ULCÈRE ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL GASTRO-DUODÉNAL

ULCÈRE ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL GASTRO-DUODÉNAL

INTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTION

Pathologie fréquente

Chronique

Complications

Rôle Hélicobacter pylori +++

Antisecrétoires puissants

Définition Définition Définition Définition

Anapath

Perte de substance interrompant muq. et musculeuse

Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire

Repose sur socle scléro-inflammatoire

Contour régulier et congestif

Taille variable

Tendance à la récidive

EPIDÉMIOLOGIEEPIDÉMIOLOGIEEPIDÉMIOLOGIEEPIDÉMIOLOGIE

1. Fréquence 5 à 10%

UD 2 à 3 fois > UG

2. Sexe UG sex-ratio H/F = 1

UD sex-ratio 2/1 – 3/1

3. Association UG/UD 10-20% UG associé à UD antérieur ou coexistant

4. Facteurs génétiques

ATCD familiaux : 24% UG , 26% UD

Parents 1er degré fréq. ulcèremême localisation

5. Alimentation

Prévalence riche en fibres

Ac gras polyinsaturés (PG) UGD

6. TabacUGD fumeursConcentration salivaire du facteur de croissance épidermique Masse cellulaire pariétale et capacité sécrétoire gastrique

Secrétion bica / duodénum et pc 7. AINS

inhibition locale de synthèse des prostaglandines

8. Facteurs psychologiques Probables survenue et évolution UGD

PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE

Données actuelles :

UGD considéré comme maladie infectieuse due à hélicobacter pylori +

++

Maladie multifactorielle Maladie multifactorielle Maladie multifactorielle Maladie multifactorielle

1. Facteur d’agression : Hyperacidité

2. Défaillance de mécanisme de défense

3. Hélicobacter pylori

1. Agression chlorhydropeptique

Capacité sécrétoire acide

Héréditaire

Acquise tabac

hypergastrinémie

Masse cellulaire pariétale

Hypertonie vagale

Hypersensibilité à la gastrine

Déficience des mécanismesinhibiteurs de sécrétion

2. Défaillance de mécanisme de défense de la muqueuse

Anomalies du gel du mucus

sécrétion du bica par duodénum

flux sanguin muqueux

Déficit du biosynthèse des PG

3. Hélicobacter pylori

BGN, spiralé, incurvé

Mobile / flagelles

Capital enzymatique : catalase, uréase …

Mobilité HP

Uréase

Adhérence aux cellules

Colonisation demuqueusegastrique

3. Hélicobacter pylori

BGN, spiralé, incurvé

Mobile / flagelles

Capital enzymatique : catalase, uréase …

Mobilité HP

Uréase

Adhérence aux cellules

Colonisation demuqueusegastrique

Epidémio de HP

Enfance : 75% pays voie dév. 30% pays dév.

Prévalence : 96% UD 70% UG

Transmission inter-humaine directe

CLINIQUECLINIQUECLINIQUECLINIQUE1. Douleur ulcéreuse typique

Type : crampe

Siège : épigastre

Irradiation : peu, parfois dos

Rythme : postprandiale, nocturne

Calmée par repas et alcalins

Périodique

Examen clinique normal

2. Douleur atypique

3. Formes asymptomatiques

4. Complication inaugurale

Hémorragie

Sténose

Perforation

PARACLINIQUEPARACLINIQUEPARACLINIQUEPARACLINIQUE

Endoscopie

Dg sûr

Recherche HP

Biopsie si UG

S’assurer cicatrisation

Dg complications

TTT complications (Hgie)

Ulcère duodénal Localisation :

face ant. : 70%face post. : 30% (Hgie)

Taille : variable pas de valeur pc

Forme : U. régulierU. irrégulierU. salami U. linéaire

Biopsies à la recherche de HP Suivre évolution (arrêt du saignement)

Ulcère gastrique

Mêmes caractéristiques

Rôle principal : éliminer Kc gastrique ulcériforme / biopsie

TOGD Pas d’indication dans UGD sauf sténose

Etude de sécrétion gastrique acideSd de Zollinger Ellison

Recherche de HP

Biopsie test à l’uréase (CLO test*)histologie culture

Sang : sérologie (IgG)

Air expiré : test respiratoire à l’urée marquée 13C

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIELDIAGNOSTIC DIFFÉRENTIELDIAGNOSTIC DIFFÉRENTIELDIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Douleur

Biliaire

Pancréatique

Colique

Angineuse

Endoscopie

Cancer (UG)

COMPLICATIONSCOMPLICATIONSCOMPLICATIONSCOMPLICATIONS

1. Hémorragie Fréquence : 39% HDH Clinique :

hématémèse, moelenaaccident révélateur

Dg FOGD stigmate de saignement

Pronostic : 80% arrêt spontané

Incidence 5% / an

Traitement Transfusion Anti-H2, IPP/IV

Hémostase : - endoscopique : photocoagulation

électrocoagulationsclérose

- chirurgicale : UD suture directe ligature artèreUG gastrectomie

2. Perforation

Dlr brutale en coup de poignard

contracture tableau péritonite

Dg : ASP croissant gazeux

TTT : méthode de Taylor (aspiration

nasogastrique)

chirurgie (suture)

3. Sténose pylorique Deux types

- oedémateuse

- fibreuse cicatricielle

Clinique :

- vomissements post-prandiaux

- distension gastrique

- clapotage à jeun

Dg : FOGD + TOGD

TTT : - rééquilibration HE

- sonde nasogastrique

- anti-H2, IPP/IV

- chirurgie

ASPECTS PARTICULIERSASPECTS PARTICULIERSASPECTS PARTICULIERSASPECTS PARTICULIERS1. Sd Zollinger Ellison

Rare Tumeur secrétant la gastrine, pancréatico-

duodénale Clinique : maladie ulcéreuse

diarrhée Dg :

Chimisme gastrique : hypersécrétion H+ Gastrinémie Echoendoscopie PC

TTT IPP Exérèse de la tumeur

2. Hyperparathyroïdie

Hypercalcémie hypersécrétion acide et gastrinémie

3. Pancréatite chronique

TRAITEMENTTRAITEMENTTRAITEMENTTRAITEMENT

Mesures hygiénodiététiques

Régime : aucun intérêt

Éviter AINS, Aspirine

Tabagisme 0

TTT idéal cicatriser ulcèreéviter complic. évolutives

TTT médical

1. Anti-sécrétoires

Bloquer récepteurs membranairesà l’histamine, à l’acétylcholine ou à la gastrine

Bloquer pompe à proton

Stimuler récepteur prostaglandine

Médicaments anti-sécrétoires

Anti-H2

Cimétidine 800 mg

Ranidine 300 mg

Famotidine 40 mg

Nizatidine 300 mg

Interaction médicamenteuse

Tb neuro Toxicité hép. Rénale

hémato

IPP

Oméprazole 20 mg

Lanzoprazole 30 mg

Pantoprazole 40 mg

Esoméprazole 40 mg

Rabéprazole 20 mg

Nausées

Vomissements

Constipation

Anti-cholinergiquePirenzepine : gastrozépine* 50 mg 3 fois/j

Glaucome

Adénome prostate

Anti-gastrinique Proglumide

PGMisoprostol : Cytotec* 1 cp 3x/j

Emprostil : Fundyl 2x/j

Diarrhées

Nausée, vomissements

2. Anti-acides

Hydroxyde d’Al et de MgSupralox*, Rocgel*

Phosphate d’AlPhosphalugel*

1 prise après chaque repas et au coucher

3. Cytoprotecteur Bismuth coloïdal

Sucralfate : Ulcar*

1 prise avant chaque repas et au coucher

4. Antibiotiques Amoxyciline 2g/j

Clarythromycine 1g/j

Imidazolés 1g/j

Traitement chirurgical

UD : - vagotomie tronculaire

- vagotomie sélective

- vagotomie

suprasélective

- antrectomie + VT

UG : - gastrectomie des 2/3

- antrectomie

Indications thérapeutiques

UD : - TTT de la poussée

anti-H2

IPP

Durée : 4 sem

- TTT entretien

antisecrétoire 1/2 dose

1 cp/j

UD :

Si HP + trithérapie orale

IPP + 2 ATB au choix

Schéma thérapeutique : - IPP 1 cp 2x/j

- Amoxiciline 1 g : 1 cp 2x/j

- Clarithromycine 500 mg : 1 cp 2x/j

- puis IPP 1 cp/j x 3 sem

7 j

UG :

Idem que UD

Durée 6 à 8 sem

Surveillance : biopsie 1ère fibro et même

après cicatrisation

UGBiopsie

(+)Chgie

(-)TTT med (6 sem)

Endo + biopsie (+)

(-)

C+

Contrôle 3 mois

C > 50%TTT 6 sem

C + C -

Chirurgie

Indications du TTT chirurgical

Peu de place

UD (antisécrétoires)

UG : dépend du suivi du malade

Complications