20/05/2010
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Accidents Vasculaires Cérébraux
Christian Denier
Service de neurologie – USINV
Hôpital de Bicêtre
Ch. Denier - 1
AVC : Epidémiologie
150 000 AVC/anChez l’adulte:1ère cause de handicap acquis2ème cause de démence3ème cause de mortalité
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AVC :Problème de santé publique
150 000 / an en France (1,5 à 2 x IdM)
Age moyen 73 ans (Id IdM)
25% d’âge inférieur à 65 ans5% d’âge inférieur à 45 ans50% séquelles (60 000 handicap / an)
Ch. Denier - 3
Déficit central focal brutal
(hémiplégie, ataxie, aphasie, tr visuels, diplopie,…)
= AVCEn fonction de l’imagerie:
Infarctus cérébral
Hémorragie cérébrale
Ch. Denier - 4
Classification
AVC
Ischémiques(infarctus) 80%
Hémorragiques20%
Territoriaux>60%
Microinfarctus Hgie Cérébrale Hgie méningée[lacune] <20% 15% 5%
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Infarctus cérébraux
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Vascularisation cérébrale : territoires artériels
Artères
VASCULARISATIONCEREBRALE
cérébrales
antérieure
moyenne
postérieure
Circulationantérieure:Carotidien
Circulationpostérieure:Vertébro -basilaire
Communicanteantérieure
Communicantes
postérieures
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Présentation cliniqueI. AVC carotidien : Sylviens (ACM)
Les plus fréquentsInfarctus sylvien complet (ACM):
Hémiplégie + hémianesthésie controlatérale
+ Aphasie globale (hémisphère dominant)
ou+ Syndrome hémisphère mineur
Anosognosie de l’hémiplégieHémiasomatognosie
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II. InfarctusTerritoire vertébro-basilaire
Infarctus cérébral postérieurHémianopsie latérale homonyme controlatérale
+ Alexie si hémisphère G
Infarctus cérébelleuxArtère cérébelleuse supérieure
Dysmétrie homolatérale
Syndrome de CBH homolatérale
Syndrome pseudotumoral
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Infarctus cérébraux- Territoriaux- Lacunaires
Ch. Denier - 13
Anatomopathologie : Ramollissement cérébral territorial(Artère Cérébrale Antérieure, Moyenne, Postérieure)
ex: territoire de l’artère cérébrale moyenne
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Artères extra crâniennes
Artères intra crâniennes
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AnatomopathologieMicroinfarctus – « Lacune »
Lésion parenchymateuse cérébrale,taille < 15 mm, secondaire à uneocclusion de petites artérioles de labase du cerveau ou du tronccérébral.Secondaire à dégénérescencesegmentaire (lipo-hyalinose) liée àl’HTA, ou diabète.Souvent multiples
Ch. Denier - 18
Imagerie cérébrale et Territoire vasculaire
Lacunes:
- capsulo thalamique droite- latéro-pontique gauche
Ch. Denier - 19
Imagerie cérébrale et Territoire vasculaire
Ex: H52 ans, Tabac, HTA; Aphasie brutale
AIC ACM superficiels; Sténose sub-occlusive ACI au bulbeCh. Denier - 22
ETIOLOGIE DESINFARCTUS CEREBRAUX
Ch. Denier - 23
Etiologies des infarctus cérébraux
Athérosclérose
Embolies d’origine cardiaque
Petits infarctus (microangiopathie)
30%
25%
25%
Artères perforantes : lacunes cérébrales
Lipohyalinose
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Etiologies des infarctus cérébrauxAthérosclérose / Facteurs de risque
FdR VasculaireRisques Relatifs
HTA: x 4
Tabac: X2Hypercholestéromie: x2
Diabète: x2
Ne s’additionnent pas…Se multiplient !
Ch. Denier - 25
Etiologies des infarctus cérébrauxCardiopathies emboligènes 25%
Fibrillation Auriculaire 50% cas
Cardiopathies ischémiques (IDM anté récent)Valvulopathies
Prothèse valvulaire mécaniqueEndocardite infectieuseRetrécissement mitral + FA
Thrombus de l’OG ou VGMyxome, cardiomyopathies dilatées.
A suspecter si (+++)Infarctus dans territoires multiplesInfarctus spontanément hémorragique
Ch. Denier - 26
F 51 ans.HTA, DNID et Tabac
Hémiplégie droite brutale au lever
Interprétation de l’IRM ?Mécanisme évoqué ?? Athérome ?
Ch. Denier - 27
Imagerie cérébrale et Territoire vasculaire:Quid des infarctus multifocaux ?
- Causes cardio-emboliques +++- Vascularites (Horton, ..)- Anomalies coagulation (CIVD, ..)
Ch. Denier - 28
Etiologies des infarctus cérébrauxCauses plus rares 5% des AIC
Dissections artérielles 20% AVC sujets jeunes
Artériopathies non athéromateuseDysplasiquesInflammatoires
Infectieuses
Affections hématologiques
Anomalies de coagulationPolyglobulie, ThrombocytémieCoagulopathie congénitale
Anticorps antiphospholipides
A rechercher si sujet jeune
Ch. Denier - 29
H. 22 ans, aphasie et hémiplégie droite brutalependant un match de tennis
Ch. Denier - 30
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Accidents IschémiquesTransitoires
Ch. Denier - 31
Accidents Ischémiques Transitoires (AIT)
DéfinitionSyndrome clinique caractérisé par une perte focale de fonctioncérébrale ou oculaire d’installation brutale et de durée <24 h,Déf n°2: Déficit moins d’une heure, avec imagerie cérébralenormale..Phénomènes très brefs
le plus souvent 15’
60% < 1 heure, inquiètent rarement le malade
Une histoire courte à prendre au sérieuxLe diagnostic ne repose que sur l’interrogatoire dans la grande majoritédes casIls peuvent précéder un Accdt Ischémique Constitué majeur (scoreABCD2)Justifient un bilan étiologique
Ch. Denier - 32
Prise en charge diagnostique
Ch. Denier - 33
Prise en charge diagnostique AVC
Scanner cérébral sans injection (+++)Diagnostic positif :
AVC hémorragique = HématomeVisible dès la première heure (+++)
AVC ischémique = InfarctusTDM normal / Visibilité retardée Hypodensité(TDM à répéter 48 h + tard)IRM diffusion : + dès la 30è minute
Ch. Denier - 34
Apport diagnostique du scanner cérébralchez un patient suspect d’AVC
Déficit neurologique centrald’installation brutale et durable
Hémiplégie, aphasie,trouble d’équilibre
Scanner cérébralSans injection
Dans limites de normale
AIT ? AIC ?Si déficit persiste
Refaire scanner cérébral
Lésion HypodenseSelon territoire artériel
MACROInfarctus60%
Lésion Hyperdense
AVC hémorragique15%
à 48 h
Dans limites de normale
Microinfarctus (lacune)Ch. Denier - 35
Echographie doppler des troncsartériels supra aortiques
ACE
ACI
Bifurcation CAROTIDE
Dissection
Sténose athéromateuseArtère carotide interne
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Echographie doppler trans-crânien
Polygone de Willis
Sténose siphon carotidien Sténose sylvienne en M1
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Prise en charge thérapeutique d’uninfarctus cérébral
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Prise en charge thérapeutique d’un AICObjectifs
Phase aigüe
Accidents ischémiquesEviter l’extension d’une thrombose et des troublesneurologiques
« Déboucher l’artère occluse » par thrombolyse intra-veineuse
(si délai/ début de l’AVC ischémique <4h30 heures)
Prise en charge du patient « neurologique »Déficitaire, alité; rééducation précoce +++
Prévention secondaire
Eviter un second AVC
Eviter l’aggravation des troubles neurologiquesCh. Denier - 39
Au mieux: en USINV +++
Par équipe spécialisée médicale et paramédicale
Bilan diagnostic
prise en charge thérapeutique
rapide et adaptée
Réduit de 14% risque de décès à un an
Réduit de 18% le risque d’institutionnalisation /dépendance lourde à un an
Qq soit âges et types d’AVC ++++
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Infarctus cérébraux :Traitements spécifiques
médicamenteux à la phase aigüe
Thrombolyse (<H3; AMM IV (<H4H30…)
Antiagrégant plaquettaireAspirine 160-300 mg/j (Plavix®; Asasantine®,..)Dès que possible après AVC ischémique
Sauf si traitement thrombolytique envisagé….
Anticoagulant à doses curativesPas d’utilisation systématique (indications précises)Héparine non fractionnée ; HBPM
Même pour F.A. non valvulaireCh. Denier -
Traitement thrombolytique etinfarctus cérébral
chez l ’adulte (18 – 80 ans)
Essayé dès 1958
Objectifs :lyser caillot, restaurer débit sanguin cérébral
Essais MAST-E, ASK, MAST-1, ECASS… différentsproduits (strepto, rtPA, et doses..)
Protocole autorisé :
NINDS (1995): rt-PA 0.9 mg/kg IV en 1 H
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Thrombolyse en France 2005-2006-2007(AMM : moins de H3…)
Moins de 20% des AVC en USINV; moins de 5% traiter par thrombolyse43
Procédures AIC moins de 3 heures (4 heures 30…)ALERTE THROMBOLYSE
Candidatà la thrombolyse
(urgences, BSPP ou SAMU) Neurologue de gardeTél / DECT (01452) 13 842
Objectif: délai entrearrivée et rt-PA < à 30
min
Evaluation médicale cliniqueNeurologique (NIHSS)/ indicationCritères inclusion / exclusion- informations au patient / famille
Exclusion
Arrivée du patienten (neuro)radiologie
Evaluation paramédicaleConstantes vitalesPrélèvements bilan biologiquePose voie veineuseArrivée en USINV: installation+/- trt si besoin / HTA, glycémieECG et récupération du bilan
Exclusion
rt-PA IVen USINV
Radiologue / DECT
Evaluation radiologiqueTDM / IRM
Exclusion
Ch. Denier – 67
F 32 ans Hémiplégie G brutaleIRM à 1h15
Ch. Denier - 45
Dissections artérielles multiples:
Carotide droite, Vertébrales droite et gauche
- 3ème heure :
Thrombolyse IV
- A 24 h :
Héparine IVSE
- Repos strict au lit( 9 jours)
- Verticalisationprogressive
Récupération adintegrum
Ch. Denier - 46
Hémiparésie gauche,extinction visuelle et sensitive
NIHSS 12
IRM à H1,5
Ch. Denier - 47
Hémiparésie G, extinction visuelle et sensitivethrombolysée à H2:
récupération subtotale, NIHSS 0
IRM à H16
Ch. Denier - 48
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AVC ischémique :Traitement à la phase aigüe II
anticoagulation
Héparine à doses curativesHéparine non fractionnée, HBPM
Indications sélectives, rares +++AC/FA(Dissections artérielles extracrâniennes )
+/- Sténoses artérielles sévères+/- Thrombus intra-luminal
Bénéfice potentiel mis en balance avec risquehémorragique cérébral (=contre-indications)
Infarctus cérébral grande tailleTroubles de vigilance
HTA non contrôléeCh. Denier - 49
Infarctus cérébraux :Traitement à la phase aigüe IPrise en charge spécifique
non médicamenteuse
Contrôle et correction des FdR aggravants
mort neuronale
(hypo / hyper - TA, glycémies, fièvre,..)
Prévention (escarres, inf pulm,..)
Rééducation (kiné, orthophoniste, …)
Ch. Denier - 50
Prise en charge du patient« neurologique »
Alité, dépendant (Hémiplégique, ataxique, …)Nursing, prévention phlébite
Troubles de déglutitionA rechercher systématiquement (+++)Si Présents :
1) Arrêt alimentation orale2) Sonde nasogastrique :nutrition et hydratation entérale
Un patient avec AVC et une pneumopathie de déglutition :risque de Décès dans 1 cas sur 3
Troubles de la conscienceRéanimation ? (à discuter en fonction du terrain)
Aphasie ? OrthophonieDéficit moteur, Troubles d’équilibre Kinésithérapie
Ch. Denier - 51
Infarctus cérébral : Indications d’untraitement neurochirurgical
AVC ischémiques avec menace vitale
Infarctus cérébelleux : DVE voire éxérèse
Infarctus sylviens malins : craniectomie dedécompression
Tenir compte de critères cliniques (âge, traitement),patho associées et neuroradiologiques (siège del’hématome,…)
Ch. Denier - 52
AVC ischémiquePrévention secondaire
ObjectifsEviter l’aggravation des troubles neurologiques
Par : Extension de la thrombose
Eviter un second AVC
Ch. Denier - 53
AVCPrévention secondaire
Lié à l’athéroscléroseAnti-agrégants Plaquettaires
Aspégic 160-300 mg/j
Correction des facteurs de risqueHTA
Tabac
Diabète
Hypercholestérolémie, triglycéridémie
Chirurgie carotidienne ?Si sténose serrée (>75%) symptomatique
Si cardiopathie emboligèneAnti-coagulant AVK
+ traitement Cardiologique
Ch. Denier - 54
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AVC hémorragiques
Ch. Denier - 55
AnatomopathologieHémorragies cérébrales intra-parenchymateuses
Si peu abondante : limitée
Si abondanteComportement comme Tumeur
cavité kystique séquellaire.
Engagement cérébral
Ouverture dans paroi ventricule latéral
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AVC hémorragiquesTableaux cliniques
Installation brutale : évocateurs si céphalées,troubles de vigilance d’emblée,…
Accidents hémisphériquesHémorragie des noyaux gris et capsule interne
Hémiplégie brutaleHémiplégie rapide
coma + mydriase unilatéralecoma
Hémorragie thalamiqueEngourdissement d’un hémicorpsHémianesthésieHémiplégie fruste
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II. Etiologiedes AVC hémorragiques
HTA chronique Sujet âgéMaladies des petites artères (+++)
Malformations artério-veineusesAngiopathie cérébrale amyloïde
Sujets jeunes (+++)Sujet très âgé
Thrombose veineuse cérébraleAngiome caverneuxAnévrysme mycotiqueTroubles de l’hémostase : ttt anticoagulant, AAP,Autres : Tumeurs cérébrales, TC, Cocaïne, …
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Orientation diagnostiquedevant un AVC hémorragique
Ch. Denier - 59 60
Orientations diagnostiques chez un patientavec AVC hémorragique
HTA + HTA -
Siège lobaire
Siège profond:- capsulo-lenticulaire- TC, cérébelleux
Malformation Angiome Tumeur AngiopathieLiée à HTA Artério-veineuse caverneux cérébrale Amyloïde…
InfarctusVeineux…
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Hématomes intra parenchymateuxaspects TDM et IRM
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Hématomes profonds
Chez hypertendu connu:bilan de l’HTAPas de bilan cérébral plus poussé (artério…)
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Hématomes lobaires
Sujet jeune: artério +++/ Malformation vascu?
Ch. Denier - 64
H, 45 ans céphalées brutales
Ch. Denier - 65
Hématome lobaire,multiples ou répétés
Sujet agé, +/- dément, leucopathievascu: angiopathie amyloide +++
Ch. Denier - 66
Hématome intra cérébrauxPrise en charge thérapeutique
Objectifs
Phase aigüePronostic vital / âge, tares associées…
Prise en charge du patient « neurologique »Déficitaire, alité
Prévention secondaireEviter l’aggravation des troubles neurologiques
Ch. Denier - 67
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Prise en charge thérapeutiqueHématome intra cérébral(« AVC hémorragique »)
Ch. Denier - 68
En USINV +++
Par équipe spécialisée médicale et paraméd.
Bilan diagnostic
prise en charge thérapeutique
rapide et adaptée
Réduit de 14% risque de décès à un an
Réduit de 18% le risque d’institutionnalisation /dépendance lourde à un an
Qq soit âges et types d’AVC ++++
Ch. Denier - 69
Prise en charge thérapeutiqueHématome intra cérébral(« AVC hémorragique »)
Dépend de la cause, du siège
Résorption spontanée habituelle
Indication à la chirurgie ?
Ch. Denier - 70
AVC : Indications du traitementneurochirurgical
Hémorragies cérébralesHématome du cervelet
Dérivation Ventriculaire Externe (Hydrocéphalie)Evacuation
+/- Hémorragie lobaire
MAV, anévrysmes,…: discussion avecneuroradiologues interventionels
Tenir compte de critères cliniques (âge,traitement) et neuroradiologiques (siège del’hématome,…).
Ch. Denier - 71
Thrombophlébite cérébrale
Ch. Denier - 72
Thrombophlébites cérébralesTableaux cliniques
Tableaux polymorphes associantSyndrome d’hypertension intracrânienne
Céphalées +/-Troubles de la vigilance
Manifestations neurologiques focales déficitairesCrises d’épilepsie focale ou généralisée
Contexte fébrile ou subfébrile
Scanner :Œdème cérébral diffus + petits ventricules
Ramollissements cérébraux « hémorragiques » +/-bilatérauxSigne du Delta après injection d’iode
Angiographie par Résonance Magnétique (+++)
Ch. Denier - 73
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Orientation diagnostique devantThrombophlébite cérébrale
Etats pro-thrombotiques 54%Post-partum, post-abortumAnomalies constitutionnelles de l’hémostase
Déficit prot C, S, ATIII; mutation factII, VAffections systémiques
Maladie de Behçet, Lupus
Cancer, Médicaments
Lésions directes des veinesInfection de voisinage ORL (+++)Tumeur solide de voisinage
Cause indéterminée
16%
21%Ch. Denier - 74
Thrombophlébite cérébraleTraitement
Prise en charge en réanimation ?Si troubles de vigilance, phase précoce
Trt étiologique
Trt anti-thrombotique: AnticoagulantsAu long cours si coagulopathie congénitale
Trt symptomatiques:Antalgiques, PL, Antiépileptiques
Ch. Denier - 75
Céphalées et crises convulsivesIRM H24
Ch. Denier - 76
F 23 ans, POPCéphalées depuis 36 h, puis
Déficits hémicorporels à bascule
TDMsans inj
IRM
Ch. Denier - 77
Hémorragie méningée
Ch. Denier - 78
Hémorragie méningée
Urgence diagnostique et thérapeutiquePronostic spontané redoutable
Transfert immédiat en milieu neurochirurgical
Rupture de malformation anévrysmale desartères cérébrales
Ch. Denier - 79
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Hémorragie méningéeClinique
Forme classiqueUne céphalée brutale, explosive
A l’effort
Examen :Un syndrome méningé complet : céphalées diffuses,photophobie, raideur de nuque, vomissement.
Autres modes de révélationSyndrome confusionnelComa
Autres formesFrustesGravissimes d’emblée (mort subite)
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Hemorragie méningéeDiagnostic
Scanner cérébral sans injectionRéalisé en urgence, sans injection de produit de contraste
Sensibilité : 90% à J0 50% à J7Montre :
Signes de saignement dans les espaces sous arachnoidiensParfois des complications : inondation ventriculaire, hématomeintraparenchymateux ou hydrocéphalie aigüe
Ponction lombaireNécessaire en l’absence d’anomalies radiologiquesLiquide de couleur rosée, homogène d’aspect sur 3 tubessuccessifs et incoagulableProblème si PL traumatique …Ecarte formellement le Dc si liquide clair.
Ch. Denier - 81
Hémorragie méningée
A B C
D
D’ E F 82
Hémorragie méningéeEvolution
Spontanée sévèreMortalité élevée (~60%), 10% avant toute prise en charge médicale
A cours termeRisque de re-saignement méningée (+++)
Par re-rupture anévrysmale, risque au cours des 15 premiers jours (+++)
Spasme artériel avec ischémie cérébraleRisque à partir de J4, Pic de fréquence à J8.Il est responsable de syndromes déficitaires : hémiplégie le plus souvent.Le plus souvent dans le territoire artériel porteur de l’anévrysme, mais parfois plus diffus.
Hypertension intracranienneDe mécanisme varié, lié à :Un volumineux hématome intraparenchymateux compressif favorisé par la topographie del’anévrysme (temporal de Anévrysme sylvien ou frontal de l’anévrysme de la communicanteantérieure).Une hydrocéphalie aigüe de résorptionUn oedème cérébral
A long termeHydrocéphalie à pression normale
Ch. Denier - 85
Hémorragie méningéeTraitement
En milieu neurochirurgical , généralement en milieude réanimation (Grande Garde de Neurochirurgie)
ObjectifExclure le sac anévrysmal de la circulation intracrânienne
Il doit être proposé tôt pour prévenir un resaignement.
ChirurgieMise en place d’un clip métallique sur le collet anévrysmal.
Ou Embolisation (voie endovasculaire)Insertion de « coils » métalliques souples dans la lumière del’anévrysme, permettant d’oblitérer (thromboser) le sac anévrysmal.
Tenir compte de la situation de l’anévrysme et de lamorphologie de celui-ci (taille du collet).
Ch. Denier - 86 Ch. Denier - 88
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