Vasculaire 2012,...

Pathologie vasculaire

A. Lavergne-Slove

Hôpital Lariboisière

Pathologie Vasculaire

Pathologie vasculaire pariétale*Athérosclérose* ArtéritesPathologie circulatoire* Hypoxie, anoxie, ischémie* Congestion, hémorragies* Thromboses * Embolies* Infarctus

Athérosclérose

Définition. OMS (1957)

« Association variable de remaniements de l’intima des grosses et moyennes artères consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la média ”

Athérosclérose n’est pas synonyme d’athérome : accumulation de lipides seuls dans la paroi vasculaire

Athérosclérose

Siège des lésions : artères* Aorte et artères périphériques

* Bifurcations, coudures, rétrécissements physiologiques ou pathologiques : modifications hémodynamique

* Epaississement intimal adaptatif “ pré-athérosclérose ”

* Absentes dans les trajets artériels intraviscéraux des organes.

Les plus fréquentes

* Aorte abdominale, iliaques, coronaires, carotides.

Athérosclérose

Plusieurs stades évolutifs chez un même patient

Les lésions les plus évoluées siègent dans les zones les plus exposées du vaisseau.

Les lésions initiales peuvent régresser.

Les lésions constituées ne régressent pas.

* Elevure gélatiniforme :Petite élevure translucide à peine saillante

* Strie lipidiqueElevure allongée dans le sens du vaisseau, jaunâtre, à peine saillante, de quelques mm à 1 cm de longueur

Lésions initiales Macroscopie

Elevure gélatiniforme

Lésion initiale, réversible

Strie lipidique

Lésions initiales Histologie

Lésion de l’intima

Association en proportions variées

* Dépôts myxoïdes et lipidiques

* Lipophages

* Fibroblastes et myofibroblastes

Elevure gélatiniforme : dépôts myxoïdes et lipidiques ++Strie lipidique : lipophages ++

Lésions initiales, Histologie

Lipophages

Lésions constituées Macroscopie

* Pustule athéromateuse

Elevure arrondie blanchâtre ou jaunâtre, de quelques mm de diamètre,

* Plaque athéromateuse : plaque chondroïde

Surélevée, contours irréguliers, dure, blanc nacré

plusieurs cm de diamètre, nécrose centrale, à la coupe

* Plaque athéromateuse remaniée

Idem, + calcifications, ulcérations, voire thrombose

Athérosclérose coronarienne

Lésions évoluées, aortiques

Plaques athéromateuses ulcérées thrombosées

Lésions constituées, Histologie

Extension des lésions à la média

Lésions précédentes +

* Fibrose

* Nécrose (bouillie athéromateuse)

* Réaction inflammatoire

* Calcifications

* Ulcérations +/-

Lésion Constituée

media

endothelium

CAPSULE FIBREUSE: NECROSE CENTRALE:Débris cellulaires, cristaux de cholestérol, lipophages,calcifications

Pustule athéromateuse* Fibrose sous intimale et profonde (vers la media) * Lipophages, cellules inflammatoires* Dépôts myxoïdes et lipidique* Nécrose débutante

Plaque athéromateuse* Lésions similaires, plus étendues, en surface et

en profondeur, avec calcifications.* Ulcération et thrombose +/-

AdventiceAthérosclérose, lésion évoluée

Media, absente ou presque

Cristaux

Lipophages

Calcifications

Cristaux lipidiques et fibrose

Néovaisseaux

Dépôts myxoïdes

InflammationC. géantes

Remaniements de la paroi et conséquences

Epaississement -> sténose -> ischémie en aval

Calcification -> induration

Ulcération, fissuration -> embolisation de matériel athéromateux-> thrombose ++ -> embolies ++ ->infarctus

Hémorragie dans la plaque-> anévrysme disséquant

Altération de la résistance de la paroi-> anévrysme simple-> rupture

Complications

Dépendent

Du stade de la lésion

Du calibre et du siège du vaisseau pathologique

1 - Diminution du calibre vasculaire, par

1. Saillie d’une plaque athéromateuse

2. Thrombose sur plaque ulcérée

3. Dissociation hémorragique de la plaque

lésions ischémiques

Artère coronaire

Complication 1 : saillie de la plaque, et oblitération de la lumière

Complication 2 : thrombose sur plaque ulcérée

Complication :thrombose totalement oblitérante

Complications

2 - Anévrismes

Déf : poche formée aux dépens de la paroi d’une artère et dont la cavité, remplie de sang, communique avec la lumière du vaisseau

Siège : aorte abdominale ++

Par dilatation progressive (destruction de la media) : fusiforme ou sacciforme

Calcifications, thrombose, rupture, ischémie d’aval, embolies

Par dissection, dans la paroi vasculaire

Anévrysmes aortiques

Anévrysme, par dilatation

Athérosclérose, anévrysme par dissection

Anévrysme disséquant

Complications

3 - Embolies

Mécanisme de formation double

* Fragmentation d’un thrombus sur plaque, et migration

* Ulcération d’un fragment de plaque et migration

Complications à distance : ischémie

Complication: embolie athéromateuse

DétachementMigration

Athérosclérose: Evolution

Artère normale

Strie lipidique

Plaque fibro-adipeuse Plaque avançéevulnérable

Anévrysmeet rupture

Occlusionpar thrombus

Sténose critique

Phase préclinique (sujet jeune) Phase clinique (âge moyen, sujet âgé)

Croissanceprogressive

UlcérationHémorragie

Thrombus mural Embolisation

Fragilisationde la paroi

Thrombus mural Embolisation

Athérosclérose Facteurs de risque

Augmentation de certains lipides sanguins:cholestérol, triglycérides, VLDL, LDL, HDL

HTA

Tabagisme

Diabète

Autres

f. hormonaux, sédentarité, âge, alcoolisme, obésité

HistogenèseThéorie thrombogéniqueThéorie de l’agressionThéorie de la multiplication des myocytes

En fait maladie complexe multifactorielle, exogène et endogène

C’est une réponse inflammatoire chronique de la paroi artérielle à une agression endothéliale initiale

Dont la progression est entretenue par les interactions entre

lipoprotéines plasmatiques monocytes lymphocytes Tconstituants de la paroi

PathologieVasculaire

Pathologie vasculaire pariétale

*Athérosclérose

* Artérites

Pathologie circulatoire

* Hypoxie, anoxie, ischémie

* Congestion, hémorragies

* Thromboses

* Embolies

* Infarctus

Hypoxie, Anoxie, Ischémie

Anoxie : suppression de l’apport O2 aux tissus

Hypoxie : diminution relative de l’apport O2 par rapport aux besoins des tissus

Ischémie : diminution (ischémie incomplète) ou abolition de l’apport sanguin dans un territoire artériel donné

L’ischémie est la cause la plus fréquente des hypoxies ou anoxies


Causes de l’anoxie et de l’hypoxie

* Locales : ischémie, congestion veineuse passive

* Générales : � O2 pulmonaire, anémie sévère, intoxications CO ou cyanure, � des besoins O2

Causes de l’ischémie

* Oblitération artérielle partielle ou totale : thrombose, athérosclérose, embolie, artérite, compression..


Retentissements de la carence en O2 sur le métabolisme cellulaire

Mécanisme de formation des lésions similaire : anoxie / hypoxie / ischémie

Retentissement tissulaire fonction de nombreux paramètres (durée, siège, rapidité...)

Lésions cellulaires initialement réversibles

Stade ultime : nécrose, irréversible.


ME : 5’ : dilatation du RE, disparition des ribosomes du REG.

Histoenzymologie et ME : 10’dilatations mitochondriales et densités matricielles, ruptures membranaires (internes et plasmique) : irréversible

Histologie : 6 à 12 h

* noyau : disparition, picnose

* cytoplasme : homogénéinisation acidophile

Réaction inflammatoire

Hypoxie, anoxie, ischémie

Retentissement tissulaire fonction de :

* Durée : durée de réversibilité varie d’un tissu à l’autre

* Siège : type de circulation de l’organe

* Type cellulaire : activité métabolique intense, absence de réserve glycogénique

* Mode d’installation : progressive, brutale

* Importance : complète et étendue, infarctus

* Etat de la microcirculation

� Lésions irréversibles, varient

*cerveau 3’ * foie et coeur 20’ * rein 90’

Hypoxie, anoxie, ischémie

Conséquences tissulaires

Ischémie complète étendue : infarctus

Ischémie complète parcellaire : lésions de petite taille, disséminées en foyers

* coeur * rein * cerveau

Ischémie incomplète transitoire : claudication intermittente des membres inférieurs



*Athérosclérose

* Artérites




* Thromboses

* Embolies

* Infarctus

Congestion

Congestion active• Conséquence d’une augmentation de l’apport de sang artériel par

vasodilatation active des artériole de la microcirculation• Rougeur et chaleurInflammation

Congestion passive• Conséquence du ralentissement du drainage sanguin veineux• Tissus froids, bleu violacésLocalisée par insuffisance valvulaire veineuse, compression ou

thrombose;Généralisée par insuffisance cardiaque

Congestion

Hémorragie

DéfinitionIssue de sang hors des vaisseaux ou cavités cardiaques

Mécanismes:Rupture traumatique ou par lésion sous jacenteErythrodiapédèse à travers une paroi anormale

Conséquences

Dépendent de la localisation et de l’abondanceGraves : état de choc, hématome intracrânien, tamponnade

Mineures, ecchymose..

Hémorragie Cérébrale



*Athérosclérose

* Artérites




* Thromboses

* Embolies

* Infarctus

Thrombose

DéfinitionUne thrombose est la formation d’un caillot dans une

cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire) au cours de la vie

Le thrombus est le caillot ainsi formé

Ce qui exclutles caillots formés après la mortune collection de sang coagulé hors d’une cavité vasculaire (hématome)

Morphologie du ThrombusFriable, adhérant à la paroi

� thrombus blanc : fibrino-plaquettaire

� thrombus rouge : caillot de coagulation massive, fibrine, éléments figurés

� thrombus mixte : le plus fréquent +++tête : thrombus blanccorps : bandes alternéesqueue :thrombus rouge

Oblitération de la lumière

� partielle :thrombus mural

� totale

Thrombus récentThrombus organisé

Siège des Thromboses

Cœur Auricules ++, RMVG ++ , post infarctusValves, endocardites, prothèses

Artères

athérosclérose +++

Veines

membres inférieurs

Capillaires

syndrome de coagulation intravasculaire disséminé

favorisé par stase et lésions endothéliales par anoxie, choc, toxines: septicémie gram-, embolie amniotique..

Thrombose valvulaire

Thrombose auriculaire

gauche

Thrombose ventriculaire gauche

Thrombose coronaire

Thrombose, évolution habituelleV. cave inférieure

V. iliaque V. thrombosée

Extension vers le coeur

ThrombolyseMigration

Embolie pulmonaireOrganisation

ré-endothélialisationOrganisation

ré-perméabilisation

Thrombose, évolution

Lyse : petit thrombus récent

Organisation

Suit l’évolution habituelle du processus inflammatoire

Th. mural : réendothélialisation

Th. totalement oblitérant : reperméation +/-

Migration (fragmentation)

-> Embolie

Thrombose, évolution habituelle

Organisation

Suit l ’évolution habituelle du processus inflammatoire

* histiocytes, fibroblastes et myofibroblastes de la paroi

* détersion

* bourgeon charnu remplace progressivement le caillot, néovaisseaux à partir des vasa vasorum

Thrombus mural : réendothélialisation

Thrombus totalement oblitérant : reperméation +/-

calcification +/-, ossification

Thrombose artérielle organisée

Thrombose, autres évolutions

Lyse, petits thrombus récents, en partie ou totalité* fibrinolyse (plasmine)

Ramollissement puriforme aseptique * enzymes Pn

Ramollissement purulent septique, 1aire ou 2aire* embols septiques.

Migration, par fragmentation* Embolie pulmonaire si T. veineux ou CD* Embolie artérielle si T. artère ou CG

Thrombose, physiopathologie

Trois facteurs principaux associés,

importance varie selon les situations

1- Facteur pariétal : lésion endothéliale +++

2- Facteur hémodynamique

Ralentissement de la circulation, turbulences

3- Facteur humoral


1- Facteur pariétal : lésion endothéliale +++

Souvent isolé dans les thromboses artérielles et intracardiaques

Contact entre le sang et la matrice extracellulaire

Facteur « nécessaire et suffisant »

* Anoxie (stase), lésion pariétale, toxines, Ag-Ac, Rx* * Libération de thromboplastines tissulaires, activateurs

de la coagulation* Mise à nu du collagène : adhérence plaquettaire, phase

initiale de formation du thrombus


2- Facteur hémodynamique* Ralentissement de la circulation rapprochement des

éléments figurés du sang vers la périphérie* Turbulences

Veines : varices, décubitus prolongée

Artères : anévrysme, hypotension

3- Facteur humoral * Causes d’hypercoagulabilité : hémoconcentration,

polyglobulie, hyperplaquettose ...

Thromboses cardiaques

Siège : auricules++, VG++ (post infarctus ou anévrysme)

valves : endocardites, bactériennes ou non, prothèses

Facteur pariétal ++ : post infarctus

Facteur hémodynamique : fibrillation auriculaire

Conséquences

Cavités gauches : emboles artériels : accidents ischémiques (infarctus cérébral, myocardique..), +/-dissémination d ’un processus infectieux

Thrombose valvulaire

Thrombose ventriculaire gauche

Myocarde

Thromboses artérielles

Siège : aorte, artères iliaques, cérébrales, coronaires, mésentériques, rénales…

Facteur pariétal : athérosclérose +++, vascularites..

Conséquences : ischémie

* Migration d’un embole détaché / thrombus lui même

* F. degré d’oblitération, vitesse d’installation, organe

Thrombose coronaire

Complication:thrombose totalement oblitérante

Thromboses veineuses

Siège : V. membres inf, pelviennes..

thrombus mural : tête adhère à la paroi, x cm

Facteurs hémodynamiques ++, pariétaux

Causes locales : varices des membres inférieurs, infection locale (otite, mastoïdite)

Causes générales : décubitus, immobilisation, hémopathie

Conséquences

* Embolies pulmonaires, par migration d’un embole +++

* Stase d’amont

Embole - Embolie

Définitions

Un embole est un corps étranger non dissout qui se déplace dans le système vasculaire (sanguin ou lymphatique)

Une embolie est l’arrêt d’un embole dans un vaisseau dont le calibre est trop petit pour lui livrer passage

L’embole s’arrête dans une artère ++, grande circulation ou artère pulmonaire

Variétés d’emboles selon la nature

Fibrino-cruorique ++++

Tumoral, métastases

Athéromateux, artériels

Gazeux : plaie vasculaire, maladie des caissons

Graisseux : traumatisme des os longs

Lipidique : iatrogène, stéatose hépatique

Amniotique : embolies pulmonaires + CIVD

Parasitaire : bilharzies

Exogène accidentel : fragments de cathéter, coton..

Thérapeutique

Embolie pulmonairepar migration de thrombus

Embolie amniotique,pulmonaire

Embolie athéromateuse

Embolie tumorale

Variétés d ’embolies selon le cheminement

Voie habituelle : sens normal de la circulation

Exemples

• Thrombus des veines de la grande circulation � CD �artère pulmonaire. Stop.

* Thrombus CG : arrêt dans une artère systémique dont le calibre est trop petit pour lui livrer passage.

Embolies paradoxales rarissimes : malformation cardiaque, CIA, CIV

Veine � cœur D � poumon

Artère � autre artère de plus petit calibre

Embolie pulmonaire

Nature de l’embole

* Fragment de thrombus : veine systémique, auricule D

“ embolie pulmonaire ” ++ habituelle

* Tumoral, petits emboles : métastases pulmonaire

• Amniotique, graisseux ou gazeux, rares (CIVD)

Conséquences des embolies, fonction

* Emboles : nature, nombre, taille

* Etat de la circulation pulmonaire

Asymtomatiques, insuffisance cardiaque, infarctus, mort

Embolie pulmonaire

Embolie artérielle systémique

Nature de l’embole* Thrombus :

– cœur : OG, infarctus VG+/- anévrysme, OA, OM, – Artériel : sur plaque d’athérosclérose ulcérée

* Athéromateux* Graisseux, gazeux, tumoral, thérapeutique ...

Conséquences des embolies, * fonction des emboles : nature, nombre, taille

- asymptomatique, éclipse cérébrale, infarctus (rein, rate...), - septico-pyohémie

Infarctus. Infarcissement. Apoplexie

Un infarctus est un foyer circonscrit de nécrose dans un viscère (ou le cerveau), consécutif à une oblitération artérielle, (2 types d’infarctus : blanc, rouge)

Un infarcissement est un foyer viscéral plus ou moins circonscrit de nécrose hémorragique, consécutif à une oblitération veineuse

Une apoplexie est une perturbation brutale du réseau circulatoire sanguin viscéral entraînant une hémorragie par érythrodiapédèse, et une nécrose secondaire sans oblitération vasculaire.

Infarctus. Infarcissement. Apoplexie

Une gangrène est un foyer de nécrose ischémique localisé au niveau des extrémités (membres, nez, lobule de l’oreille ..), en rapport avec une oblitération artérielle terminale.

* terme ambigu, nécrose d’origine infectieuse

Infarctus Blanc

Oblitération artérielle d’un système terminal

*athérosclérose, thrombose, embolie, compression...

Localisations habituelles : rein, rate, cerveau

Ischémie : nécrose tissulaire.

Macroscopie

Rien : 6 h. Forme dépend de l’irrigation (triangulaire...)

Infarctus récent constitué : territoire bien limité, clair, liseré grisâtre et zone congestive

Infarctus blanc du rein

Infarctus récent du myocarde

Infarctus de rate

Infarctus (ramollissement) cérébral récent pâle

Infarctus (ramollissement) cérébral ancien, détergé

Infarctus Blanc

Histologie

Lésions 6 ème à 48 ème H

* Nécrose de coagulation : cytoplasme acidophile, noyau picnotique ou absent

* Architecture conservée

* Inflammation en périphérie, liseré de polynucléaires et capillaires congestifs

Evolution : inflammation, cicatrice avec fibrose blanchâtre, atrophique : sclérose mutilante.

Myocarde normal

Nécrose ischémique

Infarctus rouge

Oblitération artérielle d’un système à double circulationou circulation collatérale

* Embolie, thrombose, athérosclérose

Localisations habituelles : poumon et intestin grêle

Macroscopie , dans le poumon

Zone de nécrose limitée, base pleurale, sommet hilaire

Sec

exsangue

puis ferme, hémorragique brunâtre, non aéré

Liserés grisâtre et congestif confondus avec la nécrose

Embolie pulmonaire et infarctus

Infarctus pulmonairesmultiples

Infarctus (ramollissement) cérébral hémorragique

Ramollissement hémorragique par déplacement secondaire du caillot, et « revascularisation »Les seules occlusions qui se débouchent sont des thrombus migrésLes infarctus hémorragiques cérébraux sont en règle embolique De ce fait, il faut donner des anticoagulants

Infarctus rouge

Histologie

Nécrose de coagulation, architecture conservée

* inondation hémorragique

* liseré de Pn et capillaires congestifs

EvolutionHabituelle : � inflammation � cicatrice atrophique avec

pigment ferrique

Autres :* suppuration par surinfection / embole septique

* liquéfaction : absence de détersion et enkystement

Objectifs (1)

• Connaître la définition, le mécanisme et les conséquences de: hémorragie, thrombose et embolie

• Connaître les principaux sièges et l évolution habituelle des thromboses

• Connaître la définition de: anoxie, hypoxie et ischémie

• Connaître la définition d’un infarctus ainsi que les principaux types d’infarctus et leur mécanisme, et citer des exemples

Objectifs (2)

• Connaître la définition de l’athérosclérose

• Connaître les principaux caractères topographiques, macroscopiques, histopathologiques et évolutifs des lésions de l’athérosclérose

• Connaître les principales complications de l’athérosclérose et leur mécanisme

Vasculaire 2012,...

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