urgences diabéto -
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URGENCES METABOLIQUES EN DIABETOLOGIE
Danièle Dubois-LaforgueHôpital Cochin, Paris
LE DIABETE
Maladie à
forte prévalence 5 à
6% de la population générale
20 à
30% des patients hospitalisés
Maladie à
incidence croissanteet de plus en plus précoce
Maladie à
forte morbi-mortalitéhyperglycémie asymptomatiquecomplications longtemps asymptomatiquestraitements insuffisants
Prévalence mondiale du diabète
P Zimmet et al, Diab Med 2003
DEFINITION
Glycémie normale : < 1.05 g/l
DiabèteGAJ > 1.26 g/l (7 mM) X
2
Glycémie «
random
»
> 2 g/l (11 mM)
Métabolisme du glucose rôle de l’insuline
glc glcATP
ATP
glc
glucose
insuline+
+
+ +
glycolyseglycolyse
insuline: stimule l’utilisation périphérique du glucose
glycogène
glc
glycogèneglc
glc
trigly AG
glucose
insuline+
+
++
+-
- -
lipogénèse
glycogénogénèse glycogénogénèse
insuline: stimule le stockage du glucose
glycogène
glc glc
glc
aa
glc
glucose
insuline+
+
+-
-
néoglucogénèse
insuline: inhibe la production hépatique de glucose
Les hormones de contre-régulation
glycogène
glc
glycogèneglcATP
ATPglc
aa
glc
trigly AG
glucose
glucagoncortisolcatéchol
GH
+-
lipolyse
glycogénolyse glycogénolyse
néoglucogénèse
Sécrétion insulinique
8h 20h12h 8h
sécrétion permanente: besoins de basepics insuliniques: repas
Les différentes formes de diabète
Diabète de type 1 (10%): ex DID
Diabète de type 2 (85%): ex DNID
Autres…Diabète «
africain
»
Pancréatite chronique
DT1:secondaire à
une destruction des cellules B
Autoimmun
Carence totale en insuline
Complications du diabètemicrovasculaires+++
Complications métaboliqueshypoglycémiesacidocétose
Traitement: insuline
Présentation clinique
Typiquement:diabète juvénile•
sujet jeune
•
sans surpoids•
survenue
brutale (acidocétose)
•
sans ATCD familiaux de diabète
Mais:•
dans 30% des cas après l’âge de 30 ans
•
révélation moins aiguë
chez l’adulte
Maladies autoimmunes associées
Traitement insulinothérapie optimisée (
basale-bolus)
20h 08h 20h
AL: lantus (24h)
AL: levemir (16-
20h)
Basale (pompe)
Basale = besoins de base (jeûne)
insulinothérapie
optimisée
20h 08h 12h 20h
AR AR AR AR
AR = Humalog, Novorapid, Apidra
Bolus = insuline prandiale, adaptée à
la charge glucidique
bolus bolus bolus bolus
Insulinorésistance
Déficience ß
Diabète↑
PHG, ↓
utilisation glucose
hyperglycémie,↑
AGL
lipotoxicité
Diabète
de type 2
+
glucotoxicité
Insulinorésistance
génétique environnement
Déficience ß
Diabète↑
PHG, ↓
utilisation glucose
hyperglycémie,↑
AGL
+
obésité
androïde, sédentaritéinfections, stress, hépatopathies
corticoïdes, trithérapie VIH
CyA, FK506TCF7L2, SUR..
Présentation clinique
•
sujet 40 -
50 ans en surpoids•
syndrome métabolique associé
•
avec ATCD familiaux de diabète•
diagnostic par dépistage systématique ou complication
•
Complications du diabète:–
Macroangiopathie +++
–
Microangiopathie ++
•
Complications métaboliques–
Coma hyperosmolaire (diabète méconnu du sujet âgé)
–
Hypoglycémie (sous sulfamides)–
Acidocétose (infection)
Le DT2:une
maladie évolutive
-5 0 5 10 15 20 25-15-10
100
50
150
200
250
fonc
tion
relat
ive
(%)
ans
résistance à
l’insuline
niveaux d’insuline
Déficit évolutif
de la fonction
β
Traitement
sulfamidesglinides
metformin
glitazones
Inhibiteurs desα-glucosidases
sensibilité
sécrétion absorptionglucose
insuline
Diabète «
africain
» diabète de type 1B ou de type 3
Résistance à
l’insuline et déficit en insuline
Sujet 30 -40 ansSurpoids avant la découverte du diabèteATCD familiaux de diabèteEthnie: Afrique noire mais aussi Caucasiens
Révélation aiguë: hyperosmolarité
et/ou acidocétoseRémission en quelques semaines (régime ou metformine)Evolution émaillée de «
poussées
»
hyperglycémiques
Autoanticorps négatifs
Complications aiguës du diabète
Hyperglycémie: CAT
•
Recherche de signes de carence insulinique–
hyperglycémie: sd PUPD, troubles de la réfraction
–
carence insulinique: amaigrissement, asthénie, cétose
•
Recherche d’un facteur de décompensation:–
Infection
–
IDM–
Traitements concommitants (corticoïdes)
–
Hépatite–
Hyperthyroïdie
–
Cancer du pancréas
•
Appréciation de l’état d’hydratation
Diabète de type 1 Diabète de type 2
Age de survenue avant 30 ans après 40 ans
Mode de révélation brutal insidieux
Symptomatologie syndrome cardinal asymptomatique
Poids normal surpoids
Antécédents familiaux absents présents
Manifestations associées cétose HTA, hypertriglycéridémie
•
Si diabète connu:–
Traitement habituel (rupture de traitement?)
–
Équilibre habituel
•
Si diabète méconnu–
Essayer de «
typer
»
cliniquement le diabète
Bilan initial d’une hyperglycémie
Carence insuliniqueCétonurie ±
GDS
HydratationIonogramme sanguin, créatininémie
Cause de décompensationNFS, CRPBilan hépatiqueECG
Hyperglycémie: prise en charge
•
Découverte de diabète–
DT1 probable: hospitalisation en urgence en diabéto
–
DT2 sans signe de gravité: cs diabéto rapide–
DT2 + comorbidités: hospitalisation + insulinothérapie
•
Diabète connu–
DT2 chroniquement déséquilibré: cs diabéto
–
DT2 + carence insulinique–
DT2 + comorbidités: hospitalisation + insulinothérapie
–
DT1 avec suivi régulier: traiter la cause et rajout d’insuline–
DT1 en rupture de suivi: hospitalisation en diabétologie même en l’absence de cause de décompensation
* Si nécessité
d’une insulinothérapie:NPH: matin et soir, dose totale: 0.4-0.7 U/kgj
Plaidoyer contre «
Actrapid
selon
Dextro
»
«
mindless medicine
», «
action
without benefit
»
, «
recipe
for
diabetic instability, «
myth and insanity
»…
–
protocole
hérité
de
Joslin
1934, adapté
selon glycosurie–
perpétué
par «
facilité
»
–
aucune
preuve de son efficacité
clinique (52
publi
entre 1996 et 2003)–
inducteur
de grande variabilité
glycémique
et d’hypoglycémies
Traite l’hyperglycémie au lieu de l’anticiper
Glycémies sous «
Actrapid
selon dextro
»
1 g/l
0.6 g/l
repasins
resucrage
ins
repas
ins
2 g/l
3 g/l
ACIDOCETOSE
Conséquence d’une carence aiguë
en insuline
1-10% patients/année, mortalité
5%
DT1 (85%):•
Révélatrice (30%)
•
Arrêt ±
volontaire de l’insuline (10%)•
Infection +++ (30%)
•
Stress (IDM, chirurgie, AVC..), grossesse
DT2 (15%):•
Diabète «
africain
»
•
Infection ou stress sévères•
Corticothérapie
Physiopathologie
insuline
lipolyse
acides gras
corps cétoniques
néoglucogénèseglycogénolyse
hyperglycémie
diurèse osmotique
protéolyse
déshydratationacidose
hormones de contre-régulation
Hypo
K+
¢
cétose
Signes cliniques
Hyperglycémie:–
Syndrome polyuro-polydipsique
–
Crampes nocturnes–
Troubles de la réfraction
Cétose:–
Douleurs abdominales
–
Nausées, vomissements–
Haleine acétonique
Acidose–
Dyspnée de Kussmaul
(tachypolypnée)
–
Troubles de la conscience, coma (10%)–
Hypothermie
Déshydratation
Signes biologiques
Hyperglycémie
(> 2.5 g/l)
Cétonurie
(+glycosurie) / cétonémie
Acidose:
pH < 7.3, HCO3-
< 18 mM
Troubles ioniques–
Hyponatrémie, hémoconcentration, trou anionique
–
Kaliémie: normale, haute ou basse. Toujours hypokalicytie
Autres:–
Hyperleucocytose
–
Hypertriglycéridémie–
↑
CPK, amylase
Bilan
initial
Examen clinique
Glycémie capillaire, BU, GDSIono
(K+), créatininémie, bilan hépatique
ECG
Recherche de foyer infectieux–
NFS, CRP
–
Thorax, ECBU, hémocultures
Critères de gravité: RéaK+< 4 mM, pH < 7, collapsus, coma, IRA, comorbidités
Traitement
Réhydratation: 10% poids en 24h–
Sérum physiologique (NaCl
9‰): 1l en 1h, 1l en 2h, 1l en 4h
–
G5% ou G10% dès que G < 2.5 g/l
KCl: dès le début si K+< 4.5 mM: 0.5 à
2 g/h iv
(SE)
Insulinothérapie IV SE: 5 à
10 U/h (0.1 U/Kg/h): jusqu’à
disparition CU
Anticoagulation, IPP, antibio si infection
Surveillance:Pouls, PA, conscience / 30min pendant 4h puis 1/hG/h, BU/2h (ou cétonémie), ECG (scope), iono
+ GDS H4
Les 4 erreurs à
ne pas commettre
Arrêter la SE en raison d’hypoglycémie
Ne pas recharger suffisamment en K+
Perfuser des bicarbonates (en dehors d’une USI)
Ne pas traiter la cause de décompensation
Acidocétose: prévention
= éducation des patients (et des soignants)
–
Pas d’arrêt de l’insuline dans le DT1 même en cas de jeûne: besoins de base
–
Autosurveillance
glycémique
et «
rajouts
»
d’insuline en cas d’hyperglycémie, notamment en cas d’infection intercurrente
–
Recherche d’acétone dans les urines quand hyperglycémie persistante et notamment en cas d’infection intercurrente
–
Vigilance accrue si pompe à
insuline ou grossesse
COMA HYPEROSMOLAIREConséquence d’une hyperglycémie majeure avec déshydratation sévère
5-10% des coma diabétiques, mortalité
20-50%
* Sujets > 70 ans, DT2 négligé
ou méconnu, ne percevant pas la soif
Cause de déshydratation :–
vomissements, diarrhée,infection (en particulier pulmonaire)
–
prescription mal surveillée de diurétiques..
Facteur d’hyperglycémie :–
Infection, accident vasculaire
–
corticoïdes
* Ou révélateur d’un diabète Africain
InsulinorésistanceInhibition de l’insulinosécrétion
Hyperglycémie
Polyurie osmotique
Hypovolémie
Insuffisance rénale fonctionnelle
Hypernatrémie,hyperosmolaritéHyperglycémie
↑
catécholamines ↑
glucagon
Physiopathologie
Signes cliniques
début insidieux, progressif, durant plusieurs jours ou semaines, marqué
par une polyurie, une adynamie.
Deshydratation globale massive
Signes neurologiques•
troubles de la conscience (obnubilation, coma) bien corrélés au degré
d’hyperosmolarité
•
signes neurologiques en foyer : déficit moteur ou sensitif, asymétrie des réflexes, signe de Babinski ..
•
crises convulsives, souvent localisées, parfois même généralisées, aggravant le pronostic.
Signes digestifsnausées, vomissements, douleurs abdominales.
Signes biologiques et 1er
bilan
Diagnostic•
Hyperglycémie majeure (souvent > 44 mM) avec Na > 140 mM
•
Hyperosmolarité
(> 350 mOsm)Osm = (Na + 13) X 2 + glycémie (en mM)
Bilan•
ionogramme sanguin, créatininémie (HCO3
: N)•
NFS, CRP, RX thorax, ECBU, hémocultures
•
ECG•
Bilan hépatique, CPK (rhabdomyolyse)
Traitement (en USI)
Réhydratation
(sous surveillance de la PVC): déficit ≈
10L•
NaCl 9 ‰
: 1L
/h les 3 1ères
heures puis•
Glucosé
à
2,5 % ou sérum physiologique à
4,5 ‰
1L/4h
Insulinothérapie :IV à
la seringue électrique
: 5 à
10 unités/h
Supplémentation potassique
:à partir du 3ème litre, après résultat du iono (sauf si oligo-anurie)
Mesures associées•
Si besoin, antibiotiques, après hémocultures
•
Anticoagulation à
doses préventives•
Soins de décubitus
Surveillance et complications
Surveillance•
Toutes les heures : conscience, pouls, TA, diurèse, glycémie
•
Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, ECG, glycémie.
Complications•
Collapsus
•
Tubulopathie aiguë
anurique•
Hypokaliémie
•
Syndrome d’hyperviscosité•
Séquelles neuropsychologiques
•
Infections non spécifiques, escarres
HYPOGLYCEMIE
Sujets à
risque
–
DT1 bien équilibré–
Grossesse
–
DT1 mal équilibré, sans ASG–
DT2 sous sulfamidessujet âgé, insuffisance rénale +++
–
Pancréatite chroniqueOH, dénutrition, carence en glucagon
Etude DCCT: HbA1c / hypoglycémie
incidence hypo sévère x 3dans le groupe intensif
Progression de la rétinopathie Nombre d’hypo sévère
Hypoglycémie:< 0.7 g/l) quelques soient les symptômes
Symptomes adrénergiques (0.7 g/l)SueursPaleurPalpitationsSensation de malaise, faim
Symptomes neuroglucopéniques (0.5 g/l)AsthénieIrritabilitéTroubles de la concentrationTroubles visuels, paresthésiesCrise comitialeComa calme, aréflexique, hypotonique, sans signe de loc
Hypoglycémies à
répétition: diminution du seuil de perception
1
0.7
0.5
glycémie
seuil AD
seuil neuro
1
0.7
0.5
glycémie
seuil AD
seuil neuro
« normal » «
désensibilisation
»
g/l g/l
Risque d’hypoglycémies sévères
Etiologie
•
Erreur d’alimentation
•
Erreur de traitement–
Dose d’insuline (TS)
–
Type d’insuline–
Lipodystrophie
•
Activité
physique
•
Autres–
Insuffisance rénale (DT2)
–
Insuffisance surrénalienne (DT1)–
Gastroparésie (DT1)
Traitement des hypoglycémies
* Si patient conscient15 -20 g de glucides (3 à
4 sucres) per os
* Si patient inconscientDT1:
Glucose IV: 2 ampoules de G 30% ouGlucagon: IM ou SC (éducation entourage): 1 ampouleReprise du traitement insulinique
DT2 sous sulfamides: hospitalisationGlucose IV: 2 ampoules de G 30% puisG10%: 2L/24hArrêt des ADO (transitoire ou définitif)
Prévention = éducation
•
ASG
•
Prise de collation si activité, glycémie basse
•
Resucrage systématique si hypo (seuil de perception)
•
Carte de diabétique
•
Créatininémie chez le sujet âgé
traité
par sulfamides
LE PIED DIABETIQUE
Vulnérabilité
locale: neuropathie, AOMI, contraintes, macération
Prévalence: 20%, 10% des DB hospitalisés
Risques:amputation: X
15-40 (50% des amputations)
mortalité: 20-50% à
5 ans
Coût: 120 M €/ an , durée hospitalisation 14-45j
mal perforant, ischémie, infection
Physiopathologie du mal perforant
Mal perforant
Cellulite sur pied neuropathique
Nécrose sèche
Pied de Charcot
Prise en charge du pied diabétique
Examen clinique: température, neurologique et artériel, recherche contact osseux
BilanRX: ostéiteDoppler artériel des membres inférieursNFS, CRP
Traitementmise en décharge et détersion localegeste vasculairechirurgie précautionneuse et conservatrice + prélèvementantibiothérapie si cellulite ou ostéiteéquilibration du diabète
Prévention : éducation
Toute plaie du pied chez un diabétiquedoit être examinée par un médecin
(de préférence un diabétologue)
«
Les pieds sont l’objet de soins constants
»
Consignes et conseils itératifsDépistage des patients à
risque