VIEILLISSEMENT DEMOGRAPHIQUE ET

APPROCHES EPIDEMIOLOGIQUES

S. Guyonnet (1) Gérontopôle, CHU Toulouse ; INSERM UMR 1027, Toulouse ; Université de Toulouse III Paul Sabatier,

Toulouse; (2) Gérontopôle, CHU Toulouse

PLAN

• Vieillissement démographique

• L’état de santé des sujets âgés

• Approche épidémiologique

• Epidémiologie de la maladie d’Alzheimer

Vieillissement démographique

Vieillissement : définition

• Ensemble des processus physiologiques et psychologiques qui modifient la structure et les fonctions de l’organisme à partir de l’âge mûr

• Phénomène complexe et multifactoriel

• Résultante d’effets intriqués de facteurs génétiques et environnementaux tout au long de la vie

• Processus lent, progressif et irréversible

Vieillissement : définition

Vieillissement : définition

A- glycémie à jeun

B- vitesse de conduction nerveuse

C- indice cardiaque au repos

D- capacité vitale

E- capacité respiratoire

F- vitesse de travail et absorption oxygène

Baisse différentielle des fonctions physiologiques avec l’âge selon Nathan Shock

% a

cti

vité

rési

du

ell

e

Age (années)

0

Vieillissement : définition

• Ensemble des processus physiologiques et psychologiques qui modifient la structure et les fonctions de l’organisme à partir de l’âge mûr

• Phénomène complexe et multifactoriel

• Résultante d’effets intriqués de facteurs génétiques et environnementaux tout au long de la vie

• Processus lent, progressif et irréversible

• Vieillissement démographique : Définition de l’âge seuil de la vieillesse

• Selon approche individuelle ou collective

• « L’âge s’empare de nous par surprise » (Goethe)

8

– Au niveau individuel

• Il n’existe pas d’âge seuil de la vieillesse : âge chronologique et âge

fonctionnel ne coïncident pas

– Ex : pour 1 individu donné, vieillissement fonctionnel différent selon les organes

» Vieillissement isolé d’un organe (cataracte)

– Ex : entre 2 individus de même âge chronologique, âges fonctionnels différents

» un individu présentera un marche ralentie alors qu’un autre aura une

vitesse de marche normale

• Influence des facteurs externes (poids des inégalités sociales dans le

vieillissement prématuré)

Vieillissement : définition

9

– Au niveau collectif : pour décrire le vieillissement démographique il est important de s’accorder sur une définition d’âge seuil de la vieillesse

pour comparer le vieillissement démographique entre les pays

pour suivre l’évolution du vieillissement démographique dans le temps au sein d’un même pays

• La définition d’âge seuil de la vieillesse dépend de l’objectif : – Sur le plan économique,

» c’est l’âge de départ à la retraite (3ème âge) qui est important : de 60 à 65 ans selon les pays ; en France l’âge légal de départ à la retraite passera à 62 ans à partir de 2017 ; la possibilité de prendre sa retraite à taux plein passera à 67 ans à partir de 2022

– Sur le plan sanitaire, en termes de santé publique,

» c’est l’âge de l’apparition des problèmes de santé et/ou de la dépendance (4ème âge) : bien au-delà de 65 ans, pas de seuil établi mais à partir de 75 ans, la prévalence de ces problèmes augmente.

Vieillissement : définition

10

1901 1946 1960 1980 2000 2014

Moins de 20

ans (%)

34,3 29,5 32,2 30,6 25,6 24,6

60 ans et + 12,7 16,0 16,8 17,0 20,6 24,2

75 ans et + 2,5 3,4 4,3 5,7 7,2 9,1

85 ans et + 0,3 0,4 0,6 1,1 2,2 --

Diminution progressive de la part des moins de 20 ans Augmentation progressive de la part des 60 ans et + Augmentation progressive et plus soutenue de la part des 75 ans et +

Importance du vieillissement démographique depuis 1900

2060

22,1

32,1

16,2

11

– La 1ère cause est la baisse de la natalité

– Taux de natalité = nombre de naissances vivantes rapporté à la population de la période considérée

» 21,6 / 1000 habitants en 1950

» 12,3/ 1000 habitants en 2013

– Nombre de femmes en âge de procréer diminue depuis 1995

– Fécondité légèrement diminuée : 1,99 enfant/femme en 2013

– Age moyen de la maternité augmente : 30,1 ans en 2013 (problèmes fécondité, grossesse et viabilité du fœtus)

– Période de fécondité plus brève (ménopause toujours aux environs de 50 ans) : 20 ans contre 35 ans auparavant

Causes du vieillissement démographique

12

– La 2ème cause est la baisse importante de la mortalité

– Taux brut de mortalité = nombre total de décès rapporté à la population totale

» 21,9 / 1000 habitants en 1900

» 8,7/ 1000 habitants en 2013

– Diminution de la mortalité en 2 phases :

» Diminution de la mortalité infantile (lutte contre les maladies infectieuses, meilleure hygiène de vie)

» Diminution de la mortalité aux âgées élevés (lutte contre les maladies chroniques, prévention)

Causes du vieillissement démographique

13

– L’espérance de vie à la naissance

– Est le nombre moyen d’années à vivre pour un sujet si la structure de la mortalité par âge, telle qu’elle existe au moment de sa naissance, ne se modifie pas

– L’espérance de vie à un âge donné

– Est le nombre moyen d’années à vivre pour un sujet une fois cet âge donné atteint (on peut calculer l’espérance de vie à tous les âges : à la naissance, à 20 ans, à 60 ans,…)

Espérance de vie

14

• L’espérance de vie des femmes en 2015

85 ans à la naissance

27,3 ans à 60 ans

En 2014 : 85,5 ans à la naissance et 27,7 ans à 60 ans

• L’espérance de vie des hommes en 2015

78,9 ans à la naissance

22,9 ans à 60 ans En 2014 : 79,3 ans à la naissance et 23,2 ans à 60 ans

- La différence d’EV entre hommes et femmes est de 6,2 ans en 2014 - à la naissance plus de garçons que de filles, puis surmortalité masculine à tous les âges

de la vie

- L’EV dépasse 80 ans en France pour la première fois en 2004 - L’EV progresse d’environ 3 mois/an (ralentissement probable à l’avenir)

Augmentation de l’espérance de vie

15

– Important de disposer d’indicateurs prenant en compte la santé

– Notion d’espérance de vie sans incapacité (EVSI) ou espérance de vie en

bonne santé

– Représente le nombre moyen d’année à vivre en l’absence de limitations d’activités et d’incapacités pour les activités de la vie quotidienne

– Cet indicateur combine des informations sur la mortalité et la morbidité

– Les estimations d’espérance de vie sont variables selon la définition des incapacités

– ESVI était estimée à 64 ans pour les femmes et à 63 ans pour les hommes en 2008 (INSEE)

Espérance de vie sans incapacité

L’état de santé des sujets âgés

L’âge en épidémiologie

19

– Les pathologies sont plus fréquentes et/ou plus graves chez la personne âgée avec deux particularités

– Quelques pathologies spécifiques liées à l’avance en âge en augmentation

» Maladie d’Alzheimer, DMLA

– Polypathologie : présence d’au moins deux maladies

» Les affections les plus souvent déclarées sont : atteintes sensorielles, problèmes dentaires, affections cardio-vasculaires, pathologies ostéo-articulaires, troubles du sommeil, dépression

» Risque élevé de poly-médication et de iatrogénie

L’âge en épidémiologie

Approche épidémiologique

Epidémiologie de la maladie d’Alzheimer

Prévalence : projections en France

Prévalence : projections dans le monde

35,6 millions en 2010

34

– Méthodes

– Recherche active des cas (risque de sous-diagnostic)

» Maladie d’Alzheimer, DMLA

– Identification des types de démence

– Tendance

– Modification des critères diagnostiques

– Sensibilisation au diagnostic de démence

Difficultés estimation prévalence

• 2 lésions principales – Les plaques amyloïdes ou plaques séniles (dépôts de la protéine

amyloïde, situés hors des neurones)

Maladie d’Alzheimer

• Les mécanismes biologiques

• 2 lésions principales – Les dégénérésences neurofibrillaires, agrégation de la protéine tau,

sous forme de filaments anormaux à l’intérieur même des neurones

Maladie d’Alzheimer

• Les mécanismes biologiques

MUSÉE

LIMONADE

SAUTERELLE

PASSOIRE

CAMION

ADL

IADL

CSF

Maladie d’Alzheimer

• Un diagnostic de plus en plus précoce et de plus en plus

dépendant des biomarqueurs

Maladie d’Alzheimer

• Un diagnostic de plus en plus précoce et de plus en plus dépendant des biomarqueurs

Disease Modifying Treatment ?

• Immunothérapie – Passive (désagréger les dépôts par des anticorps injectés) – Active (ou développement d’anticorps après injection de peptide amyloïde)

• Inhibition des enzymes responsables de la formation du peptide

amyloïde

• Blocage de l’agrégation du peptide amyloïde

• Blocage de l’hyperphosphorylation des protéines Tau

Maladie d’Alzheimer

• Les nouvelles pistes thérapeutiques

Maladie d’Alzheimer

• Un diagnostic de plus en plus précoce et de plus en plus dépendant des biomarqueurs

Prévention ? Place des interventions

non médicamenteuses ?

• Retarder l’apparition de la maladie diminuerait le nombre de cas de façon importante

Maladie d’Alzheimer

• Effet des mesures préventives

Approche étiologique

Facteurs de risque de la MA

Age Gène ApoE4 Sexe féminin Bas niveau d’éducation Facteurs de risque vasculaires

HTA Diabète Hypercholestérolémie Tabagisme Alcoolisme chronique Surpoids AVC …

Dépression Sédentarité Régime alimentaire Isolement social …

Facteurs modifiables

43

Facteurs de risque

Facteurs protecteurs

Facteurs vasculaires

(HTA, Cholestérol,

Diabète)

Facteurs liés au style

de vie

(Activités physiques,

cognitives et sociales,

Alimentation)

Maladie d’Alzheimer

• L’identification de facteurs de risque et protecteurs ouvre des perspectives pour la prévention

Maladie d’Alzheimer

Origine multifactorielle

Antioxydants

(vit C, vit E, caroténoïdes)

effet bénéfique de la consommation de fruits et légumes

Vitamines du groupe B

(B6,B9,12)

Vitamine D

Oméga 3

(DHA+++)

effet bénéfique de la consommation de poissons gras et de certaines huiles végétales

Maladie d’Alzheimer • Une association entre l’alimentation et l’évolution des fonctions cognitives et

le risque de MA est retrouvée dans les études observationnelles • Les essais de supplémentation apportent des résultats controversés

Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:

Hypothèses biologiques

Principaux effets neuroprotecteurs du DHA en pré-clinique

Anti-inflammatoire Facteur neurotrophique (augmentation synthèse BDNF) Antioxydant (augmentation synthèse des enzymes antioxydantes : catalase, GSH peroxydase) Anti-apoptotique Stimulation de la neurogénèse Diminution de la production/accumulation A Modulateur de l’activité des tau kinases (JNK, GSK3)

Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:

Evidence épidémiologique

• Les données épidémiologiques montrent un effet protecteur des apports élevés en poissons, ou en oméga-3 poly insaturés (EPA, DHA) (Gillette-Guyonnet S, Br J Clin Nutr 2013)

• Dans les études transversales

– Des concentrations basses de DHA érythrocytaires sont associées à une atrophie cérébrale et une hyperintensité de la substance blanche plus importantes (Tan, Neurology 2012)

– Des niveaux bas de DHA érythrocytaires sont associés à de faibles performances aux tests évaluant la mémoire visuelle, les fonctions exécutives et le raisonnement (Tan, Neurology 2012)

– Des apports élevés d’acides gras oméga-3 sont associées à une plus faible charge amyloïde (TEP-PIB) dans les régions habituellement affectées dans le cadre de la MA (Mosconi , BMJ Open

2014)

• Dans les études prospectives

– Des concentrations plasmatiques élevées d’acides gras omega-3 sont associées à une diminution du déclin pour les fonctions exécutives à 4 ans (Bowman, Aging Neuroscience 2013)

– Des concentrations élevées de DHA + EPA érythrocytaires sont associées à un volume cérébral total et hippocampique plus élevés à 8 ans (Pottala, Neurology 2014)

– Des apports alimentaires élevés d’acides gras omega-3 sont associés à des concentrations plasmatiques d’A 42 plus basses (Gu, Neurology 2012)

Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:

Résultats des essais randomisés chez les PA en bonne santé

Studies Intervention (vs Placebo) N Duration Results on cognitive performance

Van de Rest 2008

1800 mg /d DHA-EPA OR 400 mg/d DHA-EPA

302 26 wk No significant differences between groups

Johnson

49 16 wk Improved verbal fluency

Dangour 2010

200 mg/d EPA + 500 mg/d DHA 877 24 mo No significant differences between groups

Danthiir 2011

1720 mg DHA + 600 mg EPA 391 18 mo In process

Nilsson 2012

1500 mg EPA + 1500 mg DHA + 450 mg unspecified

40 5 wk Improved performance in memory

Witte 2014

880 mg DHA + 1320 mg EPA 65 26 wk Improved executive functions

Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la MA:

Résultats des essais randomisés chez les MCI/Plainte mémoire/MA

Studies Intervention (vs Placebo) N Duration Results on cognitive performance

MCI/Memory Complaints

Kotani 240 mg DHA + 240 mg ARA 21 13 wk Improved immediate memory

Vakhapova 157 15 wk Improved verbal recall

Yurko Mauro 2010

900 mg/d DHA 485 24 wk Improved immediate and delayed verbal recognition

Sinn 2012

160 mg DHA + 1670 mg EPA OR 1550 mg DHA + 400 mg EPA OR 2200 mg Ac Linoleic

50 24 wk Improved verbal fluency the DHA group

Mahmoudi 2014

180 mg DHA + 120 mg EPA 199 24 wk No significant difference between groups

AD

Freund-Lewi

1720 mg DHA + 600 mg EPA 204 52 wk No cognitive effects overall; a subgroup with mild AD displayed slower decline in MMSE

Chiu 720 mg DHA + 1080 mg EPA 35 24 wk No cognitive effect in AD patients; improved ADAS-Cog in MCI patients

Quinn 2000 mg DHA 402 81 wk No effect on change rate in ADAS-Cog

Shinto 675 mg DHA + 975 mg EPA OR 675 mg DHA + 975 mg EPA + 600 mg ac alpha lipoic

39 52 wk Improved cognitive function (MMSE) and autonomy (IADL)

Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:

Données des essais randomisés

• Les données expérimentales sont concordantes

• Mais les résultats des études randomisés restent divergents

• Les difficultés: – Identifier les sous-groupes de sujets répondeurs :

• Sujets carencés ? Qui du statut en ApoE ? Qui des interactions avec d’autres micronutriments ?

– Définir la « bonne durée » de l’intervention

– Définir la « bonne dose »

Schematic overview of the formation of neuronal membranes from long chain PUFA

(Kennedy pathway) (Janssen, Kiliaan, Progress in Lipid Research 2014)

Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:

Hypothèses biologiques

• Interaction significative entre vitamines B et acides gras omega-3 sur le niveau d’atrophie cérébrale (Jerneren, Am J Clin Nutr 2015)

Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:

Hypothèses biologiques

Activité physique +++ (1,3 heures/sem) et régime méditerranéen

Peu d’activité physique et pas de régime méditerranéen

Probabilité de rester indemne de MA

(Scarmeas et al. JAMA 2009)

Maladie d’Alzheimer • Des études démontrent l’intérêt d’agir sur plusieurs facteurs

Le groupe “stratégies de raisonnement” présentait moins de difficultés pour les IADL à 5 ans (effect size, 0.29; 99% [CI], 0.03-0.55).

Méthode : 2832 sujets (âge moyen, 73.6 ans) autonomes, vivant au domicile, randomisés en 4 groupes (3 actifs et 1 témoin) / suivi sur 5 ans

Méthode : 170 volontaires exprimant une plainte de la mémoire (âge moyen, 68.6 ans) randomisés en deux groupes : un groupe bénéficiant d’un programme d’activité physique durant 6 mois et un groupe “témoin”

Le groupe intervention a montré une amélioration de 0.26 points (95% [CI], -0.89-0.54) à l’ADAS-cog à la fin de l’intervention comparé à une détérioration de 1.04 points (95% [CI], 0.32-1.82) dans le groupe témoin

Facteurs

économiques

Activités

cognitives

et sociales

Interventions multidomaine

ETUDES EUROPEENNES

FINGER, MAPT, PREDIVA

Contrôle des facteurs de risque vasculaire

Maladie d’Alzheimer • Les interventions multidomaine, une nouvelle piste pour la prévention

Etudes FINGER MAPT PreDIVA

Population 1282 PA au domicile 70 – 78 ans

1686 PA au domicile > 70 ans

3533 PA au domicile 70 -78 ans

Critères d’inclusion Déclin cognitif modéré Fragilité : plainte mémoire subjective, lenteur à la

marche, limitation aux IADL

PA non démentes bénéficiant d’un suivi par des médecins généralistes

Intervention multidomaine

Ateliers avec exercice physique, stimulation

cognitive, activités sociales, prise en charge des facteurs

de risque vasculaire

Ateliers avec exercice physique, stimulation

cognitive, activités sociales, prise en charge des facteurs

de risque vasculaire (consultation de

prévention); Supplémentation en acides

gras oméga-3 (DHA)

Infirmière coordonnant la prise en charge vasculaire

(incluant le traitement médical des facteurs de

risque, des conseils nutritionnels et des

recommandations pour la pratique d’activité

physique)

Durée 2 ans + 5 ans de suivi 3 ans + 2 ans de suivi 6 ans

Critère de jugement Évolution des fonctions cognitives

Evolution des fonctions cognitives

Démence, incapacités

Maladie d’Alzheimer • Les études européennes de prévention

Maladie d’Alzheimer • Bénéfice des interventions multidomaine

Les données de l’étude FINGER ont montré une amélioration significative des performances cognitives (score composite) dans le groupe multidomaine comparé au groupe témoin à 2 ans. Un effet significatif a également été retrouvé dans le groupe multidomaine pour chacun des domaines cognitifs suivants : les fonctions exécutives et la vitesse d’exécution des tâches Les mécanismes sous-jacents de cet effet bénéfique seront étudiés à l’aide des biomarqueurs recueillis au cours du suivi et des examens d’imagerie cérébrale

Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Principal objectif et Schéma d’étude

• Evaluer l’efficacité d’une intervention multidomaine (exercice physique, entraînement cognitif, conseils nutritionnels) isolée ou associée à une supplémentation en acides gras oméga-3 sur l’évolution des fonctions cognitives

• 1680 personnes âgées vivant au domicile, 13 centres, 3 ans de suivi

• Randomisation en 4 groupes (n=420/groupe)

Placebo

Omega 3 (V0137) Placebo + Intervention multidomaine (entraînement cognitif, activité physique, conseils nutritionnels, consultation personnalisée de prévention) Omega 3 (V0137) + Intervention multidomaine

Traitement : 2 capsules /j pendant 36 mois

ACTIF (V0137) = capsules molles opaques de couleur ocre,contenant 720 mg d'huile TG (400 mg DHA, 70 mg EPA)

– Huile de thon enrichie en acides gras poly insaturés Omega-3 :

70 % DHA (acide docosahexaénoïque)

10 % EPA (acide éicosapentaénoïque)

sous leur forme naturelle de triglycérides + mélange de tocophérols naturels

– Enveloppe : gélatine, glycérol, eau purifiée, dioxyde de titane, oxyde de fer jaune

PLACEBO : Paraffine aromatisée

MAPT : études ancillaires en Neuroimagerie

MAPT-NI : TEP FDG (PI : T Voisin, PHRC 2008)

Etude MAPT-AV45 : TEP Florbetapir (AV 45) (PI: B Vellas / J Delrieu, P Payoux)

Etude multicentrique MAPT-IRM (PI : B Vellas / C Dufouil, S Lehericy)

Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine

Des séances de formations collectives (exercice physique, nutrition, entraînement cognitif)

- séances de 2h

- en groupes de 6 à 8 participants

Une consultation de prévention personnalisée

- dépistage et organisation d’une prise en charge optimale en collaboration avec le médecin traitant

Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine

Stimulation cognitive

Raisonnement (S. Willis, Seattle)

Renforcement des capacités de raisonnement et de logique Ex: Bus (ne pas retenir l’horaire précise mais le fait qu’il passe à intervalle régulier, ex:

toutes les 15 minutes)

Mémoire (MEMO / S. Belleville, Montréal)

Amélioration des capacités mnésiques en faisant appel à l’imagerie mentale

Ex: Pour se souvenir d’une marque de vin, ex: Orpailleur (décomposition du mot en image: « Or, Paille, Heure »)

Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine

Activité physique

L’objectif général est de promouvoir la pratique d’une activité physique quelle qu’elle soit. La sédentarité constituera la situation la plus péjorative à combattre.

L’objectif principal à atteindre par les participants est la pratique d’une activité physique d’endurance (marche+++) d’intensité modérée ≥ 30 min/ j

L’idéal est de parvenir à faire : 3 à 7 jours par semaine Activité d’endurance 30 min

tous les jours Assouplissement 5 à 20 min

2 à 3 jours par semaine Force et Équilibre 5 à 20 min

Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine

Nutrition

Recommandations nutritionnelles inspirées

du PNNS sous forme de fiches conseils

Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine

La consultation de prévention

Consultation personnalisée à l’inclusion,1 et 2 ans

- dépistage

- troubles sensoriels (vision, audition)

- troubles nutritionnels, état bucco-dentaire

- déclin fonctionnel

- troubles de l’humeur et de l’anxiété

- troubles de l’équilibre

- risque cardiovasculaire

- polymédication

- organisation de la prise en charge en collaboration avec le

médecin traitant

Primary Criteria Per Protocol (N=1435)

M0: n=340 n=373 n=356 n=366

M36: n=282 n=298 n=281 n=299

Group

Mean change from baseline to 36 months

(95% CI)

Mean difference (95% CI) vs

placebo

P value (raw)

P value (Hochber

g)

Omega3 + Multid

0.05 (-0.02 ; 0.11) 0.11 (0.02 ;

0.21) 0.0187 0.0561

Omega3 -0.06 (-0.12 ; 0.01) 0.01 (-0.08 ;

0.10) 0.8301 0.8301

Multid 0.02 (-0.05 ; 0.09) 0.09 (-0.01 ;

0.18) 0.0657 0.1314

MAPT: Efficacité des interventions retrouvée dans le sous-

groupe “DHA érythrocytaire bas” (critère principal ITT)

M0: n=96 n=98 n=83 n=85

M36: n=75 n=73 n=64 n=59

p-Values Group Raw Hochberg MI + DHA 0.03 0.10 DHA 0.05 0.11 MI 0.12 0.12

Analyses préliminaires – Omega 3 / Fonctions cognitives / Fragilité

RBC DHA content (% of total RBC fatty acids)

DHA (Q1)

*≤ 4.01+

DHA (Q2)

[4.02-4.89]

DHA (Q3)

[4.90-5.74]

DHA (Q4)

[ > 5.74]

Unadjusted P value

Age (y), mean ± SD 75.6 ± 4.4 75.1 ± 4.4 75.3 ± 4.5 75.3 ± 4.3 0.4878

Mini Mental State Examination score (/30), mean ± SD

27.8 ± 1.7 28.2 ± 1.5 28.1 ± 1.6 28.2 ± 1.5 <.0001

Clinical Dementia Rating scale, number (%) 0 0.5

216 (23.2) 180 (27.1)

241 (25.9) 155 (23.4)

228 (24.5) 174 (26.2)

246 (26.4) 154 (23.2)

0.1411

Free and Cued Selective Reminding Test, mean ± SD Free recall (/48) Total recall (/48) Delayed free recall (/16) Delayed total recall (/16)

26.7 ± 7.0 45.0 ± 4.6 10.2 ± 3.1 15.3 ± 1.5

27.8 ± 6.6 45.4 ± 3.6 10.8 ± 2.8 15.5 ± 1.2

27.4 ± 7.0 45.1 ± 4.0 10.6 ± 3.0 10.8 ± 2.9

27.9 ± 6.7 45.3 ± 3.9 10.8 ± 2.9 15.5 ± 1.2

0.0401 0.8458 0.0030 0.0499

Trail Making Test (seconds), mean ± SD Part A Part B

48.7 ± 18.1

131.1 ± 64.4

45.8 ± 16.7

118.6 ± 55.5

47.2 ± 18.3

123.5 ± 69.8

44.7 ± 15.7

114.9 ± 51.8

0.0055 0.0011

Verbal fluency , mean ± SD Lexical fluency Categorical fluency

19.0 ± 6.4 25.1 ± 7.2

19.8 ± 6.6 25.7 ± 7.7

20.0 ± 6.7 25.7 ± 7.5

20.3 ± 6.4 26.8 ± 7.6

0.0266 0.0107

WAIS-R coding , mean ± SD 35.5 ± 10.4 37.9 ± 10.2 37.4 ± 9.7 39.8 ± 10.1 <.0001

Frailty phenotype (Fried criteria), number (%) Non frail Pre-frail/Frail Frail

202 (22.1) 172 (28.6)

232 (25.4) 146 (24.2)

240 (26.3) 143 (23.7)

239 (26.2) 141 (23.4)

0.0398

Age ≥ 70 ans

Plainte de la mémoire

MMSE ≥ 24

Accompagnant nécessaire

Durée de suivi 48 mois

Pour plus de renseignements concernant cette étude, vous pouvez nous contacter :

- par téléphone au 05-61-77-70-04

- par mail : brigitte.l@chu-toulouse.fr

NOLAN

ETUDE DE PREVENTION DES TROUBLES DE

LA MEMOIRE CHEZ LA PERSONNE AGEE

DE 70 ANS ET PLUS

Cette étude a pour objectif d’évaluer le rôle d’une association de composés nutritionnels

à effet potentiellement protecteur sur le cerveau chez la personne âgée