0

UNIVERSITÉ DU QUÉBEC À MONTRÉAL PROGRAMME D’ÉDUCATION PRÉSCOLAIRE ET ENSEIGNEMENT PRIMAIRE

PSYCHOPATHOLOGIE

TROUBLE DU SPECTRE DE L’AUTISME

Travail remis à

LAURIANE DROLET Dans le cadre du cours

PSY2626-Gr 40 PSYCHOLOGIE DU DÉVELOPPEMENT DE L’ENFANT DE 0 À 12 ANS

Par

DOMINIC BLANCHETTE (BLAD15089407) CHRISTINE LEPAGE (LEPC15618908)

FÉLIX RACICOT (RACF11089408)

Automne 2015

1

Table des matières

Introduction ...................................................................................................................................... 2

Les critères diagnostiques du TSA ................................................................................................... 2

Étiologie ........................................................................................................................................... 4

Facteurs génétiques ...................................................................................................................... 4

Facteurs biologiques ..................................................................................................................... 7

Facteurs environnementaux .......................................................................................................... 8

Évaluation ....................................................................................................................................... 11

Entrevue ..................................................................................................................................... 11

Observation ................................................................................................................................ 11

Intervention .................................................................................................................................... 12

TEACCH (Treatment and Education of Autistic and Related Communication-Handicapped

Children) ..................................................................................................................................... 13

GREENSPAN ............................................................................................................................ 13

ABA ........................................................................................................................................... 14

PECS .......................................................................................................................................... 16

Médicaments .............................................................................................................................. 16

Conclusion ...................................................................................................................................... 16

Bibliographie .................................................................................................................................. 18

2

Introduction

Le trouble du spectre de l’autisme (TSA) était auparavant compris dans la grande

catégorie des troubles envahissants du développement (TED) desquels il fait en théorie partie.

Cependant, depuis la publication récente du nouveau guide de classification des troubles

mentaux, le DSM-V, une nouvelle catégorie est maintenant appelée spécifiquement TSA. Selon

le DSM-V, le TSA est caractérisé comme un trouble neurodéveloppemental présent dès la petite

enfance, mais qui apparaît davantage à l’âge scolaire. (Fédération québécoise de l’autisme

(FQA), S.D.) Dans le cadre du présent travail, une vue d’ensemble du TSA sera mise de l’avant.

De manière concrète, il sera question, dans un premier temps des différents critères diagnostiques

et des statistiques éloquentes, dans un deuxième temps, de l’étiologie du trouble, dans un

troisième temps, de la manière d’en faire l’évaluation et finalement, de différentes méthodes

d’intervention possibles.

Les critères diagnostiques du TSA

Avant d’élaborer sur les critères et les symptômes liés à l’autisme, il est important

d’affirmer l’impérativité d’accorder toute l’importance dont il a besoin à ce trouble. En effet, ce

trouble touche environ 1 % de la population à l’échelle mondiale, tandis qu’au Canada, il

toucherait 1 enfant sur 94, soit un peu plus de la tendance mondiale (FQA, s.d.). De plus, ce

phénomène serait en pleine expansion puisque, selon la Fédération québécoise de l’autisme, les

écoles du secteur public québécois présenteraient deux fois plus d’enfants diagnostiqués d’un

TSA en 2011 qu’en 2005 (FQA, s.d.). Selon l’association Autisme Montréal, il est difficile

d’affirmer si cette augmentation est due à une réelle augmentation de la prévalence ou à

l’amélioration des outils diagnostiques. Cependant, cette dernière mentionne que depuis quelques

3

années, le TSA est de plus en plus connu dans la société. Selon l'association, cela serait dû, entre

autres, par le fait que les garderies sont dépassées par le grand nombre d’enfants autistes détectés

en bas âge, que le programme de soutien à la famille des CLSC est saturé et que les commissions

scolaires ne savent plus où placer les enfants touchés ce trouble (Autisme Montréal, s.d.). Ce

constat est troublant et il ne semble pas vouloir aller en s’améliorant.

Maintenant que l’ampleur de cette pathologie a été démontrée, il est important de

s’attarder à ces manifestations expresses. La Fédération québécoise de l’autisme a fait une liste

des principaux symptômes qui peuvent touchés les enfants atteints de ce trouble. Dans cette liste,

il est possible de retrouver des manifestations comme le fait de résister aux caresses, de préférer

être seul, d’éclater de rire sans raison apparente, de porter un attachement démesuré à des objets

ou encore de ne pas demander d’aide directement. Il y a aussi d’autres manifestations énumérées

qui se présentent de manière précoce, soit entre 1 an et 2 ans, notamment le fait d’avoir l’air

sourd, de ne pas babiller, de ne pas établir de contact visuel ou de ne pas répondre à l’appel de

son nom (FQA, s.d.).

Selon le DSM-V (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder), il y a 5

principaux critères diagnostiques qui guident les psychiatres à émettre un diagnostic de TSA.

Tout d’abord, l’enfant a des difficultés persistantes sur le plan de la communication et des

interactions sociales. Ensuite, l’enfant a des comportements stéréotypés et des intérêts restreints.

Essentiellement, les symptômes devraient être présents (à défaut de se manifester) dans la petite

enfance. De plus, les symptômes doivent nuire au fonctionnement quotidien de l’enfant.

Finalement, les perturbations qui atteignent l’enfant ne doivent pas pouvoir être expliquées par

d’autres troubles comme la déficience intellectuelle ou un retard global du développement.

4

D’autres critères moins essentiels ont aussi été ajoutés par les auteurs du DSM-V, notamment les

difficultés motrices, les troubles du comportement, l’anxiété et l’automutilation (FQA, s.d.).

Selon la méthode habituelle du DSM-V, pour répondre positivement à un des critères, il

faut, dans la plupart des cas, que l’enfant corresponde à plusieurs sous-critères. Par exemple, pour

le critère lié aux comportements stéréotypés et aux intérêts restreints, l’enfant doit présenter au

moins 2 des 4 sous-critères pour que les psychiatres puissent considérés que le critère est rempli

par l’enfant (FQA, s.d.).

Étiologie

Comme mentionné précédemment, le TSA touche environ 1 % de la population (FQA,

s.d.). Toutefois, l’origine du trouble n’est pas encore précise. En effet, comme en fait mention

Turgeon et al. dans le dictionnaire thérapeutique pédiatrique Weber, l’origine du trouble semble

être multifactorielle (Turgeon et al., 2008). Dans le cadre de ce travail, nous tenterons de démêler

les différents facteurs, soit génétiques, environnementaux et biologiques.

Facteurs génétiques

Le trouble du spectre de l’autisme (TSA) peut provenir de plusieurs causes. En effet, l’une

de ces causes serait le facteur génétique. Nous allons cerner ce facteur en prenant plusieurs

situations où les gênes subiraient des malformations ou des mutations génétiques.

L’une des causes génétiques serait l’âge des parents. En effet, selon une étude de Peter

Forster et al. (2015), les jeunes pères, soit âgés de 15 et moins, seraient plus susceptible de

développer des anomalies dans la formation de l’ADN dans leur sperme. Ces anomalies sont en

fait des mutations génétiques et elle serait 30 % plus présente chez les jeunes pères encore dans

leur puberté. Par contre, selon cette étude, ce taux n’est pas alarmant. Effectivement, la mutation

5

génétique présente dans le sperme des adolescents augmenterait la présence du trouble de

l’autisme chez les nouveau-nés de 0.5 %, soit de 1.5 % à 2 % (Forster et al., 2015). Une autre

étude, financée par autismspeaks.org et qui est expliquée dans la revue Sciences et Avenir, va

dans le même sens (2015). En effet, on stipule que « l’âge auquel on fait un enfant est important,

pour le père comme pour la mère. » Chez le père, dans la vingtaine, les risques d’avoir un enfant

atteint du TSA seraient de 5 sur 1000. Ce taux augmenterait de 28 % pour un homme dans la

quarantaine et de 66 % pour un homme dans la cinquantaine. L’explication principale de cette

hausse viendrait de la qualité du sperme qui serait moindre. Toujours selon l’étude menée par

autismspeaks.org, chez la mère, dans la vingtaine, le risque serait le même que chez le père, soit

5 sur 1000. On remarque que dans la quarantaine, le risque serait 16 % plus élevé. Une

constatation importante de cette étude est qu’on mentionne aussi l’âge peu élevé de la mère dans

les risques supplémentaires. On constate que les risques seraient jusqu’à 18 % plus élevés.

Finalement, l’étude démontre que plus la différence d’âge entre les parents est importante, plus

les risques que l’enfant soit atteint d'un TSA augmentent. Toutefois, pour l’instant, on ignore les

processus en jeu.

Par la suite, une étude menée par un consortium de chercheur, dont Joseph Buxbaum,

démontre que le trouble du spectre de l’autisme serait relié fortement à nos gènes (2014). En

effet, un peu plus de 52 % du risque d’autisme est attribuable aux structures génétiques

héréditaires. Ainsi, la majorité du risque est déjà présente dans l’architecture des gènes familiaux.

De plus, en ajoutant les mutations de novo, qui sont des mutations qui peuvent influencer les

gènes, par exemple les malformations du sperme, particulièrement attribué au faible âge du père,

les risques s’élèvent à nouveau. De surcroit, l’étude menée par Buxbaum dévoile qu’« une grande

partie des variants génétiques associés à l’autisme sont bien présentes aussi en population

6

générale. » Ce serait en fait des éléments non génétiques qui déclencheraient chez un individu un

TSA, même si aucune personne n’est atteinte dans sa famille.

Un autre aspect intéressant en lien avec le facteur génétique dans le développement du

trouble du spectre de l’autisme est l’augmentation des risques d’avoir un enfant autiste après en

avoir déjà eu un enfant atteint de TSA (Rogé cité dans Autisme France, 2003). Effectivement, le

risque de récurrence serait d’environ 3 % à 5 %. Pour Autisme Lanaudière, le risque d’avoir un

deuxième enfant autisme serait plutôt entre 5 % et 10 % (s.d.). Il n’en demeure pas moins que les

risques sont tout de même plus élevés que dans la majorité de la population qui serait de 1 %. Par

l’entremise d’une étude de Rogé sur des jumeaux, dont seulement un était atteint de TSA, il est

possible de voir que les causes génétiques sont bien réelles. Dans les jumeaux monozygotes,

36 % d’entre eux étaient tous deux autistes. Dans les paires de jumeaux dizygotes, il n’y avait

aucune corrélation, c’est-à-dire que, dans les cas étudiés, seulement un des deux jumeaux était

atteint du TSA (Rogé cité dans Autisme France, 2003). Il est intéressant de voir que, selon

Autisme Lanaudière, la concordance de la présence du TSA chez les jumeaux monozygotes serait

entre 60 % et 90 % et que pour les jumeaux dizygotes la concordance serait seulement de 5 % à

10 % (s.d.)

Une recherche menée par Stephen Scherer et al. indique qu’il y a effectivement un apport

génétique dans l’apparition du TSA (2010). On remarque qu’il y a plus de garçons qui seraient

atteints d’autisme que de fille. En fait, une personne sur 165 serait atteinte d’autisme, et ce taux

serait de 1 garçon sur 70. Alors, un peu plus de trois garçons pour une fille seraient atteints du

TSA. Ceci s’expliquerait par la présence d’un gène manquant dans le chromosome X de la 23e

paire de chromosomes. Si ce gène n’est pas présent, le risque est plus élevé de développer un

trouble. Toutefois, étant donné que les filles ont deux chromosomes X à la 23e paire, elles ont

7

moins de chance de développer un TSA, car, si le gène est manquant dans un chromosome X, il

pourrait quand même être présent dans le deuxième chromosome X qui compose la paire

(Scherer et al., 2010).

Finalement, il est à noter que les facteurs génétiques ont un rôle à jouer dans le

développement de l’autisme, mais que les causes exactes ne sont pas encore connues. En fait,

comme le mentionne le National Institute of Health (NIH), le TSA se développerait par

l’intervention de certains gènes ou par l’association d’autres gènes (2007). Toutefois, parmi

toutes les recherches à ce jour, on n’est pas en mesure d’identifier un ou des gènes qui seraient la

cause du TSA, ce ne sont que des combinaisons ou des mutations.

Facteurs biologiques

Pour débuter, une étude expliquée dans le Journal of the American Medical Association

(Walker et al. cité dans JAMA) a dévoilé une cause biologique qui pourrait augmenter les risques

d’apparition du TSA (2014). En fait, les mères, qui souffrent de prééclampsie et qui sont

caractérisées par une hypertension artérielle, auraient 2 fois plus de risque que leur enfant soit

atteint de l’autisme. Aussi, toujours selon cette étude, la sévérité de la prééclampsie viendrait

jouer un rôle sur le degré du retard développemental (Walker et al. cité dans JAMA, 2014).

Par la suite, nous pouvons constater une différence au niveau des synapses (acteur dans la

transmission de l’information dans le cerveau). En fait, les autistes auraient beaucoup plus de

synapses que des enfants qui ne présentent pas ce trouble (Sulzer et al., 2014). Chez un enfant

sans trouble, une disparition de ces synapses se fait à mesure que l'enfant vieillit. Toutefois, chez

un enfant autiste, les synapses restent bien en place. C’est le mécanisme d’élagage des synapses

qui est défectueux. Ce serait l’excitation d’une protéine appelée « mTOR » qui serait en cause.

Selon Sulzer, « cet excès de synapses se mettrait en place après la naissance », ce qui permettrait

8

de « traiter » certains cas d’autisme en minimisant les effets. Les recherches sur ce sujet sont

toujours en cours (Sulzer et al., 2014).

Il faut noter que, bien qu’il y existe des facteurs biologiques dans le TSA, l’autisme ne

serait pas défini biologiquement. En fait, seulement 33 % des cas présentent une anomalie ou une

liaison biochimique dans le cerveau (FQA, s.d.).

Facteurs environnementaux

Dans l’analyse des causes du TSA, il ne faut pas oublier la possible importance de

facteurs environnementaux. Cependant, peu d’études ont porté sur ces facteurs dits

environnementaux, l’accent étant plutôt mis sur les facteurs biologiques et génétiques énoncés et

expliqués plus haut. Selon un article de la revue Sciences et avenir, cette tendance à prioriser les

facteurs génétiques pourrait être révolue. En effet, l’article relate les principaux résultats d’une

étude qui en est arrivée à la conclusion que les facteurs environnementaux contribuent au

développement de l’autisme autant que les facteurs génétiques et même que leur influence serait

entièrement égale. Toujours selon cette étude, les facteurs environnementaux seraient séparés en

deux catégories soit : les facteurs familiaux et les facteurs individuels. La première catégorie

réfère aux facteurs partagés, par exemple l’emplacement de la maison familiale, tandis que la

deuxième catégorie renvoie aux facteurs non partagés, par exemple des complications à la

naissance (Reichenberg cité dans la revue Sciences et avenir, 2014). Dans cette partie, il sera

question de certains de ces principaux facteurs qui sont ressortis de différentes études.

Tout d’abord, le premier facteur élaboré toucherait l’enfant alors qu’il serait encore dans

le ventre de sa mère. Il s’agit de l’exposition à des substances toxiques présentes en grande

quantité dans l’air que nous respirons. Une étude présentée dans le cadre d’une conférence de

l’American Association for Aerosol Research et menée auprès d’enfants avec TSA et d’enfants

9

sans TSA, a démontré qu'en utilisant comme principal outil l’indice national d’évaluation des

substances toxiques atmosphériques, le contact de l’enfant, que ce soit in utero ou dans les deux

premières années de sa vie, avec des substances comme le chrome ou le styrène principalement,

mais aussi le cyanure et le chlorure dans une moindre mesure, tendent à augmenter de 1,4 % les

chances des enfants de développer un TSA (American Association for Aerosol Research citée

dans Communauté des professionnels de la santé, 2014). Selon la même source, les résultats de

cette étude confirment la tendance actuelle en recherche voulant que certaines expositions

environnementales augmentent les chances de développer un TSA. Ce facteur entre dans la

catégorie des facteurs environnementaux familiaux ou encore partagés puisque l’emplacement de

la résidence familiale, en ville ou en campagne par exemple, aura un grand impact sur

l’exposition de l’enfant à différentes substances toxiques au cours de ses deux premières années

de vies (American Association for Aerosol Research citée dans Communauté des professionnels

de la santé, 2014).

Ensuite, le deuxième facteur expliqué, dans le cadre du présent travail, en est un qui entre

dans la catégorie des facteurs individuels. Il s’agit de tous les risques prénataux et périnataux qui

peuvent avoir un impact sur l’apparition d’un TSA. Une analyse de ces facteurs, faite dans une

étude universitaire française, stipule qu’il est difficile de bien saisir l’ampleur que prennent ceux-

ci puisqu’ils entrent en relation directe avec les facteurs génétiques (surtout pour les

complications se déroulant pendant la grossesse). La chercheuse, en prenant le soin de préciser

que les connaissances à ce sujet demeurent rudimentaires, indique que des études en sont arrivées

à la conclusion que le taux de prévalence concernant certains symptômes préliminaires de

l’autisme serait plus élevé chez les nouveau-nés ayant un faible poids à la naissance (c.-à-d.

moins de 1500 grammes). Ces problèmes de poids à la naissance s’expliquent notamment par le

10

fait de naître prématurément ou par la consommation d’alcool de la mère durant la période de

gestation. Dans ces recherches, il y avait cependant plusieurs autres facteurs associés avec le

faible poids à la naissance, tels que des infections ou des saignements de la mère (Grossmann,

2010).

Aussi, les complications durant l’accouchement seraient plus fréquentes chez la

population autistique qu’au sein de la population générale. Cesdites complications réfèrent à des

accouchements de longue durée, des césariennes d’urgence, une détresse respiratoire du fœtus et

d’antécédents d’hémorragies pendant l’accouchement. L’importance de ces complications dans le

TSA semble être confirmée par l’étude sur des jumeaux. En effet, ces études ont démontré que si

un des jumeaux est atteint du TSA et non l’autre, celui qui en est atteint est souvent celui qui a

subi les complications énumérées ci-dessus durant l’accouchement tandis que le jumeau n’ayant

pas le trouble a souvent eu une naissance sans anicroche. Cependant, les chercheurs ne

parviennent pas tout à fait à expliquer quel est le rôle de ces complications dans le

développement de l’autisme et dans quelle mesure elles ont une cause. L’étiologie de ce trouble

restant plutôt flou (Grossmann, 2010).

Finalement, certains chercheurs ont tenté de faire un rapprochement entre l’administration

de certains vaccins, celui contre la rubéole par exemple, et le développement d’un TSA

(Wakefield, 1998). Cependant, il a été, par la suite, démontré que les résultats de ses études

avaient été falsifiés par le docteur Wakefield (British medical journal, 2011). Ainsi, une

publication d’Immunisation Canada sur leur site internet stipule que des études menées par

l’Institute of Medecine des États-Unis en ont conclu, qu’aucune donnée scientifique valablement

comptabilisée et analysée ne permet d’établir un lien causal entre les vaccins et l’autisme

(Immunisation Canada, s.d.).

11

Évaluation

Entrevue

Ce type d’évaluation est efficace pour les enfants atteints du trouble du spectre de

l’autisme (Collège des médecins du Québec et Ordre des psychologues du Québec, 2012). En

effet, l’entrevue est réalisée auprès des parents et ceux-ci sont les mieux placés pour observer leur

enfant. Dans la plupart des cas, les parents ont déjà remarqué un dysfonctionnement chez leur

enfant avant l’âge de 2 ans. Le clinicien va poser des questions aux parents en ce qui concerne

leur enfant. Par exemple, il pourrait leur poser des questions de nature sociale, s’il a un certain

accent, s’il parle souvent de lui-même ou s’ils perçoivent quelque chose de bizarre dans son

regard (Collège des médecins du Québec et Ordre des psychologues du Québec, 2012). Ces

entrevues permettent au médecin d’avoir un tableau des comportements de l’enfant. Pour préciser

les informations obtenues, les parents pourraient devoir remplir un questionnaire ciblé. Toujours

selon cette étude le questionnaire le plus souvent utilisé est le Modified Checklist for Autism in

Toddlers. Ce questionnaire cible les comportements les plus fréquents chez un enfant atteint du

TSA. Alors, en ayant le questionnaire et l’entrevue passée aux parents, le médecin sera en mesure

de prendre une décision sur le cas, c’est-à-dire poursuivre le suivi ou bien diriger le suivi vers des

professionnels spécialisés (Collège des médecins du Québec et Ordre des psychologues du

Québec, 2012).

Observation

Par une psychologue, l’enfant qui est susceptible d’être atteint du trouble du spectre de

l’autisme peut être évalué par l’observation. Ces observations ont 2 visées principales : la

première étant de confirmer la présence de TSA chez un enfant tandis que la deuxième vise à

12

écarter tout trouble ou problème, mental ou psychologique, qui pourrait ressembler à ceux du

TSA. La psychologue a avantage à se déplacer dans le milieu familial de l’enfant pour augmenter

ses chances de voir des comportements apparaitre. Effectivement, s’il se retrouve dans un milieu

qu’il ne connait pas, comme dans le bureau de la psychologue, l’enfant pourrait être troublé et ne

pas agir comme il le fait normalement. De plus, si l’enfant est en âge scolaire, la psychologue

pourrait se présenter à son service de garde ou bien dans son école. Il est aussi intéressant pour la

psychologue d’avoir des extraits de vidéo de l’enfant depuis sa naissance. Elle pourra donc

confirmer certaines observations avec des gestes ou des comportements que l’enfant avait depuis

un jeune âge (Collège des médecins du Québec et Ordre des psychologues du Québec, 2012).

Il est à noter que d’autres évaluations peuvent être faites, notamment en ce qui a trait aux

examens complémentaires, comme l’investigation génétique qui permettrait de trouver dans les

gènes de l’enfant des anomalies ou des mutations génétiques (Collège des médecins du Québec et

Ordre des psychologues du Québec, 2012).

Intervention

Il existe plusieurs interventions différentes afin d’aider une personne atteinte du trouble

du spectre de l’autisme (TSA). Il faut cependant être très vigilant, car plusieurs méthodes ne sont

point basées sur des données probantes et une utilisation erronée peut parfois faire plus de mal

que de bien. De plus, plusieurs praticiens, tels que la psychologue Martine Beaurivage (2013),

affirment que plusieurs « traitements » pouvant être qualifiés de « pseudosciences » telles que la

chélation, la thérapie d’intégration auditive, l’intégration neurosensorielle, l’oxygénothérapie

hyperbare, les vitamines, la diète sans gluten, etc. devraient être écartés à moins qu’une étude

scientifique sérieuse apporte des résultats significatifs. Cette section du travail vous présentera

13

quelques modèles, méthodes ou programmes d’interventions connus et utilisés quotidiennement

au Québec afin d’aider une personne atteinte du TSA.

TEACCH (Treatment and Education of Autistic and Related Communication-

Handicapped Children)

Ce programme, maintenant connu mondialement, a été développé à l’Université de la

Caroline du Nord en 1966 par Eric Schopler (Schopler et Reichler, 1971). Son efficacité a été

prouvée par plus de 32 ans de données empiriques (Autisme Montréal, s.d.). Cette approche

comprend un enseignement structuré en petits groupes qui vise à fournir des stratégies pour

soutenir l’enfant durant toute sa vie et à favoriser l’autonomie à tous les niveaux de

fonctionnement. Les apprentissages s’appuient sur une structure facilitée et répétitive de la

tâche. Ce programme utilise énormément de soutiens visuels (horaire visuel, séquence d’activités,

etc.). Cela permet à l’enfant d’apprendre et de se structurer dans le temps et l’espace. Il demande

une collaboration rigoureuse entre les parents et les professionnels et se base directement sur les

besoins individuels de l’enfant atteint du spectre de l’autisme. De plus, il est plus efficace avec

les enfants autistes atteints de manière légère ou modérée et dans l’échelle supérieure de QI

(FQA, s.d.). Toutefois, cette approche comportementale pure peut ignorer les composantes

neurologiques de l’autisme comme les problèmes dans les fonctions d’exécution et d’attention et

elle est généralement très coûteuse, ce qui entrave un accès égal pour tous (Autisme Montréal,

s.d.).

GREENSPAN

Aussi connue sous le nom de Floor-Time, ou le modèle DIR (Developmental Individual-

Difference, Relationship-Based), cette approche a pour but le développement émotionnel, en

suivant un modèle développemental (FQA, s.d.). Plus précisément, le programme vise les

14

interactions personnelles pour simplifier la maîtrise des habiletés développementales

(Beaurivage, 2013). Selon la Fédération québécoise de l’autisme, cette méthode « aide l’enfant à

devenir plus attentif à ce qui l’entoure, à être plus flexible aux changements imposés, à prendre

plus d’initiatives dans ses interactions, à tolérer davantage la frustration et à prendre plaisir à

l’apprentissage » (FQA, s.d.). Les interventions et les apprentissages doivent se dérouler dans un

climat où la relation entre l’enfant et son intervenant est vitale. De plus, ces interventions

intensives durent de longues heures et se déroulent, la plupart du temps, sous forme de période de

jeu semi-structuré. Toutefois, malgré la grande utilisation de cette méthode, elle repose

principalement sur des hypothèses plutôt que sur la recherche et, malheureusement, il n’y a pas

d’étude réelle qui démontre son efficacité chez les enfants autistes, pour le moment (Autisme

Montréal, s.d.).

ABA

Aussi connue sous les noms d’Apprentissage par essais distincts, Intensive Behavior

Intervention (IBI) ou méthode Lovaas, ABA (Applied Behavior Analysis) a été développée dans

les années 60 par Ivar Lovaas. Basée sur le béhaviorisme, cette intervention a pour objectifs de

faire apprendre à l’enfant « en portant attention aux habiletés suivantes : être attentif, imiter,

développer le langage réceptif et expressif, les habiletés préacadémiques et d’autonomie

personnelle » (Lovaas cité dans Autisme Montréal, s.d.).

L’enfant autiste est soumis à un enseignement structuré qui correspond à décomposer les

apprentissages en petites séances répétées en successions rapides que l’on appelle Essais

Distincts Multiples (C. Maurice, 2006). Chaque essai comporte trois étapes. La première consiste

à formuler une demande ou donner une directive à l’enfant afin d’obtenir une action de sa part.

La deuxième étape correspond au comportement ou à la réponse de l’enfant à la directive ou la

15

demande. La dernière étape est la conséquence/ réaction de l’intervenant. Un bon comportement

est renforcé positivement tandis que tout autre comportement est ignoré ou corrigé de manière

neutre. Chaque comportement ou compétence que l’on souhaite faire adopter à l’enfant autiste est

analysée en « petites unités mesurables » et celles-ci sont enseignées une étape à la fois (C.

Maurice, 2006).

Un autre type d’enseignement est utilisé dans ce modèle d’intervention : l’enseignement

« incidental ». Cette intervention constitue à guider l’enfant autiste au quotidien, à chaque

moment propice d’apprentissage (jeux, activités, intégration sociale, propreté, etc.). Un bon

comportement est, ici aussi, renforcé de manière positive ou ignoré ou corrigé de manière neutre

s’il est inapproprié. (C. Maurice, 2006).

De plus, afin de mesurer et d’évaluer les comportements et les réponses de l’enfant, les

intervenants réalisent des grilles basées sur des critères et des objectifs fixés à l’avance (C.

Maurice, 2006). De cette façon, les progrès de l’enfant sont mis en évidence et le programme

peut être ajusté selon les résultats.

Toutefois, ce programme nécessite une intervention intensive, entre 20 et 40 heures par

semaine d’enseignement structuré, ce qui peut créer un stress inutile à la famille et à l’enfant. De

plus, cette méthode est très coûteuse (près de 50 000 dollars par enfant par année). Par

conséquent, l'accessibilité est entravée. En outre, ce programme n’offre pas une différenciation

entre les différents types d’autisme et accorde la priorité à une approche comportementale pure

qui peut oublier les composantes neurologiques de l’autisme.

16

PECS

Développé dans les années 1980 par Dr Andrew Bondy (psychologue) et Lori Frost

(orthophoniste), le Picture Exchange Communication System (PECS) est un système qui utilise

certaines techniques de conditionnement opérant, et qui permet à l’enfant de communiquer à

l’aide de pictogrammes et d’images. En effet, grâce à cette approche, celui-ci est en mesure

d’entreprendre un échange communicatif de manière spontanée et fonctionnelle. De plus, ce

programme l’aide à saisir les nécessités de la communication (FQA, s.d.). Cette approche peut

être utilisée simultanément avec l’approche TEACCH décrite un peu plus haut.

Nous pouvons diviser l’enseignement de cette approche en deux grandes phases. Tout

d’abord, dans les premières étapes, l’enfant est amené à échanger une image contre un objet qu’il

veut obtenir. Par la suite, dans les étapes plus avancées, celui-ci apprend à répondre aux questions

ainsi qu’à faire des commentaires spontanément (Beaurivage, 2013).

Médicaments

Encore aujourd’hui, aucun médicament ne permet de guérir ou même de traiter le TSA.

En effet, les médicaments, qui engendrent souvent des effets secondaires désagréables, ne

permettent de traiter que les symptômes tels que l’anxiété, l’hyperactivité ou l’irritabilité.

Il est à noter que plusieurs autres méthodes d’interventions, telles que les scénarios

sociaux, l’intégration ou l’analyse fonctionnelle, existent afin d’aider un enfant atteint du TSA.

(Beaurivage, 2013)

Conclusion

En conclusion, le trouble du spectre de l’autisme touche, malheureusement, environ 1 %

de la population et, malgré plusieurs percées scientifiques, peu de facteurs biologiques ou

17

environnementaux l’expliquent. En effet, aucune cause ne fait l’objet d’un consensus. Nous

avons pu voir, dans le cadre de ce travail, que les spécialistes étaient en mesure de poser un

diagnostic à la suite d’une évaluation qui peut être faite à l’aide de différents outils. En outre,

plusieurs méthodes d’intervention peuvent aider l’enfant autiste à améliorer sa condition.

Toutefois, aucun moyen à ce jour ne permet de traiter ou de guérir cette pathologie. Ce travail a

fait un grand survol du trouble du spectre de l’autiste. Évidemment, celui-ci pourrait être exploré

beaucoup plus en profondeur.

18

Bibliographie

American Association for Aerosol Research. (2014) AUTISME: Chrome, styrène, cyanure…

dans l'air, ils font monter le risque. Récupéré le 2 novembre 2015 de

http://www.santelog.com/news/neurologie-psychologie/autisme-chrome-styrene-cyanure-

dans-l-air-font-monter-le-risque_13071_lirelasuite.htm

Autisme Lanaudière. (s.d.) Origines et causes du TSA. Récupéré le 30 octobre 2015 de

http://www.autismelanaudiere.org/mg/infos-ted/origines/

Autisme Montréal. (2014) Situation de l’autisme au Québec. Récupéré le 1 novembre 2015 de

http://autisme-montreal.com/quest-ce-que-le-trouble-du-spectre-de-lautisme/situation-de-

lautisme-au-quebec/

Autisme Montréal. (s.d.) Les méthodes d'intervention. Récupéré le 3 novembre 2015 de

http://autisme-montreal.com/quest-ce-que-le-trouble-du-spectre-de-lautisme/les-

methodes-dintervention/

Beaurivage, M. (2013). L'intervention auprès des enfants atteints de TSA. Psychologie Québec,

30, 25-28. Récupéré de

https://www.ordrepsy.qc.ca/pdf/Psy_Qc_Mars2013_Dossier_01_Beaurivage.pdf

Buxbaum, J. et al. (2014) Most genetic risk for autism resides with common variation. Récupéré

le 7 novembre 2015 de http://www.nature.com/ng/journal/v46/n8/full/ng.3039.html

Clinique régionale d’évaluation des troubles complexes de développement. (2013). Journée

d'appropriation du DSM-5 pour les cliniques d'évaluation diagnostique de la montérégie.

: Récupéré de http://www.autisme.qc.ca/assets/files/02-autisme-tsa/Diagnostic-

Depistage/FORMATIONDSM-5.pdf.

Collège des médecins du Québec et Ordre des psychologues du Québec. (2012). Les troubles du

spectre de l'autisme l'évaluation clinique. Québec.

Deer, B. (2011). How the case against the MMR vaccine was fixed. The British medical journal.

Récupéré de http://www.bmj.com/content/342/bmj.c5347.full

Fédération québécoise de l'autisme. (s.d.-a) Austime ou les trouble du spectre de l'autisme.

Récupéré le 2 novembre 2015 de http://www.autisme.qc.ca/tsa.html

19

Fédération québécoise de l'autisme. (s.d.-b) Les méthode éducatives. Récupéré le 3 novembre

2015 de http://www.autisme.qc.ca/tsa/programmes-et-interventions/les-methodes-

educatives/greenspan.html

Fédération québécoise de l'autisme. (s.d.-c) Progrès dans la neurobiologie de l'autisme. Récupéré

le 3 novembre 2015 de http://www.autisme.qc.ca/tsa/recherche/etiologie/progres-dans-la-

neurobiologie-de-lautisme.html

Fédération québécoise de l'autisme. (s.d.-d) Qu'est-ce que l'autisme? Récupéré le 1 novembre

2015 de http://www.autisme.qc.ca/tsa/quest-ce-que-le-tsa.html

Fédération québécoise de l'autisme. (s.d.-e) Survol des interventions éducatives couramment

employées en autisme. Récupéré le 3 novembre 2015 de

http://www.autisme.qc.ca/tsa/programmes-et-interventions/les-methodes-

educatives/survol-des-interventions-educatives.html

Forster, P. et al. (2015). Elevated germline mutation rate in teenage fathers. The Royal Society,

282(1803), 10.

Galanopoulo, L. (2015) Les jeunes pères engendrent-ils plus d'enfants malades ? Récupéré le 1

novembre 2015 de http://www.allodocteurs.fr/maladies/genetique/les-jeunes-peres-

engendrent-ils-plus-denfants-malades_15614.html

Grossmann, F. (2010). Autisme : évolutions et facteurs prédictifs. Étude rétrospective d’une

cohorte de 35 patients. Roen, Paris. http://cra-haute-

normandie.superdoc.com/Documents/memoiresPDFsuperdoc/M-2010-GRO-autisme-

evolutions.pdf. Maîtrise.

Immunisation Canada. (s.d.) Le vaccin RRO cause-t-il l’autisme? Récupéré le 2 novembre 2015

de http://immunize.ca/fr/publications-resources/questions/autism.aspx

Loumé, L. (2014a) Autisme : l'environnement aussi important que la génétique. Récupéré le 6

novembre 2015 de http://www.sciencesetavenir.fr/sante/20140505.OBS6084/autisme-l-

environnement-aussi-important-que-la-genetique.html

Maurice, C. (2006). Intervention béhaviorale auprès des jeunes enfants autistes. (De Boeck éd.).

Belgique.

20

National Institute of Mental Health. (2007). Largest-ever Search for Autism Genes Reveals New

Clues. Récupéré de http://www.nimh.nih.gov/news/science-news/2007/largest-ever-

search-for-autism-genes-reveals-new-clues.shtml

PECS France. (s.d.) Le Système PECS et l'Approche Pyramidale de l'Education. Récupéré le 2

novembre 2015 de http://pecs-france.fr/FAQ_PECS.php

Ratel, H. (2015) Autisme : la différence d'âge des parents comme facteur de risque. Récupéré le 8

novembre 2015 de http://www.sciencesetavenir.fr/sante/20150611.OBS0545/infographie-

autisme-la-difference-d-age-des-parents-comme-facteur-de-risque.html

Rogé, B. Que connaissons-nous aujourd'hui des causes et des traitements de l'autisme ?

Récupéré le 6 novembre 2015 de http://www.autisme-france.fr/577_p_25452/que-

connaissons-nous-aujourd-hui-des-causes-et-des-traitements-de-l-autisme.html

Scherer, S. et al. (2010). Disruption at the PTCHD1 Locus on Xp22.11 in Autism spectrum

disorder and intellectual disability. Science translational medecine, 2(49), 150. Récupéré

de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20844286

Schopler, E. et Reichler, R.J. (1971). Parents as cotherapists in the treatment of psychotic

children. Journal of autism and childhood schizophrenia 1, 87-102.

Sulzer, D. et al. (2014). Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy Causes Autistic-like

Synaptic Pruning Deficits. Neuron, 83(5), 1160.

Turgeon, J. et al. (2008). (3e éd.). Belgique

Wakefield, A. et al. (1998). Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and

pervasive developmental disorder in children. The lancet, 351, 686.

Walker, C. et al. (2015). Preeclampsia, Placental Insufficiency, and Autism Spectrum Disorder or

Developmental Delay. JAMA Pediatrics, 169, 200.