Contrôle de la ventilation
Pr Ag Cherif JCours de physiologie respiratoire PCEM1
Pourquoi doit on contrôler la ventilation ?
Maintenir la constance de certains paramètres homéostatiques :
PaO2 PaCO2 Ph(malgré les variations métaboliques)
Paramètres homéostatiques : les paramètres du GDS artériel
Est-ce que la ventilation totale (VE)est considérée comme un paramètre homéostatique ?
NON Varie pour maintenir PaO2,PaCO2, Ph Exemple : Lors d’un exercice VO2 augmente VCO2 augmente
PaCO2 = K VCO2/VA Si VCO2 augmente, la VA donc la VE augmente pour
maintenir une PaCO2 Cte VE varie entre 6L/mn 150L/mn
Contrôle de la ventilation
Involontaire automatique Volontaire réflexe Cortex cerebral effet indirect
effet voie direct corticospinaleCentre bulboprotubérentiel
Voie réticulospinale
M respiratoires
Contrôle automatiqueRéflexe arc réflexe
Récepteurs aff C protubérantiel eff Effecteurs Chémorécepteurs AutresCentres respiratoires :Situés dans le Tronc cérébral TC C resp bulb zone insp bulb zone exp bulb ProtubéranceCentre centre
pneumotaxique appneustique
S1 : ventilation d’aspect normal
S2 : ventilation apneustique : inspirations prolongées & violontes et entrecoupées d’expiration brève et incomplètes : gasps : apnée inspiratoires
S3 : pneumo intact ou non une respiration rythmique entrecoupée de nombreux soupirs
S4 : arrêt respiratoire
S1
S2
S3
S4
Centre respiratoire bulbaire
Siége de l’automatisme respiratoire 2 zones : GRD GRVGroupe respiratoire dorsal :
zone inspiratoire bulbaire Agit essentiellement sur l’inspiration (m inspiratoires) Activité periodique et intrinséque Responsable de la rythmicité de base de la
ventilation Envoient des impulsion nerveuses au diaphragme &
m insp (bouffées repetitives de potentiel actifs)
Groupe respiratoire ventral Zone exp Respiration calme : silencieuse Ex pyh : respiration forcée voie eff
vers les motoneurones des m abd & interc int
GRD GRVActivité continu & rythmique enrg resp forcée
Centre apneustique
Active les centres insp bulbaires Il a un fonctionnement tonique
spontané En l’absence d’inhibition, il est à
l’origine d’une activité tonique inspiratoire
Centre pneumotaxique
Capable d’inhiber périodiquement le centre apneustique
Il inhibe l’inspiration et contrôle ainsi Le volume inspiratoire La fréquence respiratoire
Les récepteurs :
La ventilation s'adapte à demultiples contraintes,métaboliques ou mécaniques.⇒ Intégration de multiplessignaux afférents
Les récepteurs :1- Mécanorécepteurs des voies respiratoires
a - récepteurs de la muqueuse nasale : excitent les neurones bulbaires exp éternuement
b – récepteurs e l’épipharynx : excitent les neurones bulbaires insp reniflement & bronchodilatation
c – les réflexes laryngo tracheaux (muq lary, trachée, grosse bronche) toux & constriction laryngée et bronchique
d – récepteurs pulmonaires
Récepteurs pulmonaires
Récepteurs de l’initiationOu ? Sensibilité ? Effet ?Ou : des fibres myélinisées se ramifient
dans les epith des bronches intrapulmonaires & brochioles
Sensibilité : gaz nocifs, amoniac, poussiéres, histamine, air froid
Effet : hyperpnée, constriction bronchique, contraction du larynx
Récepteurs pulmonaires
Récepteurs alvéolaires nociceptif ou Réc J J : juxtacapillaires dans les parois
alvéolaires Actives pour une aug Pon cap pulm Ponc inters Fibres X ventilation rapide superf apnée
Récp pulm de distension : réflexe d’insuflation L’expansion pulmonaire inh l’insp par voie
réflexe st 3 premiers jours et ss anéthésie
Autres récepteurs Propriocéptives des membres : aug ventilation début de l ’ex phy Barorécepteurs artériels : ao & sinus carotidienSi Pa dim hyperventilationSi Pa aug hypoventilation Récepteurs douleur & fièvreDouleur apnée puis hypervFiévre hypervFroid Récp sensibles aux cathécolamineshyperpnée
ChémorecepteursA- CR centraux + impt ds le contrôle de
la ventilation à court terme
Ou ? ds le TC : surface ventrale du bulbe à la hauteur de l’émergence des 9é & 10é paires crâniennes
B- CR périphériquesCR carotidien(IX) : PaO2, PaCo2, PhCR aortiques (X) : PaO2, PaCo2
Dans le LCR? Ph norm = 7,32
LCR (moins de pt) petite var de PCo2 Augm var Ph
A retenir
La composition du liquide extra cellulaire qui entoure les cellules chémoréceptrices est liée à La composition du LCR
prédominant Débit sg régional Intensité du métabolisme local
LES REPONSES VENTILATOIRES Réponses au Co2 conditions normales : PaCo2 est le facteur le
+ impt ds le contrôle de la ventilationPaCo2 augm : ( PaCo2 = K Vent Co2/Vent Alv)PaCo2 augm & H+augm (LCR, LEc) + CRC +GRD +M insp vent tot vent alveol
PaCo2 augm vent alv augmSI HYPOXEMIE EN MEME TEMPS ?
Hypoxémie potentialise la réponse ventilatoire àl l’hypercapnie
PaCo2
CRC CRP80% 20% MAIS : réponse
rapide, adaptée au
changement brusque de la PaCo2
La réponse au Co2
Dépend de +++ facteurs Réduite par le sommeil Réduite par le vieillissement
Résumons : Réponse CO2Facteur le plus important dans le contrôle de la
ventilation dans des conditions normales : PCO2
• Chémorécepteurs centraux surtout (70%)et périphériques (30%)• Pour une PO2 normale: la ventilationaugmente de 2 à 3 L/mn pour chaqueélévation de 1 mmHg de la PCO2• Abaissement de PO2: ventilation plus
importante pour une PCO2 donnée et pente de réponse plus forte
La réponse à O2
L’O2 stimule particulièrement les chémorécepteurs périphériques
Pas d’effet sur CRC Ex : altitudeCRP IX centres m resp X resp bulb
Voies aff
correction PaO2 Vent tot aug
Ente 500 et 60 mmHg : frq décharge faible Saturation bonne PA au niv des fibres glossopharynge ne
disparaissent que pour une PaO2> 500 mmHg
< 60 mmHg : Sat chute pente raide de la courbe de Bacckroft
Hypercapnie ou <Ph ?
Résumons :
• Corpuscules carotidiens (et aortiques)• Baisse de PaO2: stimulation ventilation• Mais: Stimulation nette à partir de60-70 mmHg! Les effets combinés des 2 réponses(CO2 et O2) dépassent la somme deseffets des 2 réponses observéesséparément
L’hypercapnie potentialise la réponse ventilatoire à l’hypoxémie
REMARQUE /Les CRP sont responsables de la
totalité de l’augm ventilatoire qui survient chez l’homme en réponse à une hypox art
Réponse au Ph
Chez l’homme les corpuscules carotidiens, mais non aortique répondent à une baisse du Ph artériel
A RETENIR
Hypoxémie Acidose stim R Hypercapnie
Alcalose inhi R hypOcapnie
Contrôles ventilatoires normaux et pathologiques.
Dans certaines conditions pathologiques, peut apparaître une respiration périodique typique appelée respiration de Cheyne-Stokes. Elle est caractérisée par des périodes d'apnée de 15 à 20 secondes séparées par des périodes sensiblement égales d'hyperventilation au cours desquelles le volume courant augmente puis diminue progressivement. Dans l'insuffisance cardiaque sévère, ces oscillations sont expliquées par
(1) un abaissement de la PaCO2 au dessous du seuil apnéique (cette hyperventilation est liée à la stimulation des récepteurs bronchiques sensibles à l'irritation et des récepteurs pulmonaires juxtacapillaires par la congestion pulmonaire). Il détermine la durée des apnées.
(2) un allongement du temps nécessaire à la circulation du sang entre les poumons et les chémorécepteurs. Il détermine la durée de l'hyperpnée.
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