L’objectif est de décrire la physiopathologie de la BPCO, prototype de la
réduction chronique de calibre des VA
Emphysème: prototype de la distension thoracique, notamment dans sa forme
la plus pure: emphysème panlobulaire avec augmentation de compliance
pulmonaire
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Echelle des pneumologues et échelle des cardiologues
Ces deux échelles évaluent l’impact de la dyspnée (sensation anormale
d’essoufflement)
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Dyspnée évaluée en terme d’intensité de la sensation respiratoire par échelle
de Borg ou par EVA
Ce sont des échelles sensori-affectives de la dyspnée (évaluation sensorielle
et affective)
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Déjà vu lors du TD n°1
Vidéo non indisponible
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Part de bronchiolite oblitérative = part de l’obstruction fixée
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Rappels anatomiques, sémiologie scannographique
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Histologie de l’emphysème
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Grandes bulles
Conséquences physiopathologiques des deux formes d’emphysème
La distension dynamique va justifier les traitements bronchodilatateurs dans la
BPCO (voir plus loin)
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En théorie ces 3 volumes sont statiques (débit nul
dans les voies aériennes à ces volumes= statique) et
correspondent donc à un équilibre entre trois forces
correspondant au poumon, à la paroi et aux muscles
respiratoires (3 vecteurs force, sauf 2 pour la CRF qui
est la position d’équilibre du système respiratoire
passif: absence d’effort musculaire à cette position),
les deux autres positions correspondent à des
positions d’équilibre du système respiratoire passif
(poumon+paroi) et actif (muscles respiratoires)
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La définition d’une distension ne fait pas l’objet d’un consensus
(absente des recommandations de 2005) car c’est compliqué …
Message simple: distension = augmentation d’un ou des volumes
statiques > LSN
Plus on est à haut volume pulmonaire et plus l’effet distension
dynamique (liée à l’obstruction bronchique) diminue ce qui explique que
généralement en % théorique on voit : VR très augmenté, CRF un peu
moins augmentée et CPT normale si emphysème centro-lobulaire pur
Augmentation de CPT suggère une participation de pression
rétraction élastique
Les anglo-saxons définissent la distension sur la CRF (car pas d’effet
confondant « muscle »): mis sur la diapositive
En pratique on utilise aussi VR/CPT augmenté (plus sensible, moins
spécifique)
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trouble obstructif associé à une distension
(l’ensemble des vol statiques est > LSN)
(il s’agit ici d’un emphysème panlobulaire: diminution
de pression de rétraction élastique)
Cette distension est particulière car assez homogène,
liée à une vraie augmentation de compliance (et peu
liée à l’obstruction bronchique)
Cas clinique issu d’une patiente non tabagique ayant
un déficit en alpha 1 anti-trypsine
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trouble obstructif associé à une distension
(l’ensemble des vol statiques est > LSN)
(il s’agit ici d’un emphysème panlobulaire: diminution
de pression de rétraction élastique)
Cette distension est particulière car assez homogène,
liée à une vraie augmentation de compliance (et peu
liée à l’obstruction bronchique)
Cas EFR issu d’une patiente non tabagique ayant un
déficit en alpha 1 anti-trypsine
Dyspnée détaillée dans le TD 1 (équation du mouvement respiratoire)
Dyspnée chronique: même physiopathologie bien sûr
Rupture de l’homéostasie (déséquilibre de la balance à l’effort) qui ne peut
être maintenue: donc diminution ou arrêt de l’effort (ce qu’évaluent les échelles
d’impact de la dyspnée)
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La figure de gauche est issue d’une revue générale du New England Journal
of Medicine
Retenir surtout les différents sons: son trachéal, auscultation normale
(murmure vésiculaire), bruit bronchique, stridor, sibilant, rhonchus, crépitant
fin, crépitant humide, souffle pleural, « cri »
Les deux autres colonnes sont des analyses amplitude/temps, mais on peut
faire d’autres types d’analyse des sons: figures de droite
Droite, haut: analyse temps-amplitude puis temps fréquence puis fréquence-
décibels puis fréquence-puissance spectrale
Droite, bas: temps-amplitude puis fréquence-amplitude
Le message est que la reconnaissance d’un bruit respiratoire anormal est très
opérateur dépendant, donc développement d’outils d’analyse objectifs
NB: on ne donne pas à ce stade des études les traitements de la BPCO
Définie par un TVO non réversible dont le premier traitement est les
bronchodilatateurs … (paradoxe à expliquer plus tard en pneumologie)
(action sur la distension dynamique: augmentation de CI mais pas de VEMS:
le sujet dégonfle…)
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NB: on ne donne pas à ce stade des études les traitements de la BPCO
Définie par un TVO non réversible dont le premier traitement est les
bronchodilatateurs … (paradoxe à expliquer plus tard en pneumologie)
(action sur la distension dynamique: augmentation de CI mais pas de VEMS:
le sujet dégonfle…)
VR/CPT augmenté: distension probablement débutante, mais pas de définition
internationale
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Important sur la plan physiopathologique, car les bronchodilatateurs sont la
base du traitement de la dyspnée au cours de la BPCO
Il y a un effet des bronchodilatateurs sur un TVO « fixé » (définition sur VEMS)
mais non visible sur débits ou VEMS, mais visible sur les volumes
« statiques » ou sur la capacité inspiratoire (CI) car CPT = CRF + CI
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Chez le sujet sain, recrutement et distension vasculaire pulmonaire à
l’exercice: vu en cours
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Il y a un effet des bronchodilatateurs sur un TVO « fixé » (définition sur VEMS)
Concept de distension dynamique, expliquant le mécanisme d’action des BD
au cours de la BPCO
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Calcul de 5 g/dL fait en 1923 par Lundsgaard et Van Slyke: en effet les régions
cyanosées sont celles dont les capillaires sont juste sous la peau, oreilles,
lèvres, ongles, etc. Donc ces auteurs ont calculé qu’il fallait dans ces
capillaires une concentration Hb réduite ≥5 g/dL en mesurant cette
concentration dans le sang veineux et en calculant un mélange artério-veineux
dans les capillaires avec une extraction en O2 normale (capillaire=(conc Hb
réduite artère + veine)/2).
Cyanosis as a tool for detecting arterial hypoxemia is neither sensitive nor
specific. Comroe and Botelho (1947) studied a group of normal subjects
breathing various concentrations of oxygen. Definite cyanosis was not
apparent to 25% of observers even at arterial oxygen saturations of 71 to 75%
(Pao2 35 to 40 mm Hg). In contrast, 6% and 17% of the observers believed
definite cyanosis to be present when arterial oxygen saturations were 96 to
100% and 91 to 95%, respectively. In the same study progressive hypoxemia
was induced in a subject and one physician first noted definite cyanosis at
arterial oxygen saturations of 84%, 77%, 94%, and 82% in consecutive trials
on this same subject within a period of 40 minutes. The sensitivity of this sign
is lessened when examining deeply pigmented individuals. In blacks, 3 to 6%
more arterial oxygen desaturation may be required for detection of cyanosis.
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Globalement plusieurs études montrent que la cyanose peut apparaître pour
des concentration d’Hb réduite > 1.5 g/dL (pour une concentration [et pas un
taux…] d’Hb normale) dans le sang artériel (sang où l’on fait les mesures
actuellement)
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En cours j’ai fais la construction de ce diagramme, notamment l’explication
des DNE et des isobares
Ils sont eu cela de façon très détaillée en PACES à la fois en biophysique et
en physiologie, donc acquis
Et revu lors du TD1
Vu lors du TD 1
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Déjà vu lors du TD1
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