urgences diabéto -

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URGENCES METABOLIQUES EN DIABETOLOGIE Danièle Dubois-Laforgue Hôpital Cochin, Paris

description

Hôpital Cochin, Paris Maladie à incidence croissante Maladie à forte prévalence hyperglycémie asymptomatique complications longtemps asymptomatiques traitements insuffisants 5 à 6% de la population générale 20 à 30% des patients hospitalisés et de plus en plus précoce Prévalence mondiale du diabète P Zimmet et al, Diab Med 2003 Glycémie normale : < 1.05 g/l Diabète GAJ > 1.26 g/l (7 mM) X 2 Glycémie « random » > 2 g/l (11 mM)

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URGENCES METABOLIQUES EN DIABETOLOGIE

Danièle Dubois-LaforgueHôpital Cochin, Paris

Page 2: urgences diabéto -

LE DIABETE

Maladie à

forte prévalence 5 à

6% de la population générale

20 à

30% des patients hospitalisés

Maladie à

incidence croissanteet de plus en plus précoce

Maladie à

forte morbi-mortalitéhyperglycémie asymptomatiquecomplications longtemps asymptomatiquestraitements insuffisants

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Prévalence mondiale du diabète

P Zimmet et al, Diab Med 2003

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DEFINITION

Glycémie normale : < 1.05 g/l

DiabèteGAJ > 1.26 g/l (7 mM) X

2

Glycémie «

random

»

> 2 g/l (11 mM)

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Métabolisme du glucose rôle de l’insuline

glc glcATP

ATP

glc

glucose

insuline+

+

+ +

glycolyseglycolyse

insuline: stimule l’utilisation périphérique du glucose

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glycogène

glc

glycogèneglc

glc

trigly AG

glucose

insuline+

+

++

+-

- -

lipogénèse

glycogénogénèse glycogénogénèse

insuline: stimule le stockage du glucose

Page 7: urgences diabéto -

glycogène

glc glc

glc

aa

glc

glucose

insuline+

+

+-

-

néoglucogénèse

insuline: inhibe la production hépatique de glucose

Page 8: urgences diabéto -

Les hormones de contre-régulation

glycogène

glc

glycogèneglcATP

ATPglc

aa

glc

trigly AG

glucose

glucagoncortisolcatéchol

GH

+-

lipolyse

glycogénolyse glycogénolyse

néoglucogénèse

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Sécrétion insulinique

8h 20h12h 8h

sécrétion permanente: besoins de basepics insuliniques: repas

Page 10: urgences diabéto -

Les différentes formes de diabète

Diabète de type 1 (10%): ex DID

Diabète de type 2 (85%): ex DNID

Autres…Diabète «

africain

»

Pancréatite chronique

Page 11: urgences diabéto -

DT1:secondaire à

une destruction des cellules B

Autoimmun

Carence totale en insuline

Complications du diabètemicrovasculaires+++

Complications métaboliqueshypoglycémiesacidocétose

Traitement: insuline

Page 12: urgences diabéto -

Présentation clinique

Typiquement:diabète juvénile•

sujet jeune

sans surpoids•

survenue

brutale (acidocétose)

sans ATCD familiaux de diabète

Mais:•

dans 30% des cas après l’âge de 30 ans

révélation moins aiguë

chez l’adulte

Maladies autoimmunes associées

Page 13: urgences diabéto -

Traitement insulinothérapie optimisée (

basale-bolus)

20h 08h 20h

AL: lantus (24h)

AL: levemir (16-

20h)

Basale (pompe)

Basale = besoins de base (jeûne)

Page 14: urgences diabéto -

insulinothérapie

optimisée

20h 08h 12h 20h

AR AR AR AR

AR = Humalog, Novorapid, Apidra

Bolus = insuline prandiale, adaptée à

la charge glucidique

bolus bolus bolus bolus

Page 15: urgences diabéto -

Insulinorésistance

Déficience ß

Diabète↑

PHG, ↓

utilisation glucose

hyperglycémie,↑

AGL

lipotoxicité

Diabète

de type 2

+

glucotoxicité

Page 16: urgences diabéto -

Insulinorésistance

génétique environnement

Déficience ß

Diabète↑

PHG, ↓

utilisation glucose

hyperglycémie,↑

AGL

+

obésité

androïde, sédentaritéinfections, stress, hépatopathies

corticoïdes, trithérapie VIH

CyA, FK506TCF7L2, SUR..

Page 17: urgences diabéto -

Présentation clinique

sujet 40 -

50 ans en surpoids•

syndrome métabolique associé

avec ATCD familiaux de diabète•

diagnostic par dépistage systématique ou complication

Complications du diabète:–

Macroangiopathie +++

Microangiopathie ++

Complications métaboliques–

Coma hyperosmolaire (diabète méconnu du sujet âgé)

Hypoglycémie (sous sulfamides)–

Acidocétose (infection)

Page 18: urgences diabéto -

Le DT2:une

maladie évolutive

-5 0 5 10 15 20 25-15-10

100

50

150

200

250

fonc

tion

relat

ive

(%)

ans

résistance à

l’insuline

niveaux d’insuline

Déficit évolutif

de la fonction

β

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Traitement

sulfamidesglinides

metformin

glitazones

Inhibiteurs desα-glucosidases

sensibilité

sécrétion absorptionglucose

insuline

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Diabète «

africain

» diabète de type 1B ou de type 3

Résistance à

l’insuline et déficit en insuline

Sujet 30 -40 ansSurpoids avant la découverte du diabèteATCD familiaux de diabèteEthnie: Afrique noire mais aussi Caucasiens

Révélation aiguë: hyperosmolarité

et/ou acidocétoseRémission en quelques semaines (régime ou metformine)Evolution émaillée de «

poussées

»

hyperglycémiques

Autoanticorps négatifs

Page 21: urgences diabéto -

Complications aiguës du diabète

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Hyperglycémie: CAT

Recherche de signes de carence insulinique–

hyperglycémie: sd PUPD, troubles de la réfraction

carence insulinique: amaigrissement, asthénie, cétose

Recherche d’un facteur de décompensation:–

Infection

IDM–

Traitements concommitants (corticoïdes)

Hépatite–

Hyperthyroïdie

Cancer du pancréas

Appréciation de l’état d’hydratation

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Diabète de type 1 Diabète de type 2

Age de survenue avant 30 ans après 40 ans

Mode de révélation brutal insidieux

Symptomatologie syndrome cardinal asymptomatique

Poids normal surpoids

Antécédents familiaux absents présents

Manifestations associées cétose HTA, hypertriglycéridémie

Si diabète connu:–

Traitement habituel (rupture de traitement?)

Équilibre habituel

Si diabète méconnu–

Essayer de «

typer

»

cliniquement le diabète

Page 24: urgences diabéto -

Bilan initial d’une hyperglycémie

Carence insuliniqueCétonurie ±

GDS

HydratationIonogramme sanguin, créatininémie

Cause de décompensationNFS, CRPBilan hépatiqueECG

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Hyperglycémie: prise en charge

Découverte de diabète–

DT1 probable: hospitalisation en urgence en diabéto

DT2 sans signe de gravité: cs diabéto rapide–

DT2 + comorbidités: hospitalisation + insulinothérapie

Diabète connu–

DT2 chroniquement déséquilibré: cs diabéto

DT2 + carence insulinique–

DT2 + comorbidités: hospitalisation + insulinothérapie

DT1 avec suivi régulier: traiter la cause et rajout d’insuline–

DT1 en rupture de suivi: hospitalisation en diabétologie même en l’absence de cause de décompensation

* Si nécessité

d’une insulinothérapie:NPH: matin et soir, dose totale: 0.4-0.7 U/kgj

Page 26: urgences diabéto -

Plaidoyer contre «

Actrapid

selon

Dextro

»

«

mindless medicine

», «

action

without benefit

»

, «

recipe

for

diabetic instability, «

myth and insanity

»…

protocole

hérité

de

Joslin

1934, adapté

selon glycosurie–

perpétué

par «

facilité

»

aucune

preuve de son efficacité

clinique (52

publi

entre 1996 et 2003)–

inducteur

de grande variabilité

glycémique

et d’hypoglycémies

Traite l’hyperglycémie au lieu de l’anticiper

Page 27: urgences diabéto -

Glycémies sous «

Actrapid

selon dextro

»

1 g/l

0.6 g/l

repasins

resucrage

ins

repas

ins

2 g/l

3 g/l

Page 28: urgences diabéto -

ACIDOCETOSE

Conséquence d’une carence aiguë

en insuline

1-10% patients/année, mortalité

5%

DT1 (85%):•

Révélatrice (30%)

Arrêt ±

volontaire de l’insuline (10%)•

Infection +++ (30%)

Stress (IDM, chirurgie, AVC..), grossesse

DT2 (15%):•

Diabète «

africain

»

Infection ou stress sévères•

Corticothérapie

Page 29: urgences diabéto -

Physiopathologie

insuline

lipolyse

acides gras

corps cétoniques

néoglucogénèseglycogénolyse

hyperglycémie

diurèse osmotique

protéolyse

déshydratationacidose

hormones de contre-régulation

Hypo

K+

¢

cétose

Page 30: urgences diabéto -

Signes cliniques

Hyperglycémie:–

Syndrome polyuro-polydipsique

Crampes nocturnes–

Troubles de la réfraction

Cétose:–

Douleurs abdominales

Nausées, vomissements–

Haleine acétonique

Acidose–

Dyspnée de Kussmaul

(tachypolypnée)

Troubles de la conscience, coma (10%)–

Hypothermie

Déshydratation

Page 31: urgences diabéto -

Signes biologiques

Hyperglycémie

(> 2.5 g/l)

Cétonurie

(+glycosurie) / cétonémie

Acidose:

pH < 7.3, HCO3-

< 18 mM

Troubles ioniques–

Hyponatrémie, hémoconcentration, trou anionique

Kaliémie: normale, haute ou basse. Toujours hypokalicytie

Autres:–

Hyperleucocytose

Hypertriglycéridémie–

CPK, amylase

Page 32: urgences diabéto -

Bilan

initial

Examen clinique

Glycémie capillaire, BU, GDSIono

(K+), créatininémie, bilan hépatique

ECG

Recherche de foyer infectieux–

NFS, CRP

Thorax, ECBU, hémocultures

Critères de gravité: RéaK+< 4 mM, pH < 7, collapsus, coma, IRA, comorbidités

Page 33: urgences diabéto -

Traitement

Réhydratation: 10% poids en 24h–

Sérum physiologique (NaCl

9‰): 1l en 1h, 1l en 2h, 1l en 4h

G5% ou G10% dès que G < 2.5 g/l

KCl: dès le début si K+< 4.5 mM: 0.5 à

2 g/h iv

(SE)

Insulinothérapie IV SE: 5 à

10 U/h (0.1 U/Kg/h): jusqu’à

disparition CU

Anticoagulation, IPP, antibio si infection

Surveillance:Pouls, PA, conscience / 30min pendant 4h puis 1/hG/h, BU/2h (ou cétonémie), ECG (scope), iono

+ GDS H4

Page 34: urgences diabéto -

Les 4 erreurs à

ne pas commettre

Arrêter la SE en raison d’hypoglycémie

Ne pas recharger suffisamment en K+

Perfuser des bicarbonates (en dehors d’une USI)

Ne pas traiter la cause de décompensation

Page 35: urgences diabéto -

Acidocétose: prévention

= éducation des patients (et des soignants)

Pas d’arrêt de l’insuline dans le DT1 même en cas de jeûne: besoins de base

Autosurveillance

glycémique

et «

rajouts

»

d’insuline en cas d’hyperglycémie, notamment en cas d’infection intercurrente

Recherche d’acétone dans les urines quand hyperglycémie persistante et notamment en cas d’infection intercurrente

Vigilance accrue si pompe à

insuline ou grossesse

Page 36: urgences diabéto -

COMA HYPEROSMOLAIREConséquence d’une hyperglycémie majeure avec déshydratation sévère

5-10% des coma diabétiques, mortalité

20-50%

* Sujets > 70 ans, DT2 négligé

ou méconnu, ne percevant pas la soif

Cause de déshydratation :–

vomissements, diarrhée,infection (en particulier pulmonaire)

prescription mal surveillée de diurétiques..

Facteur d’hyperglycémie :–

Infection, accident vasculaire

corticoïdes

* Ou révélateur d’un diabète Africain

Page 37: urgences diabéto -

InsulinorésistanceInhibition de l’insulinosécrétion

Hyperglycémie

Polyurie osmotique

Hypovolémie

Insuffisance rénale fonctionnelle

Hypernatrémie,hyperosmolaritéHyperglycémie

catécholamines ↑

glucagon

Physiopathologie

Page 38: urgences diabéto -

Signes cliniques

début insidieux, progressif, durant plusieurs jours ou semaines, marqué

par une polyurie, une adynamie.

Deshydratation globale massive

Signes neurologiques•

troubles de la conscience (obnubilation, coma) bien corrélés au degré

d’hyperosmolarité

signes neurologiques en foyer : déficit moteur ou sensitif, asymétrie des réflexes, signe de Babinski ..

crises convulsives, souvent localisées, parfois même généralisées, aggravant le pronostic.

Signes digestifsnausées, vomissements, douleurs abdominales.

Page 39: urgences diabéto -

Signes biologiques et 1er

bilan

Diagnostic•

Hyperglycémie majeure (souvent > 44 mM) avec Na > 140 mM

Hyperosmolarité

(> 350 mOsm)Osm = (Na + 13) X 2 + glycémie (en mM)

Bilan•

ionogramme sanguin, créatininémie (HCO3

: N)•

NFS, CRP, RX thorax, ECBU, hémocultures

ECG•

Bilan hépatique, CPK (rhabdomyolyse)

Page 40: urgences diabéto -

Traitement (en USI)

Réhydratation

(sous surveillance de la PVC): déficit ≈

10L•

NaCl 9 ‰

: 1L

/h les 3 1ères

heures puis•

Glucosé

à

2,5 % ou sérum physiologique à

4,5 ‰

1L/4h

Insulinothérapie :IV à

la seringue électrique

: 5 à

10 unités/h

Supplémentation potassique

:à partir du 3ème litre, après résultat du iono (sauf si oligo-anurie)

Mesures associées•

Si besoin, antibiotiques, après hémocultures

Anticoagulation à

doses préventives•

Soins de décubitus

Page 41: urgences diabéto -

Surveillance et complications

Surveillance•

Toutes les heures : conscience, pouls, TA, diurèse, glycémie

Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, ECG, glycémie.

Complications•

Collapsus

Tubulopathie aiguë

anurique•

Hypokaliémie

Syndrome d’hyperviscosité•

Séquelles neuropsychologiques

Infections non spécifiques, escarres

Page 42: urgences diabéto -

HYPOGLYCEMIE

Sujets à

risque

DT1 bien équilibré–

Grossesse

DT1 mal équilibré, sans ASG–

DT2 sous sulfamidessujet âgé, insuffisance rénale +++

Pancréatite chroniqueOH, dénutrition, carence en glucagon

Page 43: urgences diabéto -

Etude DCCT: HbA1c / hypoglycémie

incidence hypo sévère x 3dans le groupe intensif

Progression de la rétinopathie Nombre d’hypo sévère

Page 44: urgences diabéto -

Hypoglycémie:< 0.7 g/l) quelques soient les symptômes

Symptomes adrénergiques (0.7 g/l)SueursPaleurPalpitationsSensation de malaise, faim

Symptomes neuroglucopéniques (0.5 g/l)AsthénieIrritabilitéTroubles de la concentrationTroubles visuels, paresthésiesCrise comitialeComa calme, aréflexique, hypotonique, sans signe de loc

Page 45: urgences diabéto -

Hypoglycémies à

répétition: diminution du seuil de perception

1

0.7

0.5

glycémie

seuil AD

seuil neuro

1

0.7

0.5

glycémie

seuil AD

seuil neuro

« normal » «

désensibilisation

»

g/l g/l

Risque d’hypoglycémies sévères

Page 46: urgences diabéto -

Etiologie

Erreur d’alimentation

Erreur de traitement–

Dose d’insuline (TS)

Type d’insuline–

Lipodystrophie

Activité

physique

Autres–

Insuffisance rénale (DT2)

Insuffisance surrénalienne (DT1)–

Gastroparésie (DT1)

Page 47: urgences diabéto -

Traitement des hypoglycémies

* Si patient conscient15 -20 g de glucides (3 à

4 sucres) per os

* Si patient inconscientDT1:

Glucose IV: 2 ampoules de G 30% ouGlucagon: IM ou SC (éducation entourage): 1 ampouleReprise du traitement insulinique

DT2 sous sulfamides: hospitalisationGlucose IV: 2 ampoules de G 30% puisG10%: 2L/24hArrêt des ADO (transitoire ou définitif)

Page 48: urgences diabéto -

Prévention = éducation

ASG

Prise de collation si activité, glycémie basse

Resucrage systématique si hypo (seuil de perception)

Carte de diabétique

Créatininémie chez le sujet âgé

traité

par sulfamides

Page 49: urgences diabéto -

LE PIED DIABETIQUE

Vulnérabilité

locale: neuropathie, AOMI, contraintes, macération

Prévalence: 20%, 10% des DB hospitalisés

Risques:amputation: X

15-40 (50% des amputations)

mortalité: 20-50% à

5 ans

Coût: 120 M €/ an , durée hospitalisation 14-45j

mal perforant, ischémie, infection

Page 50: urgences diabéto -

Physiopathologie du mal perforant

Page 51: urgences diabéto -

Mal perforant

Page 52: urgences diabéto -

Cellulite sur pied neuropathique

Page 53: urgences diabéto -

Nécrose sèche

Page 54: urgences diabéto -

Pied de Charcot

Page 55: urgences diabéto -

Prise en charge du pied diabétique

Examen clinique: température, neurologique et artériel, recherche contact osseux

BilanRX: ostéiteDoppler artériel des membres inférieursNFS, CRP

Traitementmise en décharge et détersion localegeste vasculairechirurgie précautionneuse et conservatrice + prélèvementantibiothérapie si cellulite ou ostéiteéquilibration du diabète

Page 56: urgences diabéto -

Prévention : éducation

Toute plaie du pied chez un diabétiquedoit être examinée par un médecin

(de préférence un diabétologue)

«

Les pieds sont l’objet de soins constants

»

Consignes et conseils itératifsDépistage des patients à

risque