Homme de 44 ans originaire du Laos sans antécédents et n’ayant pas de marqueurs

d’infection par les virus B et C. A mangé du riz cantonais réchauffé avec sa sœur la veille.

Le lendemain, survenue de vomissements répétés chez sa sœur et lui-même. Les

vomissements sont accompagnés de douleurs abdominales diffuses modérées mais il n’y a

pas de diarrhée.

Consulte aux urgences le soir où on lui administre 2g de paracétamol par voie

intraveineuse. La pression artérielle est normale et l’examen clinique sans particularité.

Les résultats des examens biologiques sont les suivants : ASAT 57 fois la normale, ALAT

46 fois la normale, bilirubine 21 µmol/L, leucocytes 28 109/L, plaquettes 277 109/L, TP

30%.

Transfert à l’hôpital Beaujon. A l’admission, pas d’encéphalopathie, pas de fièvre.

Vomissements plus espacés. ASAT 372 fois la normale, ALAT 274 fois la normale,

bilirubine 45 µmol/L, GGT normales, phosphatases alcalines 1,5 fois la normale, créatinine

271 µmol/L, TP 24%, facteur V 18%. Echographie : foie de taille et d’échogénicité

normales. Pas de dysmorphie. Pas d’ascite. Veine porte, veines hépatiques et artère

hépatique perméables.

EP

VCL

Clarification hépatocytaire, stéatose

Architecture normale

Insuffisance Hépatique Aiguë liée à une toxi-infection alimentaire à Bacillus cereus

Bacillus Bacillus cereuscereus

• Bacille Gram (+) sporulé aérobie-anaérobie

• Réservoir : sols (sporules), tube digestifs des

animaux

• Contamination humaine : ingestion de

sporules (herbes, épices, pâtes, riz…)

• Température de survie : 4-55°C

• intoxication alimentaire

– Entérotoxine, cérulide

– Formes graves : septicémie, entérocolite

nécrosante, hépatite fulminanteTerranova et al.; N Engl J Med 1978;298:143-44

Bacillus Bacillus cereuscereus et atteinte hépatique et atteinte hépatique• Histologie : stéatose microvésiculaire• Mécanisme : altération de la β

oxydation mitochondriale

Mahler et al.; N Engl J Med 1997;336:1142-7, Dierick et al.;J Clin Microbiol 2005;43;4277-9

Bacillus Bacillus cereuscereus et atteinte hépatique et atteinte hépatique• Histologie : stéatose microvésiculaire• Mécanisme : altération de la β

oxydation mitochondriale

• Eléments diagnostiques– Aliments contaminants (riz, pâtes)– Délai ingestion-symptomes : 6-12h– Vomissements, douleurs abdominales– Encéphalopathie– Rhabdomyolyse, insuffisance rénale– Hypoglycémie– Insuffisance hépatique– Transaminases 10-20 N– Bilirubine 50 – 100 µmol/L– B cereus (+) liquides digestifs, aliment

• Pronostic variable

Mahler et al.; N Engl J Med 1997;336:1142-7, Dierick et al.;J Clin Microbiol 2005;43;4277-9

TraitementTraitement

• Pas d’antidote du cérulide

• Traitement symptomatique

• Efficacité du charbon activé

• Place de l’épuration extra-hépatique ?

• Transplantation dans les formes les plus sévères

• Prévention : chaîne du froid, cuisson au-delà de 50°C

Homme de 60 ans, sans antécédent en dehors d’un syndrome dysmétabolique. Diagnostic en

Juillet 2012 d’une thrombose portale étendue aux 2 branches intra-hépatiques et au tronc de

la veine porte à l’occasion de douleurs épigastriques. A l’époque, biologie normale à

l’exception de GGT à 2N. Bilan de thrombophilie négatif. Endoscopie digestive haute normale.

Pas d’ascite. Traitement par AVK. Amélioration des douleurs épigastriques.

De Septembre à Décembre 2012, altération progressive de l’état général, perte de 8 kg,

asthénie.

Janvier 2013, admission en réanimation pour hématome spontané du psoas associé à un

ictère et à insuffisance rénale aiguë. Pas de signe clinique patent de maladie chronique du

foie.

Biologie initiale : Hb 7,8 g/dL, plaquettes 160 109/L, ASAT 3N, ALAT 2N, GGT 8N, PAL N,

bilirubine : 250 µmol/L, TP 30%, FV 80%, créatininémie 250 µmol/L, CA 19-9 N, AFP N.

Echographie hépatique : foie non dysmorphique, obstruction des branches portales portales

intra-hépatiques droite et gauche et du tronc porte, veines hépatiques perméables, pas de

nodule parenchymateux, pas de dilatation des voies biliaires, ascite.

Carcinome Hépatocellulaire peu différencié

infiltrant à développement endovasculaire sans

cirrhose sous-jacente

CHC et Thrombose PorteCHC et Thrombose Porte

Thrombus Cruorique Thrombus Cruorique

Carcinome HépatocellulaireCarcinome Hépatocellulaire

CirrhoseCirrhose

Obstruction TumoraleObstruction Tumorale

Carcinome HépatocellulaireCarcinome Hépatocellulaire

± Cirrhose± Cirrhose

CHC et Thrombose PorteCHC et Thrombose Porte

Obstruction Tumorale : bourgeon endovasculaire Thrombus cruorique

Examens diagnostiques : sensibilitéExamens diagnostiques : sensibilité

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

Doppler Echographiede contraste

Scanner Biopsie

Tublin et al. Am J Roentgenol 1997; 168:719-23; Tarantino et al.; Abdom. Imaging 2006;31:537-44

Carcinome Hépatocellulaire et Carcinome Hépatocellulaire et Obstruction PortaleObstruction Portale

• 30 à 40% des CHC

• Tumeurs volumineuses, peu différenciées, infiltrantes, AFP élevée

• Mauvais pronostic, survie moyenne de 3 mois

• Traitement palliatif

• Contre-indication à la transplantation

Carcinome Hépatocellulaire et Carcinome Hépatocellulaire et Obstruction Portale : résectionObstruction Portale : résection

• Candidats hypersélectionnés – Tumeur résécable (critères tumoraux,

hépatopathie sous-jacente)– Obstruction homolatérale à la tumeur,

persistance d’un flux portal

• Survie à 3 ans : 35-40%• Traitements néoadjuvants (CEL,

radioembolisation, sorafenib) ?

Inoue et al.; Surgery 2009;145:9-19Minagawa et al.;Ann Surg 2001;233:379-84

2013

2008