ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE
Cas clinique
DESC Réanimation médicale
Nice 2004
Noémie Jourde-Chiche, Marseille
Mme M, 73 ans
• Antécédents:
– tabagisme 15 PA sevré depuis 10 ans– sténose carotidienne gauche non traitée– thyroïdectomie partielle pour goître – allergie à l ’iode– patiente autonome
• Traitement habituel:
– Lévothyrox 50 µg – Sermion 10 mg x 3/j– Mopral 20 mg– Plavix arrêté depuis 15 j– Topaal 3/j (pansement gastrique)– Sérétide 500 x 2/j
• Histoire de la maladie:
– bronchites à répétition depuis quelques mois– radiographie thoracique– adressée en pneumologie– à l ’hôpital, dégradation de l ’état général,
asthénie, nausées et vomissements, somnolence– biologie: hyponatrémie à 108 mmol/L
– transfert aux soins intensifs néphrologiques après 24h (échec du sérum phy IV)
• A l ’admission:
– patiente confuse, somnolente, Glasgow 13 (Y3, V4, M6), absence de signe de localisation
– TA 140/90, pouls 70/min, T 37,8°C– poids estimé à 50 kg– examen cardio-pulmonaire normal– absence d’œdème ou de pli cutané– examen abdominal normal– Scanner cérébral: normal
Sang 28/05 04/06 04/06 05/06*
Na 122 108 104 107
K 4,07 4,90 4,1 3,65
Cl 89 72 72 73
RA 20,7 24,5 23,6 20
Prot 57 56 58 59
G 4,96 5,10 9,18 4,85
Urée 4,88 1,98 2,17 2,21
Créat 77 63 57 68
A.uriq 197 70 83 85
Hb 11,6 10,5 11
Osm = (Na x 2) + G = 208 mosmol/kg eau
Urine 05/06
Na 101 mmol/L
K 33 mmol/L
Cl 110 mmol/L
Urée 95 mmol/L
Créat 4,40 mmol/L
Osm = (Na+K) x2 +urée +G = 363 mosmol/kg d ’eau
OsmP 275-290
OsmU 50-1200 (150-500 sujet âgé)
• Analyse:
– hyponatrémie hypotonique (osmP < 275)– symptomatique– avec osmolalité urinaire inadaptée > 150 – et euvolémie clinique– Na u > 40 mmol/L– Hypouricémie profonde– test au Synacthène: réponse normale– bilan thyroïdien: normal
SIADH
• Traitement:
– Restriction hydrique
– NaCl hypertonique 3 % pour une correction de 5 mmol/L en 12h (pas de risque vital immédiat)
– puis relais par sel per os une fois les symptômes amendés: 6 puis 8g NaCl/j en gélules
Modification Na avec 1L de soluté
[Na perfusé] - [Na plasma]
eau corporelle totale + 1
Eau corporelle: 0,5 x 50 kg = 25 L
NaCl 3% = 513 mmol/L
+ 15,6 mmol/L de [Na] si 1L de NaCl 3%
pour + 5 mmol/L en 12 h
5/15,6 = 0,320 L en 12 h
Prescription : NaCl 3% 50mL/50 IVSE vitesse 26
Sang 05/06 06/06 07/06 08/06 09/06
Na 113 115 120 123 129
K 3,5 3,3 3,3 4,3 4,2
Cl 70 84 91 96 100
RA 24 21 21 24 24
Prot 60 53 54 53 85
G 4,5 3,8 4,4 5 4,6
Urée 2,0 3,5 2,17 6,3 5,6
Créat 59 74 73 78 85
A.uriq 103 142 151 224 210
Hb 10,5 9,9 10,2 9,7
Osm = 262
Urine 09/06
Na 51 mmol/L
K 38 mmol/L
Cl 79 mmol/L
Urée 415 mmol/L
Créat 6,30 mmol/L
Osm = 593 mosmol/kg d ’eau
• Evolution:
– régression du syndrome confusionnel en 12h (Na 113), Glasgow 15
– asthénie persistante jusqu’au 07/06 (Na 120)
– retour en pneumologie le 09/06 (Na 129) pour poursuite des explorations diagnostiques
– absence de séquelle neurologique
Discussion
• Encéphalopathies métaboliques:
– Hyper ou hyponatrémie– Hyper ou hypocalcémie– Hyperammoniémie (hépatique le plus souvent)– Urémie ou syndrome de déséquilibre dialytique– Hypophosphatémie profonde– Hypoglycémie– Déficits vitaminiques (ex: thiamine et Wernicke)
• Dysnatrémies:
– Variations du volume cérébral
– En aigu: œdème ou rétraction cérébrale symptomatiques
– Mécanismes d’adaptation pour rétablir un volume cérébral normal en quelques jours
– Risque iatrogène en cas de correction rapide
Régulation osmolalité P
Régulation volume P
capteurs Osmorécepteurs hypothalamiques
Sinus carotidiens artériole glomérulaire
afférente oreillette
effecteurs ADH et soif
SN sympathique système RAA
peptides natriurétiques natriurèse
modifications Excrétion d’eau (ADH) ingestion
d’eau (soif)
Excrétion de sel
• SIADH:
– 1) rétention d’eau par secrétion d’ADH non liée à une hypovolémie, et malgré une hypotonie
– 2) activation des mécanismes natriurétiques, excrétion de sel et d’eau rétablissant une volémie normale, au prix d’une hyponatrémie
• Diagnostic différentiel: cerebral salt wasting syndrome:
– 1) perte de sel (facteur natriurétique cérébral)
– 2) sécrétion d’ADH secondaire à l’hypovolémie
– peut mimer un SIADH (pas toujours hypovolémie clinique)
– l’hypouricémie persiste souvent après la correction de l’hyponatrémie
– traitement différent: moins de restriction hydrique, apport de sérum phy IV
• SIADH: étiologie
– Affections du SNC: AVC, hémorragie, métastase, infection, traumatisme, psychose
– Tumeurs: production ectopique d’ADH par Kr à petites cellules ou autre
– Médicaments: carbamazépine, IRS, vincristine, vinblastine, IMAO, bromocriptine…
– Apport d’ADH exogène: dDAVP, vasopressine ou ocytocine
– Chirurgie majeure thoracique ou abdominale
– Pneumopathies bactériennes, virales, parasitaires
– VIH
• SIADH:
– Perte de la capacité de dilution des urines
– Osm U fixée (ex: 400 mosmol/kg)
– La quantité d’eau excrétée dépendra des osmoles à éliminer:
• apport de 1L NaCl 0,9% = 300 mEq, excrétion d’eau 750 mL, 250 mL d’eau vont être retenus (dilution supplémentaire)
• Apport de 8 g sel oral = 272 mEq, permettront d’excréter 850 mL d’eau
• SIADH:
– Encéphalopathie hyponatrémique fréquente lors des hospitalisations (apports sodés réduits, perfusions hypotoniques)
– Chez Mme M, l’étiologie est une tumeur bronchique à petites cellules
– Le traitement par chimio+radiothérapie pourrait permettre la normalisation de la natrémie
• Bibliographie:
– Primary Care: hyponatremia, NEJM 2000, 342, May 25
– Hyponatremia in neurologic intensive care: cerebral salt wasting syndrome and inappropriate antidiuretic hormone secretion, Ann Fr Anesth Reanim. 2001 Feb;20(2):203-12.
– Syndromes of excess antidiuretic hormone release.Crit Care Clin. 2001 Jan;17(1):11-23, v
– Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges.Crit Care Med. 2002 Nov;30(11):2575-9.
– Antidiuretic hormone. Normal and disordered function.Endocrinol Metab Clin North Am. 2001 Sep;30(3):671-94, vii.
– Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients.Endocrinol Metab Clin North Am. 2003 Jun;32(2):459-81, vii
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