’un interrogatoire qui orientent le diagnostic. L’évolution peut distinguer les arthrites d’évolution prolongées et les arthrites aiguës ou subaiguës. Mais les mêmes causes peuvent parfois se présenter sous ces deux aspects évolutifs.

A- Devant une mono-arthralgie on évoque essentiellement

1- Arthrite septique

•Les principaux agents responsables sont les staphylocoques et le gonocoque. •Tableau infectieux fébrile. •Rechercher une porte d’entrée (cutanée, ORL, génito-uri-naire). • Faire des hémocultures. •Radio normale au début. Ultérieurement pincement et conden-sation. •Ponction articulaire (impérative): -Liquide purulent avec polynucléaires altérés. ≥ 100 000 leu-cocytes/mm3 et/ou; ≥ 90% polynucléaires neutrophiles -Acide lactique supérieur à 10 mmoles/l. -Mise en évidence du germe souvent négative (examen direct et culture). •Autres prélèvements à visée bactériologique: - hémocultures (2 ou 3 avant antibiothérapie) - prélèvement de tous les sites suspects: lésion cutanée, urétrite, infection urinaire. •Imagerie: - radiographie standard peu informative dans les premières semaines d’évolution (distension capsulaire, épaississement des parties molles, mais pas de lésion osseuse visible) ; - intérêt, dans certaines indications du scanner et de l’IRM (arthrites de hanche, arthrite sterno-claviculaire). •Toute arthrite mono-articulaire aiguë est une suspicion d’arthrite bactérienne jusqu’à preuve du contraire. C’est une urgence, imposant l’hospitalisation immédiate pour prélève-


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ments et mise en route d’un traitement antibiotique parentéral sans attendre les résultats des cultures.

2- Arthrite mono-articulaire chronique

•Prise en charge initiale moins urgente que pour les arthrites aiguës. •Principales étiologies -Bactéries intra-cellulaires : Brucella, Borrelia Burgdorferi. -Mycobactéries: Mycobacterium Tuberculosis, autre myco-bactéries (après chirurgie, ou chez l’immunodéprimé). •Examens complémentaires -Ponction articulaire avec recherche de mycobactéries à l’examen direct et en culture. -Sérologies (Lyme, brucellose). -Intérêt parfois du recours à la biopsie synoviale (mycobacté-ries, diagnostic différentiel).

3- Arthropathies microcristallines

a- Goutte

• Généralement atteinte monoarticulaire de l’articulation méta-tarsophalangienne du gros orteil (chaude, enflammée). • Survenant neuf fois sur dix chez l’homme. • L’examen peut retrouver une fébricule. • L’hyperuricémie peut manquer en cas de crises polyarticulai-res, très inflammatoires et peut être masquée par les anticoagu-lants et la Phénylbutazone. • Rechercher un traitement diurétique et une insuffisance ré-nale chronique. • La radio du pied, normale au début, peut montrer à un stade avancé, un pincement et des géodes sous-chondrales. • La ponction articulaire, montre un liquide articulaire très in-flammatoire avec des cristaux d’urates en aiguille.

b- Forme mono-articulaire de la chondrocalcinose ar-ticulaire

• Atteinte souvent mono-articulaire, siégeant électivement au niveau des genoux et des poignets, atteignant souvent le sujet âgé. • L’interrogatoire peut retrouver un facteur déclenchant: fièvre et traumatisme.


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• Une étiologie est parfois retrouvée: hyperparathyroïdie, mala-die de Wilson, hémochromatose. • Radio: liseré calcique cartilagineux (genou, poignet). • Ponction articulaire: présence de cristaux de pyrophosphate de calcium et parfois liquide pseudoseptique.

c- Rhumatisme à hydroxypatite

• Il touche la femme de 30 à 50 ans, 3 à 4 fois plus souvent que l’homme. L’incidence augmente en cas d’insuffisance rénale associée, de dialyse, ou de diabète. tableau aigu hyperalgique (et notamment à l’épaule), simulant une arthrite septique, soit par des douleurs mécaniques chroni-ques liées à un conflit dû à la localisation de la calcification. • Les radiographies permettent le diagnostic en mettant en évi-dence les calcifications tendineuses. Lors des poussées aiguës, ces calcifications deviennent floues et disparaissent:, ce qui confirme le diagnostic.

B- Devant des polyarthralgies, l’examen et l’interrogatoire per-mettent souvent de trancher entre arthroses et arthrites

Critères Arthrite Arthrose Définition

Inflammation de la synoviale, avec cartilage initialement in-demne

Altération primitive du carti-lage articulaire, favorisée par la sénescence et les troubles de la mécanique articulaire

Signes fonc-tionnels

Douleur inflammatoire, pulsatile d’horaire nocturne de siège diffus à irradiation multiple

Douleur mécanique, souvent sourde et permanente

Maximum

Le matin au réveil Permanente, avec douleur de mise en route, après immobili-sation prolongée.

Influence de l’activité

• Cède après une période d’ac-tivité (dérouillage matinal). • Incomplètement soulagée par le repos.

Aggravée par l’utilisation ex-cessive, calmée par le repos.

Autres si-gnes clini-ques et examen phy-sique

•Tuméfaction diffuse et régu-lière due à l’épanchement intra-articulaire, souvent visible et palpable. •Rougeur et augmentation de la chaleur locale. •La palpation retrouve une douleur diffuse.

•Craquements fréquents per-çus par le malade. •Couleur des téguments et chaleur locale normales. •Tuméfaction irrégulière. •Palpation peu douloureuse.

Radiographie •Au début déminéralisation •Le premier signe est le pin-


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diffuse et gonflement des par-ties molles. •Puis pincement de l’interligne et érosion des extrémités osseuses. • Pas d’ostéophytose. •Evolution possible vers l’ankylose et la subluxation ou la luxation (destructions épi-physaires majeures).

cement localisé de l’interligne articulaire (lésions cartilagi-neuses précoces). •Condensation de l’os. •Géodes d’hyperpression bien limitées parfois visibles au ni-veau de l’os sous-chondral. •Ostéophytes développés au niveau des pressions de l’interligne.

II- Stratégie du diagnostic devant des arthralgies prolon-gées

A- Principales causes

1- Connectivites

Arguments cliniques Arguments biologiques et paracliniques

Remarques

Lupus érythémateux aigu disséminé (LEAD) • Femme jeune. •Atteinte polyviscérale (surtout glomérulaire). • Erythème en aile de papillon. •Fièvre.

• Leucopénie, thrombopénie, anémie. •Anticorps anti-nucléai-res (constants mais non spécifiques). •Anticorps anti DNA na-tifs (spécifiques et in-constants).

• Evolution à rechute •Aggravation par la grossesse. •Possibilité de lupus in-duits par les médica-ments: INH, Procaïna-mide, Dihydralazine.

Sclérodermie • Sclérodactilie. •Phénomène de Raynaud. •Insuffisance respira-toire restrictive.

• Auto-anticorps -Anticentromère -Anti-nucléoles -Anti Scl-70

• Possibilité de formes localisées. •Evolution en règle sé-vère et parfois rapide (HTA maligne avec in-suffisance rénale rapi-dement progressive dont le pronostic est amélioré par les IEC). •Les formes masculines sont de mauvais pronos-tic.

Syndrome de chevauchement •Association à des de-grés divers de signes

•Leucopénie, thrombo-pénie et hémolyse auto-

• Parfois apparition pro-gressive des critères de


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de: LEAD, polymyosite et sclérodermie. •Atteintes viscérales corticosensibles.

immune. •Auto-anticorps antinu-cléaires de type antiribo-nucléoprotéiques à taux élevés.

maladie lupique. •Parfois limité à un phé-nomène de Raynaud. • Parfois complications viscérales de la scléro-dermie.

Dermatomyosite et polymyosite •Altération de l’état gé-néral •Erythème du visage et des mains avec œdème. •Douleur et atrophie musculaire du tronc et des membres. •Dyspnée et dysphagie.

•Atteinte myogène à l’EMG. •Élévation importante des enzymes musculai-res (créatine phosphoki-nase) •Anticorps antinucléai-res et anti-antigènes nu-cléaires solubles. •Biopsie musculaire et cutanée.

•L’association d’une at-teinte cutanée à la po-lymyosite, définit la der-matomyosite. •Rechercher un cancer dans ce dernier cas. •Prédominance fémi-nine. •Evolution par pous-sées, mortelle dans 50 % des cas.

Polyathrite rhumatoïde (PAR) •Nodosités sous-cuta-nées. •Syndrome du canal carpien.

•Facteurs rhumatoïdes présents dans 80 % des cas (réaction Waaler Rose et Latex). •Anticorps anti-CCP •Etude du liquide de sy-novial et biopsie syno-viale. •Biopsie d’un nodule.

•Fièvre et altération de l’état général, lors des poussées. •La grossesse entraîne souvent une rémission. •PAR + splénomégalie + neutropénie: syn-drome de Felty.

Syndrome de Gougerot-Sjögren •Tarissement des sé-crétions lacrymales avec risque d’ulcération de la cornée. •Tarissement des sé-crétions salivaires avec bouche sèche.

• Leucopénies • Facteurs rhumatoïdes et auto-anticorps antinu-cléaires. • Biopsie des glandes salivaires accessoires.

•Parfois acidose tubu-laire distale avec hypo-kaliémie et néphrocalci-nose. •Possibilité de syn-drome secondaire sur-venant au cours d’une autre connectivite ou d’une affection auto-im-mune.

Syndrome de Shulman (Fasciite avec éosinophilie) •Infiltration œdéma- •Eosinophilie quasi- •Début subaigu ou bru-


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teuse pseudoscléroder-mique.

constante. •Facteurs rhumatoïdes. •Anticorps antinucléai-res.

tal. •Possibilité d’associa-tion aux affections sui-vantes:

•Algies musculaires et induration des tissus mous.

•Biopsie d’une zone in-filtrée.

diabète insulino-dépen-dant, sarcoïdose, mala-die de Basedow, anémie de Biermer, Gougerot-Sjögren.

2- Autres causes de polyarthralgies

Affections Signes cliniques

Rhumatisme articulaire aigu • Fièvre. • Angine récente.

Arthrite réactionnelle (syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter)

• Fièvre. • Atteinte axiale et signes rachidiens. • Urétrite récente, conjonctivite, bala-nite. • Diarrhée récente, éruption palmo-plantaire.

Arthropathies microcristallines -Goutte -Chondrocalcinose articulaire

• Fièvre rare. •Tophus uratique et lithiase urinaire dans la goutte.

Spondylarthrite ankylosante

Atteinte axiale et signes rachidiens

Infections: (1) Gonocoque (2) Endocardite (3) Brucellose (4) Hépatite B

• Fièvre (1) Urétrite (2) Souffle cardiaque et signes cuta-nés (3) Fièvre sudoro-algique, métier (éleveurs, boucher). (le prurit et les arthralgies le précèdent) (4) Ictère

Affections digestives - Maladie de Crohn - Recto-colite ulcéro-hémorragique -Maladie de Whipple

• Atteinte axiale et signes rachidiens • Diarrhée chronique • Douleurs abdominales

Rhumatismes inflammatoires (1) Rhumatisme psoriasique

• Fièvre • Atteinte axiale et signes rachidiens


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(2) Maladie de Still (3) Pseudopolyarthrite rhizomélique

dans (1) • Lésions psoriasiformes dans (1) • Céphalée temporale dans (3): mala-die de Horton.

Maladie périodique

• Fièvre • Douleurs abdominales

Vascularites

• Fièvre • Signes ORL dans la maladie de Wegener • Signes neurologiques dans la PAN. • Purpura dans la PAN.

Sarcoïdose • Signes cutanés (sarcoïdes) • Adénopathies médiastinales • Signes ORL

Maladie de Behcet

• Aphtose bipolaire • Phlébite à répétition

Purpura rhumatoïde

• Douleurs abdominales récidivantes • Purpura • Protéinurie

B- Il s’agit d’une polyarthrite axiale

•Cette polyarthrite axiale est évoquée devant la notion de lom-balgie, survenant depuis plus de trois mois, la nuit, persistant le matin, avec raideur rachidienne, associée à une douleur lombo-fessière (évoquant une atteinte sacro-iliaque) et à une talalgie. •Ces symptômes, feront rechercher l’antigène H.L.A. B27 et les étiologies suivantes: rhumatisme psoriasique, syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter ayant évolué vers une spondylarthrite ankylosante, spondylarthrite ankylosante idiopathique et enté-ropathie chronique (rectocolite ulcéro-hémorragique et maladie de Crohn), dont le diagnostic se base sur l’endoscopie digestive et le lavement baryté.

C- Il n’existe pas d’atteinte axiale

1-On note à la radio des signes de destruction devant des ar-thralgies d’évolution prolongée, témoignant d’une synovite in-


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flammatoire avec pincement, érosions, géodes et destruction. Les diagnostics évoqués sont: la polyarthrite rhumatoïde (réac-tion de Waaler-Rose et Latex), le rhumatisme psoriasique (H.L.A B27) et les arthropathies microcristallines chroniques (uricémie, ponction articulaire). 2- La polyarthrite ne s’accompagne pas de signes de destruc-tion •En l’absence d’éléments d’orientation on commencera par de-mander certains examens peu coûteux et/ou peu traumatisants: dosage de l’uricémie, recherche du groupe H.L.A B27, réaction de Waaler Rose, anticorps antinucléaires et anti-D.N.A natifs à la recherche d’un LEAD, radio du bassin et des genoux, séro-logie de l’hépatite B et transaminases. •Les autres examens seront plutôt orientés par les signes clini-ques associés. -Hémocultures et prélèvements bactériologiques: à la recherche d’une gonococcie, d’une streptococcie ou d’une méningo-coccie. -Sérologie de Chlamydia, Shigella et Yersinia en cas de suspi-cion de syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter. -Biopsie musculaire pour confirmer le diagnostic de périartérite noueuse ou de dermatomyosite. -Recto ou coloscopie et lavement baryté à la recherche des si-gnes de rectocolite ulcéro-hémorragique ou de maladie de Crohn.


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Chapitre8- Asthénie

I- Interrogatoire et principales orientations étiologiques

A- Interrogatoire, bilan initial et orientations cliniques

•Un interrogatoire et un examen clinique soigneux permettent de classer l’asthénie dans l’une de ces 2 catégories: lassitude et fatigue (décrite par le malade comme telle) d’une part et fati-gue musculaire généralisée d’autre part. La fatigabilité motrice à l’effort est une plainte fonctionnelle fréquente et non spécifi-que. Ce symptôme est susceptible d’apparaître dans des tranches d’âges différentes. •Les examens complémentaires de première intention pour un diagnostic étiologique d’un état de fatigue sont : -vitesse de sédimentation, protéine C-réactive ; -hémogramme avec numération plaquettaire ; -dosage des transaminases ; -ionogramme sanguin, calcémie, glycémie à jeun ; -bandelette urinaire (recherche d’hématie, de protéinurie, de glycosurie) ; -éventuellement radiographie pulmonaire. •Les causes en sont variées et le diagnostic étiologique néces-site une enquête scrupuleuse. •Il existe une fièvre au long cours, une VS accélérée et un syn-drome inflammatoire biologique. Le diagnostic est orienté vers les infections (tuberculose, endocardite, suppuration profonde), les cancers viscéraux pour lesquels il existe souvent d’autres si-gnes d’appel, les connectivites (périartérite noueuse, lupus systémique) et la maladie de Horton où la céphalée peut être absente. •IL existe une fièvre et/ou des adénopathies On évoquera la M.N.I., les infections à VIH, les leucémies et/ou la maladie de Hodgkin. •L’inspection retrouve parfois une anémie et/ou un ictère qui seront explorés. Dans ce dernier cas le diagnostic d’hépatite virale aiguë ne pose habituellement pas de problème. Mais de-vant une asthénie trainante, on craint surtout la cirrhose biliaire primitive, la pancréatite chronique et le cancer du pancréas. • Les anomalies de la radio du thorax


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Elles peuvent orienter vers une tuberculose pulmonaire, une miliaire tuberculeuse ou faire recourir à une fibroscopie devant une image évocatrice de cancer bronchique. • Le dosage de la glycémie et de la créatininémie Ils peuvent confirmer respectivement un diabète et une insuffi-sance rénale chronique. • L’ionogramme et le bilan phosphocalcique Ils peuvent révéler une hypokaliémie, une hyponatrémie ou une hypercalcémie qu’il faut explorer. • Les douleurs osseuses avec VS accélérée Elles feront demander une immuno-électrophorèse sanguine et urinaire à la recherche d’une maladie de Kahler. • Le gros foie, la circulation collatérale et l’insuffisance hépa-to-cellulaire (chute du T.P et hypo-albuminémie) Ils ne laissent pas méconnue une cirrhose. La clinique et la bio-logie orientent également vers une hépatite chronique. • Les anomalies auscultatoires (poumon, cœur), la dyspnée prolongée et parfois les anomalies de la radio du thorax et de l’ECG Elles reconnaissent habituellement une insuffisance cardiaque évoluée ou une affection respiratoire (à l’origine d’une insuffi-sance respiratoire sévère), qui seront explorées en milieu spé-cialisé. • La notion de troubles du transit prolongés Ils feront envisager un lavement baryté et/ou un examen endo-scopique à la recherche d’un cancer colique ou d’une maladie inflammatoire. L’examen endoscopique est également la pre-mière étape d’exploration d’une diarrhée chronique. L’existence d’une malabsorption nécessite une exploration en milieu spécialisé. • Les causes médicamenteuses Elles sont révélées par l’interrogatoire: diurétiques, laxatifs irri-tants, corticothérapie au long cours, hypotenseurs an-ti-adrénergiques, anxiolytiques, tranquillisants, antimitotiques.

B- Orientations étiologiques devant une asthénie somatique par les examens complémentaires

Origine Examens complémentaires Causes endocriniennes et métaboliques Hypothyroïdie périphéri-que

Dosage de TSH ultrasensible, T4 libre

Insuffisance hypophy- Achromie + aménorrhée, dosage de testostérone


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saire chez l’homme, cortisolémie, dosage de T 4 libre. Trouble ionique de cau-ses diverses sanguin (hypokaliémie, hypona-trémie)

lonogramme

Hypocalcémie et hyper-calcémie

Bilan phosphocalcique

Causes neurologiques et musculaires Maladie de Parkinson Examen clinique + épreuve thérapeutique Maladie musculaire Dosage des enzymes musculaires ( CPK, ASAT,

ALAT ) créalininurie, EMG Neuropathie périphéri-que

Examen neurologique, aréflexie

Myasthénie EMG. épreuve à la prostigmine Autres Maladie de Horton et maladies inflammatoires

Vitesse de sédimentation en urgence, bilan biolo-gique inflammatoire, anticorps antinucléaires, ra-diographie pulmonaire

Anémies Numération formule avec mesure du TGMH, fer sérique, ferritine, réticulocytes

Insuffisance respiratoire Auscultation, spirométrie, radiographie pulmo-naire, gaz du sang

Insuffisance rénale Créatininémie, échographie abdominale Hépatites et hépatopa-thies

Bilan hépatique : ASAT/ALAT/GGT/phosphatases alcalines

Maladie de l’intestin grêle+ ou - malabsorp-tion

Calcémie, ferritine. albuminémie, dosage de B12, NF, test au xylose

Tuberculose profonde Cuti, VS, examen des urines. radiographie pulmo-naire, ponction-biopsie hépatique

C- Le bilan est négatif

•C’est en principe la négativité du bilan sommaire indiqué, qui fera confier le malade à un psychiatre, pour confirmer ou élimi-ner l’existence d’une cause psychiatrique: dépression réaction-nelle, accès mélancolique, asthénie névrotique, schizophrénie. •Le piège est en fait de minimiser l’asthénie, de méconnaître une cause organique et de parler facilement de dépression ner-veuse. Quant au syndrome de fatigue chronique d’origine non psychiatrique, décrit initialement chez certains jeunes cadres, sa nature demeure mystérieuse. Une origine virale a été invo-quée.


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•Le syndrome de fatigue chronique est défini par la présence de : 1. Une fatigue évaluée cliniquement, inexpliquée, persistante ou récurrente, nouvelle ou de début bien déterminé; elle n’est pas la conséquence d’efforts violents; elle n’est pas soulagée par le repos; elle entraîne une réduction notable des activités professionnelles, sociales et de loisirs; et 2. Quatre au moins des symptômes suivants, persistants ou ré-currents pendant une période de six mois consécutifs et qui ne précédaient pas la fatigue elle-même: -Plainte subjective de trouble de la mémoire immédiate ou de concentration -Mal de gorge - Sensibilité des ganglions cervicaux ou axillaires -Douleurs musculaires -Douleurs articulaires multiples sans rougeur ni gonflement - Céphalées nouvelles dans leur forme ou leur sévérité -Sommeil non réparateur -Malaise post-exercice pendant plus de 24 heures.

II- Les causes endocriniennes sont évoquées par l’inspec-tion

• Il s’agit des affections suivantes: insuffisance surrénalienne, insuffisance thyroïdienne, hyperthyroïdie, Cushing, panhypo-pituitarisme. Les éléments du diagnostic sont résumés dans le tableau suivant : Symptômes et motifs de consul-tation

Signes physiques

Orientation

Confirmation du diagnostic

A- Syndrome de Cushing

• Douleurs osseuses. • Aménorrhée ou spanioménorrhée • Hirsutisme disc-ret. • Impuissance et diminution de la li-bido. • Sensibilité aux infections.

• Obésité fascio- tronculaire. •Atrophie cuta-née, vergetures. • Hypertension artérielle. •Mélanodermie, dans certains cas.

• Hyperglycémie. •Hyperleucocy-tose avec polynu-cléose. •Rarement poly-globulie. •Parfois alcalose et hypokaliémie. • Intolérance aux hydrates de car-bone ou hypergly-

•Elévation du cortisol plasmati-que avec perte du rythme circadien. •Augmentation du cortisol libre urinaire. •Absence de frei-nation sous 4 mg de Déxamétha-sone.


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• Anxiété ou dép-ression. • Polyurie. • Polydipsie.

cémie. • Hypercalciurie. •Hypercholesté-rolémie et/ou hy-per-triglycéridé-mie.

•Imagerie (dia-gnostic étiologi-que): échographie, scanner, I.R.M., scintigraphie sur-rénalienne au ra-dio-iodocholesté-rol.

B- Maladie d’Addison

• Asthénie. • Amaigrisse-ment. Troubles digestifs: diarr-hées nausées, vomissements. • Diminution de la pilosité pubienne et axillaire. • Appétence pour le sel.

•Mélanodermie. • Hypotension or-thostatique.

• Hyponatrémie. •Hyperkaliémie. • Anémie. • Eosinophilie.

•Augmentation de l’ACTH plas-matique. •Diminution du cortisol plasmati-que. •Abaissement du cortisol libre uri-naire

C- Insuffisance surrénalienne aiguë

•Douleurs abdo-minales (parfois pseudochirurgica-les). •Notion d’arrêt brutal de la corti-cothérapie.

•Signes de déshydratation. •Collapsus ou choc.

• Hyponatrémie. • Hyperkaliémie. • Parfois hypo-glycémie.

Il ne faut pas at-tendre les résul-tats des examens biologiques pour démarrer le trai-tement.

D- Hypothyroïdie

• Somnolence. • Constipation. •Frilosité. •Anorexie et prise de poids. • Myalgies. • Hypoacousie. • Ménorragies.

• Myxœdème avec faciès bouffi. • Ralentissement psychomoteur. • Raucité de la voix. • Macroglossie. • Bradycardie. • Parfois ascite

•ECG: Bradycardie sinusale. •Radio et écho car-diaque: Cardiomé-galie et épanche-ment péricardique. •Hypercholestérolé-mie. •Allongement du temps de demicon-traction du réflexo-

•Diminution de T4, T4 libre et T3 dont l’abaissement n’est pas spécifi-que. •Diminution de TSH si l’origine est haute.


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voire anasarque. • Ralentissement psychomoteur.

traction du réflexo-gramme achiléen.

E- Hyperthyroïdie

• Amaigrisse-ment. • Diarrhée chroni-que. •Thermophobie avec hypersuda-tion. • Irritabilité. •Polyphagie. • Soif. • Asthénie. • Palpitation. • Parfois fièvre au long cours avec VS normale.

•Goitre paren-chymateux diffus dans la maladie de Basedow. • Parfois palpa-tion d’un nodule (adénome toxi-que) ou de plu-sieurs nodules (goitre multi-no-dulaire). • Tachycardie. • Tremblement. •Exophtalmie et myxœdème préti-bial dans la mala-die de Basedow.

• Hypocholesté-rolémie •Diminution du temps de demi contraction du ré-flexogramme achi-léen. •ECG: tachycar-die sinusale.

• Scintigraphie • Augmentation du taux des hor-mones thyroï-diennes (T3, T4 et T4 libre). • Diminution de la TSH ultrasen-sible.

III- Devant une fatigabilité motrice à l’effort

A- S’il existe un déficit moteur récent, il faut déterminer l’origine centrale ou périphérique du déficit

Certains arguments plaident pour une atteinte du système ner-veux central -Topographie du déficit: atteinte d’un hémicorps. -Trouble des fonctions supérieures: troubles de la conscience, aphasie. - Troubles visuels: hémianopsie latérale homonyme. - Crise d’épilepsie. - Tonus: spasticité pyramidale ou hypertonie élastique extra-pyramidale. - Syndrome pyramidal (réflexes vifs, diffusés, polycinétiques, signe de Babinski, Hoffman). D’autres arguments plaident pour une atteinte système nerveux périphérique


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- Topographie du déficit: systématisation tronculaire, plexique, radiculaire ou bien déficit distal symétrique des polyneuro-pathies. - Abolition des réflexes ostéotendineux crampes, fascicula-tions.

B- Il faut rechercher également un syndrome myasthénique et un syndrome myogène

-Un syndrome myasthénique dont la myasthénie (bloc post-synaptique) est la cause de loin la plus fréquente. Mais il peut être également en relation avec le syndrome de Lambert-Eaton (bloc présynaptique, syndrome paranéoplasique associé aux cancers pulmonaires à petites cellules) ou un botulisme (bloc présynaptique, troubles digestifs et atropiniques après ingestion d’un aliment contaminant). -Un syndrome myogène: ensemble des signes cliniques, bio-logiques, électromyographiques et histologiques traduisant l’atteinte du muscle strié et excluant l’atteinte de la jonction neuromusculaire, du nerf périphérique et de la corne antérieure ou une atteinte centrale. Ce syndrome impose la recherche de signes de gravité : troubles de déglutition, troubles respiratoires (EFR systématiques), atteinte cardiaque (ECG, échographie cardiaque), atteinte rénale dans les rhabdomyolyses. Plusieurs causes sont possibles °Causes toxiques: médicaments et alcool.. Parmi les médica-ments, rechercher tout particulièrement la prise de corticoïdes au long cours, de fibrates ou statines, les médicaments hypo-kaliémiants. °Causes métaboliques et endocriniennes : hyperthyroïdie et hypothyroïdie, syndrome de Cushing, ostéomalacie, hyperpa-rathyroïdie. °Polymyosites et dermatopolymyosites : il s’agit d’un syn-drome myogène douloureux avec dysphagie fréquente. Elles sont primitives ou bien associées à une collagénose, paranéo-plasiques ou déclenchées par la prise de D-pénicillamine. Le terrain de prédilection est la femme avec 2 pics de fréquence, à 10 et 50 ans.


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Chapitre9- Dysphagie

I- Diagnostic positif et différentiel

• La dysphagie est la sensation d'arrêt des aliments survenant immédiatement après la déglutition. Il faut la distinguer de la sensation de "boule dans la gorge", constatée chez les sujets neurotoniques et de la difficulté de déglutir les aliments, en cas d'anorexie. • Elle peut être associée à une douleur à la déglutition, un pyro-sis, des douleurs médiastinales ou des troubles respiratoires avec toux. • La sensation de chaleur ou de brûlures rétrosternales, après ingestion de liquide chaud ou la simple gêne à la déglutition ont la même valeur sémiologique et feront rechercher les mê-mes causes. • Un examen clinique minutieux et un bilan sommaire, doivent être faits. Il faut particulièrement faire un examen O.R.L., re-chercher une adénopathie cervicale, une neuropathie et des si-gnes cliniques généraux (fièvre au long cours, amaigrisse-ment). On palpera également le foie, à la recherche d'une hé-patomégalie métastatique. Le recours au spécialiste est parfois nécessaire, pour identifier un terrain psychiatrique particulier. • L'ionogramme, la protidémie et l'hémogramme à la recherche d'une anémie, permettent d'évaluer le retentissement d'une dys-phagie particulièrement sévère. • Renseignements fournis par l’examen de l’oropharynx, du rhino-pharynx et du larynx devant une dysphagie avec fièvre *Examen de l’oropharynx à l’abaisse langue, apprécie la cou-leur du pharynx et l’aspect des amygdales. -Aspect érythémateux ou érythémato-pultacé: angine strepto-coccique ou virale. -Vésicules: angine herpétique, herpangine, zona pharyngé. -Aspect nécrotico-hémorragique: angine de Vincent. -Œdème d’un pilier et de la luette avec refoulement de l’amygdale vers la ligne médiane: phlegmon péri-amygdalien.

-Amygdale refoulée vers l’avant: abcès latéropharyngé.

-Bombement postérieur: abcès rétropharyngé. *Examen du rhino-pharynx et du larynx au nasofibroscope: -Fausses membranes: angine diphtérique. -Hypertrophie des végétations adénoïdes.


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En cas de suspicion d’épiglottite, examen du larynx au fibros-cope au bloc opératoire. • Les caractéristiques de la dysphagie peuvent orienter vers des étiologies particulières.

- Ainsi les dysphagies hautes qui disparaissent après rotation du cou ou régurgitation évoquent un diverticule œsophagien. - L'aggravation progressive, qui finit par n'autoriser que le pas-sage des aliments liquides, fera suspecter une sténose œsopha-gienne organique. - L'aggravation par les émotions, le froid et les repas rapides, d'une dysphagie intéressant aussi bien les aliments liquides que solides, évoquera un trouble fonctionnel œsophagien.

II- Diagnostic étiologique des dysphagies

Causes Clinique Exploration-Remarques I- Obstacle organique A-Compressions extrinsèques Goitre, thymome, adé-nopathies médiastina-les, rétrécissement mi-tral, anévrisme de l'aorte thoracique, can-cer O.R.L., cancer bronchique.

•La dysphagie est en fait rare •La symptomatologie est dominée par l'affec-tion en cause.

•L'exploration varie avec la cause. •Le recours au scanner thoracique est parfois nécessaire.

B-Tumeurs • Cancer de l’œsophage • Invasion du cou ou du médiastin par des tu-meurs de voisinage: -Cancer bronchique. -Cancer du sein.

• Le cancer de l’œsophage est favorisé par l'association alcool-tabac, les carences nu-tritionnelles, la consom-mation de résidus d'opium, l'excès de ni-trites ou de nitrates en Chine. • Rechercher les signes d'une extension: dys-phonie, toux, douleurs postérieures, adénopa-thies sus-claviculaires, métastases hépatiques et osseuses.

• Dans le cancer de l’œsophage: -Endoscopie œsopha-gienne avec des colo-rants vitaux, pour dé-couvrir des lésions dé-butantes. -Elle permet de réaliser des biopsies multiples (carcinome épidermoïde dans 90 % des cas). -Transit œsophagien en complément: raideur li-mitée, irrégularité, bour-geons, ulcérations.

C-Anneau (1) Bas-œsophage (1) Dysphagie basse TOGD et fibroscopie


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(2)Haut-œsophage (syndrome de Plummer-Vinson).

pour les aliments soli-des au début des repas. (2) Dysphagie haute avec anémie hyposidé-rémique (Fer sérique).

D-Œsophagites (1) Peptique secondaire à un reflux gastro-œso-phagien. (2) Caustique responsa-ble d'une sclérose ré-tractile puis d'une sté-nose. (3) Mycosique faisant rechercher une maladie générale déprimant le système immunitaire. (4) Autres: tuberculeu-ses, herpétiques, radi-ques.

(1) L'interrogatoire re-cherche la notion de py-rosis dans les antécé-dents. (2) L'épisode initial est généralement connu. (1) et (2): risque de greffe néoplasique. (3) Parfois association à une mycose buccale. (4) L’œsophagite radi-que survient après irra-diation thoracique (lym-phome ou cancer bron-chique).

•Diagnostic confirmé par l'endoscopie avec biopsie. •Dans (3) l'endoscopie met en évidence des granules blanchâtres et l'histologie met en évi-dence des fragments mycéliens et des spo-res. La culture identifie souvent Candida albi-cans.

E-Diverticules (1)Diverticule pharyngo-œsophagien de Zenker. (2)Diverticule médiotho-racique. (parabronchi-que) (3)Diverticule épiphré-nique du tiers inférieur de l’œsophage

(1) Dysphagie intermit-tente haute, régurgita-tions avec aliments non digérés. (2) Souvent latent par-fois reflux. (3) Dysphagie basse avec douleur retroster-nale et pyrosis.

• Ils sont bien visualisés par le transit œso-gas-troduodénal. •La fibroscopie indis-pensable dans certains cas recherche les lé-sions associées.

II- Dysfonctionnement œsophagien A- Achalasie cardiale ou méga-œsophage idiopathique •Caractérisée par une insuffisance ou une ab-sence totale de relaxa-tion du cardia lors de la déglutition. •Avec perte de la pro-gression péristaltique normale des 2/3 infé-rieurs de l’œsophage.

•Affection de l'adulte jeune •Etat général conservé •Si le sujet est âgé de plus de 50 ans, il faut suspecter une infiltration par un cancer de voisi-nage ou une amylose, surtout s'il existe un amaigrissement.

•Radio: cardiospasme au début puis dilatation régulière de l’œsophage sus-jacent. •Possibilité d’œsophagite de stase à la fibroscopie. •Confirmation du diag-nostic par l'examen ma-nométrique.

B-Spasme œsophagien diffus Spasme siégeant au ni-veau du 1/3 moyen de

Douleurs rétrosternales au moment des repas,

•TOGD: spasmes éta-


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veau du 1/3 moyen de l’œsophage.

au moment des repas, évoquant un angor.

gés avec aspect pseu-do-diverticulaire. •Fibroscopie: néces-saire, elle permet sur-tout d'éliminer une cause organique. •Examen manométri-que.

C-Péristaltisme douloureux de l’œsophage "Œsophage casse-noi-settes". Ce trouble est caractéri-sé par des coliques œ-sophagiennes asso-ciées à une dysphagie dans 2/3 des cas.

Douleurs rétrosternales au moment des repas, évoquant un angor.

•L'exploration se base essentiellement sur la manométrie qui montre une augmentation en durée et en amplitudes des contractions péris-taltiques. •L'injection d'Edropho-nium (Tensilon)* déclen-che les douleurs et aug-mente les anomalies manométriques.

D- Atteintes œsophagiennes secondaires responsables de dysphagie fonc-tionnelle •Affections musculaires: myasthénie, amylase, dysthyroïdies, dermato-myosite et polymyosite. • Sclérodermie. •Neuropathie diabéti-que et autres neuropa-thies (sclérose en pla-ques, sclérose latérale amyotrophique, polio-myélite, diphtérie, téta-nos).

Les signes cliniques va-rient en fonction de la cause.

L'exploration est celle de l'affection causale.

III- Examens paracliniques en cas de suspicion de néoplasie devant une dysphagie haute sans fièvre

•Pan-endoscopie des voies aéro-digestives supérieures sous anésthésie gé-nérale comprenant: -Laryngoscopie directe en suspension. -Hypopharyngoscopie. -œsophagoscopie au tube rigide. Cet examen permet:


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-Une étude microscopique du larynx. -La réalisation de biopsies qui seules, confirment le diagnostic. -Un schéma daté et signé précisant la classification TNM. -Un geste thérapeutique de désobstruction au laser en cas de dyspnée. •Fibroscopie œso-gastroduodénale: -Cancer œsophagien. -Œsophagite médicamenteuse. -Œsophagite caustique. •Radiographie pulmonaire face et profil à la recherche d’une compression extrinsèque

IV- Examens paracliniques en cas de suspicion de dys-phagie d’origine motrice

•Manométrie du sphincter supérieur de l’œsophage: -Hypertonie du sphincter supérieur de l’œsophage. •Radiocinéma de l’œsophage et l’étude radiologique de la déglutition: -Trouble de la relaxation pharyngo-œsophagienne. -Trouble de la motricité œsophagienne. •Transit pharyngo-œsophagien: -Recherche d’un diverticule de Zencker: -Atteinte neurologique. •Tomodensitométrie ou IRM cérébrale: -Lésions ischémiques du tronc cérébral.

V- Stratégie du diagnostic

• Il faut préciser devant toute dysphagie ses caractères, son re-tentissement sur l'état général et les signes associés. • Dans certains cas, la dysphagie s'intègre dans le cadre d'une maladie neurologique ou musculaire, rendant le diagnostic étio-logique évident: lésion bulbaire, lésion du IX ou du X, polio-myélite, maladie de Guillain Barré, syndrome pseudo-bulbaire, syndrome extrapyramidal, myasthénie, myopathies, myosites. • Ailleurs la fibroscopie œso-gastro-duodénale est la première étape du diagnostic. - Elle peut être normale ou révéler un trouble moteur. On de-mandera dans ce cas, une manométrie qui peut confirmer un dysfonctionnement œsophagien: achalasie cardiale, spasme œsophagien diffus, péristaltisme douloureux de l'œsophage. - Elle peut révéler une compression extrinsèque, dont l'origine sera étudiée par le scanner (cou et thorax).


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-Enfin, elle peut révéler un obstacle organique intra-œsopha-gien (tumeur, œsophagite, diverticule, anneau) et sera com-plétée par une biopsie.


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Chapitre10- Vomissements

I- Diagnostic positif et risque de complications

• Le vomissement est défini par le brusque rejet du contenu gastro-intestinal par la bouche. • Les nausées se traduisent par une sensation pénible d’envie de vomir. Elles peuvent être suivies ou non de vomissements et doivent faire rechercher les mêmes causes que ces derniers. Le vomissement peut être bilieux (coloré en jaune ou en vert par la bile) ou alimentaire. • Quand les vomissements sont précoces, les aliments sont peu modifiés. S’ils sont tardifs, il y a rejet d’aliments digérés, aqueux, composés essentiellement de liquide gastrique acide. Ils provoquent dans ce cas une sensation de brûlure oesopha-gienne (pyrosis). • Le vomissement est à distinguer des régurgitations qui tradui-sent un reflux alimentaire ou liquidien, en provenance de l’oesophage. •Tout vomissement menace de complications parfois redouta-bles. Il peut s’agir de complications mécaniques ou de compli-cations générales: -Oesophagite -Syndrome de Mallory-Weiss, en relation avec une dilacération de la muqueuse de la grosse tubérosité, à l’origine d’hémorra-gies digestives. -Chez le malade comateux, il y a risque de fausse route dans les voies respiratoires à l’origine d’une pneumopathie de dé-glutition. • Les vomissements abondants ou répétés, peuvent provoquer une déshydratation extracellulaire et une alcalose métabolique, avec hypokaliémie, dans la genèse de laquelle interviennent es-sentiellement la déshydratation, la perte d’ion H+ et surtout de chlore sous forme de HCl. Les carences aiguës en vitamine B1, dans les vomissements répétés avec encéphalopathie sont exceptionnelles. • Le problème essentiel devant tout vomissement est de ne pas banaliser le symptôme, en passant à côté d’une urgence vitale où il peut être dominant.


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• L’ionogramme est demandé systématiquement devant des vo-missements abondants et/ou répétés, pour évaluer le retentisse-ment hydro-électrolytique et acido-basique. Cet examen peut parfois orienter vers une cause.

II- Les causes médicamenteuses

• Elles sont retrouvées par l’interrogatoire. • En milieu cancérologique les vomissements sont habituels chez les malades traités par la chimiothérapie. •Les diurétiques thiazidiques peuvent engendrer des vomisse-ments par le biais de l’hyponatrémie de dilution qu’ils peuvent provoquer. • Les vomissements provoqués par la L-Dopa, ont été raréfiés par l’association systématique aux inhibiteurs de la Dopa-dé-carboxylase. • Plusieurs antibiotiques sont incriminés. • Il faut mettre à part les digitaliques et la Théophylline, parce que la survenue de vomissements chez les malades traités par ces médicaments, signifie un surdosage toxique que confirme le dosage sanguin. La diminution des doses ou l’arrêt du mé-dicament en cause, s’impose dans ces cas, pour éviter des complications plus graves en ce qui concerne la Théophylline dont la prescription est réduite actuellement.

III- Les principales urgences vitales

• Elles sont évoquées devant une symptomatologie souvent douloureuse. On doit toujours y penser en l’absence de diagnostic évident. Il faut demander une glycémie, un ionogramme et un ECG.

A- Il ne faut pas passer à côté d’une sténose du pylore


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• Elles peuvent être découvertes chez un malade qui consulte pour des dou-leurs gastriques et des vomissements. • Elles sont parfois révélées par l'examen radiologique, demandé dans le ca-dre du bilan de troubles dyspeptiques mal étiquetés. Ces sténoses peuvent également être asymptomatiques. • Cliniquement la survenue de douleurs rythmées par les repas, apparaissant 4 à 5 heures après ces derniers et calmées par les vomissements spontanés ou provoqués par le malade est très évocatrice. • L'examen physique montre à l'inspection des ondulations péristaltiques de la région épigastrique, une tension intermittente de l'épigastre palpable et à l'auscultation de l'abdomen, quand on secoue le malade le clapotage qui a une grande valeur si le repas est très éloigné. • La radiographie de l'estomac montre pendant l'examen, la descente en flo-cons de neige de la baryte dans le liquide de stase, de même que la persis-tance de cette dernière plusieurs heures après l'examen. • Il ne faut pas passer à côté des formes frustes caractérisées par un retard à l'évacuation de l'estomac, un déplacement du pylore vers la droite et par l'in-tensité et la fréquence des ondulations péristaltiques. • Toute sténose du pylore doit faire rechercher un cancer de l'estomac, un ul-cère gastroduodénal ou une lithiase des voies biliaires. • Bien à part est le problème du nourrisson chez lequel on peut noter une sténose par hypertrophie du muscle pylorique.

B- Les douleurs abdominales aiguës peuvent traduire une ur-gence chirurgicale

Elles doivent faire demander en première intention, un abdo-men sans préparation, à la recherche notamment d’un niveau hydro-aérique (occlusion intestinale aiguë) ou d’un pneumo-péritoine (perforation d’un organe creux, vers laquelle orientera la contracture).

C- Les urgences vitales médicales sont parfois méconnues

•Les céphalées aiguës avec raideur méningée, orientent vers l’hémorragie méningée (Fond d’oeil, P.L. et scanner) et la mé-ningite (Fond d’oeil et P.L.). •La glycémie et l’ionogramme permettent le diagnostic d’une acidocétose diabétique confirmée par la cétonurie. • L’E.C.G. peut découvrir un infarctus du myocarde où la dou-leur thoracique peut être discrète. •L’hyponatrémie avec hyperkaliémie et parfois la notion d’arrêt brutal d’une corticothérapie ou, l’existence d’une mé-lanodermie, orientent vers une insuffisance surrénalienne ai-


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guë, qu’on traitera sans attendre la confirmation du diagnostic par les dosages hormonaux.

D- Les autres urgences vitales qu’il ne faut pas méconnaître

• L’hypercalcémie aiguë qu’il faut explorer. • L’insuffisance rénale aiguë oligo-anurique. • L’intoxication par l’oxyde de carbone. • La crise aiguë thyréotoxique.

IV- La symptomatologie douloureuse peut traduire d’au-tres urgences

• Colique hépatique (échographie hépatique). • Colique néphrétique (échographie rénale). •Douleur épigastrique traduisant un ulcère gastro-duodénal ou une gastrite (fibroscopie). •La migraine s’accompagne également de vomissements, mais ici le diagnostic ne pose pas habituellement de problèmes. La diarrhée aiguë associée, traduit habituellement une intoxica-tion alimentaire (groupe de sujet ayant consommé le même re-pas).

V- Les vomissements sont chroniques

• L’endoscopie par voie haute ou basse occupe une place pré-pondérante dans l’étude des pathologies du tube digestif • Une douleur ou une pesanteur sous-costale droite, orienteront vers une pathologie biliaire, dont la première étape d’explora-tion est l’échographie.

• Vomissements et vertiges orientent vers la maladie de Ménière.

• Céphalées et vomissements évoluant depuis plusieurs mois, feront craindre un processus expansif intracrânien et imposent le scanner. • Ictère et vomissements, orienteront vers les hépatites virales et médicamenteuses. • Les principales causes parasitaires sont la lambliase, l’anguil-lulose et l’anisakiase.

VI- Chez la femme enceinte

Il faut bien distinguer les vomissements du premier trimestre habituellement sans gravité qui disparaissent en 2 à 3 mois, des vomissements du troisième trimestre pouvant compliquer une stéatose aiguë gravidique, engageant le pronostic vital, dont le


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tableau associe, nausée et/ou vomissements, ictère et douleurs abdominales.

VII- Vomissements de l’enfant

A- Stratégie clinique

•Le reflux gastro-œsophagien est la première cause de vomis-sements chez le nourrisson. L’examen physique peut être normal ce qui est notamment le cas dans le reflux gastro-œso-phagien, mais parfois, certains signes cliniques permettent une orientation étiologique. •Comme les douleurs abdominales, dont ils partagent la majo-rité des causes, les vomissements du nourrisson sont fréquents et peu spécifiques, leur origine étant plus généralement affir-mée par un interrogatoire et un examen bien conduits que par la multiplication d’examens complémentaires. •Les vomissements étant facilement reconnus et décrits par les parents, l’interrogatoire en fera préciser les caractères (bilieux) et les signes associés (fièvre, diarrhée). •En cas de fièvre, l’examinateur éliminera une méningite et re-cherchera une infection plus banale dont le traitement fera disparaître les vomissements.

B- Sténose du pylore peut être un diagnostic difficile

•Physiopathologie - Il se produit secondairement à la sténose du pylore, un véritable obstacle anatomique à l'origine d'une symptomatologie digestive à type de vomisse-ments et ses conséquences sur l'état général. •Examen clinique - Vomissements: . per- ou post-prandiaux immédiats; . après un intervalle libre de 8 jours à 8 semaines; . abondants; . signes associés: appétit conservé, constipation, cassure récente de la courbe de poids; . signes pathognomoniques mais inconstants: palpation de l'olive pylorique déclenchée par un « biberon test». - Évaluation du retentissement: déshydratation? Dénutrition? •Examens complémentaires - L'échographie, opérateur-dépendante, peut visualiser l'olive pylorique. - Le transit ceso-gastro-duodénal conflI'lIle le diagnostic en montrant une stase gastrique, un allongement du canal pylorique et l'empreinte de l'olive. •Traitement Chirurgical, après rééquilibration hydroélectrolytique


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- Pylorotomie extramuqueuse.

C- Éliminer une urgence chirurgicale

Tout vomissement bilieux est une urgence chirurgicale jusqu’à preuve du contraire. La palpation de l’abdomen et des orifices herniaires complétés par des radiographies de l’abdomen sans préparation (ASP) permettent d’éliminer une urgence chirurgicale: - Invagination intestinale aiguë. - Appendicite aiguë. - Étranglement herniaire. - Volvulus, occlusion sur bride. Parfois, la cause des vomis-sements peut être extradigestive par exemple un hématome sous dural. La mesure du périmètre crânien chez le nourrisson présentant des vomissements doit donc être systématique.

D- Éliminer une infection bactérienne grave

Par un examen clinique soigneux en particulier neurologique (méningite).

E- Évaluer le retentissement

- Déshydratation, hypokaliémie, alcalose, hypochlorémie. - Hémorragie digestive. - Obnubilation. - Choc hypovolémique. - Pneumopathie d’inhalation.


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Chapitre11- Constipation

I- Diagnostic positif et orientations étiologiques

La constipation est une difficulté à déféquer. Les selles sont généralement dures et de petit volume. Parmi les définitions, l’une des plus courantes est la réduction des nombres de selles avec moins de 3 selles par semaine.

A- Constipation aiguë

• La constipation aiguë suggère toujours une cause organique. Une obstruction mécanique et un iléus paralytique doivent être envisagés chez tout malade se plaignant de constipation, depuis quelques heures ou quelques jours. L’iléus paralytique ac-compagne souvent des affections abdominales aiguës, telle qu’une péritonite localisée ou une diverticulite. • Dans certains cas, la constipation aiguë peut compliquer un traumatisme crânien ou rachidien. • Elle peut également traduire une atonie intestinale succédant à une anesthésie générale et l’on prescrit dans ce cas un anti-cholinestérasique, si le transit tarde à réapparaître. • L’accès, souvent trompeur, de constipation aiguë chez les malades alités (en particulier chez les sujets âgés), est moins inquiétant. • Des causes sous-jacentes, particulièrement les lésions anorec-tales (fissures anales), doivent être recherchées. Les radios sans préparation, le lavement baryté et éventuellement l’endoscopie rectosigmoïdienne, sont les moyens d’investigation dans ce cas. •L’interrogatoire précis peut révéler une cause médicamen-teuse à l’origine de la constipation aiguë.

B- Constipation chronique

On insistera dans ce paragraphe sur la colopathie fonctionnelle, la constipation atone et la dyschésie.

1- La colopathie fonctionnelle

Elle survient sur un terrain psychologique particulier. •Le terme de colopathie fonctionnelle, englobe un certain nom-bre de manifestations cliniques, en relation avec des troubles de


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la motricité colique sans aucune cause lésionnelle, infectieuse ou métabolique décelable. • L’existence de plusieurs synonymes (côlon irritable, colopa-thie fonctionnelle, côlon spastique), traduisent notre ignorance concernant le mécanisme physiopathologique de ce trouble. • Avant de poser ce diagnostic, il faut éliminer une affection organique de l’intestin et du côlon notamment un cancer. L’état général de ces malades est bien conservé et des perturbations psychosociales sont parfois retrouvées. Les expressions cliniques habituelles sont les douleurs abdominales de siège va-riable, d’intensité habituellement modérée, ainsi que les troubles du transit traduits par une constipation ou une diarrhée et parfois par l’alternance des deux symptômes, ce qui est assez évocateur.

2- La constipation atone

La constipation atone (inertie colique; stase colique; côlon in-actif) caractérisée par l’absence de réponse aux stimuli habi-tuels aboutissant à l’exonération, s’observe surtout chez sujets âgés ou alités. Elle est possible également quand la sensibilité rectale à la présence du bol fécal est émoussée (avec indiffé-rence habituelle au besoin de déféquer), et en cas de dépen-dance prolongée aux laxatifs et lavements. Le toucher rectal montre souvent une ampoule rectale pleine de fèces. L’examen endoscopique et le lavement baryté sont normaux, mais le vo-lume du côlon paraît être anormalement grand. Les fécalomes (l’accumulation d’un important volume de matières déshydratées dans le rectum ) sont fréquents dans la constipa-tion atone. Ils peuvent se former spontanément ou après prise de baryte per os ou par lavement.

3- La dyschésie

Elle est caractérisé par une difficulté à la défécation provoquée par une anomalie de coordination des muscles du plancher et des sphincters anaux. Les mouvements lents à travers le côlon et la perturbation des mouvements coordonnés nécessaires à l’évacuation, interviennent dans la genèse de la constipation. Au besoin la rectographie défécatoire peut définir les anoma-lies en cause.

II- Stratégie du diagnostic étiologique


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A- Principes

•Penser toujours à une cause médicamenteuse. Les médica-ments constipants sont les suivants: antidépresseurs tricycli-ques, antiparkinsoniens, atropiniques, certains antispasmodi-ques. •Penser également aux compressions médullaires et aux mala-dies de système. • En l’absence de diagnostic et quand la constipation résiste aux traitements médicamenteux, on a recours aux explorations fonctionnelles. •Devant une constipation chronique, après avoir éliminé une cause anale ou rectale, le problème est de trancher entre une colopathie fonctionnelle et un obstacle organique (cancer du côlon): côlonoscopie et lavement baryté en double contraste. • Il faut éviter deux écueils: s’engager dans des investigations parfois lourdes et coûteuses alors qu’il s’agit d’un trouble pas-sager ou bien banaliser les symptômes et parler facilement de trouble fonctionnel, alors que la constipation traduit une lésion organique ou une maladie générale, dont la constipation est la traduction dominante, pouvant bénéficier d’un traitement spé-cifique.

B- Orientations cliniques

• En fait, le contexte clinique, les signes accompagnateurs et/ou certains examens biologiques simples (ionogramme, bilan phosphocalcique, glycémie, glycosurie), peuvent révéler des causes "extradigestives", où la constipation est l’une de leurs manifestations cliniques: •Le faciès du malade, le ralentissement psychomoteur et l’infil-tration oedémateuse, orienteront vers une hypothyroïdie qu’on confirmera par les dosages hormonaux. •L’ionogramme et le bilan phosphocalcique, détecteront certai-nes anomalies qui peuvent être à l’origine d’une constipation: hypercalcémie, alcalose, hypokaliémie et déshydratation avec hyponatrémie. Tous ces troubles imposent la recherche de leurs causes. •Le diabète est généralement connu depuis plusieurs années quand survient la constipation, traduisant dans ce cas une neu-ropathie diabétique. •L’amylose est recherchée dans un contexte clinique particulier et les neuropathies sont habituellement évoquées devant leur


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cortège sémiologique particulier. Il s’agit surtout de la compression médullaire, de la maladie de Parkinson et de la sclérose en plaques. •Le dysfonctionnement musculaire en relation avec une myo-pathie, une sclérodermie ou une dermatomyosite, est à l’origine de la constipation dans ces affections, auxquelles feront penser les symptômes qui les caractérisent.

C- Explorations

• La recherche de sang dans les selles est pratiquée à titre sys-tématique. •La présence de matières fécales dans le rectum est anormale si le patient n’éprouve pas l’envie d’aller à la selle : c’est une dyschésie. La radiographie de l’abdomen, le lavement baryté montrent des lésions éventuelles. •La mesure du temps de transit par des marqueurs radio-opa-ques permet de séparer les constipations liées à un trouble de la progression des matières dans le côlon (constipation de transit) de celle comportant une stagnation dans le rectum (constipation d’évacuation). L’examen consiste à suivre la progression dans le côlon de marqueurs radio-opaques solides. Une vingtaine de marqueurs sont ingérés à l’occasion d’un repas le matin. Ils franchissent l’intestin grêle en quelques heures. Leur progression est suivie dans le côlon et le rectum sur des clichés radiologiques successifs. Normalement les marqueurs sont éliminés en 2 à 3 jours. La stagnation anormale dans le côlon droit ou gauche caractérise les constipations de transit. La stagnation dans le rectum caractérise la constipation terminale ou distale. • La manométrie anorectale permet d’explorer une constipation distale : le médecin mesure le tonus du sphincter anal. L’étude du réflexe recto-anal inhibiteur permet de faire le diagnostic de maladie de Hirschsprung, de maladie neurologique etc. L’étude de la contraction volontaire et du volume maximum tolérable sont d’autres temps importants de cet examen.


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D- Orientations du diagnostic étiologique devant les princi-paux types de constipation

Type étiologique

Diagnostics évoqués

Explorations

Tumeurs bé-nignes, cancers

•Si des hémorragies s'associent aux trou-bles du transit, évo-quer un cancer. • Souvent constipation isolée en cas de tu-meurs bénignes colo-rectales. •Les rectorragies évo-quent le cancer du rec-tum

• Lavement baryté • endospie • Biospie

Diverticulose coli-que

•Souvent découverte fortuite à la radio. •Si des hémorragies s'associent aux trou-bles du transit, évo-quer un cancer. •Souvent découverte fortuite à la radio

• Lavement baryté • Endoscopie

Colites infec-tieuses ou in-flammatoires

Epreintes et ténesme • Lavement baryté • Endoscopie

Lésion colique

Sténose is-chémique

Douleurs abdominales • Lavement baryté • Endoscopie

Dysfonctionnement neurovégétatif

Maladie de Hirschprung (Mégacôlon congénital)

• Due à l'absence des plexus du système nerveux végétatif de Meissner et d'Auer-bach •Elimination insuffi-sante de méconium dès la naissance •Absence de selle dans l'ampoule rectale au TR. • Retard de crois-sance. •Risques: entérocolite toxique pouvant être

•Lavement ba-ryté: méga-sigmoïde sur-montant un segment rectal rétréci. •Manométrie anorectale: disparition du réflexe recto-anal inhibiteur. •Biopsie de la muqueuse rectale chez le nouveau-né (car le lave-


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fatale en l'absence de diagnostic précoce

(car le lave-ment baryté ne permet pas toujours le dia-gnostic).

Compression extrinsèque (atteinte régio-nale abdomi-nale)

Cancer de l’ovaire. Endométriose colique. Carcinose pé-ritonéale.

Signes en relation avec l’affection causale

• Aspect ra-diologique • Examen en-doscopique

Affections ano-rectales

abcès, fistule, fis-sure, anorectite, dyschésie rectale.

•Au TR l'ampoule rec-tale est pleine de ma-tières. •L'affection en cause est reconnue à l'exa-men.

• Examen proctologique •Si besoin en-doscopie rectosigmoï-dienne. Au besoin la rectographie défécatoire, si suspicion de dyschésie

Dysonctionnement colique sans dyschésie

Constipation médicamenteuse; hypothyroïdie; hy-pokaliémie; hypocalcémie; hypercalcémie; maladies neuro-logiques.

Signes en relation avec l’affection causale

• Interroga-toire et contexte clini-que. • Bilan biolo-gique appro-prié. •Coloscopie et lavement ba-ryté sont nor-maux.

Dyschésie ou trouble d’évacuation

• Mauvais re-dressement du sigmoïde. • Perturbation de la sensibilité rectale. • Prolapsus interne.

• Défécogra-phie. • Manométrie ano-rectale.

Trouble fonctionnel intestinal

• Etiologie la plus fréquente. • Parfois dé-pression nerveuse

Explorations négatives.


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Constipations occasionnelles.

Décubitus; grossesse; chan-gement d’habitudes de vie (voyage)

Explorations négatives.


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Chapitre12- Prurit

I- Repères selon l’existence ou l’absence de lésions élémentaires accompagnatrices

A- Considérations générales

•Le prurit est un signe fonctionnel fondamental en dermatolo-gie défini par la sensation désagréable qui entraîne le besoin de se gratter. Il peut atteindre la peau, les semi-muqueuses mais pas les muqueuses •Il peut atteindre la peau, les semi-muqueuses mais pas les mu-queuses. •Il faut différentier le prurit: -d’origine dermatologique (dermatoses prurigineuses: urticaire, eczéma, lichen plan, pemphigoïde bulleuse, mycosis fongoïde). -d’origine parasitaire (gale, pédiculose, piqûres d’insectes, fi-larioses). -d’origine systémique (cholestase, insuffisance rénale, hémo-pathies malignes, HIV). •Le prurit d’origine psychique est un diagnostic d’élimihation. Il peut être isol é ou associé à une dépression, une hypochon-drie ou une parasitophobie. Le prurit s’accompagne de lésions élémentaires évocatrices • Il existe des papules Il peut s’agir d’un lichen plan, d’un prurigo parasitaire, d’une urticaire ou d’une dermatite herpétiforme. • Il existe des bulles Il peut s’agir d’une toxidermie, d’une dermatite herpétiforme ou d’une pemphigoïde bulleuse. • Il existe des vésicules Il peut s’agir d’un eczéma, d’une varicelle ou d’une tricho-phytie. • Il existe une érythrodermie Il peut s’agir d’une hématodermie, d’une toxidermie, d’un ec-zéma ou d’un psoriasis. • Il existe des lésions élémentaires polymorphes Il peut s’agir d’une toxidermie ou d’une pemphigoïde bulleuse. •Examens complémentaires en cas de prurit avec lésions élé-mentaires


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-La plupart des dermatose responsables de prurit ne nécessitent pas d’examens complémentaires notamment: varicelle, Herpes, zona, eczéma, gale, psoriasis, lichen plan. -Seules les dermatoses nécessitant des examens pour prouver le diagnostic seront explorées. -Biopsie cutanée avec immunofluorescence cutanée. °Indiquée en cas de dermatose prurigineuse de la grossesse avec bilan hépatique normal. °Indiquée en cas de suspicion de pemphigoïde bulleuse ou de lymphome cutané. -Examen parasitologique cutané: exceptionnellement, le dia-gnostic de gale peut être aidé d’un prélèvement sur un sillon. •Récapitulatif des prurits dermatologiques diffus Lésions élémen-taires

Dermatoses Caractéristiques

Urticaire Œdémateuses, Aiguë/Chronique Lichen plan Violacées, face ant. poignets, exa-

men de la bouche

Papules

Mastocytose Marron, plaque, nodule, signe de Darier

Prurigo strophu-lus

Enfant, hypersensibilité aux piqûres d'insectes zones découvertes et plis

Papulo-vésicules excoriées

Prurigo nodulaire Nodules fermes, à surface lisse ou verruqueuse, ou centrés par exco-riation, Face post. avant-bras, cuisse

Eczéma de contact

Vésicules excoriées par le prurit. Suintement. Bords émiettés. Recherche de l'al-lergène de contact

Dermatite atopi-que

Nourrisson. Zones convexes du vi-sage. Plis de flexion. Prurit

Vésicules

Varicelle Éruption fébrile, vésicules ombili-quées et d’âges différents. Atteinte du cuir chevelu

Pemphigoïde bulleuse

Bulles sur base érythémato-papu-leuse. Prurit. Malade de plus de 70 ans. Biopsie cutanée+ IFD

Bulles

Dermatite herpé-tiforme

Vésiculo-bulles sur face d'extension des membres. Prurit. Biopsie cuta-née + IFD

Psoriasis Habituellement pas de prurit Érythémato-squameuses Mycosis fongoïde Plaques érythémateuses diffuses in-

filtrées. Prurit


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Érythrodermie Dermatose érythémateuse squa-meuse ou suintante généralisée évoluant depuis plus de 6 semaines. AEG. Eczéma, psoriasis, lymphome cutané

Lésions polymor-phes

Toxidermie Ne pas hésiter à ouvrir le Vidal

B- Le prurit est isolé

1- Examens complémentaires en l’absence de lésions élé-mentaires

Certains examens complémentaires peuvent orienter -NFS: hyperéosinophilie en cas de parasitose ou de syndrome hyperéosinophilique ; hématocrite élevée en cas de polyglo-bulie de Vaquez et hyperleucocytose avec présence de blastes en cas d’hémopathie. -Vitesse de sédimentation, C réactive protéine. -Fer sérique, ferritinémie à la recherche d’une carence martiale. -Electrophorèse des protides sériques à la recherche d’une gammapathie monoclonale. -Gamma-GT (ASAT, ALAT), phosphatases alcalines à la re-cherche d’une cholestase.

-Calcium et phosphore sanguin.

-Urée sanguine, créatininémie à la recherche d’une insuffisance rénale. -T4, TSH ultrasensible à la recherche d’une dysthyroïdie. -Sérologie VIH. -Examen parasitologique des selles. -Sérologie parasitaires en cas d’hyperéosinophilie. -Radiographie pulmonaire. -Echographie abdominale, anticorps antimitochondries et ponction biopsie hépatique si l’on s’oriente vers une maladie biliaire cholestatique en particulier cirrhose biliaire primitive. Au terme de ce bilan, si tous les examens sont normaux, on parle de prurit sine materia.

2- Démarche clinique

Il faut éliminer une cause médicamenteuse (surtout pénicilli-nes).


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• Le prurit d’origine psychique est un diagnostic d’élimination. Il peut être isolé ou associé à une dépression, une hypochondrie ou une parasitophobie. • Penser à deux parasitoses communes: - La gale. On recherchera les sillons tracés par les parasites qui forment des lignes ondulées sombres, longues de quelques millimétres à un centimétre, avec une vésicule pelée à l’extrémité ouverte. -La phtiriase (identification du parasite par examen d’un poil). Dans le premier cas, le prurit touche la partie antérieure du tronc, les plis de flexion antérieurs, les espaces interdigitaux et le poignet et dans le second cas, il touche la partie supérieure du dos, la face postérieure des membres, le cuir chevelu et le pubis. • Il n’y a pas de topographie particulière et il existe une éosino-philie, on évoque: pemphigoïde, atopie, Hodgkin, phase d’in-vasion de certaines helminthiases, gale filarienne). • Ailleurs il peut s’agir d’une cause générale. Des examens biologiques simples permettent d’orienter le dia-gnostic. Différentes causes peuvent être mises en évidence - Insuffisance rénale chronique (anémie, HTA, hypocalcémie, hyperphosphorémie, augmentation de l’urée sanguine et de la créatininémie...). Le prurit peut être amélioré ou aggravé par hémodialyse. Il disparaît après greffe rénale. - Rétention biliaire avec cholestase ictérique ou anictérique: lithiase, cancer des voies biliaires, cancer du foie, du pancréas, cirrhose biliaire primitive, hépatite virale, médicamenteuse, cholangite sclérosante. - Endocrinopathies : dysthyroïdie (hypo- ou hyperthyroïdie), hyperparathyroïdie. - Affections hématologique : polyglobulie, maladie de Hodg-kin, carence martiale, leucémies lymphoïdes chroniques, myélome, maladie de Waldenstrom, syndrome hyperéosino-philique. - Grossesse : prurit gravidique, prurigo gravidique. -Autres causes : sclérose en plaques, sida, médicaments, séni-lité,causes psychologique, agents irritants externes (laine, fibre de verre. . .).

II- Les principales étiologies de prurit de cause générale sont résumés dans le tableau suivant :


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Diagnostic évoqué Clinique Exploration-Bilan Syndromes myélo-prolifératifs

• Prurit à l’eau pouvant pré-céder les autres signes. pré-sent dans 70 % des maladies de Vaquez. • Splénomégalie. • Troubles neurologiques.

• Hémogramme. •Numération plaquet-taire.

Cholestase

• Gros foie. • Ictère accompagnant le prurit • Douleurs abdominales. • Parfois amaigrissement. NB - Les causes les plus fré-quentes:

hépatite C ; hépatite médicamenteuse; grossesse.

-Le prurit est parfois précoce, précédant tous les autres si-gnes dont l’ictère.

•Bilan biologique hépa-tique • Echographie. •Recherche d’auto-anti-corps (cirrhose biliaire primitive).

Affections thyroï-diennes

•Infiltration cutanéo-muqueu-ses caractéristiques, consti-pation, frilosité, bradycardie, hypoacousie, ralentissement psychomoteur dans l’hypo-thyroïdie liée à la xérose cutanée).. •L’hyperthyroïdie est plus ra-rement en cause(10 % des cas).: tremblement, tachycar-die, goitre, amaigrissement.

Bilan thyroïdien

Diabète

Il s’agit surtout d’un diabète compliqué de neuropathie diabétique.

• Glycémie, glycosurie •Bilan du retentissement de l’affection;

Maladie de Hodg-kin

•Adénopathies sus-clavicu-laires. •Le prurit associé à d’autres signes généraux (fièvre, sueurs, amaigrissement) re-présente un élément de mau-vais pronostic;

• Ponction-biopsie gan-glionnaire pour le diag-nostic de certitude (cel-lule de Sternberg). •Bilan d’extension de la maladie en milieu spé-cialisé.

Lymphomes •Adénopathies • Localisation viscérale - prurit dans 30 % des cas;

•Etude anatomopatho-logique •Complétée par une


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étude immunohistochi-mique

Carence martiale: - peut précéder ou accompa-gner l’anémie; - impose la recherche d’une néoplasie.

Hémogramme, fer séri-que, ferritine

Hyperparathyroïdie

• Troubles digestifs: cons-tipation, vomissements. • Ulcères gastro-duodénaux.

• Radio du bassin et du crâne • Bilan phosphocalcique: hypercalcémie • Exploration spécialisée en cas de diagnostic hé-sitant (dosage radio-im-munologique de la para-thormone).

Prurit neurologique . Système nerveux central (SNC) : - tumeurs, sclérose en pla-ques (SEP), accident vascu-laire cérébral (AVC) ; - notal-gies paresthésiques. . Tabès.

Grossesse:

•prurit gravidique au deuxième-3ème trimestre de la grossesse lié à la choles-tase intrahépatique (ictère avec urines foncées) traité par Colestyramine : 3-4 gx3/j •pemphigoïde gravidique; •dermatite papuleuse et pru-rigineuse de la grossesse (PUPPP).

Signes biologiques de-rétention biliaire chez une femme enceinte

Insuffisance rénale chronique

• Survient dans l’insuffisance rénale chronique surtout en hémodialyse. • Mécanismes possibles: xé-rose, hyperparathyroïdie se-condaire, accumulation de métabolites dans la peau, taux augmenté d’histamine, hypervitaminose A. • Pâleur. •Neuropathies périphériques •HTA (surtout en cas de glo-mérulonéphrite). •Le prurit témoigne de la sur-

• Reins de petite taille à l’abdomen sans prépara-tion. •L’hypocalcémie est nor-malisée par l’hyperpara-thyroïdisme. •Augmentation de la créatininémie et baisse de la clairance de la créatinine.


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venue d’un hyperparathyroï-disme secondaire.

SIDA

•Amaigrissement. •Fièvre au long cours. •Infections opportunistes • Sarcome de Kaposi.

•Diminution du rapport T4/T8. • Sérologie VIH.

Parasitoses (1) Gale (2) Trypanoso-miase

(1) Signes cutanés. (2) Adénopathies cervicales, érythèmes fugaces, hépatos-plénomégalie, signes neuro-logiques.

(1) Recherche de sar-copte. (2) Sérodiagnostic.

III- Orientations selon la localisation et le terrain

A- Le prurit est localisé

• Au niveau de la nuque Il peut s’agir d’une phtiriase du cuir chevelu, d’un psoriasis débutant ou d’une lichénification entretenue par le grattage. • Au niveau des plis Il peut s’agir d’un eczéma, d’une infection bactérienne ou my-cosique, d’un psoriasis des plis ou d’une lésion bulleuse (pemphigus bénin familial ou pemphigoïde bulleuse qu’on dis-tingue par la biopsie). • Au niveau du cuir chevelu Penser à la pédiculose, au psoriasis, à la dermite séborrhéïque, à l’eczéma de contact. • Le prurit vulvaire S’il existe une ulcération persistante, il faut faire une étude histologique pour dépister une affection maligne locale: mala-die de Bowen et maladie de Paget. En fait, les causes habituelles sont l’atrophie vulvaire de la mé-nopause, l’infection vulvo-vaginale, la dermite de contact et le lichen scléro-atrophique. • Le prurit anal Toute ulcération de la marge anale, justifie la biopsie au moindre doute, car elle peut traduire une lésion maligne. En fait les causes les plus fréquentes sont l’oxyurose (scotch-test), les infections mycosiques (prélèvement), la macération des chancres ou des végétations vénériennes (sérologie de la syphi-lis).


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• La plupart des dermatose responsables de prurit ne nécessi-tent pas d’examens complémentaires notamment:: varicelle, Herpes, zona, eczéma, gale, psoriasis, lichen plan. Examen parasitologique cutané: exceptionnellement, le dia-gnostic de gale peut être aidé d’un prélèvement sur un sillon.

B- Il s’agit d’une femme enceinte

Le prurit est habituellement passager, disparaissant au cours du post-partum. Mais il peut s’agir également d’un herpès ges-tationis confirmé par la biopsie cutanée, avec étude en immu-nofluorescence.


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Chapitre13- Dyspnées aiguës

I- Définitions

•La dyspnée représente une "difficulté de respirer", se tradui-sant par un mouvement ventilatoire pénible. Il s'agit d'une sen-sation plus ou moins angoissante ou interviennent des pertur-bations physiologiques, et des réactions psychologiques du sujet. La dyspnée témoigne d'une augmentation anormale du travail ventilatoire. On admet qu'elle apparaît lorsque le travail respiratoire devient excessif, notamment lorsque les anomalies de la mécanique respiratoire augmente le travail respiratoire, ou lorsque les ca-pacités ventilatoires sont inférieures aux besoins de l'orga-nisme. Le mécanisme le plus important semble être le rapport tension-longueur des fibres musculaires respiratoires, mais ceci ne rend pas compte de tous les aspects de la dyspnée, il existe de nombreux récepteurs situés dans la paroi thoracique, les poumons, les voies aériennes, les parois vasculaires, et égale-ment les centres cérébraux. •L’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) se définit comme l’impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale. Le trouble de l’hématose est caractérisé par une altération des gaz du sang avec – une hypoxémie : la pression partielle du sang artériel en oxygène (PaO2) est inférieure à 80 mmHg et la saturation de l’hémoglobine en oxygène (SaO2) est inférieure à 95 % ; – associée ou non à une hypercapnie (selon l’étiologie, l’hypercapnie peut être absente ou remplacée par une hypo-capnie). L’hypercapnie est définie par une pression partielle du sang artériel en gaz carbonique (PaCO2) supérieure à 45 mmHg. Dans l’insuffisance respiratoire aiguë, la réserve cardiorespi-ratoire est insuffisante. Des signes cliniques de détresse respi-ratoire aiguë apparaissent ainsi que des signes de défaillance cardiaque (cœur pulmonaire aigu) et des trou-bles neuropsychiques. Les gaz du sang s’altèrent, la PaO2 est inférieure à 60 mmHg et la saturation de l’hémoglobine infé-


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rieure à 90 %, l’hypercapnie, si elle existe, est instable et supé-rieure à 60 mmHg, le pH est inférieur à 7,30.

II- Classification physiopathologique des dyspnées aiguës

I-Dyspnée de cause cardiaque et respiratoire A-Insuffisance cardiaque -Dyspnée d’effort (s’accompagne d’une alcalose gazeuse avec hypoxémie). -Dyspnée de décubitus avec orthopnée. -Dyspnée paroxystique de l’œdème pulmonaire. B-Insuffisance respiratoire aiguë 1-Par atteinte du parenchyme pulmonaire et par embolie pulmonaire -Œdèmes pulmonaires cardiogénique ou lésionnel. -Pneumonies. -Embolie pulmonaire. 2-Par obstacle sur les voies aériennes -Bronchopathies chroniques obstructives (B.P.C.O.). -Obstacles laryngés et trachéaux. -Dyspnée laryngée (œdème de la glotte, épiglottite à Hæmophilus influenzæ, paralysie des dilatateurs de la glotte). 3-Par atteinte neuro-musculaire -Atteinte traumatique de la moelle cervicale, polyradiculonévrite, myasthénie. 4- Par atteinte du soufflet thoracique (asymétrie respiratoire à l’inspection) -Volet costal. -Pneumothorax ou hémothorax. -Contusion pulmonaire. -Rupture du diaphragme. II-Acidose métabolique -Acidocétose diabétique. -Acidose lactique (Biguanides et choc) -Insuffisance rénale. -Intoxication par les acidifiants. -Perte de bicarbonates. III-Insuffisances circulatoires aiguës -Hypovolémies sévères. -Chocs infectieux. IV-Dyspnées de cause centrale (Atteintes neurologiques sévères par atteinte du cortex et du tronc cérébral). -Ramollissements cérébraux. -Hémorragies méningées et cérébrales. -Méningites. -Encéphalites. Comas toxiques.-

III- Interprétation clinique

•Les dyspnées aiguës, sont très souvent révélatrices d’une ur-gence respiratoire, parfois vitale.


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•La dyspnée est une sensation subjective de soif d’air corres-pondant à la perception consciente d’une gêne respiratoire. Il faut en préciser tous les aspects. Les dyspnées sans cause orga-nique doivent être suspectées du fait de l’imprécision et de l’inconstance des symptômes. •La dyspnée se traduisant pour l’observateur par un tirage, un battement des ailes du nez, une respiration abdominale et pou-vant s’associer à des modifications de la fréquence (polypnée, hyperpnée) ou de l’amplitude respiratoire (hypopnnée, hy-perpnée), correspond toujours à une étiologie thoraco-pulmo-naire (corps étranger, bronchospasme, œdèmes, embolie, pneumopathie, épanchement pleural, lésions costales), point de départ des stimuli vers les structures centrales limbiques, lieu d’élaboration de la sensation de dyspnée. •Habituellement les caractéristiques la dyspnée, peuvent évo-quer sa cause. •Intérêt de la mesure de l’oxymétrie de pouls.

IV- Certains signes témoignent de la gravité de la dyspnée aiguë avec menace vitale

•Certains signes témoignent de la gravité de la dyspnée aiguë avec menace vitale : la cyanose au niveau des lèvres, des on-gles et des muqueuses, sueurs, les signes de lutte, Sp O2 < 90%, l’altération de la conscience, des propos incohérents, une agitation, les mouvements respiratoires anormaux (diminution de l’amplitude thoracique, respiration paradoxale, polypnée > 30 /mn, orthopnée), l’état hémodynamique (tachycardie >120 bpm, bradycardie précédant l’arrêt circulatoire, hypertension ou hypotension, marbrures), les signes d’insuffisance ventri-culaire droite : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugu-laire),le terrain sous-jacent taré: âge avancé, insuffisance res-piratoire ou cardiaque.

V- Orientations du diagnostic

A- Il existe des bruits respiratoires

1- Sibilances, wheezing et ronchis orientent vers une obs-truction bronchique

• La crise d’asthme se traduit par une bradypnée expiratoire avec sibilances. Le thorax est volontiers bloqué en inspiration


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forcée. Dans l’état de mal asthmatique, les sibilances peuvent disparaître. • La bronchite aiguë purulente se traduit par une expectoration épaisse et muco-purulente, avec des ronchis survenant dans un contexte fébrile. Le tableau de décompensation aiguë d’une B.P.C.O. est similaire. Il faut savoir apprécier dans ce cas le degré de gravité devant une cyanose, en s’aidant par les gaz du sang. • L’insuffisance ventriculaire gauche peut se traduire par des sibilances et des sous crépitants (œdème bronchique). •Certaines embolies pulmonaires peuvent se traduire par une dyspnée aiguë avec sibilances.

2- Crépitants bilatéraux toux sèche et quinteuse orientent vers l’œdème aigu du poumon

•Ses deux causes principales sont l’insuffisance ventriculaire gauche et le rétrécissement mitral.

3- Stridor et cornage avec parfois voix éteinte, rauque ou bi-tonale

•Ils orientent vers la filière laryngo-trachéale. L’examen peut noter un creusement sus-sternal. Ce tableau est particulière-ment préoccupant chez l’enfant. Les principales causes sont l’allergie aiguë avec œdème laryngé, les infections, les corps étrangers et les traumatismes. L’examen O.R.L. et la fibrosco-pie s’imposent en urgence.

B- Il n’y a pas de bruits respiratoires

1- Il existe des anomalies à l’auscultation cardiaque et/ou à l’ECG

•Il existe un bruit de galop et une H.V.G. à l’E.C.G. et à la ra-dio, il s’agit d’une insuffisance ventriculaire gauche qu’il faut explorer. Le BNP (peptide natriurétique B) est généralement augmenté lors d’une dysfonction ventriculaire gauche en ré-ponse à un étirement des parois des oreillettes et des ventricu-les chez les malades présentant ou non des symptômes d’insuffisance cardiaque. La dyspnée, peut être rattachée à l’insuffisance ventriculaire gauche systolique ou diastolique, lorsque le taux de BNP est supérieur à 300 pg/ml. Un taux in-férieur à 100 pg/ml peut faire écarter le diagnostic.


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•Il existe un frottement fugace et un microvoltage diffus à l’E.C.G., il s’agit d’une péricardite aiguë à confirmer par l’échographie. •Si le sujet est cyanosé polypnéique, avec à l’examen une ta-chycardie, un gros foie douloureux et une turgescence des ju-gulaires, une pression artérielle basse et un pouls paradoxal, il s’agit d’une tamponnade aiguë à confirmer par l’échographie.

2- Il existe un collapsus ou un état de choc

•Une hypotension artérielle, voire un état de choc, peuvent compliquer une détresse respiratoire aiguë sévère. D’un autre côté, les états de choc quel que soit leur type, peuvent associer une dyspnée aiguë à leur symptomatologie. L’échographie cardiaque peut révéler un épanchement péricardique à l’origine d’une tamponnade. La suspicion d’embolie pulmonaire, fera demander une scintigraphie, mais son diagnostic de certitude repose sur l’angiographie pulmonaire.

VI- Interprétation de l’hypoxie et de la Pa CO2

A- Les détresses respiratoires aiguës avec hyperventilation al-véolaire

PaO2 < 55 mmHg et PaCO2 < 35 mmHg (syndrome gazomé-trique hypoxémie-hypocapnie). Elles résultent d’une atteinte de la fonction d’échange pulmonaire: 1/soit par effet shunt in-trapulmonaire résultant de zones où la ventilation est faible ou absente par rapport à la perfusion avec rapports ventilation-perfusion < 1 ; 2/ soit par effet espace mort qui résulte de zones où la perfusion est faible ou nulle par rapport à la ventilation avec rapports ventilation-perfusion > 1 (VA/Q > 1) ; 3/ soit par trouble de la diffusion : il résulte d’une altération de la capacité de diffusion de l’oxygène à travers l’interstitium pulmonaire : l’œdème interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomatoses pulmonaires en sont les causes principales.

B- Interprétation de la Pa CO2

•L’hypoventilation et les anomalies du rapport ventila-tion/perfusion sont les principales causes de l’hypercapnie lors de la défaillance respiratoire aiguë.


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•L’hypoventilation est en cause au cours des maladies neuro-musculaires, des comas, des surdosages en médicaments dé-presseurs ventilatoires, lors des anomalies de la paroi thoraci-que. Les anomalies du rapport ventilation perfusion sont en partie responsables de l’hypercapnie lors des broncho-pneumo-pathies chroniques obstructives et des maladies interstitielles évoluées. •Il faut insister sur le rôle important de la fatigue diaphragma-tique dans la survenue de l’hypoventilation de l’insuffisance respiratoire aiguë ainsi que dans les défaillances respiratoires au cours des états de choc. •En pathologie, les variations de la capnie s’accompagnent de modifications de la production des ions H+. Par exemple en cas d’insuffisance respiratoire, la rétention de CO2 entraîne une augmentation du taux d’acide carbonique qui libère aussitôt un ion H+ libre.

VII- Les explorations d’urgence et leurs limites

•La biologie et la gazométrie manquent de spécificité et ne permettent pas un diagnostic différentiel formel et donc ne permettent pas de guider une thérapeutique spécifique. L’orientation du patient vers une consultation spécialisée est obligatoire pour compléter la démarche diagnostique. •Tout médecin, quel que soit le lieu de sa pratique, peut aujour-d’hui disposer d’un oxymètre de pouls qui renseigne de façon non invasive en quelques secondes sur la saturation de l’hémoglobine en oxygène. L’oxymètre de pouls (ou saturo-mètre) permet de mesurer de façon simple, fiable, non invasive et continue la saturation artérielle de l’hémoglobine. Il existe des appareils fonctionnant de façon autonome, pesant quelques dizaines de grammes, et peu onéreux. Des valeurs inférieures à 88 % témoignent de la gravité et permettent de proposer, sans risque de se tromper, un traitement symptomatique simple, l’oxygénothérapie. Elles indiquent aussi la nécessité d’une prise en charge rapide en milieu hospitalier. • Interprétation du débit expiratoire de pointe (DEP) -La mesure du débit (expiratoire) de pointe ou le « peak flow » est un test courant dans la médecine générale. Il est le plus souvent utilisée pour le diagnostic et le suivi de l'asthme.


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-Le contexte de survenue précisé par l’interrogatoire oriente de façon décisive le diagnostic dans 3 directions schématiquement différentes : -Un DEP < 100 ml/min est en faveur d’une origine respiratoire -Un DEP > 200 ml/min est en faveur d’une origine cardiaque -Mais Le DEP constitue plus un élément de surveillance de l’évolution sous traitement plutôt qu’un outil de diagnostic étiologique. •Place du Peptide Natriurétique de type B (BNP) : -Le taux de BNP dans le sang permet de différentier une dysp-née d'origine cardiaque (OAP) des autres étiologies. Les va-leurs discriminatoires retenues sont * BNP > 400 pg/ml : la dyspnée est d'origine cardiaque * BNP < 100 pg/ml : la dyspnée n'est pas d'origine cardiaque *BNP entre 100 et 400 pg/ml : le taux n'est pas discréminatoire

VIII- Démarches et principes du traitement

A- Le premier contexte est celui de troubles de conscience

•Les troubles de conscience plus ou moins profonds, évoquent un accident vasculaire cérébral, une intoxication volontaire ou une origine métabolique. Le principe de la prise en charge est simple, et repose sur l’assistance ventilatoire par ventilation mécanique. En se substituant dès que nécessaire et aussi long-temps que nécessaire à la fonction ventilatoire défaillante, la ventilation permet de préciser l’origine du coma et de le traiter.

B- Le second est celui du traumatisme thoracique

•Les traumatismes thoraciques imposent la recherche par l’imagerie (radiographie pulmonaire, tomodensitométrie tho-racique) des complications: pneumothorax, hémothorax, volets thoraciques, et contusions pulmonaires. Chacun relève d’une prise en charge spécifique qui nécessite le passage en service d’urgence, et parfois le déchoquage et la réanimation.

C- Le troisième regroupe les urgences respiratoires médicales

•Ces urgences répondent à des affections multiples, parfois intriquées rendant alors l’analyse plus difficile. Schématique-ment, en ne retenant que les causes fréquentes on distingue: l’œdème aigu du poumon d’origine hémodynamique, l’asthme, la décompensation des insuffisances respiratoires chroniques,


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les pneumopathies communautaires, le syndrome de détresse respiratoire aiguë lésionnel, et l’embolie pulmonaire.

D- Considérations thérapeutiques

•Une oxygénothérapie, prudente chez les insuffisants respira-toires chroniques peut être entreprise dans tous les cas, même en l’absence d’un diagnostic étiologique précis. •Cette oxygénothérapie est précédée, en dehors de l’hôpital de-vant une insuffisance respiratoire aiguë par la libération des voies aériennes (hypertension de la tête, luxation de la mâ-choire en avant et nettoyage bucco-pharyngé à la compresse). •Il faut s’abstenir en l’absence de diagnostic étiologique précis de morphiniques, d’analeptiques respiratoires, de diurétiques et de digitaliques en raison des risques qu’ils font courir. •L’essentiel devant une insuffisance respiratoire aiguë est de savoir poser les indications de la ventilation assistée. On tien-dra compte pour cela des signes de gravité clinique (tachycar-die, collapsus ou accès hypertensif, sueur, agitation, troubles de la conscience) et des données gazométriques. Les signes cli-niques de gravité associés à une hypoventilation alvéolaire imposent la ventilation assistée. •Devant une suspicion d’un obstacle : il faut oxygéner, ouvrir la bouche et retirer au doigt tout obstacle éventuel, introduire un laryngoscope, explorer la région glottique et rechercher des débris alimentaires, des objets ou un œdème glottique, essayer une intubation orotrachéale (sonde de petit calibre). •Si la glotte est complètement fermée et infranchissable, prati-quer une trachéotomie ou une ponction de la membrane crico-thyroïdienne. Si l’obstacle est bas situé et inaccessible: essayer les manœuvres de compression thoracique vives, parfois efficaces pour expulser un objet inhalé surtout chez l’enfant. •Si l’obstacle ne peut être retiré, pratiquer une fibroscopie. Dans certains cas, on peut repousser l’obstacle plus bas pour permettre une ventilation sur un seul poumon. •Dyspnée laryngée de l’enfant Trois étapes peuvent être différenciées en fonction du tableau clinique. Si la dyspnée est modérée, le patient doit être hospi-talisé et mis sous traitement médical. Si la dyspnée est majeure, le patient doit être placé dans une structure de soins intensifs et mis sous surveillance cardioscopique, la saturation en oxygène doit être surveillée. Enfin, en présence d’une détresse respira-


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toire, l’intubation trachéale ou la trachéotomie en fonction du contexte, s’imposent en urgence.


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Chapitre14- Dyspnée chronique

La dyspnée se manifeste par une "difficulté de respirer", se traduisant par un mouvement ventilatoire pénible, conscient, et parfois volontaire. C’ est l'un des maîtres symptômes d'une af-fection cardiaque ou pulmonaire, dont elle marque le tournant évolutif.

I- Principales causes

• Chez les sujets de moins de 50 ans, l’anémie est l’étiologie la plus fréquente. Des épisodes de maladie thrombo-embolique peuvent se révéler par une dyspnée chronique. Les atteintes respiratoires sont dominées par l’asthme et les pneumonies interstitielles de cause immunologique. • Chez les sujets de plus de 50 ans l’insuffisance cardiaque est l’étiologie la plus fréquente. • La prévalence de l’insuffisance respiratoire chronique obs-tructive augmente. • Le bilan de première intention doit rester simple: NFS, iono-gramme, radio du thorax, ECG, gaz du sang en air ambiant. La suite du bilan doit être orientée par la principale hypothèse diagnostique. •Certains sujets normaux, en particulier des femmes, ont de-puis l’enfance une incapacité à l’effort, se traduisant par une dyspnée pour un niveau d’effort très modéré: on parle de dysp-née en rapport avec un déconditionnement physique. •Le diagnostic de dyspnée psychogène est un diagnostic d’élimination. •Par ailleurs il ne faut pas prendre à tort une dyspnée laryngée ou trachéale chez un grand fumeur (cancer) pour une décom-pensation de BPCO et il ne faut pas méconnaître la responsa-bilité d’un anémie ou d’une acidose métabolique (insuffisance rénale...) qui n’entraînent cependant jamais de gène majeure.

II- Orientations par l’examen physique

A- Il existe des bruits respiratoires

1- Les bruits laryngés (stridor et cornage)


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• Ils orientent vers une origine laryngo-trachéale. Il peut s’agir d’un obstacle intrinsèque ou d’une compression par une tumeur médiastinale supérieure (goitre, cancer). • La dyspnée expiratoire et les sibilances ne doivent pas égarer le diagnostic vers l’asthme. • Le bilan commence par un examen O.R.L. et une étude tomo-graphique de la trachée et du médiastin. La scintigraphie thyroïdienne est envisagée en cas de suspicion de goitre. • Le scanner médiastinal est fait si les examens précédents sont négatifs.

2- Il existe des sibilances des ronchis et parfois des crépi-tants humides

• Ces signes orientent vers une bronchopneumopathie chroni-que obstructive (BPCO) La limitation des débits aériens n’est pas entièrement réversi-ble. Cette limitation est habituellement progressive. • La bronchite chronique est définie par la présence d’une toux avec expectoration durant au moins 3 mois par an durant 2 années consécutives. Ce tableau clinique peut précéder la BPCO, mais certains patients ont une diminution importante du débit aérien sans signe de bronchite chronique. • Il est plus difficile de distinguer l’asthme chronique de la BPCO. Chez la plupart des asthmatiques, l’obstruction du débit aérien est variable et au moins partiellement réversible. Ce-pendant, l’asthme peut conduire à l’instauration d’un syndrome obstructif qui n’est plus réversible et, dans ce cas, il devient difficile à distinguer de la BPCO. Les recommandations fran-çaises les plus récentes ont exclu de la BPCO l’asthme chro-nique avec obstruction non réversible, sans explication claire. • Le programme GOLD a abouti à 4 stades définis ainsi : -le stade 0 est celui des sujets à risque, notamment fumeurs, avec une spirométrie normale, mais qui ont une toux avec ex-pectoration chronique, ce qui correspond à peu près à la défi-nition de la bronchite chronique; - au stade 1 (BPCO légère), le rapport VEMS/CV est inférieur à 70 %, mais le VEMS est supérieur ou égal à 80 % de la va-leur théorique, issue de tables de références; une toux chroni-que avec expectoration est fréquente; - au stade II (BPCO modérée), le rapport VEMS/CV est infé-rieur à 70 % et le VEMS est compris entre 50 % et 80 % de la


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valeur théorique; il apparaît d’une dyspnée d’effort, qui consti-tue souvent le motif de consultation; - au stade III (BPCO sévère), le VEMS est inférieur à 50 % mais supérieur ou égal à 30 % de la valeur théorique; la dysp-née s’aggrave et des épisodes répétés d’exacerbation compro-mettent la qualité de vie; il existe parfois des signes d’in-suffisance respiratoire; - le stade IV (BPCO très sévère) est caractérisé par une limita-tion majeure du VEMS (inférieur à 30 % de la valeur théori-que) ou par la présence d’une insuffisance respiratoire chroni-que; la qualité de vie est très altérée; une exacerbation est par-fois fatale. L’évolution naturelle de la BPCO est très variable d’un patient à l’autre, s’étalant en général sur de nombreuses années. Envi-ron un tiers des malades parvenus à une insuffisance respira-toire chronique (stade IV) survivent au moins 5 ans plus tard.

3- Il existe des râles crépitants associés à une dyspnée d’ef-fort et une toux sèche

Ces signes orienteront vers une pneumopathie interstitielle chronique. La radio des poumons est souvent évocatrice.

B- Il n’y a pas de bruits respiratoires

•La scoliose et l’obésité sévère à l’origine d’une insuffisance respiratoire chronique restrictive sont des diagnostics d’inspec-tion. •Il ne faut pas parler facilement de dyspnée névropathique. Ce diagnostic ne sera retenu que si l’enquête étiologique est né-gative. • Ailleurs les problèmes sont plus délicats -L’insuffisance ventriculaire gauche (IVG) modérée, peut se traduire par une dyspnée. Ce diagnostic doit être particulière-ment évoqué chez l’angoreux et l’hypertendu.La suspicion d’une IVG fera confier le malade à un cardiologue. -Les gaz du sang peuvent révéler une acidose métabolique, ne s’accompagnant pas de gêne consciente de la respiration (dyspnée sine materia). -En fait le recours à certaines investigations, est souvent néces-saire, pour aboutir au diagnostic étiologique:


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°L’étude fonctionnelle respiratoire, confrontée au contexte clinique, peut faire porter le diagnostic d’emphysème ou de pneumopathie interstitielle précoce au stade préradiologique. °On demande une scintigraphie pulmonaire, éventuellement complétée par une angiographie pulmonaire, si les antécédents évoquent des embolies pulmonaires itératives.

III- Perturbations des gaz du sang

•Une faible PO2 artérielle définit l’hypoxie et indique une gêne respiratoire. Une valeur inférieure à 8,0 kPa chez un patient respirant de l’air au repos définit l’insuffisance respiratoire. Classiquement, l’hypoxie avec rétention de dioxyde de carbone est appelée insuffisance respiratoire de type 2 et l’hypoxie sans rétention de dioxyde de carbone est dite insuffisance respiratoire de type l, mais ces définitions biochimiques ne sont pas utiles pour comprendre la physiopathologie des maladies respiratoires. •L’hypoxémie induit une souffrance tissulaire. Le seuil est une PaO2 < 55 mmHg. •Deux processus contribuent au profil des gaz du sang chez les patients hypoxiques, lorsque la PCO2 n’est pas augmentée (défaillance respiratoire de type 1): un obstacle à la diffusion et un déséquilibre ventilation/perfusion. -En cas d’obstacle à la diffusion, la présence de liquide, comme dans l’œdème pulmonaire, ou un épaississement des parois alvéolaires, comme dans la fibrose pulmonaire, gêne la diffusion de l’oxygène, bien que le passage du dioxyde de car-bone soit plus facile. La PO2 est faible, mais la PCO2 peut être normale. -Le déséquilibre ventilation/perfusion peut être une cause d’hypoxie chez certains patients. •Une hypoxie avec PCO2 augmentée (insuffisance respiratoire de type 2) indique une diminution de la ventilation et une alté-ration des échanges gazeux et peut s’observer chez les patients atteints de bronchopneumonie ou de bronchite chronique. •La polyglobulie est une adaptation à l’hypoxie (sécrétion d’érythropoïétine). Elle augmente la viscosité sanguine et ra-lentit la circulation capillaire (hématocrite> 55 %). La baisse de la PaO2 entraîne par ailleurs une vasoconstriction pulmonaire. •Dans le temps, cette vasoconstriction induit une HTAP et un cœur pulmonaire chronique.


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IV- Identifier le type d’insuffisance respiratoire chroni-que sous-jacente

•L’insuffisance respiratoire chronique obstructive est due aux bronchopneumopathies chroniques obstructives: bronchite chronique, emphysèmes centrolobulaire et panlobulaire, as-thme à dyspnée continue et dilatation des bronches. Ces affec-tions sont caractérisées par un trouble ventilatoire obstructif à l’exploration fonctionnelle respiratoire. •L’insuffisance respiratoire chronique restrictive, caractérisée comme toute insuffisance respiratoire chronique par une hy-poxémie chronique. Elle est due à des maladies entraînant une restriction pulmonaire, traduite par une baisse de la capacité pulmonaire d’au moins 20 % par rapport à la valeur prédite, à l’exploration fonctionnelle respiratoire. •Les principales causes d'insuffisance respiratoire chronique sont les suivantes. °Insuffisances respiratoires obstructives - Bronchite chronique avec ou sans emphysème secondaire - Emphysème primitif -Ashme + bronchectasies (DDB) °Insuffisances respiratoires restrictives *Neuromusculaires - Myopathies - Séquelles de polyomyélite *Pariétales - Scolioses et cyphoses graves - Pachypleurites - Séquelles (thoracoplasties) *Parenchymateuses - Pneumonectomie - Pneumopathies interstitielles primitives et secondaires °Insuffisances respiratoires mixtes - Bronchectasies (DDB) - Séquelles de tuberculose - Pneumoconioses °Autres insuffisances respiratoires *Centrales - Syndrome d'apnée du sommeil - Syndrome obésité-hypoventilation - Sclérose latérale amyotrophique -Hypoventilation alvéolaire


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*Vasculaires primitives - HTAP primitives - Cœur pulmonaire post-embolique

V- Imagerie et identification du syndrome sous-jacent

•Le rôle de l’imagerie est d’affirmer le diagnostic, d’approcher l’étiologie en complément des autres données paracliniques (épreuves fonctionnelles respiratoires, lavage broncho-alvéolaire, biopsie pulmonaire), de différencier les lésions aiguës potentiellement traitables des lésions chroniques irré-versibles (dites de fibrose pulmonaire) quelle qu’en soit l’étiologie et enfin, de suivre l’évolution. On commence par demander une radio du thorax •Le scanner thoracique permet d’affirmer la présence d’emphysème, d’une pathologie interstitielle, de bronchectasies ou dilatations des bronches. •Le diagnostic étiologique d’une pneumopathie interstitielle diffuse peut être délicat. Les pneumopathies interstitielles dif-fuses regroupent toutes les affections aiguës ou chroniques de l’interstitium pulmonaire. Outre la fibrose pulmonaire idiopa-thique, la plupart des connectivites, vascularites et granuloma-toses sont susceptibles de provoquer un syndrome interstitiel pouvant évoluer vers la fibrose, au même titre que les toxiques inhalés ou que les réactions d’hypersensibilité à un allergène. •Une dyspnée d’effort progressive inexpliquée avec radio du thorax et epreuves fonctionnelles repiratoires normales, fera penser à une hypertension pulmonaire. Les manifestations ini-tiales de l’hypertension pulmonaire précèdent souvent le dia-gnostic de plusieurs années et sont relativement non spécifi-ques. Elles incluent: dyspnée, douleurs thoraciques, et synco-pes. L’hypertension pulmonaire est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne > 25 mmHg au repos et >30 mmHg et l’effort et représente diverses entités répartie en cinq catégories. L’échographie transthoracique permet d’objectiver une régurgitation tricuspidienne et d’évaluer ainsi le degré de l’hypertension pulmonaire qui est confirmé par le cathétérisme droit. La survie de patients souffrant d’HP non traitée est d’environ 2,8 ans après le diagnostic.

VI- Tableaux récapitulatifs

Étiologies des dyspnées chroniques


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-Maladies du sang . L’anémie chronique est une des causes les plus fréquentes de dyspnée chronique. . Les anémies par carence martiale sont les plus fréquentes. -Maladies respiratoires . Insuffisance respiratoire chronique restrictive. . Insuffisance respiratoire chronique obstructive. . Maladies vasculaires pulmonaires: - hypertension artérielle pulmonaire; - cœur pulmonaire chronique postembolique. -Maladies cardiaques . Insuffisance cardiaque gauche: - cardiopathie ischémique ; - cardiopathies valvulaires ; - myocardiopathies; - cardiopathies rythmiques. . Péricardite chronique constrictive. . Insuffisance cardiaque droite. -Autres causes *Anasarques . Mécanisme: œdème pulmonaire par surcharge vasculaire. . Étiologies: insuffisance rénale chronique, hépatopathie chronique (cirrhose +++). *Maladies endocriniennes (Hypothyroïdie +++). . Mécanismes souvent intriqués: anémie, œdème de surcharge, bas débit cardiaque.


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Chapitre15- Diarrhées chroniques

I- Il n’y a pas de stéatorrhée (90%)

A- Orientation clinique

•Les premiers éléments d’orientation sont représentés par l’examen des selles, les signes cliniques accompagnateurs et l’interrogatoire. Ce dernier recherchera une cause médica-menteuse et permet de recueillir les éléments en faveur d’une colopathie fonctionnelle (côlon irritable). • La fièvre oriente vers une étiologie infectieuse, une étiologie inflammatoire (maladie de Crohn et rectocolite ulcéro-hémor-ragique), un syndrome carcinoïde, ou un lymphome. • Des arthralgies orientent vers une RCH, une maladie de Cro-hn, une gonococcie. • Une pigmentation oriente vers une maladie coeliaque et vers une maladie d’Addison. • Ue neuropathie périphérique oriente vers un diabète ou une amylose (quand on découvre une protéinurie). • Des flushs orientent vers un syndrome carcinoïde, un vipome, une mastocytose digestive. • L’amaigrissement important oriente vers les tumeurs mali-gnes, la rectocolite ulcéro-hémorragique, la maladie de Crohn, les hyperthyroïdies, les cancers. • L’existence d’une cicatrice abdominale oriente vers la diar-rhée post-vagotomie, le dumping-syndrome et le syndrome de l’anse aveugle. • Causes médicamenteuses Quel que soit le type de diarrhée, l’interrogatoire recherchera toujours une étiologie médicamenteuse: laxatifs irritants, an-ti-acides à base de magnésium, antihypertenseurs (Alphamé-thyldopa, Guanéthidine), Colchicine, Réserpine, Digitaliques, Quinidine, antibiotiques à large spectre et lincosamides. Ces derniers étant la première cause de colite pseu-do-membraneuse.

B- Principales diarrhées chroniques sans stéathorrée

Causes Particularités Diarrhées hydroélectrolytiques pures


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•Colite aux laxatifs. •Tumeur villeuse rectale. •Résection iléale (rôle des sels biliai-res). •Hormonales (Zollinger-Ellison, Ver-ner-Morrisson).

•Selles homogènes sans éléments anormaux. •Hypokaliémie. •Stéatorrhée normale.

Diarrhées motrices • Hormonales: hyperthyroïdie, cancer médullaire de la thyroïde, tumeur carcinoïde. • Lésionnelle: pancréas, estomac. • Neurologiques: neuropathie diabé-tique ou amyloïde, vagotomie, sym-pathectomie lombaire, syndrome de Shy Drager, hypotension orthostati-que primitive, atteintes méningo-en-céphaliques diverses. •Autres : gastrectomie, résection co-lique.

• Selles fécales nombreuses de poids modéré postprandiales, conte-nant des fragments alimentaires avec envies impérieuses, souvent doulou-reuses. • Pas d'amaigrissement. • Très sensibles au Lopéramide. • Rouge carmin < 5 h et < 12 h pour la première selle. • Examen coprologique (pas de stéa-torrhée ). • Transit du grêle: < 1H30 ou normal.

Colopathie fonctionnelle ou diarrhée du côlon irritable Colopathie fonctionnelle • diarrhée ancienne, typiquement

matinale. • succession de 3 à 4 selles souvent impérieuses. •atténuation des douleurs abdomi-nales avec l'évacuation des selles. • parfois épisodes de constipation; pas d'altération de l'état général.

NB: 90 % des diarrhées chroniques (plus de 4 semaines d'évolution) sont d'origine

colique.

C- Stratégie d’exploration

•Il faut commencer par évoquer la responsabilité éventuelle d’un médicament. • En fait, la très grande majorité (90 %) des diarrhées chroni-ques (plus de 4 semaines d’évolution) reconnaît une origine colique. Il convient par conséquent, avant de se lancer dans des explorations coûteuses, de commencer les investigations par un examen parasitologique des selles qui peut révéler une étiologie parasitaire (surtout lambliase, mais également anky-lostomose et anguillulose). La négativité de cet examen fera demander un lavement baryté + rectoscopie ou colonoscopie. • L’exploration de l’intestin grêle ne sera entreprise qu’après avoir éliminé une origine médicamenteuse, une étiologie para-


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sitaire ou une lésion colique et s’il existe des arguments clini-ques et/ou biologiques évoquant une malabsorption intestinale. • Le calcul d’un éventuel trou osmotique fécal au fécalo-gramme permet le diagnostic de diarrhée osmotique. Le trou osmotique fécal se définit par une différence entre l’osmolarité mesurée et l’osmolarité calculée (Na++ K+) x2 >50 mosmol/l. • Test au rouge carmin : le caractère moteur d’une diarrhée peut être affirmé si le temps séparant l’ingestion de 2 gel de carmin et son apparition dans les selles est inférieure à 6 heures (normale 24 à 48 heurs) et si son élimination totale est infé-rieure à 24 heures. •Un dépistage du VIH doit être proposé au moindre doute. •Histologie - Histologie duodénale : diagnostic d’atrophie villositaire, de maladie coeliaque (atrophie villositaire totale à sub totale, hy-pertrophie des cryptes, hyperlymphocytose intra-épithéliale, infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion, augmentation du nombre de mitoses), de lambliase, arguments en faveur d’une maladie de Whipple (macrophages PAS positifs). -Histologie iléale : oriente vers le diagnostic de maladies in-flammatoires cryptogénétiques de l’intestin (infiltrat lympho-plasmocytaire, érosions et ulcérations, granulomes), fait le diagnostic d’atrophie iléale isolée (rare +++) - Histologie colique : fait le diagnostic de colite microscopique (lymphocytaire ou collagène). • Dosages hormonaux : -T4, TSH à la recherche d’une hyperthyroïdie. - Sérotonine sanguine et urinaire, 5 HIIA urinaire à la recher-che d’un syndrome carinoïde. -Thyrocalcitoninémie à la recherche d’un cancer médullaire de la thyroïde. -Catécholamines urinaires à la recherche d’un phéochromo-cytome. -Vipémie à la recherche d’un vipome (syndrome de Verner Morrisson) responsable d’une diarrhée sécrétoire. -Gastrinémie couplée au test à la sécrétine à la recherche d’un syndrome de Zollinger-Ellison responsable d’une diarrhée volumogénique.

II- Stéatorrhées et malabsorption intestinale

A- La stéatorrhée


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Elle est reconnue par l’augmentation du volume des selles, lui-santes pâles et graisseuses (bouse de vache), de densité basse, flottant dans la cuvette, émises une ou plusieurs fois/j et dans lesquelles le taux de graisse dépasse 6 g/24h. Elle atteste l’exis-tence d’une diarrhée métabolique (par malabsorption ou par maldigestion). Créatorrhée supérieure à 2 g/24 h

B- Les arguments en faveur d’une malabsorption

• Ce sont essentiellement: l’amaigrissement, la pâleur (ané-mie), le retard staturo-pondéral chez l’enfant et l’adolescent, les douleurs osseuses de l’ostéomalacie en relation avec une malabsorption du calcium et de la vitamine D, les hématomes spontanés dus à une malabsorption de la vitamine K, les oe-dèmes des membres inférieurs, voire même l’ascite en relation avec des déperditions protidiques et le poids élevé des selles dont l’aspect est grisâtre graisseux (selles molles en bouse). • Ainsi certains examens peuvent évaluer le retentissement général -L’hémogramme le dosage du fer sérique et la détermination de la saturation de la sidérophiline peuvent orienter vers le type de carence en cause (vitamine B12 acide folique et/ou fer). -L’étude du bilan phosphocalcique, recherchera surtout une hy-pocalcémie. -La chute du TP témoigne du déficit en vitamine K. -L’ionogramme et l’E.C.G peuvent objectiver un déficit potas-sique avec hypokaliémie. -L’étude de l’équilibre acido-basique, peut mettre en évidence une acidose métabolique par fuite de bases. -Une hypocholestérolemie, témoigne de la malabsorption des graisses. -Une hypo-albuminémie, est également recherchée devant des oedèmes. •L’exploration de l’intestin grêle (transit du grêle, biopsie du grêle) est entreprise devant ces arguments cliniques et/ou biolo-giques évoquant une malabsorption intestinale. •Test au D xylose : juge de l’absorption proximale (jéjunale) diminuée •Test de Schilling = absorption de la vitamine B12 marquée après saturation par une injection IM de vitamine non marquée et en présence du facteur intrinsèque (absorption distale, iléon).


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Il a moins d’intérêt depuis que le facteur intrinsèque ne s’utilise plus (car origine bovine...)

C- Trois types de causes sont retrouvés

1- Insuffisance pancréatique externe

• Elle est évoquée devant une stéatorrhée, des pertes fécales d’azote, l’existence de calcifications pancréatiques avec clichés du grêle normaux et une réponse de tolérance au glucose de type diabétique. L’interrogatoire peut retrouver la notion de pancréatectomie.

2- Insuffisance biliaire

L’insuffisance biliaire est suspectée devant les stigmates clini-ques et biologiques de cholestase. Elle détermine une malab-sorption isolée des lipides et des vitamines liposolubles (A,D,E et K). troubles de la motricité).

3- Affections du grêle

Certains examens spécialisés peuvent orienter vers le diagnos-tic étiologique ou le confirmer. • Le transit du grêle peut montrer des anomalies radiologiques, orientant par exemple vers une maladie Whipple (arthralgies, parfois adénopathies, pigmentation cutanée, fièvre) ou une entéropathie par intolérance au gluten ou sprue non tropicale (maladie coeliaque).

D- Les principales causes

• Les principales causes de diarrhée avec malabsorption sont : -La maldigestion (D-xylose N, carence ADEK) : insuffisance pancréatique exocrine (pancréatite chronique, cancer du pan-créas, mucoviscidose), insuffisance biliaire (cholestase,Cholestyramine, maladies de l’iléon) -La pullulation microbienne du grêle -Atrophie villositaire : maladie cœliaque, sprue tropicale, pa-rasitoses digestives, médicaments, IPLV, déficits immuns −Résection de l’intestin grêle -Entéropathie exsudative −Infiltrat sous-muqueux : maladie de Whipple (macrophages PAS+ dans la lamina propria) et lymphomes • Exploration des syndromes de malabsorption Maladies éléments du diagnostic


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-Maladie coeliaque -Fibroscopie + biopsies duodénales, test au D-xylose, IgA antigliadine et anti-endomy-sium, réponse au ré-gime sans gluten.

-Dermatite herpétiforme - Idem + biopsie cutanée. -Lambliase - Parasitologie selles, fibroscopie -Cryptosporidiose, microsporidiose - Sérologie VIH, parasitologie selles,

biopsies(grêle ou côlon) Envahissement de la lamina propria -Maladie de Whipple - Fibroscopie + biopsies, transit du

grêle, biopsies ganglionnaires -Maladie des chaînes lourdes alpha - Fibroscopie + biopsies + immuno-

histochimie, recherche de la protéine anormale (plasma)

-Amylose - Fibroscopie + biopsies, biopsie rectale

-Sclérodermie - Transit du grêle, biopsies cutanées Obstacle lymphatique Clairance (α l-antitrypsine ; fibrosco-

pie + biopsies, scanner abdominal) Résections du grêle Anamnèse, transit du grêle, efficacité

de la cholestyramine (résection < 1 m) ou du régime hypolipidique (ré-section longue)

Fistules TOGD, transit du grêle Grêle radique Anamnèse, transit du grêle Maladie de Crohn IIéocoloscopie + biopsies, fibroscopie

+ biopsies, transit du grêle Pullulation microbienne Breath-test, tubage bactériologique

jéjunal. Sprue tropicale traitement antibiotique d’épreuve

E- Démarche du diagnostic

• La diarrhée métabolique par malabsorption ou maldigestion, est attestée par la recherche de gouttelettes macroscopiques de graisse (coloration de Soudan) et une diminution de l’absorption du D-xylose (absorption au niveau du jéjunum). Le test de Schilling à la vitamine B12 marquée en présence de facteur intrinsèque qui permet de juger de l’absorption au ni-veau de l’iléon terminal, est abandonné. • Par la suite, si les signes accompagnateurs n’orientent pas vers une cause, les explorations pancréatiques, hépato-biliaires, intestinales (transit du grêle, biopsie du grêle) et immunopathologiques seront entreprises en milieu spécialisé.


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Chapitre16- Toux

I- Étude clinique

• Du point de vue productivité, on distingue les toux sèches dont le type est la toux quinteuse de la coqueluche et les toux productives entraînant une expectoration. •Les trois causes les plus fréquentes chez l’adulte sont la rhi-norrhée postérieure, le reflux gastro-œsophagien (6 à 25 % des toux chroniques ; la toux est un symptôme retrouvé dans 20 % des RGO) et l’asthme (près d’un tiers des asthmes ne se mani-feste que par une toux isolée). Ces trois causes représentent 85 % des toux chroniques et même 100 % si on considère les patients qui ont une radiogra-phie pulmonaire normale, qui ne fument pas et qui ne sont pas traités par inhibiteurs de l’enzyme de conversion. •Trois diagnostics sont à évoquer en priorité chez l’enfant: - toux spasmodique. sèche, rebelle, violente et oppressante, souvent nocturne ou à l’effort, elle est liée à une hyperactivité bronchique et constitue une manifestation asthmatique; - trouble de déglutition (ou plutôt reflux gastro-œsophagien) : très fréquents chez le nourrisson, pouvant entraîner une toux chronique et parfois des broncho-pneumopathies récidivantes ; - tabagisme passif de l’enfant souvent minimisé voire nié par les parents. •Certains signes associés orientent le diagnostic -Syndrome de pénétration: inhalation de corps étranger -Nocturne ou à l’effort: asthme -Décubitus, effort: insuffisance ventriculaire gauche -Matinale: bronchite chronique -Mouvements: plèvre -Déglutition: fausse route, RGO, fistule oesotrachéale •Le diagnostic étiologique de la toux s’appuie sur un bilan orienté, dont la première étape est la radio des poumons. En fait toute toux qui se prolonge au delà d’une semaine doit bé-néficier d’un bilan.

II- On oppose habituellement la toux aiguë à la toux per-sistante


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A- Toux aiguë

Diagnostic évoqué et signes cliniques accompagnant la toux

Examens paracliniques de permière intention

Bronchite aiguë Contexte infectieux Radio des poumons Pneumonie Contexte infectieux Radio des poumons Pharyngite Contexte infectieux Laryngite Contexte infectieux Dyspnée laryngée

Laryngoscopie

Otite Contexte infectieux Otalgie

Otoscopie

Sinusite Contexte infectieux parfois céphalées

Radio des sinus

Bronchospasme (allergie) Toux sèche ou peu productive sou-vent nocturne. Parfois râles sibilants à l'auscultation du poumon.

Bilan allergologique

Oedème aigu du poumon (O.A.P) Toux d'effort ou de primo-décubitus avec orthopnée. Râles crépitants à l'auscultation.

Radio des poumons E.C.G. Echographie

Inhalation des substances irritantes Interrogatoire Aucun dans l'immédiat

B- Toux persistante

Interrogatoire Examens paracliniques B.P.C.O. Toux productive, quotidienne persis-tant plus de trois mois par an, deux années de suite. Tableau d'insuffisance respiratoire chronique.

Radio des poumons répétées (an-nuelles). Epreuves fonctionnelles respiratoires Craindre le cancer du poumon, si quintes plus fréquentes.

Cancer bronchique Le plus souvent toux sèche, persis-tante chez un fumeur adulte, avec atteinte de l'état général. Hémoptysie, manifestations paranéo-plasiques.

Endoscopie bronchique.


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Dilatation des bronches Toux très productive. Surinfections fréquentes.

Radio des poumons. Eventuellement bronchographie.

Causes pharyngo-oesophagiennes Toux productive, intensifiée par les repas, survenant exclusivement lors de ces derniers.

Exploration O.R.L.

Causes O.R.L. Toux sèche avec radio des poumons normale.

Bilan O.R.L. (laryngoscopie, otosco-pie, radio des sinus) à la recherche d'une cause (otite, sinusite chronique, cause laryngée).

Syndrome interstitiel Toux persistante sèche

La radio des poumons est la première étape d'exploration. Les principales causes sont les sui-vantes: oedème pulmonaire subaigu, fibroses, granulomatoses, carcinoma-tose et tuberculose miliaire.

Tuberculose Toux persistante sèche. Elle est le plus souvent le seul symptôme révé-lateur.

La radio du poumon est systématique pour toute toux persistante. Bilan biologique de la tuberculose au moindre doute.

Pathologie pleurale chronique (Pathologie infectieuse ou plus rarement tumo-rale) Toux chronique sèche Biopsie pleurale

III- Orientations par le contexte clinique

• Le caractère rauque ou métallique de la toux oriente vers une atteinte trachéale ou bronchique. • Une toux en "chant du coq", oriente vers la coqueluche. - C'est une maladie à déclaration obligatoire qui réalise une toxi-infection due au bacille de Bordet-Gengou. Elle est con-tagieuse et immunisante. Son incubation est de 18 jours en moyenne. Elle impose l'éviction scolaire trente jours après le début des quintes. -L'affection commence par une rhinotrachéobronchite, dont le diagnostic est difficile avant l'apparition des quintes. Mais à cette phase, le malade est contagieux. Une à deux semaines


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plus tard, apparaissent les quintes de toux émétisantes caracté-ristiques. Ces quintes, s'accompagnent d'une expectoration glaireuse. Elles durent 4 à 5 semaines et s'accompagnent de vomissements pouvant être graves chez les tout petits, car ils exposent au risque de déshydratation. - Biologiquement, on note une hyperleucocytose avec lym-phocytose (plus de 90% de lymphocytes). - Le diagnostic se base sur la mise en évidence du bacille de Bordet Gengou, par culture sur le milieu du même nom. Le germe est mis en évidence dans les mucosités pharyngées, isolées par sonde nasale. Le diagnostic a pour corollaire l'isole-ment de l'enfant. -Les complications sont surtout graves et fréquentes chez l'en-fant de moins de un an. La mortalité peut être due à une surin-fection respiratoire et /ou des quintes asphyxiantes, à redouter en cas de cyanose persistant entre les quintes. Une otite ou une encéphalite sont possibles. • Une toux accompagnée de sibilances à l’auscultation, oriente vers un bronchospasme aigu. • Une toux aiguë, survenant dans un climat fébrile, oriente vers une infection bronchique ou pulmonaire (bactérienne ou virale). La coexistence d’un enrouement peut traduire une laryngotra-chéobronchite virale. • Le caractère emétisant de certaines toux sèches chez le petit enfant, doit être connu, pour ne pas désorienter l’examen, car l’expectoration peut être déglutie dans ce cas. • L’horaire de la toux est un élément séméiologique important: la toux des insuffisants cardiaques survient la nuit et s’accompagne de dyspnée. •La toux en relation avec une lésion digestive, survient pendant les repas et peut traduire une hernie hiatale, un diverticule oesophagien ou une fistule oesotrachéale. • La toux de l’abcès du poumon et de la bronchectasie localisée est exagérée par les changements des positions. • Quel que soit le cas, la toux peut être indépendamment de toute cause une véritable menace chez l’angoreux. •Les ronchis expiratoires et inspiratoires traduisent des attein-tes trachéobronchiques.


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•Les râles crépitants sont constatés dans les fibroses interstitiel-les chroniques. Le stridor inspiratoire avec sifflement traduit une cause laryngée. •L’oedème pulmonaire et également les pneumonies, se tradui-sent par des râles crépitants fins.

IV- Trois causes à ne pas méconnaître

•Il faut systématiquement penser à la tuberculose et au cancer du poumon devant toute toux prolongée et ne pas passer à côté d’une pneumopathie infectieuse communautaire •En pratique devant une toux persistante, si la radio des pou-mons est normale, il faut faire un bilan O.R.L, avec laryngos-copie, otoscopie et radio des sinus. La négativité de ce bilan conduit à une endoscopie bronchique. •Il faut systématiquement penser à la tuberculose et au cancer du poumon devant toute toux prolongée.

A- Cancer primitif des poumons

• Le cancer primitif des poumons est particulièrement fréquent chez les adultes fumeurs de sexe masculin. Les modes de ré-vélation les plus fréquents sont l’atteinte de l’état général avec asthénie, la toux persistante avec parfois crachats hémoptoï-ques et le tableau d’une pneumonie traînante avec fièvre au long cours. La radio pulmonaire peut révéler une opacité pulmonaire, une atélectasie ou parfois un abcès du poumon. Une infiltration périhilaire floue, des adénopathies mé-diastinales, ou un emphysème pulmonaire localisé peuvent également traduire l’existence d’un cancer. Parfois les modes révélateurs sont en relation avec l’envahissement médiastinal: dysphagie, dysphonie, oedème en pèlerine ou syndrome de Pancoast et Tobias (névralgie cervicobrachiale C7-C8) et syn-drome de Claude Bernard Horner avec ptôsis, myosis et enophtalmie. Ailleurs, on peut noter un syndrome para-néoplasique (hyperthyroïdie, syndrome de Cushing, hypogly-cémie, syndrome carcinoïde, polynévrite, myasthénie, anémie, syndrome leucémoïde, CIVD, ostéo-arthropathie hypertro-phiante pneumique, acanthosis nigricans, sclérodermie, hypo-natrémie). Le diagnostic se base sur la cytologie des expectora-tions (50 % des cas de diagnostic positif), la fibroscopie (80 % des cas de résultat positif), la médiastinoscopie pour les tu-


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meurs localisées au médiastin et la ponction-biopsie pulmo-naire dans les douleurs solitaires périphériques. L’échec des investigations précédentes, conduit à la thoraco-tomie exploratrice. La scintigraphie osseuse et hépatique per-met de déceler les métastases à ce niveau. Le scanner permet également la recherche de métastases et la détermination de l’extension médiastinale.

B- Tuberculose

•On pensera à la tuberculose devant une altération de l’état gé-néral , une toux persistante et/ou une fièvre au long cours, sur-tout s’il s’y associent des manifestations respiratoires, l’hémo-gramme, la VS, l’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine et la radio des poumons sont demandés systématiquement. L’IDR est le test le plus fiable pour affirmer la contamination d’un or-ganisme neuf par le BK. La notion d’un virage récent, traduit cette contamination. Après avoir éliminé la responsabilité d’une erreur technique, les faux négatifs sont dus à une maladie anergisante en évolution, (rougeole, sarcoïdose), une immuno-dépression (SIDA ou traitement immunosuppresseurs), un can-cer, une hémopathie, un âge avancé ou une phase anté-allergique pouvant durer de 5 à 12 semaines. •La séméiologie en scanner de la tuberculose pulmonaire aiguë est très spécifique. Les adénopathies sont nécrotiques, en rapport avec leur contenu caséeux; les opacités qui secondai-rement s’excavent correspondent à la caséification de la condensation initiale. •L’examen bactériologique de l’expectoration, qu’il faut répé-ter trois fois au minimum, est le seul élément formel du dia-gnostic, quand il met en évidence (rarement à l’examen direct), le Mycobacterium tuberculosis ou BK (bacille acido-alcoolo-résistant, poussant en culture en 3 à 4 semaines). La négativité de cet examen, conduit à une fibroscopie bron-chique avec aspiration. L’antibiogramme est indispensable dans tous les cas, pour dépister une éventuelle résistance pri-maire.

C- Pneumopathie infectieuse communautaire

1- Clinique

•Les pneumopathies infectieuses communautaires constituent probablement la 6e cause de décès (la premièrere d’origine in-


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fectieuse). Leur incidence annuelle se situe entre 10 et 15 pour 1 000 habitants, dont 15 % seront hospitalisés et dont 10 % vont décéder de la pneumopathie. •Les groupes à haut risque sont les patients atteints d’une affection pulmonaire ou cardiaque préexistante, les insuffisants rénaux, les diabétiques, les sujets atteints de malnutrition ou d’infection à VIH, les personnes alcoolodépendantes et les per-sonnes âgées. •Les symptômes les plus suggestifs comprennent l’association d’une fièvre et de signes respiratoires (tachypnée, toux, ex-pectoration, dyspnée, douleur thoracique). •Le syndrome clinique de condensation pulmonaire typique du pneumocoque associe une matité localisée, une augmentation des vibrations vocales et un souffle tubaire entouré d’une couronne de râles crépitants. Une auscultation limitée au dos peut méconnaître le foyer qui se localise en avant. •Des manifestations extrapulmonaires telles que confusion mentale ou désorientation peuvent être prédominantes, et peu-vent constituer les seuls symptômes chez les personnes âgées, les malades immunodéprimés et les enfants souffrant de malnu-trition. L’étiologie de la pneumonie varie largement selon l’âge du malade et sa région de résidence. •L’association à des signes fonctionnels bruyants, d’hémoptysie, de douleurs thoraciques, d’herpès labial orien-tent vers une pneumopathie à pneumocoque. •Dans les pneumopathies atypiques, les signes auscultatoires sont souvent discrets. Quant au terrain, s’il s’agit d’un sujet jeune en « bon état général ». •L’association d’une atteinte rénale et/ou hépatique, la fré-quence cardiaque dissociée de la fièvre, l’hyponatrémie ainsi que l’échec d’une bêtalactamine orientent vers une infection à Legionella pneumophila. •L’accélération de la fréquence cardiaque ≥ 125/min et de la fréquence respiratoire ≥ 30/min, sont des signes de gravité, de meêeme que l’hypotension (Tension artérielle < 90/60 mm Hg), l’hypothermie < 36° C, la confusion (ou troubles de conscience), la cyanose et les douleurs thoraciques. • Le tableau clinique et la coloration de Gram des expectora-tions peuvent aider à diagnostiquer le ou les agents étiologi-ques. En fait les germes habituellement responsables ne sont identifiés que dans la moitié des cas environ. Le germe le plus


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fréquent reste le pneumocoque. Les autres pyogènes sont plus rares et fonction du terrain. Les germes intracellulaires (My-coplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella s. p) représentent environ 10 % des causes identifiées.

2- Examens biologiques courants

•L’hyperleucocytose est un élément d’orientation (supérieur à 15000 leucocytes: pneumonie typique; inférieur à 15 000 : pneumonie atypique). •En cas de pneumopathie communautaire d’allure non compli-quée, seule la radiographie thoracique sera pratiquée. •Pour les patients candidats éventuels à l’hospitalisation, no-tamment en cas de terrain sous-jacent fragilisé ou lorsque l’examen clinique révèle des éléments préoccupants, on prati-quera: - une numération formule sanguine - un ionogramme sérique avec urémie et créatininémie - une mesure des gaz du sang artériels. •Depuis 2003, la notion d’un séjour récent (≤ 10 jours) en Asie du Sud-Est (Chine principalement) doit faire suspecter une pneumopathie à Corona virus (ancien « SRAS ») imposant des mesures d’isolement drastique. Certaines suspicions diagnostiques doivent conduire à prescrire des examens complémentaires orientés. •La réalisation de 2 hémocultures avant de débuter une éven-tuelle antibiothérapie présomptive est indiquée si le patient est immunodéprimé, s’il présente des signes de gravité ou une fièvre> 38,5° C. Dans les autres cas, les hémocultures sont peu rentables et ne sont pas systématiquement recommandées en pratique de ville. •Toute pneumopathie à pneumocoque chez le sujet jeune doit conduire à proposer un dépistage sérologique de l’infection par le VIH en cas de facteur de risque. En effet, la prévalence de la pneumonie à pneumocoque en cas d’infection VIH est estimée 100 fois supérieure à sa prévalence dans la population générale.

3- Examen cyto-bactériologique des expectorations

•Les examens bactériologiques sont difficilement réalisables en pratique de ville et l’examen cytobactériologique des crachats est d’interprétation délicate.

4- Imagerie


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•L’imagerie permet de différencier la bronchite aiguë (simple syndrome bronchique) de la pneumopathie (foyer de conden-sation parenchymateuse). Elle participe au bilan étiologique (germe responsable), à la recherche de complications et à la surveillance de l’évolution sous traitement •La radiographie de thorax est l’examen de première intention. •Dans certains cas, le scanner est utile en complément de la ra-diographie pour préciser le type d’atteinte, la topographie des anomalies.

5- Examens microbiologiques particuliers

Certaines suspicions diagnostiques doivent conduire à prescrire des examens complémentaires orientés : •Recherche de bacilles tuberculeux •Dans un contexte épidémique particulier ou chez une per-sonne âgée ou immuno-déprimée, il faut suspecter une légio-nellose (recherche d’antigènes solubles urinaires dans les uri-nes), éventuellement mise en évidence de l’ADN de legionella (PCR) dans l’urine ou le sérum. •On recherchera également la présence de L. Pneumophila sur des prélèvements respiratoires (lavage broncho-alvéolaire, au mieux) à l’examen direct (immuno-fluorescence) et en culture. •La suspicion d’une pneumopathie fongique doit être signalée au laboratoire pour coloration et ensemencement adaptés. •Le diagnostic étiologique des pneumopathies dites atypiques est rarement nécessaire, car en général rétrospectif (reposant sur la pratique de 2 sérologies à 2 semaines d’intervalle), et sans implication pratique.

V- La toux des IEC

•La toux des IEC est un effet de classe touchant jusqu’à 30% des patients traités (10% en moyenne). Le mécanisme incri-miné serait une augmentation de la réactivité bronchique en relation avec la moindre dégradation de certains médiateurs et neurotransmetteurs (bradykinine, substance P). Le captopril et l’énalapril sont les plus fréquemment rapportés, peut-être à cause de leur ancienneté. Les femmes sont deux fois plus tou-chées que les hommes et la fréquence est plus élevée en cas d’insuffisance cardiaque que d’hypertension. Il n’y a pas de rapport avec le tabagisme, l’âge ou la réactivité bronchique.


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•Cliniquement, la symptomatologie apparaît en moyenne après quatorze semaines de traitement, mais peut se manifester après un jour et jusqu’à une année après le début du traitement. Il s’agit d’une toux sèche, persistante, en quinte qui disparaît en général une à deux semaines après l’arrêt du traitement. Une des alternatives aux IEC reste les antagonistes de l’angioten-sine Il (sartans). Ces derniers sont cependant impliqués dans 3-4% des cas.

VI- Diagnostics à ne pas rater chez l’enfant

A- Bronchoalvéolite du nourrisson

•Détresse respiratoire obstructive basse avec sibilants et wheezing ou frei-nage expiratoire survenant dans un contexte infectieux chez un enfant de moins de 2 ans. •Souvent due au virus respiratoire syncitial. •La survenue de trois épisodes de bronchiolite fait poser le diagnostic d'as-thme du nourrisson. •Diagnostic (essentiellement clinique) Arguments cliniques •Souvent début par une rhinopharyngite banale pendant 2 à 3 jours •Contexte fébrile modéré •Puis, apparition des signes respiratoires plus ou moins marqués -toux - sifflement expiratoire avec sibilants à l'auscultation - polypnée et/ou dyspnée - signes de lutte: battements des ailes du nez; tirage intercostal; balancement thoracoabdominal •Souvent accompagnés de signes digestifs: vomissements, refus alimentaire Arguments radiologiques •Distension thoracique avec poumons hyperclairs. •Syndrome bronchique. •Syndrome alvéolaire avec opacités diffuses mal systématisées. •Atélectasie parfois. Argument virologique Recherche du VRS ou d'autres virus par immunofluorescence. Critères de gravités justifiant une hospitalisation •Age < 3 mois. •Terrain sous-jacent: prématurité, cardiopathie, déficit immunitaire, mucoviscidose. •Conditions socioéconomiques défavorables. •Forme sévère - épuisement: FR > 60/min, augmentation des signes de lutte, apnées - hypoxie: cyanose (saturation < 93 %) - hypercapnie : tachycardie, HTA, sueurs, troubles de la conscience


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Traitement Symptomatique •Kinésithérapie respiratoire et désobstruction rhinopharyngée. •Position proclive dorsale. •Fractionnement de l'alimentation avec hydratation suffisante. •Oxygénation si nécessaire, voire ventilation assistée. Médicamenteux •β-2-mimétiques : sous forme d'aérosols ou de spray en chambre d'inhalation peu efficaces, voire dangereux avant 6 mois. •Corticoïdes: pas d'efficacité démontrée à la phase aiguë. •Antibiotiques: seulement si surinfection objectivée. •Antiviral: ribavirine, réservée aux formes sévères de patients à risque. Traitement préventif •Pas de vaccin efficace disponible. •Anticorps monoclonal en cours d'étude, prometteur.

B- Coqueluche

• C'est une maladie à déclaration obligatoire qui réalise une toxi-infection due au bacille de Bordet-Gengou. Elle est contagieuse et immunisante. Son incu-bation est de 18 jours en moyenne. Elle impose l'éviction scolaire trente jours après le début des quintes. • L'affection commence par une rhinotrachéobronchite, dont le diagnostic est difficile avant l'apparition des quintes. Mais à cette phase, le malade est contagieux. Une à deux semaines plus tard, apparaissent les quintes de toux émétisantes caractéristiques. Ces quintes, s'accompagnent d'une expectora-tion glaireuse. Elles durent 4 à 5 semaines et s'accompagnent de vomisse-ments pouvant être graves chez les tout petits, car ils exposent au risque de déshydratation. • Biologiquement, on note une hyperleucocytose avec lymphocytose (plus de 90% de lymphocytes). • Le diagnostic se base sur la mise en évidence du bacille de Bordet Gen-gou, par culture sur le milieu du même nom. Le germe est mis en évidence dans les mucosités pharyngées, isolées par sonde nasale. Le diagnostic a pour corollaire l'isolement de l'enfant. • Les complications sont surtout graves et fréquentes chez l'enfant de moins de un an. La mortalité peut être due à une surinfection respiratoire et /ou des quintes asphyxiantes, à redouter en cas de cyanose persistant entre les quintes. Une otite ou une encéphalite sont possibles.

VII- Démarches du diagnostic

Le diagnostic étiologique de la toux s'appuie sur un bilan orien-té, dont la première étape est la radio des poumons. En fait, toute toux prolongée doit bénéficier d'un bilan, car elle peut correspondre à une pathologie bronchique, pulmonaire


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médiastinale ou pleurale (infectieuse ou tumorale), ou encore, à une cause O.R.L. - En pratique devant une toux persistante, si la radio des pou-mons est normale, il faut faire un bilan O.R.L., avec laryngos-copie, otoscopie et radio des sinus. La négativité de ce bilan, conduit à une endoscopie bronchique. En effet certaines tu-meurs bronchiques et certains corps étrangers chez l'enfant ne sont pas visualisés par la radio des poumons. - Terminons en disant que la toux symptôme banal par excel-lence, peut être la seule expression clinique de certaines affec-tions graves, telles que le cancer bronchique et la tuberculose et qu'une histoire connue de bronchite chronique ne doit pas sécu-riser, car cette affection n'est pas incompatible avec les deux précédentes. Une toux qui change de caractère chez un grand fumeur doit faire systématiquement rechercher un cancer.


118

Chapitre17- Troubles de la miction

I- Orientations

•Les troubles de la miction sont de 2 types. Il existe d’une part les troubles de l’évacuation vésicale (dysurie et rétention d’urine) et d’autre part les troubles de la retenue vésicale: pollakiurie, impériosité et incontinence urinaire. •Une dysurie est une gêne à l’écoulement des urines au cours de la miction. •La rétention aiguë d’urine est une impossibilité absolue et brutale d’uriner, malgré une envie impérieuse et douloureuse, quel que soit le volume d’urine intravésical. •Une pollakiurie est une augmentation de la fréquence des mic-tions, sans augmentation de la diurèse. •Les impériosités sont des envies pressantes d’uriner. •Une incontinence urinaire est une perte involontaire d’urine par le méat urétral. •Examen cytobactériologique des urines (ECBU) : - systématique sauf si cystite aiguë non compliquée de la femme non enceinte. - les urines sont prélevées dans un récipient stérile, avant toute antibiothérapie, après toilette péri-méatique, et acheminées ra-pidement au laboratoire où elles seront ensemencées dès ré-ception (en cas d’impossibilité d’acheminement rapide, elles peuvent être conservées à + 4° C, pour une durée < 12 h). - à l’examen direct, la leucocyturie est dite significative > 10 éléments/mm³ ou 104 éléments/ml. Une hématurie est parfois associée - en culture, l’infection urinaire est affirmée s’il existe une flore monomicrobienne, avec un comptage de colonies> 105/ml - en cas de leucocyturie aseptique (leucocytes> 104/ml, bacté-ries < 105/ml), sont à évoquer: °une infection urinaire décapitée par une antibiothérapie préalable (automédication fréquente dans cette pathologie), °une infection urinaire à germes ne poussant pas sur milieux usuels (tuberculose, germes intra-cellulaires) , °une urétrite, °une néphropathie sous-jacente (tubulo-intersticielle, glomérulaire) en l’absence d’IU.


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•Aucune imagerie n’est systématiquement indiquée: - échographie vésico-rénale, abdomen sans préparation (ASP) à la recherche de lithiases radio-opaques se discutent en cas de cystites récidivantes (≥3 infections urinaires basses par an). •La cystite simple survient généralement chez la femme jeune sans uropathie ni contexte particulier. Cliniquement la triade classique de la cystite comprend: pollakiurie, brûlures mic-tionnelles, émission d’urines troubles et/ou hématuriques, par-fois malodorantes et l’absence de facteurs de complications ou de PNA bâtarde (fébricule, lombalgie sourde).

II- Pollakiurie et impériosités

A- Clinique

•Pollakiurie et impériosités sont souvent associées. •La pollakiurie diurne se définit par un intervalle de moins de 2 heures entre les mictions. •La pollakiurie nocturne se définit par plus d’un lever par nuit. •Un catalogue mictionnel permet une évaluation objective de la pollakiurie. Il précise les horaires et les volumes mictionnels sur plusieurs jours. Il élimine une polyurie. •L’examen clinique comprend: un examen du méat urétral, des touchers pelviens, un examen gynécologique, un examen neurologique du périnée. •Le plus souvent, la débitmétrie n’est pas interprétable en rai-son du faible volume mictionnel <150 mL).

B- Étiologies

•Causes d’irritation vésicale -Pariétale: cystite infectieuse, cystite radique, cystite intersti-tielle, carcinome in situ, tumeur de vessie, endométriose vési-cale. -Intraluminale : calcul vésical ou du bas uretère, corps étranger. -Extraluminale : sigmoïdite, appendicite, salpingite, pelvipé-ritonite. -A part, l’instabilité vésicale. •Causes de diminution de la capacité vésicale -Atrophie vésicale: tuberculose urinaire, bilharziose urinaire, radiothérapie pelvienne, immunothérapie endovésicale. -Compression extrinsèque: tumeur pelvienne, grossesse. -Rétention vésicale chronique, avec important résidu post-mictionnel.


120

•Causes d’obstruction cervico-urétrale -Adénome de prostate avec lobe médian irritatif. -Cancer de prostate. -Prostatite aiguë. -Sténose de l’urètre. •Causes neurologiques Ce sont les causes de vessie neurologique hyperactive, d’origine centrale: - sclérose en plaques; - maladie de Parkinson; - traumatisme et compression médullaire; - accident vasculaire cérébral. •Causes psychogènes -Situations de stress. -Insomnie (fausse pollakiurie nocturne). -Angoisse de la fuite urinaire.

C- Examens complémentaires

•Une bandelette urinaire est systématique. •En fonction de l’examen clinique, le bilan de 1er intention comprend: - un ECBU ; - une cytologie urinaire; - L’échographie sus-pubiienne post mictionnelle avec mesure du débit postmictionnel et l’UIV au temps cystographique montrent des signes de lutte vésicale ou une endoscopie uré-trovésicale, à la recherche d’un obstacle cervico-urétral ; - un bilan urodynamique est utile pour l’étude d’une vessie neurologique.

III- Dysurie

•Il s’agit d’une miction lente à venir (avec retard du début de la miction et allongement du temps mictionnel), difficile ou douloureuse. •Faiblesse du jet mictionnel avec goutte-à-goutte et poussées abdominales. •Les causes de dysurie sont les mêmes que les causes de réten-tion (stade ultime de la dysurie). Le mécanisme de la dysurie est un obstacle cervico-urétral ou une hypocontractilité vésicale.


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Dans les 2 sexes, le siège de l’obstacle est vésical: obstacles cervicoprostatiques, sténose urétrale, dysfonctionnement vési-cal d’origine centrale ou périphérique, tumeur., médicaments (anticholinergiques, alphastimulants). •L’examen clinique comprend un examen du méat urétral, des touchers pelviens, un examen gynécologique, un examen neu-rologique du périnée. •Explorations *Les examens systématiques sont: - un examen cytobactériologique des urines (ECBU) ; - une créatininémie ; - une échographie rénale et vésicoprostatique avec mesure du débit postmictionnel. * Le bilan urodynamique (BUD) permet l’étude du fonction-nement de la vessie et du canal de l’urètre pendant le remplis-sage vésical et la miction ayant pour but de préciser le méca-nisme des troubles urinaires qu’ils soient par excès (envies trop fréquentes ou fuites d’urine) ou par défaut (difficulté voire im-possibilité d’uriner). Ces explorations utilisent des appareils d’enregistrement de pression comportant plusieurs éléments : un capteur de pression relié au patient, un module transformant ces données sous forme de graphiques. Le BUD est indiqué en l’absence d’étiologie évidente ou pour explorer une vessie neurologique. Il permet une étude pression-débit: mesure simultanée de la pression vésicale et du débit maximal au cours de la miction. Une pression vésicale augmentée signe un obstacle cervico-urétral. Une pression vé-sicale diminuée signe une hypocontractilité vésicale.

IV- Rétention vésicale

A- Causes

• Chez l’homme: -Obstacle cervicoprostatique. -Sténose urétrale. • Chez la femme: fibrome utérin et autres tumeurs pelviennes enclavées dans le Douglas. • Dans les deux sexes: tumeur de la vessie, lithiase, dys-fonctionnement vésicosphinctériens.

B- Signes et symptômes associés

• Rétention vésicale complète:


122

-impossibilité absolue et douloureuse d’uriner de survenue bru-tale. -Voussure hypogastrique, mate, rénitente, douloureuse, tradui-sant un globe vésical. Rechercher des signes d’infection uri-naire et faire un TR. • Rétention vésicale incomplète: latente ou découverte lors d’une complication (signes d’infection urinaire, insuffisance rénale).

C- Explorations

• En cas de doute, abdomen sans préparation et échographie. • Drainage en urgence. • Une fois la vessie vide: ECBU, étude de la fonction rénale, UIV avec clichés permictionnels, échographie vésicoprostati-que.

V- Ne pas passer à côté d’une pyélonéphrite aiguë

•Ne pas passer à côté d’une pyélonéphrite aiguë (PNA) devant des sympyômes de cystite associant dysurie et pollakiurie. La présence de fièvre, douleurs abdominales ou lombaires doit alerter, car elle traduit très probablement une infection paren-chymateuse associée. •Le diagnostic clinique repose sur la présence d’un syndrome infectieux (fièvre) témoin de l’atteinte parenchymateuse rénale associée à des douleurs de la fosse lombaire et de l’angle cos-tolombaire, en règle unilatérales; parfois les troubles digestifs sont au premier plan et sont de ce fait trompeurs (vomisse-ments, ballonnement abdominal, diarrhées) . •L’ECBU est systématique, les autres examens sont demandés selon la forme clinique (PNA compliquée ou non compliquée). •L’imagerie dans la pyélonéphrite non compliquée (échogra-phie et sauf grossesse ASP) est demandée dans le seul but d’exclure une forme compliquée méconnue par la clinique : lithiase, abcès rénal, phlegmon périrénal. Une échographie nor-male n’exclut pas le diagnostic de pyélonéphrite aiguë, les signes positifs (pyélite, lésion corticale) étant inconstants. •Dans les pyélonéphrites aiguës compliquées, l’examen tomo-densitométrique rénal avec injection (uroscanner) est l’examen de choix pour explorer le parenchyme rénal. •L’échographie, en l’absence d’uroscanner, recherchera un obstacle. A distance, un bilan urologique sera demandé à la


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recherche d’anomalies uro-néphrologiques (essentiellement). La cystographie rétrograrade, considérée classiquement comme l’examen de choix pour la recherche d’un reflux vésico-urétéral est actuellement utilisée lorsque le scanner et l’IRM sont inefficaces. En cas de résultats douteux ou négatifs avec forte suspicion clinique, on peut réaliser une cystographie isotopique (période d’observation plus longue, donc plus sensible). Elle procure plus d’information sur les cicatrices du parenchyme rénal dues au reflux vésico-urétéral.


124

Chapitre18- Prurit

I- Repères selon l’existence ou l’absence de lésions élémentaires accompagnatrices

•C’est un signe fonctionnel fondamental en dermatologie dé-fini par la sensation désagréable qui entraîne le besoin de se gratter. Il peut atteindre la peau, les semi-muqueuses mais pas les muqueuses •Il peut atteindre la peau, les semi-muqueuses mais pas les mu-queuses. •Il faut différentier le prurit: -d’origine dermatologique (dermatoses prurigineuses: urticaire, eczéma, lichen plan, pemphigoïde bulleuse, mycosis fongoïde). -d’origine parasitaire (gale, pédiculose, piqûres d’insectes, fi-larioses). -d’origine systémique (cholestase, insuffisance rénale, hémo-pathies malignes, HIV). •Le prurit d’origine psychique est un diagnostic d’élimihation. Il peut être isol é ou associé à une dépression, une hypochon-drie ou une parasitophobie.

A- Le prurit s’accompagne de lésions élémentaires évocatrices

• Il existe des papules Il peut s’agir d’un lichen plan, d’un prurigo parasitaire, d’une urticaire ou d’une dermatite herpétiforme. • Il existe des bulles Il peut s’agir d’une toxidermie, d’une dermatite herpétiforme ou d’une pemphigoïde bulleuse. • Il existe des vésicules Il peut s’agir d’un eczéma, d’une varicelle ou d’une tricho-phytie. • Il existe une érythrodermie Il peut s’agir d’une hématodermie, d’une toxidermie, d’un ec-zéma ou d’un psoriasis. • Il existe des lésions élémentaires polymorphes Il peut s’agir d’une toxidermie ou d’une pemphigoïde bulleuse. •Examens complémentaires en cas de prurit avec lésions élé-mentaires


125

-La plupart des dermatose responsables de prurit ne nécessitent pas d’examens complémentaires notamment: varicelle, Herpes, zona, eczéma, gale, psoriasis, lichen plan. -Seules les dermatoses nécessitant des examens pour prouver le diagnostic seront explorées. -Biopsie cutanée avec immunofluorescence cutanée. °Indiquée en cas de dermatose prurigineuse de la grossesse avec bilan hépatique normal. °Indiquée en cas de suspicion de pemphigoïde bulleuse ou de lymphome cutané. -Examen parasitologique cutané: exceptionnellement, le dia-gnostic de gale peut être aidé d’un prélèvement sur un sillon. •Récapitulatif des prurits dermatologiques diffus Lésions élémen-taires

Dermatoses Caractéristiques

Urticaire Œdémateuses, Aiguë/Chronique Lichen plan Violacées, face ant. poignets, exa-

men de la bouche

Papules

Mastocytose Marron, plaque, nodule, signe de Darier

Prurigo strophu-lus

Enfant, hypersensibilité aux piqûres d'insectes zones découvertes et plis

Papulo-vésicules excoriées

Prurigo nodulaire Nodules fermes, à surface lisse ou verruqueuse, ou centrés par exco-riation, Face post. avant-bras, cuisse

Eczéma de contact

Vésicules excoriées par le prurit. Suintement. Bords émiettés. Recherche de l'al-lergène de contact

Dermatite atopi-que

Nourrisson. Zones convexes du vi-sage. Plis de flexion. Prurit

Vésicules

Varicelle Éruption fébrile, vésicules ombili-quées et d’âges différents. Atteinte du cuir chevelu

Pemphigoïde bulleuse

Bulles sur base érythémato-papu-leuse. Prurit. Malade de plus de 70 ans. Biopsie cutanée+ IFD

Bulles

Dermatite herpé-tiforme

Vésiculo-bulles sur face d'extension des membres. Prurit. Biopsie cuta-née + IFD

Psoriasis Habituellement pas de prurit Érythémato-squameuses Mycosis fongoïde Plaques érythémateuses diffuses in-

filtrées. Prurit


126

Érythrodermie Dermatose érythémateuse squa-meuse ou suintante généralisée évoluant depuis plus de 6 semaines. AEG. Eczéma, psoriasis, lymphome cutané

Lésions polymor-phes

Toxidermie Ne pas hésiter à ouvrir le Vidal

B- Le prurit est isolé

1- Examens complémentaires en l’absence de lésions élé-mentaires

Certains examens complémentaires peuvent orienter -NFS: hyperéosinophilie en cas de parasitose ou de syndrome hyperéosinophilique ; hématocrite élevée en cas de polyglo-bulie de Vaquez et hyperleucocytose avec présence de blastes en cas d’hémopathie. -Vitesse de sédimentation, C réactive protéine. -Fer sérique, ferritinémie à la recherche d’une carence martiale. -Electrophorèse des protides sériques à la recherche d’une gammapathie monoclonale. -Gamma-GT (ASAT, ALAT), phosphatases alcalines à la re-cherche d’une cholestase.

-Calcium et phosphore sanguin. -Urée sanguine, créatininémie à la recherche d’une insuffisance rénale. -T4, TSH ultrasensible à la recherche d’une dysthyroïdie. -Sérologie VIH. -Examen parasitologique des selles. -Sérologie parasitaires en cas d’hyperéosinophilie. -Radiographie pulmonaire. -Echographie abdominale, anticorps antimitochondries et ponction biopsie hépatique si l’on s’oriente vers une maladie biliaire cholestatique en particulier cirrhose biliaire primitive. Au terme de ce bilan, si tous les examens sont normaux, on parle de prurit sine materia.

2- Démarche clinique

Il faut éliminer une cause médicamenteuse (surtout pénicilli-nes).


127

• Le prurit d’origine psychique est un diagnostic d’élimination. Il peut être isolé ou associé à une dépression, une hypochondrie ou une parasitophobie. • Penser à deux parasitoses communes: - La gale. On recherchera les sillons tracés par les parasites qui forment des lignes ondulées sombres, longues de quelques millimétres à un centimétre, avec une vésicule pelée à l’extrémité ouverte. -La phtiriase (identification du parasite par examen d’un poil). Dans le premier cas, le prurit touche la partie antérieure du tronc, les plis de flexion antérieurs, les espaces interdigitaux et le poignet et dans le second cas, il touche la partie supérieure du dos, la face postérieure des membres, le cuir chevelu et le pubis. • Il n’y a pas de topographie particulière et il existe une éosino-philie, on évoque: pemphigoïde, atopie, Hodgkin, phase d’in-vasion de certaines helminthiases, gale filarienne). • Ailleurs il peut s’agir d’une cause générale. Des examens biologiques simples permettent d’orienter le dia-gnostic. Différentes causes peuvent être mises en évidence - Insuffisance rénale chronique (anémie, HTA, hypocalcémie, hyperphosphorémie, augmentation de l’urée sanguine et de la créatininémie...). Le prurit peut être amélioré ou aggravé par hémodialyse. Il disparaît après greffe rénale. - Rétention biliaire avec cholestase ictérique ou anictérique: lithiase, cancer des voies biliaires, cancer du foie, du pancréas, cirrhose biliaire primitive, hépatite virale, médicamenteuse, cholangite sclérosante. - Endocrinopathies : dysthyroïdie (hypo- ou hyperthyroïdie), hyperparathyroïdie. - Affections hématologique : polyglobulie, maladie de Hodg-kin, carence martiale, leucémies lymphoïdes chroniques, myélome, maladie de Waldenstrom, syndrome hyperéosino-philique. - Grossesse : prurit gravidique, prurigo gravidique. -Autres causes : sclérose en plaques, sida, médicaments, séni-lité,causes psychologique, agents irritants externes (laine, fibre de verre. . .).

II- Les principales étiologies de prurit de cause générale sont résumés dans le tableau suivant :


128

Diagnostic évoqué Clinique Exploration-Bilan Syndromes myélo-prolifératifs

• Prurit à l’eau pouvant pré-céder les autres signes. pré-sent dans 70 % des maladies de Vaquez. • Splénomégalie. • Troubles neurologiques.

• Hémogramme. •Numération plaquet-taire.

Cholestase

• Gros foie. • Ictère accompagnant le prurit • Douleurs abdominales. • Parfois amaigrissement. NB - Les causes les plus fré-quentes:

hépatite C ; hépatite médicamenteuse; grossesse.

-Le prurit est parfois précoce, précédant tous les autres si-gnes dont l’ictère.

•Bilan biologique hépa-tique • Echographie. •Recherche d’auto-anti-corps (cirrhose biliaire primitive).

Affections thyroï-diennes

•Infiltration cutanéo-muqueu-ses caractéristiques, consti-pation, frilosité, bradycardie, hypoacousie, ralentissement psychomoteur dans l’hypo-thyroïdie liée à la xérose cutanée).. •L’hyperthyroïdie est plus ra-rement en cause(10 % des cas).: tremblement, tachycar-die, goitre, amaigrissement.

Bilan thyroïdien

Diabète

Il s’agit surtout d’un diabète compliqué de neuropathie diabétique.

• Glycémie, glycosurie •Bilan du retentissement de l’affection;

Maladie de Hodg-kin

•Adénopathies sus-clavicu-laires. •Le prurit associé à d’autres signes généraux (fièvre, sueurs, amaigrissement) re-présente un élément de mau-vais pronostic;

• Ponction-biopsie gan-glionnaire pour le diag-nostic de certitude (cel-lule de Sternberg). •Bilan d’extension de la maladie en milieu spé-cialisé.

Lymphomes •Adénopathies • Localisation viscérale - prurit dans 30 % des cas;

•Etude anatomopatho-logique •Complétée par une


129

étude immunohistochi-mique

Carence martiale: - peut précéder ou accompa-gner l’anémie; - impose la recherche d’une néoplasie.

Hémogramme, fer séri-que, ferritine

Hyperparathyroïdie

• Troubles digestifs: cons-tipation, vomissements. • Ulcères gastro-duodénaux.

• Radio du bassin et du crâne • Bilan phosphocalcique: hypercalcémie • Exploration spécialisée en cas de diagnostic hé-sitant (dosage radio-im-munologique de la para-thormone).

Prurit neurologique . Système nerveux central (SNC) : - tumeurs, sclérose en pla-ques (SEP), accident vascu-laire cérébral (AVC) ; - notal-gies paresthésiques. . Tabès.

Grossesse:

•prurit gravidique au deuxième-3ème trimestre de la grossesse lié à la choles-tase intrahépatique (ictère avec urines foncées) traité par Colestyramine : 3-4 gx3/j •pemphigoïde gravidique; •dermatite papuleuse et pru-rigineuse de la grossesse (PUPPP).

Signes biologiques de-rétention biliaire chez une femme enceinte

Insuffisance rénale chronique

• Survient dans l’insuffisance rénale chronique surtout en hémodialyse. • Mécanismes possibles: xé-rose, hyperparathyroïdie se-condaire, accumulation de métabolites dans la peau, taux augmenté d’histamine, hypervitaminose A. • Pâleur. •Neuropathies périphériques •HTA (surtout en cas de glo-mérulonéphrite). •Le prurit témoigne de la sur-

• Reins de petite taille à l’abdomen sans prépara-tion. •L’hypocalcémie est nor-malisée par l’hyperpara-thyroïdisme. •Augmentation de la créatininémie et baisse de la clairance de la créatinine.


130

venue d’un hyperparathyroï-disme secondaire.

SIDA

•Amaigrissement. •Fièvre au long cours. •Infections opportunistes • Sarcome de Kaposi.

•Diminution du rapport T4/T8. • Sérologie VIH.

Parasitoses (1) Gale (2) Trypanoso-miase

(1) Signes cutanés. (2) Adénopathies cervicales, érythèmes fugaces, hépatos-plénomégalie, signes neuro-logiques.

(1) Recherche de sar-copte. (2) Sérodiagnostic.

III- Orientations selon la localisation et le terrain

A- Le prurit est localisé

• Au niveau de la nuque Il peut s’agir d’une phtiriase du cuir chevelu, d’un psoriasis débutant ou d’une lichénification entretenue par le grattage. • Au niveau des plis Il peut s’agir d’un eczéma, d’une infection bactérienne ou my-cosique, d’un psoriasis des plis ou d’une lésion bulleuse (pemphigus bénin familial ou pemphigoïde bulleuse qu’on dis-tingue par la biopsie). • Au niveau du cuir chevelu Penser à la pédiculose, au psoriasis, à la dermite séborrhéïque, à l’eczéma de contact. • Le prurit vulvaire S’il existe une ulcération persistante, il faut faire une étude histologique pour dépister une affection maligne locale: mala-die de Bowen et maladie de Paget. En fait, les causes habituelles sont l’atrophie vulvaire de la mé-nopause, l’infection vulvo-vaginale, la dermite de contact et le lichen scléro-atrophique. • Le prurit anal Toute ulcération de la marge anale, justifie la biopsie au moindre doute, car elle peut traduire une lésion maligne. En fait les causes les plus fréquentes sont l’oxyurose (scotch-test), les infections mycosiques (prélèvement), la macération des chancres ou des végétations vénériennes (sérologie de la syphi-lis).


131

• La plupart des dermatose responsables de prurit ne nécessi-tent pas d’examens complémentaires notamment:: varicelle, Herpes, zona, eczéma, gale, psoriasis, lichen plan. Examen parasitologique cutané: exceptionnellement, le dia-gnostic de gale peut être aidé d’un prélèvement sur un sillon.

B- Il s’agit d’une femme enceinte

Le prurit est habituellement passager, disparaissant au cours du post-partum. Mais il peut s’agir également d’un herpès ges-tationis confirmé par la biopsie cutanée, avec étude en immu-nofluorescence.


132

INDEX

A

Achalasie cardiale, 59 Affections du grêle, 104 Algies primitives de la

face, 39 Algies vasculaires de la

face, 40 artérite giganto-cellulaire,

34 Arthralgies, 42 arthrite septique, 42 arthropathies

microcristallines, 43 Asthénie, 50

C

Cancer de l'oesophage, 58 Cancer primitif des

poumons, 110 Céphalées aiguë, 32 céphalées post-

traumatiques, 38 Céphalées prolongées, 37 Cholestase, 80, 128 Chondro-calcinose

articulaire, 43 collapsus, 22, 88 Connectivites, 45 consensus, 2 Constipation, 69 Constipation aiguë, 69 constipation atone, 70 Constipation chronique, 69 contracture, 21 cornage, 93

D

D-dimères, 16 déficit moteur focalisé, 33 Dermatomyosite, 46 Diabète, 80, 128 diarrhée aiguë, 66 Diarrhées chroniques, 100 Dissection aortique, 13 Douleur par

désafférentation, 9 Douleur par excès de

nociception, 9 douleurs thoraciques

aiguës, 12 douleurs abdominales

aiguës, 65 Douleurs abdominales

aiguës, 21 Douleurs abdominales

chroniques, 26 douleurs angineuses, 19 Douleurs thoraciques

aiguës, 12 dyschésie, 70 Dyspnée chronique, 93 Dysurie, 120

E

Échographie cardiaque, 17 Embolie pulmonaire, 13 Enzymes cardiaques, 16 érythrodermie., 76, 124 état de choc, 22, 88

F

Fascite avec éosinophilie, 46


1

G

Gâle, 82, 130 Gaz du sang artériel, 16 glaucome aigu, 35 Goutte, 43

H

Hématome extra-dural, 35 Hématome sous-dural, 36 hémiplégie, 33 Hyperparathyroïdie, 81,

129 hypertension

intracrânienne, 33 Hyperthyroïdie, 55 Hypothyroïdie, 51, 54

I

Ictère, 47 impériosités, 119 infarctus du myocarde, 12,

16 Infarctus du myocarde, 12 infection bactérienne

grave, 68 Insuffisance biliaire, 104 Insuffisance pancréatique

externe, 104 Insuffisance rénale

chronique, 81, 129 Insuffisance surrénalienne

aigue, 54 Insuffisance surrénalienne

aiguë, 23 IRM, 17

L

Lymphomes, 80, 128

M

Maladie d' Addison, 54 Maladie de Behcet, 48 Maladie de Hodgkin, 80,

128 maladie de Horton, 34 Maladie de Horton, 41 Maladie périodique, 48 mega-oesophage

idiopathique, 59 Migraines, 38 mono-arthralgie, 42

N

Névralgies primitives du trijumeau, 40

O

obnubilation, 33 obstruction bronchique, 86 oedème aigu du poumon,

87 Oedème aigu du poumon,

107 Onchocercose, 82, 130

P

Pa CO2, 88 Plainte algique, 8 pneumopathies infectieuse,

110, 111 Pneumothorax, 14 Pollakiurie, 119 polyarthrite axiale, 48 Prurit, 76, 124 prurit vulvaire, 82, 130


2

R

Radiographie thoracique, 17

râles crépitants, 95 Rétention vésicale, 121 ronchis, 94 Rupture de l'oesophage, 14

S

saignement, 22, 32 Scanner, 17 sibilances, 94 SIDA, 82, 130 Sinusite, 107 Stéatorrhées, 102 stridor, 93 Syndrome de Cushing, 53 Syndrome de Shulman, 46 syndrome méningé, 32 syndrome myasthénique,

56 syndrome myogène, 56 syndrome occlusif, 21 syndromes de

malabsorption, 104 Syndromes

myéloprolifératifs, 80, 128

T

Tamponnade, 13 Toux, 106 Toux aiguë, 107 Toux persistante, 107 traumatisme crânien, 35 traumatisme thoracique, 90 Trouble de la miction, 118 troubles de conscience, 90 Trypanosomiase, 82, 130 Tuberculose, 111

U

urgence chirurgicale, 68 urgences respiratoires

médicales, 90

V

Vomissements, 63 Vomissements de l’enfant,

67

W

Whipple, 104