UE 3 bis : Physique / Physiologie de Polys...QCM 63 CORRECTION DES QCM 73 PARTIE 4 : FIBRES STRIÉES...

Tutorat Associatif Toulousain

133, Route de Narbonne 31062 TOULOUSE CEDEX

P A C E S

2019 - 2020

UE 3 bis : Physique / Physiologie


Préface

Ce polycopié est destiné aux étudiants en Première Année Commune aux Études de Santé (P.A.C.E.S.) en complément des enseignements dispensés à la faculté.

En aucun cas les informations contenues dans ce polycopié ne pourront engager la

responsabilité des facultés de médecine et de pharmacie ou de mesdames et messieurs les professeurs.

Nous nous excusons d'avance si toutefois des QCM inadaptés nous auraient échappés.

Nous vous invitons à signaler toute via le formulaire de soumission d’errata, présent sur le site du TAT : tutoweb.org/errata.

Ce polycopié a été réalisé, revu, corrigé et complété par les équipes successives de

tuteurs.

Un merci tout particulier aux tuteurs de l'année 2019/2020 : Camille Boignard, Mathilde Sellier, Morgane Sabre, Paul Allart, Julian Bouton, Yanis Rouch et Ovidiu

Scobai pour leur travail exemplaire.

Compilé par Alison Prosper


– SOMMAIRE – PARTIE 1 : PHYSIQUE DE LA MATIÈRE VIVANTE 7

FICHE 1 : coexistence et transition de phase des corps purs 7 FICHE 2 : l’eau, un fluide atypique 9 FICHE 3 : contrôle du pH par système tampon 10 RÉCAPITULATIF DES FICHES 1 À 3 11 FICHE 4 : osmose 15 FICHE 5 : diffusion 17 FICHE 6 : dynamique des fluides 18 QCM 20 CORRECTION DES QCM 26

PARTIE 2 : COMPARTIMENTS LIQUIDIENS 31 FICHE 1 : compartiments liquidiens 31 FICHE 2 : variations des compartiments liquidiens 32 FICHE 3 : acidoses métaboliques 33 FICHE 4 : œdèmes 34 FICHE 5 : valeurs physiologiques importantes 35 QCM 36 CORRECTION DES QCM 45

PARTIE 3 : SYSTÈME ET CELLULE NERVEUSE 55 FICHE 1 : physiologie du neurone 55 FICHE 2 : étude physiologique du neurone 56 FICHE 3 : membrane plasmique neuronale 57 FICHE 4 : nature du potentiel de repos 57 FICHE 5 : propriétés électriques de l’excitabilité et conductivité 60 FICHE 6 : stress 61 QCM 63 CORRECTION DES QCM 73

PARTIE 4 : FIBRES STRIÉES SQUELETTIQUES ET SYNAPSE 79 FICHE 1 : les synapses 80 FICHE 2 : réflexe myotatique 82 FICHE 3 : système nerveux végétatif 83 FICHE 4 : étude physiologique des fibres musculaires 84 QCM 87 CORRECTION DES QCM 100

PARTIE 5 : COMMUNICATION ENDOCRINIENNE 109 FICHE 1 : Principes de la communication cellulaire 109 FICHE 2 : Réponse des cellules cibles 111 FICHE 3 : Production et distribution du message 115 FICHE 4 : Régulation du système endocrinien 121 QCM D’APPLICATION : Régulation du système endocrinien 126


CORRECTION DES QCM : Régulation du système endocrinien 131 FICHE 5 : Médiateurs paracrines 133 QCM D’APPLICATION : Médiateurs paracrines 137 CORRECTION DES QCM : Médiateurs paracrines 141 QCM 143 CORRECTION DES QCM 157

PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION 165 FICHE DE COURS 165 QCM 170 CORRECTION DES QCM 171


PARTIE 1 : PHYSIQUE DE LA MATIÈRE VIVANTE

FICHE 1 : coexistence et transition de phase des corps purs

Phase Définition Larousse : Partie homogène d'un système. L'eau liquide et la glace sont 2 phases d'un même corps pur. Généralement, à chaque phase correspond une distribution spécifique des éléments dans l'espace, ordonnés dans les solides et dispersés dans les gaz. Une phase est décrite par un ensemble de variables d'état et les mêmes propriétés physiques et chimiques s'appliquent dans une même phase (pour un corps pur donné). Si le système change de phase il y a discontinuité des propriétés et parfois apparition de nouvelles. Les différentes phases d’un même élément n’ayant pas la même masse volumique, elles sont séparées par la pesanteur. On emploie une nomenclature précise pour les transitions de phases : Liquide → Gaz Vaporisation (évaporation ou ébullition) Gaz → Liquide Liquéfaction Solide → Liquide Fusion (ça Fond !) Liquide → Solide Solidification Gaz → Solide Condensation Solide → Gaz Sublimation mémo : pour devenir « nobles » (gaz) il faut devenir « sublime » La lyophilisation est une sublimation sous vide à basse T°. Variance : V (attention paragraphe important) C'est le nombre de variables intensives indépendantes. Rappel :

� intensif = qui ne dépend pas de l'étendue du système, comme la température ou la pression. � indépendant = minimum et suffisant à décrire l'ensemble du système.

Description thermodynamique

L'enthalpie libre G est la fonction thermodynamique des transitions de phase (de même en chimie on la calcule pour connaître l'évolution du système ). Un système évolue spontanément vers un minimum d'enthalpie libre. En effet, l’enthalpie libre correspond à l’énergie du système, et de façon spontanée la nature tend vers ce qui est le plus stable, donc vers ce qui a le moins d’énergie. C’est comme pour les humains : une personne ayant beaucoup d’énergie va être agitée, alors qu’une personne fatiguée va gentiment s’allonger sur son canapé (et donc être stable) ! Elle dépend de la T° et de la pression et se note G(p,T). Point triple T : Point fixe reproductible. Se caractérise par la présence des trois phases en même temps. Point triple de l'eau = 0°C Point critique C : c'est l'autre limite (avec le pt T) de la ligne de coexistence de Gv et GL (voir intersection des 2 plans sur le graphe) . Si les conditions (T° et p) évoluent de telle façon que C est contourné, on passe du gaz au liquide sans transition de phase nette. Liquide et gaz n'ont alors pas de réelles différences. Correspond à l’extrémité de la ligne de vaporisation. Sur la ligne de coexistence TC le corps peut exister sous 2 formes et on a Gv = GL.


Attention si Gv < GL l'équilibre est en phase gazeuse et si GL < Gv l'équilibre est en phase liquide (comme en chimie l'équilibre est pour G minimal ) Variation de G Comme on peut (plus ou moins...) le voir sur le graphe, les variations de G sont continues mais sur la ligne TC les plans tangents sont distincts, donc les dérivées premières de G, l'entropie S et le volume V, sont discontinues mais corrélées. (voir démo) « Les transitions de phase du 1er ordre sont caractérisé par les discontinuités du volume et l'entropie » LT est la chaleur latente de changement d'état, qui correspond à la

discontinuité de l'entropie (chaleur échangée lors du changement d'état).

C'est aussi une variation d'enthalpie donc on la voit notée ∆H dans certains

exercices. Si L augmente, P diminue.

Liquide – Vapeur Isotherme réversible, la Température externe est constante = To Par augmentation de pression, la vapeur devient liquide à partir du moment où la pression saturante Ps est atteinte. Il y a alors coexistence liquide-gaz, et au fur et à mesure de l'augmentation de p, la surface de séparation monte dans le récipient. Donc pour une même température externe, un même corps peut avoir plusieurs états selon la pression environnante. C'est le phénomène rencontré en montagne où la pression est plus faible. Pour une température donnée de 98°C, l'eau sera liquide à Toulouse, mais sera déjà sous forme de vapeur à la montagne !

� la T° est haute + Ps est haute [Ps(T) est une fonction croissante] � si To >Tc (T° critique) il n'y a pas de transition [s'il fait trop chaud, même à forte pression l'eau

reste à l'état de vapeur] voir Application Particularité de transition de l’État solide Il n'y a pas de point critique !! Il n'y a une nette différence entre l'état solide et les autres.

Évaporation A ne pas confondre avec condensation qui est souvent son 1er aspect visible (la buée). L'évaporation a lieu à l'interface liquide-air, quelle que soit la température, si l'atmosphère est ouverte, car la pression atmosphérique est inférieure à la pression saturante de l'eau. 3 facteurs la favorisent :

- Grande aire d'interface - Augmentation de l'énergie cinétique des molécules du liquide (donc augmentation de la

température, qui apporte de l’énergie aux molécules qui vont donc pouvoir s’agiter) - Diminution de la pression partielle autour de l'interface (évacuation de la vapeur, c’est le

principe de l’éventail : on brasse l’air chargé de vapeur autour de nous pour que la transpiration s’évapore plus facilement)

L'évaporation est un équilibre dynamique entre les molécules qui acquièrent assez d'énergie pour s'arracher à l'attraction de leurs voisines et celles de la vapeur qui repasse en phase liquide.


FICHE 2 : l’eau, un fluide atypique

� Gèle à partir de la surface � Densité : Maximale à 4°C, plus élevée dans l'eau liquide que solide (les glaçons flottent) � Lors de la solidification, l'augmentation de volume peut entraîner l'éclatement des roches ou

des cellules. � Surfusion : jusqu'à -45°C à l'état liquide sans changement d'état � Pente de la courbe de fusion négative ; la température de fusion diminue quand la pression

augmente. Nature dipolaire de l'eau : L'eau est un dipôle permanent. Elle possède 4 sites de liaisons électrostatiques (2 donneurs H et 2 récepteurs). Autour de H, liaison covalente + liaison électrostatique = liaison hydrogène. La glace est un bon conducteur d'ions H+ par bascule des liaisons et migration apparente de l'ion grâce à sa structure tétraédrique. Mais mauvais conducteur d’électrons Solvatation : Les molécules d'eau autour d'un soluté forment une couche de solvatation. Cela modifie la constante diélectrique et l'influence des charges car les ions sont « écartés ». Elle stabilise la dissolution pour les mêmes raisons : les éléments étant plus « séparés » ils s'agglutinent moins. La couche de solvatation est d'autant plus grande que l'ion est petit et chargé. Elle est toujours exothermique (H<0, le système perd de l'énergie, donc il est plus STABLE), la dissolution peut être, elle, faiblement endothermique. Eau intracellulaire : Il existe 3 types d'eau : Eau liée, structurée ou libre. ADN : eau = 80% de la masse totale (40% pour les protéines)

Eau liée = eau des matrices Eau structurée

Par solvatation des ions, liaisons H avec des groupes polaires. Par liaisons H avec des nuages d'électrons Π (cycles aromatiques) Par domaines hydrophobes (= « clathrates ») autour desquels l'eau s'organise en cage (polyèdre à face pentagonale dont H20 est le sommet et la liaison H le côté) + Eau intermoléculaire : 1 à 8 molécules dans des « poches » contenant les sites métaboliques

Transition entre eau libre et liée Moins mobile Anisotrope + de conductivité protonique Pouvoir d’exclusion des solutés Densité et capacité thermique intermédiaire (aberration thermique aux discontinuités : -15°C, 30°C et 45°C)

La vie ne s'est pas développée dans l'eau mais AVEC l'eau.


FICHE 3 : contrôle du pH par système tampon Définition : l'effet tampon est un effet d'amortissement de la variation du pH par le mélange d'un acide faible AH et de sa base forte conjugué A-. AH + OH- + Na+ = A- + Na+ + H20

État initial x=0 0<x<1 x=0,5 État final x=1

pH = 1/2pka-1/2 log c c = nAH /V

pH = pka + log([A-]/[AH])

[A-] = [AH-] pH = pka point d'inflexion de la courbe, zone tampon (le pouvoir tampon augmente quand la [ ] du mélange tampon augmente)

nA = nAH pH = 7+ 1/2pka + 1/2log c' c'= nA /V

Soit x = nbr de mol de OH- ajouté / nbr de mol de AH, c'est la fraction d'acide AH neutralisé par les OH-. Pouvoir tampon τ:

τ = Δx / ΔpH Δx = nbr de moles d'ions OH- (ou H3O+) ajoutées par litre de solution ΔpH= la variation de pH provoquée c : la concentration du tampon c = [A-] + [AH] Le pouvoir tampon est maximal pour [A-] = [AH] = c/2 Le pouvoir tampon diminue comme l'écart entre sa concentration réelle et cette concentration optimale, au carré. Il ne peut être efficace que si la concentration du système tampon est largement supérieure au nombre de mol d'OH- ajoutés. L'exemple du tampon bicarbonate fait l'objet de tout un cours en physio, il n'est donc pas repris ici.


RÉCAPITULATIF DES FICHES 1 À 3

UNITÉS ↑↓ F = mg = 9,81kg.m.s-2 = N P = F/S = kg.m-1.s-2 = N.m-2 = Pascal E = W(travail) = F.L = kg.m2.s-2 = N.m = Joule Puissance = E/T = J.s-1 = kg.m2..s-3 = Watt Astuce pour trouver l’unité SI d’une grandeur dérivée : il suffit de trouver une formule de cours qui permet de calculer une grandeur dérivée ayant cette unité. Par exemple, si on vous demande de convertir des Joules en unités SI, vous écrivez au brouillon : Ec = ½ m v2 = ½ kg * (m/s)*(m/s)= ½*[M]*[L]2 / [T]2, ce qui revient à écrire que 1 J = [M]*[L]2 / [T]2 (en effet le ½ n’a pas d’unité) LES ÉNERGIES Ec = ½ m v2 Ep = hmg = hF Etot = Ec + Ep LA PRESSION 1 bar = 105 Pascal 1atm = 760mmHg = 760 Torr = 1,013 x 10^5 Pascal ~ 105 Pascal = 103 mbar LES CHALEURS

Chaleur sensible Chaleur latente

Q (J) = m (kg) x c x T(°K) Q(J) = m(kg) x L (J.Kg-1)

C = capacité calorifique thermique, massique (spécifique d'une substance) (J.kg-1.°K-1)

L = Chaleur latente massique associée au changement d'état

Énergie nécessaire pour augmenter de 1°K 1kg de matière

Energie nécessaire pour changer d'état. Cette chaleur est représentée par le plateau qu’il se forme lors d’un changement d’état.

LES ETAPES DE L'EAU 0 absolu = 0°K → S=0 (pas d'agitation moléculaire) Rappel : la troisième loi de thermodynamique prévoit bien que S tend vers 0 lorsque la température tend vers 0°K Point triple (les 3 états à la fois) = 0°C = 273,16°K Point de solidification de l'eau = 0°C (à 1 atm~1bar) Point d'ébullition = 100°C Entre 0°c et 100°c = liquide. En deçà : solide, au-delà : gazeux.


LES DIFFÉRENTES PHASES gaz → liquide = liquéfaction gaz → solide = condensation liquide → gaz = vaporisation, évaporation

� Se produit si à T° constante la pression ambiante est inférieure à la Pvap/sat liquide → solide = solidification solide → gaz = sublimation (moyen mnémotechnique : vers parfait comme gaz parfait) solide → liquide = fusion

� à T° cst, P ↑ (comprime) � à P cst, T° ↑

SUR L'EAU

T↑ P↓(etat solide moins dense que liquide (les glaçons flottent) car liaisons H + Van der Waals à x°c si P différentes alors les états de la matières seront différents Exemple typique : en montagne : P plus basse qu'au niveau de la mer : temps d'ébullition + long & chaleur latente de vaporisation + basse Surfusion : liquide en dessous de la T° de fusion, devient solide par choc physique (grêlons sur la route) Cavitation : phénomène de dépression. Régime laminaire → turbulent. Explication un peu plus visuelle de la cavitation : elle se produit notamment autour des pales d’un bateau. En effet, lorsqu’elles tournent, la température augmente fortement, or avec l’eau, lorsque la température augmente, la pression diminue. Il se produit donc une forte dépression, si bien que la pression autour des pales passe en dessous de la pression de vapeur saturante, et l’eau s’évapore ! FORCES DE LIAISON

PHYSIQUES CHIMIQUES

Van der Waals Faible énergie Réversible Électrostatique INTER-moléculaire Avec dipôle

Covalente ou ionique Forte énergie Fige l'édifice moléculaire INTRA-moléculaire

Agitation moléculaire = mouvement brownien d=√(6Dt) D=KT/6∏r2 = λ2/2τ = m2s Energie Energie totale = EL + Etrans + E rot + E vibr. EL > E trans → SOLIDE → condensé, ordonné (cristal) ou non, forme propre EL ~E trans → LIQUIDE → condensé, incompressible, pas de forme propre EL < E trans → GAZ → non condensé, désordonné, pas de forme propre LOI DE BOYLE MARIOTTE à T1 = T2, P1V1=P2V2 si P ↑ V ↓


DIFFERENTS SYSTEMES :

Isotherme Isobare Isochore Adiabatique

W, S, Q W, S, Q Pas de travail (W) Pas de Q, pas de S

T cst P cst V cst GRANDEURS Extensives : dépendantes de la taille du système, s'additionnent (V) Intensives : Indépendantes de la taille du système, ne s'additionne pas (P, T, v) FONCTIONS D'ÉTAT

U S H

Entropie interne Extensive conservatrice

Entropie Extensive non conservatrice

Enthalpie

Ec moyenne dépend de la T° absolue. En effet, la température est comme un carburant pour les molécules, elle leur permet d’acquérir de l’énergie et donc de se déplacer plus rapidement. Ainsi, l’Ec moyenne (liée à la vitesse de déplacement) augmente quand la température augmente. Paramagnétisme : moment magnétique parallèle ou antiparallèle dans des champs magnétiques extérieurs Ferromagnétisme : aimantation spontanée ↓ si T° ↑ Réducteur : donneur d'électrons Oxydant : capteur d'électrons PRESSION PVS (Pression de vapeur saturante) : pression de la phase gazeuse lorsqu'elle est en équilibre avec une phase solide ou liquide Si PVS = Pp(pression partielle vapeur) alors il n’y a pas d'évaporation car l’air est saturé PVS<Pp → liquéfaction ou condensation

� car soit ↑ de PV en ↓ V � car soit ↓ PVS en ↓ T°

Pour ↑ évaporation � ↑ surface échange � ↑ T° donc augm Ec des molécules � ↓ pression à l'interface avec ventilation (pensez à l’éventail !)

lyophilisation = sublimation

� Congeler � Déprimer Plutôt : faire baisser la pression � Récupérer la vapeur d'eau � Séchage à froid

PVS > Pp → sublimation PVS = Pp → équilibre PVS < Pp → condensation


La vitesse d'évaporation est proportionnelle à PVS – Pp Lorsque la pression partielle augmente, la différence PVS-Pp diminue par rapport au début du phénomène d’évaporation (PVS est stable). La vitesse d’évaporation diminue alors elle aussi puisque les deux variables sont proportionnelles. Ainsi, plus la pression partielle est élevée et donc proche de la PVS, plus les molécules auront du mal à s’évaporer. Hydrométrie de l'air = Pp/PVS x 100%. Par exemple, quand l’hydrométrie est à 50%, cela veut dire que la Pp est à 50% de la PVS, soit la moitié, et non que l’air est chargé à 50% d’eau Eau électriquement neutre, moment dipolaire ACIDE BASE Ions H+ n'existe pas à l'Etat libre dans l'eau Pke = - log 10 (Ke) = 14 ke = (H3O+)(OH-)/(H2O)2 = 10^-14

[H3O+] > 10^-7 mmol/L → ACIDE [H3O+] = 10^-7 mmol/L → NEUTRE [H3O+] < 10^-7 mmol/L → BASIQUE pH = -log (H3O+) eau = amphotère & effet nivelant Ka = (H3O+) (A-)/(HA) HA + H2O ↔ H3O+ + A- pH = pKa + log base/acide (A-)/(AH) Tampon HCO3- = bicarbonate → accepte H+ → amorti variation de pH


FICHE 4 : osmose Osmose Quand 2 solutions sont séparées par une membrane semi-perméable, le potentiel chimique de l'eau est plus bas dans la solution hypertonique, d'où l'attraction exercée. Osmose : mouvement de solvant (eau le plus souvent) entre 2 solutions d'inégales concentrations au travers d'une membrane semi-perméable ne laissant passer que le solvant, c'est un cas particulier de diffusion, ou encore un mouvement de particule qui tend à homogénéiser les μ des différents constituants. Pression osmotique : différence des pressions hydrostatiques responsables de dénivellation (exemple d'un tube dans une bassine d'eau). - « empêche l'eau d'être attirée par osmose » Larousse

� favorise les échanges d'ions dans un sens plutôt que dans l'autre � notée ∏ = ρ g h

La démonstration de la formule suivante par l'enthalpie libre et le potentiel chimique n'est pas reprise ici car il n'est pas nécessaire de la connaître, cependant il est toujours bon de la comprendre. Loi de Van't Hoff ∏ V = RT Σni (bien sur vous la connaissez déjà par PV = nRT !) Osmose inverse : utilisation d'une pression supérieure à ∏ pour filtrer la

solution. (cela peut être par exemple une masse importante appliquée sur

la solution) Mesure : Osmomètre de Dutrochet en cm d'eau, traduit en mm de mercure ou en Pa. Σni/V correspond à des osmoles par litre, c'est-à-dire le nombre de particules osmotiquement actives (ayant un rôle dans l'osmose-influençant la diffusion). Comme pour les moles ; 1osm correspond à 6,02 . 1023 particules. L'équilibre est atteint quand G=0 et que les potentiels chimiques sont égaux. Cryoscopie (=étude de la glace) Mesure de l'activité osmotique totale de la solution. La présence d'un soluté élargit le domaine de stabilité d'un solvant liquide, donc il a moins tendance à geler ou à s'évaporer :

� gèle à T° + basse � bout à T° + haute, par rapport au solvant pur

C'est pour ça qu'on sale les routes en hiver : la température de fusion de la glace est abaissée. Ainsi, l’eau liquide apparaît vers -2°C au lieu de 0°C. Loi de Raoult Δθ : différence entre point de congélation du solvant pur ou en présence d'un soluté Kc : cste cryoscopique du solvant (-1,86°C/osm/kg pour l'eau) c : osmolalité totale de la solution γc : coefficient d'activité osmotique Solution idéale : Δθ = -Kc . C Solution réelle : Δθ= -Kc . γc Remarques : on parle d'osmolaLité de solvant et d'osmolaRité de solution.


Applications 1- Mesure de l'osmolalité plasmatique Le plasma est composé de glucose (5mosm/kg), d'urée (5mosm/kg) et d'ion (300mosm/kg) donc au total c = 310mosm/kg. Expérimentalement on peut vérifier que le plasma gèle à -0,54°C, par rapport à de l'eau pure on a Δθ = -0,54 γc = - Δθ / Kc = 290 mosm/kg (les valeurs de ce paragraphe sont à savoir en physio mais vous les apprendrez naturellement en faisant les QCM, à noter que souvent en pratique on confond osmolalité totale, osmolarité totale et activité osmotique) 2- Globules rouges Dans une solution hypertonique la majorité des échanges se font vers l'extérieur donc les GR diminuent en taille. C’est une plasmolyse : pour le retenir, dites-vous que quand les éléments des GR vont des GR vers le plasma (la solution), c’est une plasmolyse. Si la solution est hypotonique, c'est l'inverse et les GR éclatent, c'est une hémolyse. (là aussi cf le cours de physio ou les techniques de biocell) Quoi qu’il en soit, dans les deux cas c’est une question d’équilibre entre les GR et le plasma. Quand le plasma est hypertonique, donc plus concentré que les GR, le solvant va aller des GR vers le plasma, ce qui a un double effet : cela augmente la concentration dans les GR et diminue celle du plasma pour aboutir à un équilibre. C’est l’inverse avec un plasma hypotonique. 3- Équilibre de Donnan Cas d'osmose. Soient 2 compartiments (I et II) contenants des ions et séparés par une membrane semi-perméable, où l'on place dans un, une macromolécule chargée non diffusible. Cette macromolécule attire les ions de signe contraire or nous avons vu que, en solutions les ions libres subissent le phénomène de diffusion jusqu'à ce que les potentiels chimiques soient égaux dans les 2 compartiments. Nous cherchons donc la proportion de répartition des ions. Ex : Protéinate de Sodium NaPr dans une solution d'eau salée (H2O, NaCl) macromolécule : protéine chargée – « Pr » ions : Na + et Cl - L'équilibre sera atteint quand les potentiels chimiques seront égaux :

� les μ(H2O) sont égaux dans les 2 compartiments � pour que μ(NaCl)I = μ(NaCl)II il faut que (Na+)I.(Cl-)I = (Na+)II.(Cl-)II

Rq : - les parenthèses indiquent que l'on parle de l'activité osmotique des ions. - l'activité d'un sel dissociable, comme NaCl, est égale au produit des activités des ions qui le constituent. La relation précédente détermine la RELATION DE DONNAN, ou « rapport de Donnan », noté r. r = (Cl-)I / (Cl-)II = (Na+)II /(Na+)I De plus on sait que l'électroneutralité doit être respecté dans une solution, on peut donc affirmer que (Cl-)II = (Na+)II et (Na+)I = (Cl-)I + (Pr-). En jouant avec ces équations on peut démontrer que ( Na+)II -(Na+)I< 0 et (Cl-)II -(Cl-)I >0 Il y a donc un excès de Na+ en I, qui a était « retenu » par la protéine, et un excès de Cl- en II « repoussé » par la protéine. On dit qu'il y a dissymétrie des ions diffusibles. Toujours en combinant les mêmes équations on trouve (Na+)I + (Cl-)I > ( Na+)II + (Cl-)II, il y a donc excès d'ions diffusibles en I. Pour résoudre les exercices, on résout l'équation (Na+)I.(Cl-)I = (Na+)II.(Cl-)II.


Ex : État initial : I II

½ Pr - 1/2 Na+

1 Cl- 1 Na +

L'électroneutralité est respectée mais les potentiels chimiques ne sont pas égaux, il y a diffusion. Soit x la fraction d'ions qui change de compartiment. État final :

I II

½ Pr - ½ +x Na+ x Cl-

1-x Cl- 1 -xNa +

Pr- ne peut pas traverser la membrane mais attire les Na+ qui sont obligé « d'arriver avec» des Cl- pour l'électroneutralité. Par l'équation de Donnan on a (1/2+ x)*(x) =(1-x) (1-x), résolu par les identités remarquables on obtient x=2/5 :

I II

½ Pr - 9/10 Na+ 2/3 Cl-

3/5 Cl- 3/5 Na +

FICHE 5 : diffusion La diffusion a un rôle majeur dans les transports et les échanges de l'organisme. C'est un flux de matière suivant un gradient de potentiel chimique (forcément lié au gradient de concentration). C'est un phénomène irréversible mais très lent. Suivant le gradient de concentration, la densité volumique (nombre de particules par unité de volume) augmente et le libre parcours moyen (distance parcourue par une particule avant d'en heurter une autre) diminue. La diffusion se fait dans le sens inverse du gradient de concentration mais on ne peut pas dire que celui-ci crée une force, il agit seulement sur la probabilité pour une particule d'avoir un long chemin dans une direction donnée. Le flux sortant (qui « part ») est proportionnel à la densité volumique. Si l'on met de l'eau salée dans de l'eau pure, le flux de sel vers l'eau pure sera d'autant plus important que la concentration de sel est élevée. Pour qu'un système soit à l'équilibre, il faut que les potentiels chimiques soient uniformes, sinon

il y a des courants de matière (c'est la définition de la diffusion). Le flux

Jn est proportionnel au gradient de potentiel chimique ∂μ /∂x, avec un

facteur de proportionnalité L. Le signe – vient du fait que le flux est dirigé

dans le sens contraire du gradient de potentiel.


FICHE 6 : dynamique des fluides Définitions :

- Fluide : milieu matériel continu, déformable et susceptible de s'écouler.

- Particule : petit domaine virtuel ( de masse dm, de volume dV et limité par une surface dS)

définit pour décrire les propriétés macroscopiques du fluide. Un fluide est donc un ensemble de particules (dont des molécules) qui ont un comportement et un destin commun. Ex : bulles, couches...

- Masse volumique ρ = dm/dV en kg.m-3 si ρ cst : fluide incompressible (ex : liquide + air à faible vitesse d'écoulement)

Rq : Le volume est indépendant de la pression ! Interaction, Viscosité Les interactions des particules (forces, liaisons) sont des liens de communication. Plus une particule a des interactions plus sa capacité à entraîner ses voisines est grande. On définit ainsi la viscosité η:

� elle varie avec T° et p � dimension : [F].[L]-2.[T] � unité Pa/s

Fluide Newtonien : η indépendant du gradient de vitesse d'écoulement Fluide parfait : η = 0 car il n'y a pas de frottements ni de cohésion η augmente avec √T pour les gaz η diminue avec T pour les liquides S'il existe une composante transversale les lignes de courant se mélangent, on parle de régime turbulent :

� dissipation d'énergie � tubes de courants de grands diamètre et de vitesse élevée

Reynolds en a déduit un nombre R= Dvρ / η si R < 2000 le régime est laminaire si R > 2000 le régime est turbulent Loi de Poiseuille Rappel de l'écoulement : la vitesse est supérieure au centre qu'à proximité des parois. Pour un régime laminaire, dans un cylindre horizontal de rayon a étudié d'un point A jusqu'à un point B (distance l), le débit est Q = (Π/8 η) * (pA-pB/l) * a4 L'explication de cette loi vient de la loi d'Ohm en électricité : U=RI ; la différence de potentiel électrique est égale au produit des résistances par l'intensité (c'est-à-dire le débit d'électrons). Si on l'applique aux fluides en régime laminaire, on a ΔP=RQ avec R=8ηL/r4 donc Q= ΔP/R= Δpr4/8ηL. Le mieux pour s'en souvenir est de retenir ΔP=RQ et R=8ηL/r4 ces deux formules sont indispensables, et vous pourrez retrouver toutes les autres facilement, comme celle du débit.


Équation fondamentale de Bernoulli (fluide parfait) ps + ρgx + 1/2ρv² = K

� � ps : pression statique (au repos) ou pression de la paroi � ρgx : pression de pesanteur. Ce terme est négligeable dans le cas d’un tube horizontal. � 1/2ρv² : pression cinétique (effet de la vitesse) estimé par la différence de pression entre le centre

et le bord � K : constante, énergie nécessaire à l'écoulement d'une unité de volume du fluide

(K-E si E énergie dissipée par frottements)

Cette équation est essentielle dans les exercices que propose M. Lairez : en connaissant K à un point donné du tube, on peut déduire une variable à partir des données à un autre point du tube (rétrécissement ou élargissement). Conséquence : si on considère un tube horizontal alors ρgx est constant tout le long, donc on peut simplement écrire pS + 1/2ρv² = K ; si la vitesse augmente alors la pression statique diminue De même S.v=cst donc si S augmente, v diminue (et vice-versa). Si le tube est gros, le fluide ralentit pour garder le même débit de particules. En cas de resserrement du tube (convergence) :

� S diminue � v augmente � p diminue, le fluide subit une détente. Pour le visualiser : si le tube rétrécit, il y a moins de

particules donc moins de pression. � T° diminue

En cas de divergence, c’est l’inverse : S ↑ v↓ ps ↑ T° ↑ Applications : Sténose (obturation des vaisseaux) En cas de sténose, les vaisseaux se rétrécissent, ainsi la vitesse d’écoulement augmente et la pression diminue, ce qui entraîne encore un rapprochement des parois. C’est un cercle vicieux qui continue jusqu’à ce que les parois soient collées, ce qui empêche le passage du sang. La pression augmente fortement et l’artère éclate. Résistance périphérique Rp : Par analogie avec la Loi d'Ohm Q = ∆p/Rp et d'après la

loi de Poiseuille Q = Π/8 η * pA-pB/l*a4 on a Rp = 8 η/Π*l/a4 Application à l'endothélium vasculaire : Deux contraintes s'appliquent. - La contrainte transversale CT = T/e avec T la tension pariétale. T = ptm . A ptm = pression transmurale (issue de la différence de pression entre le milieu intra et extra-vasculaire)

� La contrainte de cisaillement τ = 4 η Q / Π a3, c'est le résultat des forces de frottements, elle tend à entraîner les cellules endothéliales dans le courant sanguin.


QCM QCM 1 : Le 3ème principe (théorie plus qu'abstraite) et son application concrète à l'eau : A. Entre O et 1 K, tous les corps sont dans un état condensé. B. L'enthalpie libre G est une fonction continue, dont la dérivée dG vaut : dG = SdT + Vdp, avec S l'entropie et V le volume. C. En solution, l'ion Cl - (M = 17) est plus volumineux que l'ion Na + (M = 11) D. Au point critique de l'eau (218,3 atm) 1 kg de vapeur et 1 kg d'eau liquide occupent le même volume. E. D'après la pente de la courbe de fusion de l'eau, la température de fusion augmente quand la pression augmente. QCM 2 : Définitions : A. Entre 0 et 1 K, tous les corps sont dans un état liquide sauf He qui est liquide ou solide selon la pression. B. Quand la pression de l’eau augmente sa température de fusion augmente. C. On ne peut pas passer de manière continue du liquide au gaz. D. Lors d'un passage brutal d'un état à un autre, le système peut acquérir des propriétés nouvelles telles que le magnétisme ou la supraconduction pour ne citer qu'eux. E. L'enthalpie libre est une fonction continue, tout comme U, la fonction d'état. QCM 3 : Définitions : A. G, l'enthalpie est une grandeur extensible conservatrice. B. dG = SdT + Vdp C. L’attraction est due aux forces de Van der Waals grâce à la présence de charges ou dipôles. D. Le point triple correspond à la température et à la pression pour lesquelles : Gv = Gs = Gl. E. Au-delà du point critique, la substance est sous forme de fluide supercritique. QCM 4 : Définitions : A. Sur la ligne de coexistence TC le corps peut exister sous deux formes et on a GV = GL. B. Le point critique C est l’autre limite avec le point T de cette ligne de coexistence TC. C. Si les conditions de pression et de température évoluent de telle façon que le point C est contourné, on passe du gaz au liquide sans transition de phase nette. D. L’enthalpie libre G dépend de la température T et du volume V et se note G(T,V). E. L’enthalpie libre G est la fonction thermodynamique de transition de phase. QCM 5 : Définitions : A. Si GV < GL l’équilibre est en phase gazeuse. B. Si GL < GV l’équilibre est en phase liquide. C. Au point critique C, 1kg de vapeur et 1kg d’eau liquide occupent le même volume. On utilise cette propriété pour sécher du matériel biologique en évitant l’effondrement des structures. D. Pour la transition à l’état solide il existe un point critique C’. E. Pour un corps donné on a Lvaporisation<< Lfusion < Lsolidification.


QCM 6 : Définitions : A. Le point triple d’un corps pur correspond à des valeurs précises et obligatoires de T (température) et p (pression) quelles que soient les proportions des trois phases de ce corps. B. Le point triple est fixe mais non reproductible. C. La température T du point triple de l’eau est la référence thermométrique qui définit le Kelvin. D. L’évaporation est un équilibre dynamique entre les molécules liquides qui acquièrent de l’énergie pour s’arracher de l’attraction de leurs voisines et celles de la vapeur qui repassent en phase liquide. E. Une grande aire d’interface, une augmentation de l’énergie cinétique des molécules du liquide ainsi que la diminution de la pression partielle autour de l’interface sont autant de facteurs favorisant l’évaporation. QCM 7 : L'eau, un fluide atypique : A. La densité maximale de l'eau est atteinte pour une température de – 4 °C. B. Elle possède une grande capacité thermique, bien qu'une faible stabilité chimique. C. La molécule d'eau (H2O) va présenter quatre sites possibles de liaison électrostatique. D. Dans la glace, les liaisons sont distordues, mais dans l'eau elles sont rectilignes, ce qui explique leur grande densité à 4 °C. E. La solvatation empêche les ions de s'approcher à courte distance et de se combiner ce qui stabilise la dissolution. QCM 8 : L’eau, un fluide atypique : A. Elle gèle à partir de la surface. B. Elle possède une chaleur latente élevée. C. Elle a une faible viscosité, qui est une fonction décroissante de la pression. D. Elle possède une grande stabilité chimique. E. Cette stabilité chimique se traduit par un phénomène coopératif d’organisation en réseau des molécules pour maximiser leurs interactions et augmenter l’entropie. QCM 9 : L’eau, un fluide atypique : A. Elle possède une grande capacité thermique. B. La pente de sa courbe de fusion est positive. C. Elle possède une grande conductivité thermique qui augmente jusqu’à 130°C puis diminue, contrairement aux autres liquides. D. Sa densité diminue jusqu’à 4°C puis augmente de nouveau. E. Lors de la solidification, l’augmentation de volume peut entraîner l’éclatement des roches ou des cellules. QCM 10 : L’eau, un fluide atypique : A. Lors de la solvatation, les molécules d’eau autour d’un solvant forment une couche de solvatation. B. Plus l’ion solvaté est petit et moins la couche de solvatation est retenue. Par conséquence, il sera plus volumineux en solution. C. La solvatation est toujours exothermique. D. L’eau est un dipôle permanent. E. La liaison hydrogène est formée autour d’un atome d’hydrogène par une liaison covalente et une liaison électrostatique.


QCM 11 : La pression osmotique : A. La pression osmotique est un mouvement de soluté se produisant entre deux solutions d'inégales concentrations au travers d'une membrane semi-perméable. B. π.V = R.T.Σns est la loi de Starling. C. La présence d'un soluté élargit le domaine de stabilité d'un solvant liquide. D. Des globules rouges placés dans de l'eau pure subissent une hémolyse du fait d'un mouvement d'eau du domaine extracellulaire vers le domaine intracellulaire ce qui les fait éclater. E. La loi de Raoult est la suivante: Δ.θ = -Kc.c QCM 12 : À propos de la pression osmotique : A. Elle est définie par la formule Π = ρ g h. B. Elle correspond au mouvement d’une espèce chimique qui tend à homogénéiser son potentiel chimique μ dans toutes les phases où elle peut figurer. C. L’osmose inverse consiste à utiliser une pression inférieure à la pression osmotique Π pour filtrer la solution. D. La présence d’un soluté dans la solution permet de diminuer la température de solidification et d’augmenter la température de vaporisation du solvant en solution par rapport au solvant pur. E. La présence d’un soluté dans la solution permet d’augmenter la température de solidification et de diminuer la température de vaporisation du solvant en solution par rapport au solvant pur. QCM 13 : Cocher les réponses exactes : A. À la limite du zéro absolu, température qui ne saurait être atteinte, l'entropie d'équilibre d'un système tend vers une constante indépendante des autres paramètres intensifs. B. Les propriétés optiques du système varient selon la température. C. Les phases sont des parties uniformes et homogènes avec même propriétés chimiques mais des propriétés physiques différentes. D. Les différentes phases (formes physiques distinctes) d'un même corps peuvent être dues à des types différents de distribution des molécules dans l'espace. E. La sublimation est le passage du système de l'état gazeux à l'état solide. QCM 14 : Soit un modèle expérimental constitué de deux compartiments de solution aqueuse, séparés par une membrane hémi-perméable (ne laissant pas passer les protéines). Au début de l'expérience, on dispose dans le compartiment I de 1 mole de T4, et de 2 moles de KI dans le compartiment II. On admet (ce qui est faux biologiquement) que la T4 se scinde spontanément une fois en solution aqueuse en T3+ et I- . A. La fraction d'ions I- passée du compartiment II vers le compartiment I est de 1/2 moles. B. La fraction d'ions I- passée du compartiment II vers le compartiment I est de 4/5 moles. C. Une fois les échanges d'ions stabilisés il y a 1,2 moles de K+ dans le compartiment II. D. Une fois les échanges d'ions stabilisés il y a 1,5 moles de K+ dans le compartiment II. E. Une fois les échanges d'ions stabilisés il y a 1,8 moles de I- dans le compartiment I. QCM 15 : À propos du 3e principe et de l'eau : A. L'eau au point triple est monovariant. B. Les transitions de phase X(l) => X(s) et X(g) => X(s) sont toutes les deux des solidifications. C. X(s) + Y(g) = XY(l) est monovariant. D. Une phase smectique d'un solide amorphe est constituée de structures hélicoïdales. E. La chaleur latente de changement d'état de la vaporisation est plus petite que celle de la fusion.


QCM 16 : À propos du 3e principe et de l’eau : A. Un milieu pur (c’est-à-dire à 1 seul composant) avec deux phases est divariant. B. Un milieu pur à son point triple est monovariant. C. On calcule le nombre de variables intensives indépendantes par la formule : V = k + 2 – φ ; où k est le nombre de corps pur et φ le nombre de phase. D. Le nombre de variables intensives indépendantes est aussi appelé la variance. E. Le terme indépendant signifie « maximum et suffisant pour décrire l’ensemble du système ». QCM 17 : À propos du 3e principe et de l’eau : A. La formule k + 2 donne le nombre de variables extensives indépendantes. B. Pour un corps pur, le nombre de variables indépendantes est égal à 3 et comprend une variable extensive, le volume. C. Une variable intensive au contraire d’une variable extensive, ne dépend pas de l’étendue du système. D. La température est une variable intensive. E. La pression est une variable extensive. QCM 18 : À propos des systèmes tampons : A. On définit l’effet tampon comme un effet d’amortissement de la variation du pH par le mélange d’un acide faible et de sa base faible conjuguée. B. Le couple acide/base se note AH/A-. C. Ce couple mis en présence de NaOH donne la réaction suivante : AH + OH- + Na+ = A- + Na+ + H3O+. D. Lorsque [AH]=[A-] alors pH=pKa. E. La concentration C du tampon est égale à la concentration C’ en AH, elle-même égale à tout moment de la réaction à la concentration C’’ en A-. QCM 19 : À propos des systèmes tampons : A. Le pouvoir tampon est maximal pour [AH] = [A-] ou pH = pKa. B. Le pouvoir tampon est maximal en C/2 où la concentration du tampon C = [AH] + [A-]. C. Le pouvoir tampon est définit par τ = ΔpH/Δx ; où ΔpH correspond à la variation de pH et Δx le nombre de moles d’ions OH- (ou H3O+) ajoutées par litre de solution. D. Le pouvoir tampon diminue comme l’écart entre sa concentration réelle et sa concentration optimale au carré. E. Le pouvoir tampon n’est efficace que si la concentration du système tampon est largement inférieure au nombre de moles d’OH- ajoutées. QCM 20 : À propos de la diffusion : A. La diffusion est un phénomène turbulent à seuil difficile à décrire. B. Elle se fait dans le sens inverse du gradient de concentration. C. Le flux sortant est proportionnel à la densité volumique. D. Le temps de diffusion t est défini par la formule t = d²/2D. E. De la même façon le flux de diffusion est défini par : Jn = -D dc/dx. QCM 21 : À propos de la dynamique des fluides : A. Un fluide est un ensemble de particules incompressibles. B. Si la masse volumique ρ est constante alors le fluide est compressible. C. Une particule est un petit domaine virtuel (de masse dm, de volume dV et limité par une surface dS) défini pour décrire les propriétés macroscopiques du fluide. D. Un fluide est un milieu matériel continu, indéformable et susceptible de s’écouler. E. La viscosité η décrit la capacité d’une particule à entraîner ses particules voisines.


QCM 22 : À propos de la dynamique des fluides : A. La viscosité varie avec la température et la pression. B. Elle a la dimension suivante : [F].[L-2].[T] C. La viscosité a pour unité le Pa/s. D. Un fluide newtonien a une viscosité η nulle. E. Un fluide parfait a une viscosité η indépendante du gradient de vitesse d’écoulement. QCM 23 : À propos de la diffusion : A. On parle de tube de courant pour désigner l’ensemble des lignes s’appuyant sur un contour fermé. B. À cause des frottements, les molécules les plus proches de la paroi sont les plus lentes. C. Le gradient de vitesse des molécules est positif vers la périphérie du tube. D. Si les vecteurs vitesses sont parallèles aux lignes de courant, le régime est dit turbulent. E. Le régime turbulent est principalement retrouvé pour des tubes de courants de grands diamètre et de vitesse élevée. QCM 24 : À propos de la diffusion : A. S’il existe une composante transversale, les lignes de courant se mélangent et on parle alors de régime turbulent. B. Dans un régime laminaire, le débit volumique Q est constant. C. Dans un régime turbulent, il y a une dissipation d’énergie le long du tube. D. Si R < 2000, le régime est turbulent. E. Si R < 1000, le régime est laminaire. QCM 25 : À propos de la diffusion : A. En cas de convergence du tube, la surface de section S diminue. B. De la même façon, la vitesse v des particules augmente. C. Dans les mêmes conditions, la pression p augmente et la température T diminue. D. La contrainte transversale s’appliquant à l’endothélium vasculaire correspond à une pression transmurale. E. On trouve également une contrainte de cisaillement sur l’endothélium vasculaire. Elle est le résultat des forces de frottements et tend à entraîner les cellules endothéliales dans le courant sanguin. QCM 26 : A propos de la dynamique des fluides : Dans un conduit horizontal rigide de diamètre d1 = 2 cm circule un fluide parfait à la vitesse v1 = 2 m.s-

1. Le conduit présente un rétrécissement de diamètre d2 = 1 cm. En supposant l’écoulement permanent :

A. Le débit en d1 est de 6.28 m3.s-1

B. Le débit en d1 est de 25.12 m3.s-1

C. Le débit en d1 est le même que le débit en d2. D. La vitesse en d2 est le double de la vitesse en d1. E. La pression en d2 est plus grande que la pression en d1.

QCM 27 : A propos de la dynamique des fluides : Dans un conduit horizontal rigide de diamètre d1 = 2 m circule un fluide de masse volumique et viscosité constantes ρ = 900 kg.m-3 et η = 1 Pa.s considéré comme parfait à la vitesse de v1 = 1 m.s-1 et exerçant une pression P1 = 1.105 Pa. Le conduit présente un rétrécissement de diamètre d2 = 1 m.

A. La vitesse dans le rétrécissement est de 2 m.s-2

B. L’écoulement en d1 est laminaire. C. L’écoulement en d2 est laminaire. D. La pression dans le rétrécissement est de 93250 Pa. E. La pression dans le rétrécissement est de 98650 Pa.


QCM 28 : A propos de la dynamique des fluides Un patient a un pouls de 72 pulsations par minute et chaque pulsation envoie un volume V = 75 cm3 dans la valve aortique. La vitesse du sang dans cette dernière est de 4 m.s-1. On considère qu’un patient est atteint d’une sténose aortique lorsque la surface de la valve aortique est inférieure à 0.3 cm3. A. Le débit dans la valve aortique est de 90 cm3.s-1. B. La surface de la valve aortique est de 2.25 mm3. C. La surface de la valve aortique est de 225 mm3. D. Le patient présente une sténose aortique. E. Le sang a un profil de vitesse parabolique.


CORRECTION DES QCM QCM 1 : D QCM 2 : ADE QCM 3:CDE QCM 4:ABCE QCM 5 : ABC

QCM 6 : ACDE QCM 7 : CE QCM 8 : ABDE QCM 9 : ACE QCM 10 : CDE

QCM 11 : CDE QCM 12 : ABD QCM 13 : ABD QCM 14 : BCE QCM 15 : C

QCM 16 : CD QCM 17 : BCD QCM 18 : BCD QCM 19 : ABC QCM 20 : BCDE

QCM 21 : ACE QCM 22 : ABC QCM 23 : ABE QCM 24 : ABCE QCM 25 : ABDE

QCM 26 : C QCM 27 : DB QCM 28 : ACD QCM 1 : D A. Sauf l'hélium, qui est soit liquide soit solide selon la pression. B. dG = - SdT + Vdp C. Les ions les plus volumineux en solution sont ceux qui ont la masse molaire la plus faible. La masse molaire de Na+ est inférieure à celle de Cl- et c'est donc lui qui occupe le plus grand volume. E. La température de fusion diminue quand la pression augmente. QCM 2 : ADE A. (Vrai) L'hélium n'a pas de point triple ni d'interface solide/gaz. B : Faux : Attention, dans le cas de l’eau, lorsque la pression augmente la température de fusion diminue. Ainsi, lorsqu’on comprime la glace (augmentation de pression) elle fond (abaissement de la température de fusion). C. On peut. QCM 3 : CDE A. G est l'enthalpie libre. B. dG = - SdT + Vdp C. (Vrai) Astuce : Attraction → VAn der WAAls et RÉpulsion → Nuage Électronique. QCM 4 : ABCE D. Elle dépend de la pression p, de la température T et se note G(p,T). Vous aviez la réponse dans l’item C ! QCM 5 : ABC D. Il n’existe pas de point critique pour cette transition. E. Lfusion<< Lvaporisation < Lsolidification. QCM 6 : ACDE B. Le point triple est fixe et reproductible. C’est un point invariant. QCM 7 : CE A. + 4 °C B. Forte stabilité chimique D. L'inverse. QCM 8 : ABDE C. Elle possède une grande viscosité qui est une fonction décroissante de la pression. QCM 9 : ACE B. La pente de sa courbe de fusion est négative. La température de fusion augmente quand la pression


augmente. D. Avec le nouvel item proposé : Faux, sa densité augmente pour atteindre son maximum à 4°C, puis diminue. (le schéma du cours est trompeur, c’est le volume et non la densité qui est représenté en ordonnées) QCM 10 : CDE A. Les molécules d’eau autour d’un soluté forment une couche de solvatation. Le solvant dans ce cas est l’eau. B. Plus l’ion solvaté est petit et plus la couche de solvatation est retenue. Le reste de la proposition est correct. QCM 11 : CDE A. Un mouvement de solvant. B. Loi de Van't Hoff. QCM 12 : ABD C. L’osmose inverse consiste à utiliser une pression supérieure à la pression osmotique Π pour filtrer la solution. E. Voir item D. QCM 13 : ABD C. Ce sont les mêmes propriétés physiques aussi. E. C’est le passage de l'état solide à l'état gazeux. QCM 14 : BCE A. D. A l’état initial, on peut se représenter le modèle de la façon suivante :

Compartiment I Compartiment II

1 T3+ 1 I-

2 I- 2 K+

Pour que l’électroneutralité soit respectée mais les potentiels chimiques μ ne sont pas égaux, il y a donc diffusion des ions I- et K+ du compartiment II vers le I. Attention, ce sont les ions qui diffusent et non pas T3+ car cette molécule n’est pas capable de traverser la membrane. En revanche, elle attire les ions I-. Les ions K+ traversent dans le même sens et à quantité égale des ions I- pour conserver l’électroneutralité. On obtient à l’état final :

Compartiment I Compartiment II

1 T3+ (1+X) I- X K+

(2-X) I- (2-X) K+

Par l’équation de Donnan on a : (K+)I x (I-)I = (K+)II x (I-)II � X x (1+X) = (2-X) x (2-X) � X x X² = 4 – 4X + X² � X² - X² = 4 – 4X – X � 0 = 4 – 5X � 5X = 4 � X = 4/5 = 0,8

1 T4


On obtient les valeurs suivantes : Compartiment I Compartiment II

1 T3+ 1,8 I- 0,8 K+

1,2 I- 1,2 K+

QCM 15 : C A. Invariant. B. La 2e transition énoncée n’est pas une solidification, c’est une condensation. D. La phase smectique est constituée de couches bidimensionnelles. La phase choléstique est constituée de structures hélicoïdales. E. C’est l’inverse : Lfusion << Lvaporisation. QCM 16 : CD A. Il est monovariant. B. Il est invariant, car au point triple, le corps pur est présent sous ses trois phases, gazeuse, liquide et solide. E. « Minimum et suffisant pour décrire l’ensemble du système ». QCM 17 : BCD A. Nombre TOTAL de variables indépendantes, qui comprend donc des variables intensives et extensives. E. La pression est une variable intensive, elle ne dépend pas de l’étendu du système. QCM 18 : BCD A. On définit l’effet tampon comme un effet d’amortissement de la variation du pH par le mélange d’un acide faible et de sa base forte conjugué. E. C = [AH] + [A-]. Notez également qu’à l’état initial [A-] = 0. QCM 19 : ABD C. τ = Δx/ΔpH ; le reste de la proposition est correct. E. Le pouvoir tampon n’est efficace que si la concentration du système tampon est largement supérieure au nombre de moles d’OH- ajoutés. QCM 20 : BCDE A. Il s’agit de la convection. QCM 21 : ACE B. Si la masse volumique ρ est constante alors le fluide est incompressible. D. Un fluide est un milieu matériel continu, déformable et susceptible de s’écouler. QCM 22 : ABC B. Vrai, [F] = [M].[L].[T-2] D. Un fluide parfait a une viscosité η nulle. E. Un fluide newtonien a une viscosité η indépendante du gradient de vitesse d’écoulement. QCM 23 : ABE C. Le gradient de vitesse des molécules est positif vers le centre du tube. D. Dans ce cas, le régime est laminaire. QCM 24 : ABCE D. Si R > 2000, le régime est turbulent.


QCM 25 : ABDE C. La présence d’une convergence diminue la pression p et diminue également la température. QCM 26 : C A. et B : Faux, D = A.v = πr2.v = 3,14 x 12.10-2x2 = 6,28.10-2m3.s-1. En n’oubliant pas de convertir les cm en m. C. Vrai, c’est la loi de conservation du débit. D. Faux. D1 = D2 <=> πr12.v1 = πr22.v2 <=> 12.2 = 0.52.v2 <=> v2 = 8 m.s-1. Or 2 x 4 = 8, la vitesse en d2 est le quadruple de la vitesse en d1. E. Faux, si la vitesse augmente, la pression diminue. QCM 27 : BD A. Faux, D1 = D2 <=> πr12.v1 = πr22.v2 <=> 12.1 = 0.52.v2 <=> v2 = 4 m.s-1

B. Vrai, Re = 2 ρvr/ η = 2 x 900 x 1 x 1 / 1 = 1800 < 2000 C. Faux, Re = 2 ρvr/ η = 2 x 900 x 4 x 1 / 1 = 7200 > 2000 D. et E Vrai, et Faux, ½ ρv12 + P1 = ½ ρv22 + P2 <=> P2 = 105 + 450 – 7200 = 93250. QCM 28 : ACD A. Vrai, Si une pulsation envoie 75 cm3 alors 72 pulsations enverront 75 x 72 = 5400 cm3. Si 5400 cm3 sont envoyés chaque minute, alors 5400/60 = 90 cm3 sont envoyés par seconde. B. et C. Faux et Vrai. D = A.v <=> A = D/v = 90/4 = 0.225 cm3= 225 mm3 (eh oui ! 1 cm3 = 1000 mm3) D. Vrai : 0.225 cm3 < 0.3 cm3

E. Faux, le sang est un fluide non Newtonien.


PARTIE 2 : COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

FICHE 1 : compartiments liquidiens

Volume Intracellulaire VIC

Volume Extracellulaire

VEC

Volume Plasmatique VP

Volume Interstitiel

VI

40% PdC 20% PdC 4% PdC 16% PdC

NON MESURABLE DIRECTEMENT

Mesure par traceur : - Inuline - EDTA

Le volume plasmatique est non mesuré mais seulement ESTIME. Paramètres Biologiques : o Hématocrite.𝐻𝑡𝑒 =

%é'()*+,-.(,'(/%é'()*+,

= 42-47% o Protidémie. Traceurs utilisée : - 131I-albumine - 51Cr-Hématies ( Hematie et albumine marquées donc radioactif ) - Bleu Evans

NON MESURABLE DIRECTEMENT

VIC = Veau total - VEC VI= VEC -VP

VEC se compose de Vp et Vi. Veau total se mesure grâce à l’antipyrine. NB : Il existe aussi un volume appelé volume transcellulaire négligeable à l'état physiologique (1 à 2%) mais qui peut augmenter énormément en pathologie :

● ex: ascite Pour calculer un volume avec un traceur on utilise : V= 01(2)*)é)4)(.+)5(6+15

7426+2)5()*428+)5(6+15

si le traceur s’élimine (ex: par urine) on utilise : V=01(2)*)é)4)(.+)5(6+1590))é.*'*2é

7426+2)5()*428+)5(6+15carC=01(2)*)é

:


FICHE 2 : variations des compartiments liquidiens 1.Variation du volume plasmatique : Une augmentation du Volume plasmatique se traduit par : - Diminution de la protidémie. - Diminution de l’Hématocrite. ○ Au contraire, une augmentation sensible de Ht et de la protidémie traduit une diminution du volume

plasmatique. Par contre, lorsque les variations de l'Ht et de la protidémie divergent, on ne peut pas conclure.

2. Variation du VIC ○ Lorsque [Na+] diminue, la Pression Osmotique diminue donc il y a passage d’eau du VEC vers

le VIC ⇨ Le Volume INTRA CELLULAIRE AUGMENTE.

⇨ Hyper-hydratation ○ Lorsque la [Na+] augmente, la Pression Osmotique augmente donc il y a passage d’eau du VIC

vers le VEC ⇨ Le Volume INTRA CELLULAIRE DIMINUE. ⇨ Déshydratation

De plus :

● Une augmentation du Volume INTERSTITIEL entraîne des œdèmes. En somme : La natrémie est le seul indicateur du VIC. Si on vous demande si il y a une déshydratation, regardez la natrémie !! Si la natrémie est normale, le VIC l'est aussi ! Si natrémie supérieure à valeur normale : hypernatrémie : déshydratation. (valeurs en fiche 5) Pour le VEC regardez la protidémie : si protidémie inférieur à 70g.l-1 hypoprotidémie : augmentation du volume extra-cellulaire. Formules extrêmement importantes : Pression osmotique totale = 2 x [Na+] + [urée] + [glucose] Pression osmotique efficace = 2 x [Na+] = 280 mOsm. (Attention il faut rajouter [glucose] si hyperglycémie, par exemple en cas de diabète non équilibré). -Si Posm du plasma < 280mOsm, mouvements d'eau du plasma vers la cellule,

-Si Posm du plasma > 280 mOsm, mouvements d'eau de la cellule vers le plasma.


FICHE 3 : acidoses métaboliques Important : Le ionogramme plasmatique est toujours équilibré entre les anions et cations. Cependant, on a l'habitude de considérer plus particulièrement le cation majoritaire (Na+) et les anions majoritaires (Cl- et HCO3-). La différence de molarité entre ce cation et ces deux anions s'appelle le trou anionique (TA). En cas d'acidose (apport de H+ ou perte de bases) les concentrations ioniques se modifient pour respecter l'équilibre des charges. Le TA peut alors être affecté. Son analyse permet d'identifier la cause de l'acidose.

Acidose métabolique à trou anionique augmenté

Acidose métabolique à trou anionique normal

Accumulation d’anion indosé H+ sont en excès dans le plasma → Diminution du pH Perte d'HCO3- pour éliminer H+ en excès

Augmentation de [H+] seul Augmentation de Cl-. Diminution de la sécrétion de H+. Perte de HCO3-.

Cl- NORMAL Hyper chlorémie

Trou Anionique AUGMENTE Trou Anionique reste STABLE

Augmentation des anions indosés : →l’Aspirine : acide acétylsalicylique →l’Acide Acétique (grande quantité d’alcool) →l’Acide Lactique (Exercice physique important ou choc) →Corps Cétonique

Insuffisance Rénale → baisse de la sécrétion de H+ Diarrhée → Perte de HCO3-.

Formule : TA = [Na+] - ( [Cl-] + [ HCO3-] ) = 12 +/- 3 mEq/L.


FICHE 4 : œdèmes Définition : Accumulation d’un excédent cliniquement perceptible de liquide dans le secteur Interstitiel. On parle d'œdème quand le volume interstice est augmenté de plus de 30% . Rupture de l’équilibre des forces de Starling : Augmentation de la Pression d'Ultrafiltration. La Pression Hydrostatique interstitielle devient NULLE puis POSITIVE. (initialement négative grâce au drainage lymphatique) Flux transcapillaire = coeff ultrafiltration ( (P hydrostatique capillaire + P oncotique interstitielle) - (P hydrostatique interstitielle + P oncotique capillaire) ) MÉCANISMES DE FORMATION DES OEDÈMES : � -AUGMENTATION de la PRESSION HYDROSTATIQUE CAPILLAIRE

� Insuffisance Cardiaque Droite → Œdème Veineux +++ � Médicament Hypertension (relaxation des sphincters pré capillaire) → Œdème Artériel.

� -DIMINUTION de la PRESSION ONCOTIQUE PLASMATIQUE.

Insuffisance Hépatique Dénutrition Hypoprotidémie : diminution [Albumine] Synd. Néphrotique

Cette diminution entraîne une diminution de la PRESSION de RÉABSORPTION

� -AUGMENTATION de la PERMÉABILITÉ HYDRAULIQUE CAPILLAIRE. � (coefficient d'ultrafiltration)

� -OBTURATION DES VAISSEAUX LYMPHATIQUES

Si les vaisseaux sont obturés il n’y a plus de drainage lymphatique, on voit alors apparaître des œdèmes localisés. LIMITATION DES OEDÈMES

● Vasoconstriction Pré capillaire: ⇨ diminue la P. hydrostatique capillaire (Pc), mais risque d’ischémie/hypoxie entraînant

une souffrance du tissu

● Effet dilution : ⇨ Dilution des protéines interstitielle par oedème fait baisser P oncotique interstitielle.

● Augmentation du Débit Lymphatique :

⇨ Diminution des Protéines Interstitielles ⇨ Drainage de l' œdème ⇔ drainage lymphatique .


FICHE 5 : valeurs physiologiques importantes

Ces valeurs ne s’appliquent qu’au cours de physiologie.

Valeurs plasmatiques :

● Natrémie : 140 mmol/L

● Chlorémie : 103 mmol/L

● Bicarbonatidémie : 25 mmol/L

● Kaliémie : 3,5 – 5 mmol/L

● Calcium : 2,5 mmol/L

● Hématocrite : 0,42-0,47 L/L ou 42-47 %

● Protidémie : 70g/L

● Pression osmotique efficace : 280 mOsm/L

● Trou Anionique : 12 ± 3 mmol/L

● pH Artériel : 7,36 – 7,44

● PaCO2 : 35-45

Bilan hydrique : ( normal et par jours)

Gains :

● Eau endogène : 0,4L

● Aliments : 0,8L

● Eau de Boisson : 1,3 L

Pertes :

● Respiration : 0,3 L

● Perspiration : 0,4 L pertes insensibles = 1,2 L

● Transpiration : 0,4 L

● Selles : 0,1 L

● Urines : 1,3 L ( minimum 0,4 L )


QCM QCM 1 : Un sujet adulte pesant 68,75 kg, de morphologie normale et en bonne santé a un volume plasmatique de 2,75 L et un volume sanguin total de 5 L. Il est exact que : A. Son volume liquidien intracellulaire est d’environ 27,5 L. B. Son volume interstitiel est d’environ 11 L. C. Son hématocrite calculé est de 41 %. D. Son volume liquidien extra-cellulaire représente environ 23,3 % du poids corporel. E. La concentration des anions chlore dans le liquide interstitiel est inférieure à leur concentration dans le liquide plasmatique. QCM 2 : Il est exact que le volume de liquide réabsorbé chaque minute du milieu interstitiel vers le volume plasmatique à travers la paroi des capillaires sanguins de la grande circulation : A. Est égal au volume liquidien ultra-filtré dans le même temps du plasma sanguin vers le milieu interstitiel à travers la paroi des mêmes capillaires. B. Correspond à environ 5 % du débit plasmatique dans ces capillaires. C. Est augmenté par l’abaissement de la pression oncotique plasmatique. D. Est augmenté par l’élévation de la pression hydrostatique interstitielle. E. Est diminué par l’élévation de la pression oncotique interstitielle. QCM 3 : Un sujet strictement végétarien et en bonne santé ingère une nourriture lui apportant 9,75 g de potassium par jour. Sachant qu’il perd 25 mEq/24h de potassium par les voies fécale et sudorale, il est exact que ce sujet : A. Est en bilan potassique positif. B. A une kaliémie égale ou supérieure à 5,7 mEq/L. C. A une masse de potassium échangeable en 24h supérieure à la normale. D. Perd environ 225 mEq/24h de potassium par voie urinaire. E. A une concentration de potassium plus élevée dans le liquide interstitiel que dans le liquide intracellulaire. Information complémentaire : masse atomique du potassium = 39 QCM 4 : Un sujet âgé de 22 ans, jusqu’ici en bonne santé, présente une diarrhée profuse au retour de vacances tropicales. Sa température corporelle est 40°C. L’ionogramme plasmatique indique : natrémie = 140 mEq / L, kaliémie = 2,3 mEq / L, bicarbonatémie = 18 mEq / L et chlorémie = 112 mEq /L. La protidémie est de 79 g / L et l’hématocrite de 51 %. Il est exact que ce sujet : A. Présente un déficit liquidien qui concerne principalement le compartiment intracellulaire. B. Présente un déficit liquidien qui concerne principalement le compartiment extracellulaire. C. Présente une hyperbicarbonatémie, une hyperchlorémie et une hypokaliémie. D. A une pression osmotique plasmatique efficace normale. E. A des anions indosés plasmatiques supérieurs à la normale indiquant la présence d’un trou anionique augmenté. QCM 5 : Une femme qui allaite boit 1,5 L d’eau et ingère 0,8 L d’eau contenue dans ses aliments par jour, il est exact que : A. En cas d’anurie (= absence d'urines), son bilan hydrique sera positif de 1,5 L par jour. B. En cas d’occlusion intestinale, les reins excréteront 0, 1 L d’eau en plus dans les urines. C. Si elle est au repos, allongée, elle ne perdra pas d’eau par transpiration. D. Si elle ne boit pas et ne s’alimente pas, les gains hydriques seront nuls, mais elle perdra quand même 0,5 L d’eau par les urines. E. En cas de diarrhée importante, ses reins excréteront un minimum d’urine et elle devra boire beaucoup pour compenser ces pertes.


QCM 6 : Un sujet sain ajoute habituellement de grandes quantités de sel à sa nourriture. Son ingestion journalière totale correspond à 20g de NaCl (1g de NaCl = 17mmol). Sachant qu’il perd 25 mmol de Na+ par 24h dans les selles et la sueur, il est exact que : A. Son bilan journalier de sodium est positif. B. Sa natrémie est égale ou supérieure à 147 mmol/L de plasma. C. Son excrétion urinaire de sodium est d’environ 315 mmol par 24h. D. Le volume de ses liquides extra-cellulaires est supérieur à la normale. E. Le volume de ses liquides intracellulaires est inférieur à la normale. QCM 7 : Un sujet sain et végétarien ingère tous les jours 250 mmol de potassium. Sachant qu’il perd 20 mmol de potassium par jour dans les selles et dans la sueur, il est exact que : A. Son bilan journalier de potassium est nul. B. Sa kaliémie est égale ou supérieure à 5,5 mmol/L de plasma. C. Son excrétion urinaire de potassium est d’environ 150 mmol par 24h. D. Sa masse de potassium échangeable en 24h est supérieure à la normale. E. Sa kaliémie est comprise entre 3 et 5 mmol/L de plasma. QCM 8 : Il est exact que le volume de liquide ultra-filtré chaque minute vers le milieu interstitiel par les capillaires de la grande circulation : A. Augmente quand la pression oncotique intracapillaire diminue. B. Diminue quand la pression hydrostatique intracapillaire diminue. C. Augmente quand la pression hydrostatique interstitielle est positive. D. Est normalement égal au volume de liquide réabsorbé dans le même temps par ces capillaires. E. Correspond à environ 5% du débit de liquide plasmatique dans ces capillaires. QCM 9 : Au cours d’un épisode de gastroentérite aigüe, un enfant de 5 ans, antérieurement sain, a une température corporelle de 39,5°C. Il vomit et a de la diarrhée. Sa pression veineuse centrale est inférieure à la normale et son hématocrite est de 50%. L’ionogramme plasmatique indique : Na+ = 152 mEq/L et K+ = 2,5 mEq/L. Il est exact que : A. Son volume plasmatique est inférieur à la normale. B. Le volume de ses liquides intracellulaires est inférieur à la normale. C. L’excrétion de sodium dans les urines de 24h est diminuée. D. Le volume de ses urines de 24h est diminué. E. Ses pertes d’eau par voies cutanée et respiratoire sont diminuées. QCM 10 : Une femme seule chez elle fait un coma avec occlusion intestinale. On la retrouve 48h après dans cet état. Dans ces conditions : A. Le rein s’adapte pour conserver un bilan hydrique nul. B. Le volume des pertes hydriques par respiration, perspiration et transpiration ne diminue pas. C. La production d’eau endogène suffit à assurer une bonne hydratation du sujet. L’eau excédentaire est éliminée par le rein. D. Si cette dame avait été prise en charge dans un service de réanimation dès le début de son coma et perfusée avec une solution d’un volume de 2,4L/24h, le volume de ses urines aurait été de 1,7L/24h. E. En restant dans le coma, sans prise en charge, son bilan hydrique est négatif de 1,2L/24h.


QCM 11 : À propos de la formation des œdèmes : A. Lors de l’apparition de l’œdème, la pression hydrostatique interstitielle devient positive. B. Une thrombose veineuse peut provoquer l’apparition d’œdèmes en aval du rétrécissement. C. Lors d’un choc anaphylactique, la perméabilité capillaire augmente, ce qui concourt à la formation d’œdèmes. D. L’inflation interstitielle et la dilution des protéines interstitielles tendent à limiter les œdèmes. E. Une inflammation sévère de l’intestin va pouvoir être à l’origine d’œdèmes, par augmentation de la pression hydrostatique capillaire. QCM 12 : On dose les concentrations de certains ions dans le plasma d’un malade : Na+ = 140 mEq/L, HCO3- = 15 mEq/L, Cl- = 113mEq/L, Anions organiques = 5mEq/L A. Sa pression osmotique efficace est d’environ 290mOsm/kg d’eau. B. Il est possible qu’il présente des pertes intestinales de HCO3-. C. On peut penser que son rein ne peut plus éliminer les protons. D. Il peut présenter une accumulation d’anions indosés. E. Il souffre d’une acidose métabolique. QCM 13 : Il est exact que les liquides extracellulaires : A. Contiennent des protéines à la concentration uniforme de 70 à 72 g/l. B. Représentent environ 14 l chez un adulte de morphologie normale pesant 70 kg. C. Représentent environ 0.8 l chez un nourrisson pesant 4 kg. D. Occupent un volume d’autant plus grand qu’ils contiennent une plus grande quantité de sodium. E. Développent une pression osmotique dont les variations influencent fortement le volume cellulaire. QCM 14 : Un sujet de 20 ans, jusqu’ici en bonne santé, présente une diarrhée profuse au retour d’un voyage tropical. Sa température est de 39.5°C. L’ionogramme plasmatique indique : natrémie = 140mEq/l, kaliémie = 2.6mEq/l, bicarbonatémie = 20mEq/l et chlorémie = 110mEq/l. La protidémie est à 78g/l et l’hématocrite à 50%. Il est exact que : A. La natrémie et la chlorémie sont normales. B. Le volume des liquides extracellulaires est diminué. C. Le volume des liquides intracellulaires est diminué. D. La kaliémie et la bicarbonatémie sont anormalement basses. E. Les anions indosés sont augmentés indiquant la présence d’un trou anionique. QCM 15 : Un homme âgé de 84 ans présente une infection bronchopulmonaire aigüe depuis 48h. Il est prostré, incapable de s’alimenter et de boire. Sa température corporelle est de 40.5°C. L’ionogramme plasmatique indique: Na+ = 154 mEq/l, K+ = 4.8 mEq/l alors que la protidémie est de 65g/l. Il est exact que : A. Son bilan hydrique journalier est négatif. B. La perte hydrique urinaire est réduite. C. Le déficit liquidien concerne surtout le volume extracellulaire. D. Le déficit liquidien concerne surtout le volume intracellulaire. E. Les pertes hydriques cutanées et respiratoires sont réduites.


QCM 16 : Un patient présente depuis 2 jours une insuffisance rénale aiguë avec une anurie totale (plus d'émission d'urines). Sa fonction respiratoire et sa température corporelle sont normales. Il n'a ni diarrhée ni vomissement. Il a continué à boire et à manger de telle sorte que son apport hydrique quotidien a été de 2 litres d'eau et son apport sodé a été de 6g de NaCl par jour. Dans le cas présent, il est exact que : A. Le bilan hydrique est positif de 4 litres. B. Le bilan hydrique aurait été nul si le patient avait cessé de boire et de manger depuis qu'il est anurique. C. Le volume extracellulaire est augmenté. D. Le sodium apporté se distribue harmonieusement dans les secteurs intra-cellulaire et extra-cellulaire en proportion de leurs volumes respectifs. E. Les échanges transcapillaires par diffusion sont augmentés. QCM 17 : Un patient diabétique de 20 ans qui ne supporte plus de se faire des injections a brutalement décidé d'arrêter son traitement à base d'insuline. Après 3 jours sans traitement, un bilan biologique retrouve les valeurs suivantes dans le plasma (en mmol/l) : Sodium : 136, Chlore : 96, Bicarbonates : 12, Glycémie : 28, Urée : 10. Dans le cas présent, il est exact que : A. La pression osmotique totale calculée est de 310mOsm/kg d'eau. B. La pression osmotique efficace calculée est de 272mOsm/kg d'eau. C. Le trou anionique est de 28mmol/litre. D. Le trou anionique est augmenté en raison de la présence d'un excès de glucose. E. La présence de corps cétoniques en excès est une source d'anions indosés. QCM 18 : Il est exact que le volume intra-cellulaire : A. Représente environ 40% de la masse corporelle. B. Peut être mesuré directement par dilution d'antipyrine. C. Augmente lorsque sa pression osmotique est inférieure à celle du milieu extracellulaire. D. Diminue en cas d'hypertonie du milieu interstitiel. E. Est constamment diminué quand la natrémie est inférieure à 135mmol/litre. QCM 19 : Le bilan plasmatique du patient anormalement fatigué montre : Na = 135mmol/l, Cl = 103mmol/l, Urée = 5mmol/l, Glycémie = 5mmol/l, Osmolalité mesurée = 290mOsm/kg d'eau, Protéines = 100g/litre, Hématocrite = 40%. À propos de ce bilan, il est exact que : A. La différence de 5mOsm entre l'osmolalité mesurée et l'osmolalité totale calculée correspond au glucose qui est une osmole « inefficace ». B. La natrémie par litre de plasma est diminué alors que l'osmolalité mesurée est normale. C. La natrémie est normale quand elle est exprimée par litre de solvant. D. On ne peut préjuger de l'état du volume plasmatique parce que les informations fournies par les index habituels d'évaluation de ce volume sont discordants. E. Le volume intra-cellulaire est diminué. QCM 20 : À propos des œdèmes généralisés, il est exact que : A. Ils surviennent lorsque le volume interstitiel augmente d'au moins 10%. B. Leur volume se constitue principalement au détriment du volume intra-cellulaire. C. Chez un sujet en position couchée, ils s'accumulent principalement au niveau des membres inférieurs parce que la pression hydrostatique est maximale dans cette région. D. Leur inflation est limitée par l'augmentation de la pression hydrostatique interstitielle. E. Leur inflation est limitée par la diminution de la pression oncotique interstitielle.


ÉNONCÉ COMMUN POUR LES QCMS 21 , 22 ET 23 : On découvre un diabète chez Xavier, 20 ans qui n'a aucune pathologie médicale antérieure et pèse actuellement 70 kg. Le ionogramme plasmatique, réalisé avant traitement, montre les valeurs suivantes (en mmol/l) : Sodium : 146; Potassium : 7; Chlore : 100; Bicarbonates : 17. La glycémie est de 33mmol/l et la protidémie de 80g/l. Son hématocrite est de 58%. Son traitement comporte de l'insuline et une perfusion intraveineuse d'une solution contenant 50g/l de glucose (1g de Glc = 5,5mmol) et 4g/l de chlorure de sodium (1g de NaCl =17,1mmol) QCM 21 : Il est possible que : A. En conditions physiologiques, le volume du secteur plasmatique d'un sujet pesant 70kg est de 2,8 litres. B. La protidémie et l' hématocrite indiquent que le volume plasmatique de Xavier est inférieur à la valeur physiologique. C. Dans le cas présent, la concentration plasmatique du sodium est de 150,5mmoles/L de solvant. D. Le chlorure de sodium présent dans la solution perfusée contribue à augmenter le volume plasmatique de Xavier. E. Dans le cas présent, le volume plasmatique ne peut pas être mesuré par la méthode de dilution d'hématies marquées au chrome 51 parce que l'hématocrite est augmentée. QCM 22 : On diagnostic à Xavier un diabète, il est possible d’affirmer que : A. En conditions physiologiques, le volume du secteur extra-cellulaire d'un sujet pesant 70kg est de 11,2 litres. B. En conditions physiologiques, le volume interstitiel représente 80% du volume extra-cellulaire. C. Dans le cas présent, la pression osmotique totale du plasma ne peut être calculée parce que l'on ignore la concentration plasmatique d'urée. D. Dans le cas présent, la pression osmotique efficace calculée est de 325 mOsm/kg d'eau. E. La pression osmotique efficace calculée indique que le volume du secteur intra-cellulaire de Xavier est augmenté. QCM 23 : Il est possible que : A. La natrémie indique que le volume du secteur extra-cellulaire de Xavier est augmenté. B. La kaliémie peut être artificiellement augmentée en cas d'hémolyse (destruction des globules rouges) du sang prélevé pour le dosage. C. Dans le cas de Xavier, le trou anionique est de 29 mEq/l. D. De manière générale, les acidoses métaboliques au cours desquelles le trou anionique n'est pas augmenté résultent de l'accumulation d'un cation indosé. E. La solution de perfusion décrite dans le problème est isotonique à un plasma normal. QCM 24 : À propos des échanges entre les compartiments interstitiel et plasmatique, il est exact que : A. Une augmentation de la pression hydrostatique capillaire ou de la perméabilité hydraulique capillaire peuvent entraîner la formation d'œdèmes généralisés. B. En position debout, les œdèmes généralisés s'accumulent préférentiellement au niveau des membres inférieurs parce que la pression hydrostatique capillaire est plus grande dans cette partie du corps. C. Chez un sujet qui ne boit pas et qui ne mange pas, l'augmentation du volume interstitiel lors de la formation d'œdèmes généralisés se fait au dépens du volume plasmatique. D. Au cours d'œdèmes généralisés provoqués par une diminution isolée de la protidémie, la perfusion d'une solution isotonique de chlorure de sodium augmente le volume plasmatique sans modifier le volume interstitiel. E. L'augmentation du débit de drainage lymphatique et la diminution de la pression oncotique interstitielle limitent la formation d'œdèmes généralisés.


QCM 25 : À propos du bilan hydrique : A. Le bilan hydrique d'un sujet anurique (plus d'urines) qui ne boit plus et ne mange pas demeure nul parce que la production d'eau endogène compense les pertes insensibles. B. Chez un sujet qui court un marathon, l'augmentation des pertes d'eau résultent uniquement de la transpiration et de la sudation. C. Un sujet dans le coma depuis deux jours a un bilan hydrique négatif de 1,2L/24H D. Chez un sujet qui présente une diarrhée abondante et des vomissements, l'ajustement des pertes rénales d'eau permet de réduire le volume urinaire jusqu'à un minimum de 0,1 litre par 24 heures. E. Si le bilan hydrique d'un sujet présentant un déficit en hormone anti-diurétique (ADH) est négatif de 1 litre par jour, sa natrémie augmente et son volume diminue. ÉNONCÉ COMMUN POUR LES QCMS 26, 27 ET 28 : Dominique, 20 ans, sans aucun passé médical, est revenu d'Inde plus tôt que prévu car il présente une diarrhée liquide depuis 4 jours. La veille précédant son hospitalisation son bilan hydrique a été (par 24 heures) : Eau alimentaire = 0,5 litre, boissons = 3,0 litres, production d'eau endogène = 0,5 litre, eau expirée (respiration) = 0,8 litre, eau cutanée (perspiration et transpiration) = 0,8 litres, urines = 0,5 litre, selles = 5 litres. Le bilan biologique montre : hématocrite = 60%, protidémie = 85g/L, glycémie = 3mmol/L, ionogramme sanguin en mmol/L) : sodium = 160, potassium = 2, bicarbonates = 20, chlore = 127. Le pH artériel est à 7,30. Après réalisation du bilan, 2 litres d'une perfusion contenant uniquement (mmol/L) : glucose = 278, sodium = 85, potassium = 26, chlore = 111 lui sont administrés en 6 heures. A titre indicatif: masse molaire du glucose = 180. QCM 26 : Dans le cas présent, il est exact que : A. Le bilan hydrique est négatif de 1,5 litre. B. Le volume d'urines des 24 heures correspond sensiblement au minimum physiologique de l'excrétion rénale d'eau chez un sujet adulte sain. C. Le volume d'eau physiologiquement excrété dans les selles est 5 à 10 fois plus important que chez un sujet adulte sain. D. Toutes choses étant égales par ailleurs, la perfusion intra-veineuse d'un volume de liquide équivalent à celui perdu par les elles la veille de l'hospitalisation n'aurait pas permis d'obtenir un bilan hydrique nul parce que les pertes hydriques intestinales auraient augmenté d'autant. E. L'ajustement des pertes insensibles dans le contexte de bilan hydrique négatif a permis une économie d'environ 1,1 litre d'eau par 24 heures. QCM 27 : Dans le cas présent, il est exact que : A. L'hématocrite est un indicateur (évaluation sans valeur de mesure) du volume liquidien intra-cellulaire. B. La protidémie supérieure à la valeur physiologique indique (évaluation sans valeur de mesure) que le volume liquidien extra-cellulaire est diminué. C. L'osmolalité efficace calculée du plasma est de 325 mOsm/Kg d'eau. D. L'osmolalité totale du plasma ne peut être calculée avec les données fournies. E. L'augmentation de l'osmolalité efficace calculée du plasma est responsable d'un transfert d'eau du secteur extra-cellulaire vers le secteur intra-cellulaire.


QCM 28 : Dans le cas présent, il est exact que : A. Le pH est normal. B. Le trou anionique plasmatique est de 13 mmol/litre. C. La valeur du trou anionique indique que l'acidose du patient résulte de l'accumulation d'un anion indosé. D. En considérant que tous les ions contenus dans la solution à perfuser sont dissociés, son osmolalité est de 389 mOsm/Kg d'eau. E. Si l'on ne prend pas en compte le glucose pour calculer l'osmolalité de la solution de perfusion (on considère, comme pour le plasma, que cette molécule ne contribue pas à la détermination de l'osmolalité efficace), la valeur d'osmolalité retrouvée indique que cette solution est en fait hypotonique au plasma. QCM 29 : À propos des échanges entre secteur plasmatique et secteur interstitiel, il est exact que : A. Leur flux net repose essentiellement sur la filtration transcapillaire bien que la diffusion représente quantitativement le principal mode d'échange entre ces secteurs. B. D'après l'hypothèse de Starling, la pression de filtration transcapillaire (PF) du plasma vers l'interstitium est positive à la partie initiale des capillaires et négative à leur partie terminale. C. Environ 50% du volume plasmatique qui filtre vers le secteur interstitiel est drainé par le flux des capillaires lymphatiques. D. La rupture de l'équilibre entre les forces qui régissent ces échanges entraîne la formation d'oedèmes généralisés cliniquement décelables lorsque le volume interstitiel augmente de 10%. E. La formation d'œdèmes secondaire à une augmentation de la pression hydrostatique capillaire veineuse est limitée par les effets de la dilution concomitante des protéines interstitielles et l'augmentation du débit de drainage lymphatique. QCM 30 : Un patient adulte est hospitalisé pour des vomissements qui durent depuis 24 heures et empêchent toute prise alimentaire. Sa fonction respiratoire et sa température corporelle sont normales. Il n'a pas de diarrhée. Il a bu 0,2 L d'eau, uriné 0,4 L et perdu 2 L de vomissements dans les 24 heures précédentes. A ce moment, il est exact que le bilan hydrique de ce patient : A. Ne doit pas tenir compte de la perte respiratoire. B. En l'absence de fièvre, ne doit pas tenir compte de la perte cutanée par transpiration. C. Est négatif d'un volume égal à la perte par vomissements. D. Est négatif d'environ 3 L. E. Ne doit pas tenir compte de la formation d'eau endogène. QCM 31 : Par goût personnel, un sujet sain observe un régime désodé. Son ingestion journalière totale correspond à 1 g de NaCl (1g de NaCl = 17,1 mmol). Sachant qu’il perd 5mEq de Na+ par 24 heures au total dans les selles et la sueur, il est exact que : A. Son bilan journalier du sodium est négatif. B. Sa natrémie est inférieure ou égale à 132 mEq / L. C. Son excrétion urinaire de sodium est d'environ 17 mEq par 24 heures. D. Le volume de ses liquides extracellulaires est normal. E. Sa pression osmotique plasmatique est normale.


QCM 32 : Il est exact que le volume liquidien extracellulaire : A. Peut être mesuré par la dilution de traceurs traversant les parois capillaires et les membranes cellulaires. B. Représente environ 20 % du poids corporel d'un adulte. C. Représente une fraction plus importante du poids corporel chez les nourrissons et les enfants que chez les adultes. D. Est constitué d'une solution homogène dans laquelle les solutés sont partout à la même concentration. E. Est constamment augmenté quand la natrémie dépasse 145 mmol / L. QCM 33 : Produisant un travail manuel sur un chantier en plein air et un climat tropical, un sujet en bonne santé, âgé de 30 ans boit 10L d’eau par jour. Il est exact que : A. Son excrétion urinaire est d’environ 10L par 24 h . B. Son bilan hydrique journalier est négatif. C. Ce sujet est potomane. D. A l’ionogramme plasmatique, sa natrémie est d’environ 140mEq/L. E. L’osmolalité efficace de son plasma sanguin est d’environ 260mOsm/kg. QCM 34 : Il est exact que le volume liquidien intra-cellulaire : A. A la même composition ionique que le liquide interstitiel. B. Peut être mesurée directement par la dilution d’un traceur qui traverse la paroi des capillaires sanguins et les membranes plasmiques des cellules. C. Est plus riche en protéinates que le liquide plasmatique. D. Représente environ 28 L chez un adulte en bonne santé, de morphologie normale et pesant 70 kg. E. Augmente quand la pression osmotique efficace des liquides extra-cellulaires diminue. QCM 35 : François, 52 ans, est atteint d'un syndrome néphrotique (atteinte rénale) qui entraîne une fuite importante de protéines dans les urines. Il est exact que : A. Il est physiologique de perdre une quantité non négligeable de protéines par le rein. B. La maladie de François, en diminuant la pression oncotique donc en diminuant la réabsorption au niveau capillaire, sera à l'origine d'œdèmes. C. L'eau du secteur interstitiel s'accumulera dans les lieux où la pression hydrostatique est maximale, c'est à dire au niveau des membres inférieurs en position debout et au niveau du dos en position couchée. D. L'augmentation du débit lymphatique, entraînant la diminution de concentration des protéines interstitielles, permet d'éviter dans tous les cas la formation d'œdèmes. E. Une des principales causes d'œdèmes est une augmentation de la pression hydrostatique capillaire, sur le versant efférent (veineux). QCM 36 : Il est exact que : A. La grande majorité du volume hydrique échappe aux investigations médicales, impliquant le plus souvent une marge d'erreur par les extrapolations réalisées. B. La notation en unité pondérale, par le fait qu'elle n'informe pas sur la proportion moléculaire, est mal adaptée aux molécules complexes telles que les protéines. C. L'utilisation de la molarité (nb de mole/L de plasma) peut-être à l'origine d'erreurs : elle peut aboutir à un diagnostic d'hyponatrémie alors que le patient a une augmentation de ses protéines. D. Le volume trans-cellulaire n'est pas négligeable en physiologie car il correspond à 1 à 2 litres. E. Les personnes ayant une quantité élevée de tissu adipeux ou fibreux ont une fraction d'eau diminuée car ces tissus sont peu hydratés.


QCM 37 : Il est exact que : A. L'hématocrite et la protidémie sont deux index qui permettent la mesure précise du volume plasmatique. B. La méthode de l'évaluation du volume plasmatique par l'hématocrite peut être prise en défaut dans certaines conditions pathologiques, telles que l'anémie. C. La pression oncotique interstitielle est liée à la séquestration importante de protéines, et s'exerce dans le sens d'un rappel de fluide vers le milieu interstitiel. D. Le transport à travers la membrane cellulaire de molécules, comme le glucose, est dépendant de la concentration en protéines de transport, tandis que les molécules hydrophobes peuvent utiliser toute la surface pour diffuser. E. Le glucose constitue toujours une molécule osmotiquement inactive, car sa concentration s'équilibre de part et d'autre de la membrane cellulaire. QCM 38 : Il est exact que : A. Une variation rapide et importante (quelques kg/jours) de la masse pondérale ne peut correspondre qu'à un changement de stock hydrique. B. Chez un patient trouvé dans un coma datant de 48h et présentant une occlusion intestinale, des perfusions d'eau et d'électrolytes/glucose lui seront administrées par une voie physiologique d'entrée: la voie intra veineuse. C. Physiologiquement, la perte d'eau et d'électrolytes par le tube digestif est faible (100ml d'eau retrouvée dans les selles).Mais, dans certaines pathologies comme le choléra ou la gastroentérite, la fonction de réabsorption du colon est altérée, ce qui provoque une déshydratation. D. Pendant l'effort, la transpiration et la perspiration sont augmentées pour éliminer la chaleur excédentaire produite. E. Un bilan hydroélectrolytique non nul entraîne une variation incontrôlée du milieu intérieur, qui peut mettre en jeu le pronostic vital.


CORRECTION DES QCM QCM 1: AB QCM 2 : DE QCM 3 : D QCM 4 : BD QCM 5 : BE

QCM 6 : C QCM 7 : AE QCM 8 : AB QCM 9 : ABCD QCM 10 : BDE

QCM 11 : ACD QCM 12 : BCE QCM 13 : BDE QCM 14 : BD QCM 15 : ABD

QCM 16 : C QCM 17 : ACE QCM 18 : ACD QCM 19 : BCD QCM 20 : DE

QCM 21 : ABD QCM 22 : BCD QCM 23 : BC QCM 24 : ABCE QCM 25 : CE

QCM 26 : B QCM 27 : BD QCM 28 : BE QCM 29 : ABE QCM 30 : D

QCM 31 : DE QCM 32 : BC QCM 33 : D QCM 34 : CDE QCM 35 : BCE

QCM 36 : ACE QCM 37 :B D QCM 38 : ACE QCM 1 : AB A. Vrai : le volume liquidien intracellulaire correspond à 40 % du poids du corps. 0,4 × 68,75 = 27,5 L. B. Vrai : le volume interstitiel correspond à 16 % du poids du corps. 0,16 × 68,75 = 11 L. C. Par rapport au volume sanguin (5 L), le plasma occupe 2,75 L. Le plasma correspond donc à 2,75 / 5 = 0,55, soit 55 % du volume sanguin total. Les hématies occupent le reste du volume sanguin (on néglige les plaquettes et les globules blancs). L’hématocrite est donc égal à 1 – 0,55 = 0,45 soit 45 %. D. Le volume liquidien extracellulaire est constitué du volume plasmatique et du volume interstitiel. Ici : volume interstitiel = 11 L et volume plasmatique = 2,75 L Donc volume extracellulaire = 11 + 2,75 = 13,75 L. Ceci correspond à 13,75 / 68,75 = 0,2 soit 20 % du poids du corps. E. Hormis les grosses protéines plasmatiques qui ne passent que très peu la paroi capillaire, le liquide interstitiel et le liquide plasmatique ont sensiblement la même composition. Cependant, les protéines sont sous forme anionique dans le plasma. Les cations électrolytiques qui peuvent passer dans le liquide interstitiel doivent donc y être compensés par des anions électrolytiques et notamment l’anion chlore. La concentration en anions chlore est donc supérieure dans le liquide interstitiel. C'est l'équilibre de Gibbs-Donnan. QCM 2 : DE A. Il y a un peu plus d’ultrafiltration : le volume réabsorbé est inférieur de 15-13 = 2 mL/min au volume ultrafiltré. B. Débit plasmatique dans les capillaires = 3 L/min Débit de réabsorption = 13 mL / min 13 mL / 3000 mL ≈ 0.004 soit 0,4 %. C. La pression oncotique plasmatique est une pression de rappel de l’eau dans les capillaires. Si elle diminue, le volume réabsorbé sera diminué. D. Vrai : La pression hydrostatique interstitielle est une pression qui pousse l’eau hors du liquide interstitiel, vers les capillaires. Si elle augmente, le volume réabsorbé sera augmenté. E. Vrai : la pression oncotique interstitielle est une pression de rappel de l’eau dans le milieu interstitiel. Si elle augmente, le volume réabsorbé sera diminué.


QCM 3 : D (Ce genre de QCM ne tombe normalement pas au concours, il reste cependant un bon entraînement car il permet de comprendre des notions importantes telles que la valeur du potassium ou celle de bilan autrement que les QCMs style TD). Le sujet ingère 9,75 g de potassium par jour, soit 9,75 / 39 = 0,25 moles = 250 mEq par jour. A. Le rein va adapter l’excrétion urinaire de potassium pour que le bilan potassique soit nul. B. Le sujet est en bonne santé, sa kaliémie est donc normale c’est-à-dire située entre 3,5 et 5 mmol / L(ou mEq). C. Puisque le rein adapte son excrétion potassique, le bilan est nul, donc la masse de potassium échangeable en 24h est normale. D. (VRAI) le rein adapte l’excrétion urinaire de potassium de manière à annuler les entrées et les sorties. Sur les 250 mEq de potassium ingérés par jour, 25 mEq sont perdus par les voies fécale et sudorale. Le rein excrète les 250 – 25 = 225 mEq restants. E. La concentration en potassium est beaucoup plus élevée dans les cellules (la concentration du potassium dans le liquide interstitiel est sensiblement la même que sa concentration dans le plasma). QCM 4 : BD A. La protidémie et l’hématocrite trop élevées apportent la même information : il n’y a pas assez d’eau dans le plasma pour diluer correctement les protéines et les hématies. Le déficit liquidien concerne donc principalement le compartiment extracellulaire et en particulier le plasma. De plus, la natrémie est normale, le VIC n'est donc pas en cause. B. (VRAI) voir réponse précédente. C. Bicarbonatémie normale = 25 mEq / L → le sujet présente une hypobicarbonatémie Chlorémie normale = 103 mEq / L → le sujet présente une hyperchlorémie Kaliémie normale = 3,5 – 5 mEq / L → le sujet présente une hypokaliémie. D. (VRAI) la pression osmotique est déterminée par l’osmolalité. La pression osmotique efficace est déterminée par l’osmolalité efficace c’est-à-dire par les osmoles actives. On utilise le terme de pression osmotique à la place d’osmolalité et on considère que l’osmolalité est égale à la concentration plasmatique. Pression osmotique efficace = 2 × natrémie = 2 × 140 mEq / L = 280 mOsm / kg d’eau soit la valeur normale. E. TA normal = Na – (Cl + HCO3) = 12 ± 3 mEq / L Ici : TA = 140 – (112 + 18) = 10 Le TA est normal, il n’est pas augmenté. QCM 5 : BE

Gains : 2,7 L Pertes : 2,7 L

- Eau endogène : 0,4 L - Respiration : 0,3 L

- Eau de boisson : 1,5 L - Perspiration : 0,4 L

- Eau alimentaire : 0,8 L - Transpiration : 0,4 L

- Allaitement : ?

- Urines : < 1,5 L

- Selles : 0,1 L

Faire ce type de tableau pour ce type de QCM est très conseillé : il permet d’avoir une vision d’ensemble et de n’oublier aucune information qui pourrait être importante. A. Elle perd moins de 1,5 L d’eau par les urines (à cause des pertes dans le lait maternel), donc en cas d’anurie, son bilan hydrique sera positif de moins de 1,5L. B. (VRAI) en cas d’occlusion intestinale, il n’y a pas de pertes d’eau par les selles et le rein compense


en excrétant ce surplus d’eau. C. La transpiration fait partie des pertes incompressibles. On perd toujours au moins 0,4 L d’eau par jour par transpiration. D. Les gains hydriques ne seront pas nuls mais de 0,4 L (eau endogène). E. (VRAI) en cas de diarrhée importante, elle perd beaucoup d’eau dans les selles. Le rein excrète un minimum d’eau mais cela ne peut suffire à compenser les pertes, elle doit donc boire beaucoup. QCM 6 : C A. B. Chez un sujet sain, le rein s’adapte pour maintenir une natrémie normale = 140 mEq/L de plasma, et un bilan sodique nul. C. (VRAI) Le sujet est sain donc le bilan sodique journalier = 0, donc Entrée de Na+ = Sortie de Na+ = 20.17 = 340mmol Excrétion urinaire = Sortie de Na+ - Sortie par selles et sueur = 340-25 = 315 mmol D. E. Le sujet est sain, le sodium excédentaire est donc éliminé par le rein. Le plasma reste isotonique par rapport au liquide intracellulaire :les volumes du liquide intracellulaire et du liquide extracellulaire restent donc les mêmes. QCM 7 : AE Chez un sujet sain, le rein s’adapte pour maintenir une kaliémie normale = 3 à 5 mEq/L de plasma, et un bilan potassique nul. B. Kaliémie normale C. Bilan nul donc Entrée K+ = Sortie K+ = 250 mmol/24h Excrétion urinaire = Sortie de K+ - Sortie par selles et sueur = 250-20 = 230 mmol D. Adaptation physiologique normale du rein. QCM 8 : AB C. Le volume liquidien ultrafiltré vers le milieu interstitiel diminue quand la pression hydrostatique interstitielle est positive. Flux transcapillaire Qf = Kf. [(Pc+Пi)- (Pi+Пc)] → quand Pi ↑, Qf ↓ D. Le volume liquidien ultrafiltré est légèrement supérieur au volume de liquide réabsorbé par les capillaires: une partie du volume ultrafiltré part dans la circulation lymphatique. E. Débit plasmatique capillaire = 3L/mn 15mL/mn sont filtrés soit : 0.015/3 = 0,5% du débit plasmatique capillaire. QCM 9 : ABCD A.(VRAI) on remarque que :

- pression veineuse centrale < normale - [Na+] = 152 mEq/L > normale = 140 mEq/L → Na+ est moins dilué que d’habitude - Hématocrite = 50% > normale = 45% → les GR sont moins dilués que d’habitude

Ces trois signes évoquent une diminution du volume plasmatique. Cette perte de liquide plasmatique est due aux vomissements et à la diarrhée. B. (VRAI) Du fait de cette perte liquidienne, le plasma devient hypertonique par rapport au liquide intracellulaire. Une partie du volume liquidien intracellulaire passe dans le plasma → Volume liquidien intracellulaire < normale C. (VRAI) L’excrétion de Na+ dans les urines diminue pour permettre un retour de l’eau vers le secteur vasculaire. D. (VRAI) Le rein s’adapte à cette diminution du volume plasmatique en réabsorbant plus d’eau, en essayant de maintenir un volume plasmatique normal et de compenser les pertes liquidiennes par les selles ou les vomissements. E. Les pertes d’eau par voies cutanée et respiratoire ne changent pas : ce sont des pertes insensibles.


QCM 10 : BDE A. Le bilan hydrique sera négatif même si le rein s’adapte du fait des pertes incompressibles : perspiration + respiration + transpiration _ de plus, même dans ces conditions, le volume minimal quotidien des urines est de 0,5L C. Le bilan hydrique négatif traduit une déshydratation du sujet. D. (VRAI) Pertes = 0,3+0,4+0,4 = 1,1 / Gains = 0,4+2,4 = 2,8 / Bilan : 1,7 L évacués par les urines. E. (VRAI) Pertes = 0,3+0,4+0,4+0,5 = 1,6 et Gains = 0,4 Donc on aura un bilan hydrique négatif de 1,2 L/24h. QCM 11 : ACD B. Une thrombose veineuse peut provoquer l’apparition d’œdèmes en AMONT. E. Une inflammation intestinale provoque des œdèmes par perte des protéines plasmatiques et donc par diminution de la pression oncotique du plasma. QCM 12 : BCE A. Pression osmotique efficace = 2*[Na+] = 2*140 = 280mOsm/kg d’eau. B, C, D, E : On est dans un cas d’acidose (voir cours) car on a ↓[HCO3-] et ↑[Cl-]. Il va falloir calculer le trou anionique du patient (TA=[Na+]-[HCO3-]-[Cl-]) pour déterminer les causes de cette acidose : Ici, TA = 140-15-113 = 12mEq/L donc TA normal, on est dans le second cas. QCM 13 : BDE A. 70 à 72 g/l est la concentration plasmatique des protéines et pas la concentration du VEC. B. VEC = 20% poids total donc VEC = 70*20/100 = 14 L. C. Un nourrisson a plus d’eau qu’un individu adulte et pas la même répartition. VEC = 47% poids total. D. L’eau suit le sodium. E. Le volume intra-cellulaire est influencé par la concentration en sodium extra-cellulaire. Si pression osmostique extra-cellulaire est supérieure à la pression osmotique intra-cellulaire, on dit que le milieu extra-cellulaire est hypertonique au milieu intra-cellulaire. L'eau va fuir le milieu le moins concentré (intra-cellulaire) pour aller vers le milieu le plus concentré (extra-cellulaire). Si la pression osmotique extra-cellulaire est inférieure à la pression osmotique intra-cellulaire, on dit que le milieu extra-cellulaire est hypotonique au milieu intra-cellulaire. L'eau va donc passer du milieu extra-cellulaire (moins concentré) vers le milieu intra-cellulaire. QCM 14 : BD A. Étant donné que le volume plasmatique a diminué (Hématocrite et protidémie augmentées) la natrémie et la chlorémie sont anormalement basses. B. VEC diminué : Hématocrite et protidémie augmentées. C. Les données nous permettent de juger de l'état du VEC (hématocrite et protidémie augmentée) mais ne permettent pas de conclure quant à l'état du volume intra-cellulaire. D. Kaliémie normale : 3.5-5mmol/l et bicarbonatémie normale : 25mmol/l E. Les anions indosés ne sont pas augmentés (trou anionique normale : 140-(110+20)=10) et il y a toujours présence d’un trou anionique il n’est pas dû à une augmentation des anions indosés. QCM 15 : ABD A. Depuis 48h il a des pertes incompressibles (respiration, perspiration, transpiration et urines : 1.6l quand elles sont réduites au minimum) alors que les gains sont limités à 0.4l (endogène) car il ne boit et ne s’alimente plus. B. Perte urinaire qui est normalement de 1.3 l/jour est limité à 0.5 l/jour (minimum). C. Si le déficit concerne surtout le volume extracellulaire alors la quantité de protéines aurait augmentée. D. L’eau suit le Na+ donc l’eau intracellulaire diminue. E. Les pertes cutanées et respiratoires sont augmentées car le patient a de la fièvre.


QCM 16 : C A. Le patient perd de l’eau par la respiration, la transpiration, la perspiration et un peu dans les selles « sa fonction respiratoire et sa température corporelle sont normales. Il n’a ni diarrhée ni vomissement.Il produit également 0.4L d’eau endogène par jour. 4.8 – (0.3+0.4+0.4+0.1)*2 = +2.4L. On multiplie par 2 car c'est depuis 2 jours. Le bilan est positif de seulement 2.4L.B. S’il n’avait ni bu ni mangé, il aurait eu des apports d’eau endogène et des pertes par la respiration, la transpiration, la perspiration et les selles. 0.4*2 - (0.3+0.4+0.4+0.1)*2= - 1.6L Le bilan est négatif de 1.6L. C. (VRAI) L’eau n’est pas éliminée. D. Le Na+ est surtout en extra-cellulaire donc il n’y a pas de répartition harmonieuse. E. C’est l’ultrafiltration qui va être augmentée à cause de l’augmentation de pression. La diffusion par contre est indépendante de la pression mais dépend seulement de 5 paramètres : température, charge, taille, concentration et degré d’hydro- ou lipophilie. QCM 17 : ACE A. (VRAI) 2 * [Na+] + [urée] + [Glc] 2 * 136 + 10 + 28 = 310 B. Un diabétique ne peut pas faire rentrer le Glc dans ses cellules. Il n’y a pas de diffusion suffisante comme chez les personnes normales. Donc le Glc acquiert un pouvoir osmotique. 136*2+28=300. Le glucose est une osmole efficace chez les diabétiques seulement. C. (VRAI) 136 - ( 12+96 ) = 28 mmol/L. D. Le glucose n’a pas d’influence sur le trou anionique. E. (VRAI) Les corps cétoniques sont issus du métabolisme des lipides car l’organisme ne peut pas utiliser le glucose qui reste en extra-cellulaire. QCM 18 : ACD B. On ne peut pas mesurer directement le volume intra-cellulaire. On doit passer par des calculs intermédiaires : VIC = Volume eau totale - VEC D. (VRAI) Même raisonnement : le milieu interstitiel est trop concentré donc il y a fuite de liquide des cellules vers le secteur interstitiel pour rééquilibrer. E . Il y a, à ce moment là, hyponatrémie donc le liquide passe du compartiment interstitiel vers les cellules pour augmenter la concentration en Na+. QCM 19 : BCD A. L’urée aussi est une osmole inefficace, la différence est donc de 10 mOsm. B. (VRAI) La natrémie normale est de 140 et l’osmolalité totale normale est de 290 mOsm/kg d’eau. C. (VRAI) 100g de prot → 0.9L de solvant : 135/0.9 = 150mmol/l. Or, la natrémie normale exprimée par litre de solvant est de 150.5mmol/l. D. (VRAI) L’hématocrite est plutôt basse, ce qui va dans le sens d’une augmentation du volume plasmatique alors que la protidémie augmentée renvoie à une diminution de celui-ci. E. La natrémie étant normale, le VIC est normal. QCM 20 : DE A. Il faut une augmentation d’au moins 30% pour que l’œdème apparaisse. B. Il se constitue au détriment du volume plasmatique. C. En position couchée, l’accumulation se fait au niveau du dos. D. (VRAI) L’œdème s’autolimite contrairement à la déshydratation. E. (VRAI) L’arrivée de liquide dilue les protéines présentes.


QCM 21 : ABD A. Le volume plasmatique correspond à 4% du poids du corps (PdC). Donc 70 x 4% = 2,8 litres. B. La protidémie normale est de 72 g/l environ. L'hématocrite normal est d'environ 45%. Lorsque ces 2 valeurs augmentent, cela traduit une baisse du volume plasmatique (moins de volume pour la même quantité de molécules = augmentation de la concentration). C. On cherche ici à calculer la molalité à partir de la molarité. On sait que 1g de protéine fait environ 1ml. Cela signifie que dans un volume total de 1l (1000 ml), les protéines occupent 80ml. Le volume d'eau restant est donc de 920 ml. On peut alors calculer la molalité : 146/(1 litre x 0,92) = 158,7 mmoles par litre de solvant. D. Le sodium injecté dans le plasma va créer un appel d'eau vers ce secteur (l'eau suit le Na+). E. La méthode est valable quelque soit l'hématocrite. QCM 22 : BCD A. Le VEC représente 20% du PdC. Pour un sujet de 70kg le VEC représentera donc 70 x 20% = 14 litres. B. Le volume interstitiel représente 16% du PdC et le VEC 20% : 16/20 = 0,8 => 80%. C. Pression osmotique TOTALE du plasma = [Na+] x 2 +[urée] +[glucose]. D. Pression osmotique EFFICACE approchée du plasma = 2 x [Na+] + [glucose] puisque le sujet est diabétique. On a donc P.osm eff. = 146x2 + 33 = 325 mOsm/kg d'eau. E. P.osm. Eff. Normale est de 140*2 = 280 mOsm/kg. Or ici elle est de 325 mOsm/kg, donc le milieu plasmatique est hypertonique au volume intra-cellulaire. S'il y a hypertonie, le volume intra-cellulaire va diminuer. QCM 23 : BC A. Le VEC représente le volume plasmatique + le volume interstitiel. Or on a vu précédemment que le volume plasmatique du sujet était diminué (augmentation de l'hématocrite et de la protidémie). Par conséquent on ne peut en déduire que le volume extra-cellulaire est diminué. C. Trou anionique (TA) = [Na+] - ([Cl-]+[HCO3-]) = 146 – (100 + 17) = 29 mEq/l. D. Le fait que le trou anionique n'est pas augmenté ne résulte en rien de l'accumulation d'un cation indosé. E. Calcul de l'osmolarité de la solution : (17,1x4) + (5,5x50) = 343,4 mOsm/kg ce qui est largement hypertonique à un plasma normal. QCM 24 : ABCE D. Si on injecte une solution isotonique au plasma il ne va rien se passer. QCM 25 : CE A. La production d'eau endogène est de 0,4 litres par jour. Or il existe une perte d'eau incompressible représentée par la respiration (0,3 litres) la perspiration (0,4 litres) et la transpiration (0,4 litres) qui représente 1,1 litre par jour. Le bilan hydrique n'est donc pas nul. B. La respiration est également la source d'une perte d'eau. D. Le volume urinaire minimal est de 0,5 litres par jour et il ne peut absolument pas descendre en dessous. C'est une perte incompressible. E. Le sujet perd de l'eau (le rein retient le Na+), sa natrémie va donc augmenter. Si la natrémie augmente le volume plasmatique va devenir hypertonique au volume intra-cellulaire. La cellule va donc se vider de son eau. QCM 26 : B A. Le bilan est négatif de ( 0.5+3+0.5 )-( 0.8 +0.8+0.5+5) = - 3.1L. C. Il est 50 fois plus important que chez un adulte sain. D. Il n’y a pas de raisons pour que les pertes hydriques intestinales augmentent. E. Il n’y a pas d’ajustement, les pertes insensibles ne sont pas diminuables.


QCM 27 : BD A. C’est un indicateur du volume plasmatique. C. Posm = 2 x [Na+] = 320 mOsm. E. Il y a des transferts du secteur intra-cellulaire au secteur extra-cellulaire. QCM 28 : BE A. Le pH est normal entre 7,36 et 7,44 ; soit une concentration en H+ comprise entre 36 et 44 Nm. C. Ici, nous avons un trou anionique normal ( 13 mmol.L-1), on est donc en présence d’une acidose hyperchlorémique à TA normal. Elle ne peut résulter d’une accumulation d’un anion indosé. La cause très probable de cette acidose est une perte de bases due à la diarrhée du patient. D. On a m’= [glucose] x1+[Na+] x1+[K+] x1+[Cl-] x1=278+85+26+111=500mOsmol.kg-1. QCM 29 : ABE C. Seulement 2mL sur 15 mL sont filtrés ce qui est inférieur à 50%. D. Un œdème est cliniquement décelable lorsque le volume augmente au-delà de 30%.

GAINS : PERTES :

Eau endogène : 0.4 L

Respiration : 0.3 L

Aliments : 0 L

Perspiration : 0.4 L

Transpiration : 0.4 L

Boisson : 0.2 L

Urines : 0.4 L

Vomissements : 2 L

Selles : 0.1 L

TOTAL : +0.6 L TOTAL : -3.6 L

QCM 30 : D Bilan hydrique du patient : A. La perte respiratoire fait partie des pertes insensibles (qui ne change jamais), elle entre donc obligatoirement dans le calcul du bilan hydrique. B. Les pertes par respiration et transpiration ne sont pas augmentées en l’absence de fièvre mais elles ne sont pas pour autant négligeables. Elles font elles aussi partie des pertes insensibles. C. Bilan hydrique est de 3.6 – 0.6 = 3 L (voir le tableau) alors que les pertes par vomissement ne sont que de deux litres. E. La formation d'eau endogène fait partie des pertes insensibles. Elle entre donc obligatoirement dans le calcul du bilan hydrique.


QCM 31 : DE Ce sujet parfaitement sain ingère 1 g/j de NaCl soit 17,1 mmol ce qui équivaut à 17,1 mEq de Na+ (voir page 10 et 11 du poly de Tac « notation en concentration molaire ou molarité » et « équivalence électrochimique » si besoin) et on nous dit que son excrétion par 24h dans les selles et la sueur est de 5 mEq par j. Comme il est en parfaite santé et que ses apports sont supérieurs à ses pertes incompressibles, le rein de ce sujet va équilibrer le bilan de sodium en excrétant tous les jours dans les urines le sodium en excès (à savoir 12,1 mEq dans ce cas précis). A. Le bilan journalier est normal car malgré le régime désodé le sujet ingère assez de Na+ pour compenser ses pertes (il urine même le surplus). B. On se répète mais il va très bien ce type donc il a sa natrémie environ égale à 140 mEq/L (natrémie d’un individu sain). C. Excrétion urinaire de Na+ = 17,1 – 5 = 12,1 mEq par les urines. QCM 32 : BC A. Les traceurs qui mesurent le VEC ne doivent pas traverser les membranes cellulaires car sinon on mesurerait le volume d’eau total (VET). B. (VRAI) Volume liquidien extracellulaire = 20% Poids du Corps (voir fiche « distribution des volumes liquidiens» à savoir par cœur) C. En effet l’eau totale chez un nouveau née est supérieur à celui de l’adulte car il représente 65 à 70% du poids du corps (contre 60% chez l’adulte) donc la proportion de tous les volumes liquidiens (et par conséquence du VEC) dans le poids corporel va être elle aussi plus importante. D. C’est une solution qui n’est pas homogène. Les solutés sont à des concentrations différentes au niveau des compartiments plasmatique et interstitiel (exemple des protéines dans le schéma p.16). Pour rappel le VEC = volume du plasma + volume de l’interstitium + volume lymphatique. E. C’est un peu dur à comprendre mais c’est très important : la natrémie est un indicateur de l’état du volume liquidiens intracellulaire. En fonction de la natrémie on peu dire si de l’eau va rentrer ou sortir des cellules (voir cour sur la pression osmotique) mais on ne peut rien dire du volume extracellulaire. Deux exemples schématiques pour comprendre : - les volumes intra et extra cellulaire sont normaux, on rajoute du sodium dans le VEC, la natrémie est augmenté (hyper natrémie), la pression osmotique efficace du liquide extracellulaire est augmenté ce qui « aspire », fait venir du liquide du compartiment cellulaire vers le compartiment extracellulaire = au final le VEC augmente - par contre si il y a des pertes d’eau au niveau du VEC, on va se retrouver avec autant de sodium pour moins d’eau et donc une natrémie augmentée. La encore on peut affirmer que le volume intracellulaire va diminuer a cause de l’augmentation de la pression osmotique extracellulaire mais dans cet exemple la mesure d’une hyper natrémie aura été le témoin d’une diminution du VEC. On voit donc bien qu’en mesurant l’hyper natrémie, la seule chose qu’on est en mesure d’affirmer c’est que le VIC va diminuer. QCM 33 : D A. Dans un bilan hydrique normal (p.25 du poly de Tack) on voit que les pertes urinaires sont égales aux apports d’eau de boisson (ce qui ferait dix litres ici) mais ici on est pas en condition normale car le sujet travail en plein air et sous un climat tropical. Il va donc beaucoup transpirer et son excrétion urinaire sera inférieure à 10L. On est plus proche d’un bylan hydrique de sportif que de potomane. B. Le sujet est en bonne santé donc son rein va ajuster ses excrétions urinaires pour avoir un bilan hydrique final équilibrer entre les entrées et les sorties. C. Ce sujet travail en extérieur sous forte chaleur, il transpire donc beaucoup et doit donc boire beaucoup pour compenser ces pertes par transpiration (comme un sportif qui pratique un effort). D. Le sujet est en bonne santé, le rein assure l’homéostasie, le plasma sanguin est donc normal. E. L’osmolalité efficace est calculée en multipliant par deux la valeur de la natrémie qui est rappelons le, parfaitement normale chez ce sujet (140 mEq/L) d’où l’osmolalité efficace est égale à 2 x 140 = 280 mosm / Kg.


QCM 34 : CDE A. Il y a plus de protéines par exemple, et le sodium est remplacé par le potassium dans les cellules (voir « différence entre les compartiments » p.16). B. Il faut le savoir par cœur, les liquides intra-cellulaires ne peuvent pas être mesurés directement. On passe par la mesure du VET et du VEC (voir p.14). C. Cf tableau poly p.16 toujours. Il faut retenir de ce tableau : - les protéines ne passent pas l’endothélium vasculaire et sont donc beaucoup moins présentes dans le compartiment interstitiel que plasmatique, lui-même plus pauvre en protéines que le compartiment cellulaire (valeur des protéines). - le compartiment cellulaire est riche en protéinates (300g/L). - les ions chlore et sodium majoritaires dans les liquides extra-cellulaires sont remplacés par des ions potassium et des phosphates inorganiques. D. Le volume intracellulaire représente environ 40% de la masse corporelle chez un adulte en bonne santé, donc (70 x 40):100 = 28 l. E. Le liquide extra-cellulaire va être hypotonique par rapport au liquide intra-cellulaire. Cela va entraîner un mouvement d’eau du liquide extra-cellulaire vers le liquide intra-cellulaire. Il faut imaginer la pression osmotique efficace comme une pompe qui aspire de l’eau. Quand la pression osmotique est la même en intra et extra-cellulaire aucune pompe n’a le dessus sur l’autre. Par contre si la pression osmotique efficace des liquides extra-cellulaires diminue, la pompe intra-cellulaire prends le dessus et aspire de l’eau vers la cellule = le volume liquidien intra-cellulaire augmente. QCM 35 : BCE A. Les protéines, à l'état physiologique, ont un PM trop important pour pouvoir être filtrées, elles restent dans le compartiment sanguin. D. Cela tend à limiter l'œdème mais ce système est dépassé rapidement. E. (VRAI) car la pression hydrostatique sur le versant afférent (artériel) est très bien contrôlée, notamment grâce à la vasoconstriction pré-capillaire. QCM 36 : ACE B. Elle est bien adaptée aux molécules complexes comme les protéines car leur PM est variable (glycosylations..) mais moins bien pour les ions car elle n'informe pas sur les proportions moléculaires. D. Il constitue 1 à 2% du poids du corps, il est négligé en physiologie mais il peut représenter plusieurs litres en pathologie (cirrhose...). QCM 37 : BD A. Ce sont des outils d'estimation indirects du volume plasmatique. C. Le secteur interstitiel est relativement pauvre en protéines. E. Pas chez le patient diabétique où le glucose est une molécule osmotiquement active. QCM 38 : ACE B. C'est une voie thérapeutique d'entrée. La seule voie physiologique d'entrée est celle du tube digestif. D. La perspiration ne dépend que de la surface cutanée, elle n'est pas ajustable. C'est une perte insensible. En revanche, les pertes d’eau par respiration sont augmentées.


PARTIE 3 : SYSTÈME ET CELLULE NERVEUSE

FICHE 1 : physiologie du neurone

● PROPRIÉTÉS

● PÔLES DU NEURONE

Cellule Excitable : Transmission et propagation des signaux électriques grâce aux propriétés membranaires (du à des protéines spécifiques : canaux ioniques.)

Cellule sécrétrice : neurotransmetteur Sécrétion focalisée (espace inter-synaptique.)

Cellule Amitotique : Cellule qui ne se divise plus, non renouvelable, métabolisme rapide et élevé ; Obligation approvisionnement constant (O2 et glucose)

Corps Cellulaire : Noyau, Cytoplasme, CORPS de NISSL (granulation basophile). Synthèse de protéines et neurotransmetteurs.

Dendrite : arborescence, plus ou moins développée selon le neurone

Diamètre diminue vers la pointe. CENTRE de RÉCEPTION PAS de CANAUX VOLTAGE-DÉPENDANT. Surface non régulière : ÉPINES DENDRITIQUES

PÔLES D'INTÉGRATION

DU MESSAGE NERVEUX

PÔLE ÉMETTEUR DU

MESSAGE NERVEUX

Axone ou gaine nerveuse : Pas de ribosome, diamètre CONSTANT

Naît du cône axonal Longueur variable et collatérales possibles Bouton synaptique sur les branches terminales Existe des synapses axo-axoniques


FICHE 2 : étude physiologique du neurone

● Technique d’électrophysiologie : Moyen d’étude des propriétés électriques du neurone par utilisation d'une micro-électrode d'enregistrement On branche les micro-électrodes à un appareil qui nous donnera les mesures de VARIATION du PR (Potentiel de Repos)

En dérivation intracellulaire on observe un PA monophasique.

En dérivation extracellulaire on observe un PA diphasique.

Un potentiel électrotonique (sous liminaire) est détectable uniquement en dérivation intracellulaire.


FICHE 3 : membrane plasmique neuronale

1) La membrane proprement dite = GLYCÉROLIPIDES : Bicouche lipidique perméable à toute molécule liposoluble. Imperméable à l’eau (molécule bipolaire) et aux molécules hydrophiles.

2) Les protéines : Les protéines incluses dans la membrane plasmique forment des canaux. En changeant de conformations, elles ‘’s’ouvrent’’ ou ‘’se ferment’’ aux ions. Soit ouvert tout le temps Passage contrôlé des ions. Soit s’ouvre dans certaines conditions Protéines responsables des transports :

- ACTIF : pompes et transporteurs (besoin en ATP). Créent les différences de concentration d’ions entre les milieux intracellulaires et extra-cellulaires. Migration possible contre le gradient de concentration.

- PASSIF : protéines canaux. Migration dans le même sens que le gradient de concentration. C’est l’ouverture et la fermeture des protéines qui sont à l’origine des propriétés électriques du neurone.

3) Propriétés électriques de la polarisation : La membrane du neurone est soumise en permanence à une différence de potentiel (DDP) transmembranaire dont la valeur est variable d’une cellule à l’autre mais la ddp est présente dans toutes les cellules vivantes (mise en évidence : en dérivation INTRACELLULAIRE). La différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur est égal à – 70 mV. L’intérieur est plus négatif que l’extérieur. Le potentiel transmembranaire est stable à -70 mV sans stimulation = potentiel de repos. PS : Le signe de la différence de potentiel est par défaut négatif puisqu'on le met en évidence par dérivation INTRACELLULAIRE et puisque l'intérieur est négatif par rapport à l'extérieur (en réalité, il y a moins de charges positives à l'intérieur, ce qu'on note fictivement avec des signes moins « - », comparativement à l'extérieur qui porte des charges partielles positives, notées « + »), on considère la charge intérieure de la membrane du neurone. La membrane neuronale correspond à une pile électrique génératrice de courant :

� Rm correspond aux PROTÉINES. Elles s’opposent au passage du courant en fonction de la

quantité de protéines de la membrane.

� Cm correspond aux PHOSPHOLIPIDES. Ils ne sont pas conducteurs et ont des propriétés capacitatives. Ils atténuent les variations instantanées de ddp de chaque côté de la membrane.

� On a une RÉSISTANCE LONGITUDINALE : les courants transitent entre milieux

extracellulaire et intracellulaire mais comme les protéines sont mauvaises conductrices, on a une faible résistance. Plus le diamètre est GRAND, plus la résistance est FAIBLE.


FICHE 4 : nature du potentiel de repos Au repos, il y a des flux passifs d’ions à travers la membrane en fonction de gradients électrochimiques. En effet, l’existence d’un gradient de concentration d’un ion de part et d’autre de la membrane perméable à cet ion entraîne la formation d’un gradient électrique. Ce gradient est mis en place par la pompe asymétrique Na+/K+ ATPase qui expulse 3 Na+ et fait rentrer 2 K+ par cycle de phosphorylation – déphosphorylation.

[X]extracellulaire [X] intracellulaire Valence Potentiel d’équilibre

SODIUM 150 15 +1 +60 mV

POTASSIUM 5 150 +1 -90 mV

CHLORE 110 10 -1 (anion) -70 mV sans transports actif et -80mV avec transport actif.

Ces valeurs sont comparées au potentiel de repos de – 70 mV. Na+ et K+ sont éloignés de ce potentiel de repos alors que le Cl - est très voisin du potentiel de repos ou de membrane. Cependant, ce sont plutôt Na+et K +qui sont majoritairement responsables de ce potentiel de membrane.

Mouvement des ions à travers la membrane. Les échanges ioniques transmembranaires sont de 2 types :

● PASSIF selon le gradient électrochimique : Na+, K+ et Cl- . Il n'existe PAS d'échanges passifs pour le calcium et les anions organiques. L’échange passif dépend de la FORCE ÉLECTROCHIMIQUE.

Il y a, au repos, 50 fois plus de canaux passifs K+ ouverts que de canaux Na+ ouverts, ainsi le potentiel de repos de la cellule va tendre vers le potentiel du K+. On retrouve ainsi un excédent de charge + hors de la cellule. L’intérieur est donc plus négatif = Polarisation de la membrane. A noter que ces différences de concentration ne sont retrouvées qu'aux abords de la membrane plasmique, la cellule restant électriquement neutre.

● ACTIF pour Na+ et K

Gradient électrochimique = Pot. de Membrane – Pot. d’équilibre de l’ion


Rappels :

Diffusion PASSIVE et FACILITÉE Transport ACTIF

Dans le sens du gradient (de concentration et électrique )

Possiblement contre le gradient de concentration

A travers des canaux ioniques sélectifs et par diffusion à travers la MP

A travers des pompes et des canaux

Dépend de : - la nature de l’ion - la charge électrique - de la ddp.

Le taux max (Tm ) de transfert : � SATURABLE quand activité ATPasique est maximale � Dépend de la [Na+] et [K+]

Sans énergie ATP dépendant : sensible à l’ANOXIE, au FROID, aux POISONS (métaux, Cyanure, DnP)


FICHE 5 : propriétés électriques de l’excitabilité et conductivité Si la stimulation de la membrane est supérieure à un seuil, il y aura dépolarisation membranaire = Potentiel d'action : - Inversion brutale et transitoire du ddp - Obéit à la loi du tout ou rien - Propagation sans atténuation de manière autonome tout au long de l’axone. Au niveau des dendrites et du soma, le moyen de transfert de l’information électrique est le POTENTIEL ÉLECTROTONIQUE. Si le potentiel électrotonique arrive supérieur au seuil d'excitabilité du neurone au niveau du cône axonal, il y a émission d'un PA ( zone gâchette ). LE PA N'APPARAIT QU'AU NIVEAU DE L'AXONE ! On note la présence de ces potentiels électrotoniques lors des courants faiblement dépolarisants ou hyperpolarisants. Ils sont masqués quand les courants polarisants atteignent le seuil d’excitabilité. ATTENTION : on enregistre les potentiels électrotoniques qu'en dérivation INTRAcellulaire.

On parle de stimulus sous liminaire lorsqu’on n’arrive pas au seuil d’excitabilité � obtention d’un POTENTIEL ÉLECTROTONIQUE. On parle de stimulus supra liminaire lorsqu’on obtient un PA. Le PA se forme à partir du seuil d’excitabilité ( = seuil d'ouverture des canaux voltage dépendant sodiques): ouverture de canaux voltage-dépendant (sodiques puis potassiques) de la membrane de l’axone → dépolarisation membranaire. Si on augmente le stimulus, l'amplitude du PA n’augmentera pas : le pic du PA sera toujours le même = la loi du tout ou rien. Si 2 stimuli sous liminaires sont délivrés suffisamment proches : possibilité d’avoir un PA.

Ouverture des canaux voltage dpt (pas tous en même temps) : -45mV

On n’atteindra jamais le potentiel d’équilibre de Na+. Les canaux Na+ se ferment

À partir de +20mV, les canaux K+ voltage dépendant s’ouvrent


Les canaux Na+ : ■ ouverture brève ■ Entrée brutale de Na+.

Les canaux K+ :

○ restent plus longtemps ouverts. ○ s’ouvrent en retard.

Comme les canaux K+ se ferment lentement, on note une hyperpolarisation à la fin du PA.

conductivité:

- Pour un axone non myélinisé on parle de conduction de proche en proche. - Pour un axone myélinisé on parle de conduction saltatoire ( = de noeuds de ranvier en noeuds

de ranvier )

Valeurs concernant la dépolarisation membranaire


FICHE 6 : stress Il existe trois stades successifs à l’apparition d’un stress: 1- alarme 2- résistance 3- épuisement Éventuellement: récupération Résilience = capacité à surmonter une altération de l'environnement.

Petit rappel utile :

Potentiel tardif positif = dans le système nerveux Potentiel tardif négatif = dans le muscle


QCM QCM 1 : À propos des Potentiels d’Action du système nerveux : A. In vitro, leur propagation est bidirectionnelle à partir du point de l’axone où l'on produit la stimulation. B. Ils se propagent le long des dendrites selon le mode de conduction électrotonique. C. Ils ont une amplitude normalisée. D. En augmentant la tension de stimulation in vitro, on peut augmenter l’amplitude du PA. E. Pendant le potentiel tardif positif du PA, la fibre est hyperpolarisée. QCM 2 : À propos de la nature du potentiel d’action : A. Lors de la dépolarisation membranaire, le pic du PA va atteindre le potentiel d’équilibre du Na+ (+ 60 mV). B. Le potentiel tardif positif est dû au fait que les canaux potassiques ne s’inactivent pas immédiatement après la repolarisation. C. Le seuil d’excitabilité d’une fibre correspond au seuil d’ouverture des canaux potassiques voltage-dépendant. D. Si on place l’axone dans un milieu où la concentration en sodium est faible, l’amplitude maximale du PA augmente. E. Enregistrés en dérivation intracellulaire, les PA sont diphasiques. QCM 3 : À propos des propriétés de polarisation des neurones : A. Les canaux potassiques et sodiques voltage-dépendant de la membrane des dendrites permettent la propagation des PA. B. La perméabilité du K+ est supérieure à celle du Na+. C. Le gradient électrochimique du K+ est supérieur à celui du Na+. D. Le potentiel de repos est variable d’un neurone à l’autre mais stable si le neurone n’est soumis à aucune stimulation. E. Une fibre de gros diamètre a une résistance longitudinale faible. QCM 4 : À propos des flux d’ions de part et d’autre de la membrane plasmique du neurone : A. Les ions sont distribués de part et d’autre de la membrane plasmique selon les principes d’électroneutralité et d’équilibre osmotique. B. Les échanges ioniques actifs dépendent à la fois du gradient électrochimique et de la conductance de l’ion.

C. L'excédent de potassium sortant par rapport à l’entrée de sodium est responsable de la polarisation membranaire.

D. La cellule est globalement chargée. E. Les canaux voltage-dépendant Na+ sont impliqués dans la dépolarisation de la membrane. QCM 5 : Concernant la physiologie d’une cellule nerveuse : A. Un PA se propage sans atténuation de manière autonome tout au long de la membrane d’une dendrite excitée. B. Les potentiels d’action entre deux neurones différents obéissent à la loi du tout ou rien c'est-à-dire qu’ils seront toujours identiques à eux-mêmes pour des stimuli différents tant qu’ils sont supérieurs au seuil d’excitabilité, et nuls pour ceux inférieurs. C. Lors de l’étude expérimentale de l’excitabilité nerveuse, le PA suit le choc artefact. D. Lors d’un potentiel électrotonique sur un axone, il y a une augmentation du potentiel de membrane et donc une dépolarisation. E. Le neurone est une entité dont les pôles émetteurs du message nerveux sont le corps cellulaire et les dendrites.


QCM 6 : À propos des potentiels électrotoniques : A. On les enregistre en dérivation extra-cellulaire ou intra-cellulaire. B. Ils se propagent de manière purement électrique le long de la membrane des dendrites et du corps cellulaire du neurone. C. Ils sont conduits sans perte d’amplitude le long de l’axone. D. Ils sont transmis plus rapidement que les potentiels d’action. E. Leur propagation est liée au diamètre des dendrites. QCM 7 : Concernant les propriétés électriques d'un neurone, il est exact que : A. Comme toutes les cellules vivantes de l'organisme, le neurone est une cellule excitable. B. La polarisation membranaire de repos est due à la présence de quelques charges positives en excès à la face externe de la membrane plasmique par rapport à la face interne. C. La polarisation membranaire de repos est mesurable par une technique d'électrophysiologie utilisant une dérivation extra-cellulaire. D. In vitro, un potentiel d'action peut apparaître au niveau d'une dendrite lorsqu'on lui délivre un stimulus supra-liminaire avec un stimulateur électrique. E. La vitesse de conduction des potentiels d'action est plus élevée sur un axone amyélinique que sur un axone myélinique de petit calibre. QCM 8 : Concernant le potentiel de membrane d'un neurone au repos (en dehors de toute influence excitatrice ou inhibitrice), il est exact que : A. Sa valeur est plus proche du potentiel d'équilibre des ions K+ que celui des ions Cl-. B. Il est dû au fait que la membrane plasmique du neurone présente une perméabilité sélective aux ions. C. Il s'explique par le fait que les transferts passifs des ions K+ soient plus faciles que ceux des ions Na+. D. Pour que les échanges passifs des ions K+ et Na+ soient réalisables, des mécanismes de transport actif de ces ions fonctionnent en permanence pour créer et entretenir des gradients de concentration. E. Sa disparition est le signe de la mort du neurone. QCM 9 : Concernant les échanges transmembranaire d'ions lorsqu'un neurone est au repos (en dehors de toute influence excitatrice ou inhibitrice), il est exact que : A. Pour tous les ions présents de part et d'autre de la membrane, ils peuvent se faire passivement par l'intermédiaire de protéines transmembranaire en fonction de gradients électrochimiques. B. Pour le Na+ et le K+, ils peuvent se faire activement par l'intermédiaire de transporteurs qui permettent, entre-autre, de maintenir stables les concentrations ioniques en K+ du milieu extra-cellulaire et en Na+ du milieu intra-cellulaire. C. Le potentiel d’équilibre des ions K+ est de +90 mV D. Les mécanismes de transport actif pour le Na+ et le K+ sont sensibles à la présence de poisons métaboliques mais sont insensibles à l'anoxie et au froid. E. Les transferts passifs sont indépendants de la nature et de la charge électrique des ions.


QCM 10 : Concernant le potentiel d'action d'un neurone multipolaire, il est exact que : A. In vivo, il naît au niveau du segment initial de l'axone (cône axonal) et est conduit jusqu'aux terminaisons axonales. B. In vitro, il naît au niveau d'un axone sous la cathode d'un stimulateur électrique pourvu que l'on délivre un stimulus supra-liminaire et il sera alors conduit de part et d'autre du point de stimulation. C. Son apparition est déclenchée par l'ouverture de canaux ioniques voltage-dépendant au Na+ dont le seuil d'ouverture est, en moyenne, proche de -55 mV. L'ouverture de ces canaux provoque une entrée massive d'ions Na+ à l'intérieur de l'axone, et aboutit rapidement à une inversion de la polarité membranaire. D. Au moment du pic du potentiel d'action, la polarité membranaire n'atteint pas le potentiel d'équilibre du Na+ car des canaux voltage-dépendants au K+ ont déjà commencé à s'ouvrir. E. Au moment du potentiel tardif positif, des canaux voltage-dépendants K+ sont encore ouverts ce qui explique que la membrane est hyperpolarisée et que l'axone est hypoexcitable. QCM 11 : Concernant les neurones, il est exact que : A. L'amplitude des potentiels d'action d'un seul et même axone varie en fonction de la tension des stimulus supra-liminaires. B. Les fibres afférentes des nerfs peuvent être myéliniques ou amyéliniques. C. Les potentiels d'action d'une seule et même cellule nerveuse ont une vitesse de propagation qui diminue au fur et à mesure que l'on s'éloigne du point de stimulation. D. Les axones des neurones pré-ganglionnaires et des neurones post-ganglionnaires des voies efférentes du système nerveux végétatif sont myélinisés. E. La période réfractaire absolue dure environ 1 milliseconde et correspond à la phase du potentiel d'action pendant laquelle un axone ne peut être réexcité, quelle que soit la tension de stimulation délivrée. QCM 12 : Concernant les échanges ioniques à travers la membrane plasmique d'un neurone au repos, il est exact que : A. Pour le Cl-, le flux net est équilibré parce que le potentiel d'équilibre du Cl- est très proche du potentiel de repos membranaire. B. Pour le Na+, les échanges sont actifs et passifs. C. Pour le K+, le flux net est un flux sortant parce que le gradient de concentration du K+ est important et qu'il y a nettement plus de K+ à l'intérieur de la cellule qu'à l'extérieur. D. Pour le Ca++, les échanges sont seulement passifs. E. Pour les anions protéiques, les échanges sont actifs et passifs. QCM 13 : Concernant la conduction saltatoire, il est exact que : A. Elle concerne tous les axones des neurones afférents primaires. B. Elle est plus rapide sur les fibres Aδ que sur les fibres C. C. Elle est proportionnelle à la racine carrée du diamètre des axones. D. Elle se fait en raison de courants locaux de noeud de Ranvier à noeud de Ranvier. E. Elle peut être bi-directionnelle si on provoque expérimentalement l'apparition de potentiels d'action.


QCM 14 : Concernant les neurones moteurs du système nerveux somatique, il est exact que : A. Les potentiels d'action sont initiés au niveau des dendrites. B. Le transfert de l'information le long des dendrites ne peut se faire que de manière purement électrique parce qu'à ce niveau, la membrane est dépourvue de canaux voltage-dépendant. C. L'amplitude des potentiels d'action est moins élevée sur une collatérale axonale que sur l'axone lui-même. D. Leur axone est soit myélinisé (motoneurone α), soit non myélinisé (neurone fusimoteur γ). E. Le diamètre des axones des motoneurones α est, en moyenne, plus élevé que celui des fibres afférentes Ia. QCM 15 : Concernant un neurone du système nerveux central, il est exact que : A. Au repos, son potentiel de membrane ne peut être mesuré que par des techniques d'électrophysiologie utilisant des dérivations intra-cellulaires. B. Au repos, la concentration extra-cellulaire de Na+ est plus élevée que la concentration intra-cellulaire de K+. C. Au repos, le potentiel de membrane est plus proche du potentiel d'équilibre du K+ que de celui du Na+.

D. Les potentiels d'action n'apparaîtront que si la polarité membranaire atteint un certain seuil (seuil d'ouverture de canaux ioniques chimio-dépendant).

E. La conduction des potentiels d'action est un phénomène électrochimique qui fait intervenir l'acétylcholine. QCM 16 : Concernant un neurone du système nerveux central, il est exact que : A. On peut faire réapparaître un potentiel d'action lorsque l'axone est en période réfractaire relative pourvu que l'on stimule l'axone avec un stimulus nettement supra-liminaire. B. Pendant le potentiel tardif négatif, l'axone est plus difficilement excitable qu'au repos parce qu'à ce moment là, la membrane est hyperpolarisée. C. Puisque la durée de la période de réfractorité absolue est proche de 1ms, on peut dire que la fréquence théorique maximale de décharge des potentiels d'action est de l'ordre de 1000 Kilo Hertz. D. Deux stimulus sous-liminaires sont capables de provoquer l'apparition d'un potentiel d'action pourvu qu'ils soient délivrés suffisamment rapprochés dans le temps l'un de l'autre; c'est-à-dire lorsque le deuxième potentiel électrotonique peut se sommer avec le premier. E. Pendant le potentiel tardif positif, l'axone est plus facilement excitable qu'au repos parce qu'à ce moment là, la membrane est hypopolarisée. QCM 17 : Concernant le potentiel d'action (PA) des axones des neurones du système nerveux, il est exact que : A. Pour un axone donné, son amplitude varie selon la tension du stimulus supra-liminaire délivré. B. Pour un axone donné, son amplitude varie selon la concentration de Na+ du milieu extra-cellulaire. C. La fréquence d’apparition des PA est un des moyens utilisés pour moduler l'intensité du message. D. Son amplitude décroît avec la racine carrée du diamètre de l'axone au fur et à mesure que le PA est conduit le long de l'axone. E. Sa vitesse de propagation sera, en moyenne, plus élevée sur une fibre afférente de type C que sur une fibre afférente de type Aδ.


QCM 18 : Concernant les potentiels électroniques, il est exact que : A. Il s'agit de phénomènes purement électriques dont la propagation le long de la membrane neuronale obéit à la loi d'Ohm. B. C'est le seul mode de transmission de l'information le long des dendrites et du corps cellulaire des neurones. C. Leur atténuation est plus importante lorsqu'ils se propagent le long d'un dendrite de gros calibre que le long d'un dendrite de petit calibre. D. Lorsqu'ils se propagent le long d'un même dendrite, leur atténuation sera proportionnellement plus importante en distalité qu'en proximité. E. Ils peuvent exister aussi au niveau de l'axone à condition que celui-ci soit soumis à un stimulus sous-liminaire et que l'on enregistre la différence de potentiel trans-membranaire par une dérivation intracellulaire avec la micro-électode placée très près de la cathode de stimulation. QCM 19 : Concernant le schéma ci-dessous qui représente le potentiel d'action (PA) d'un neurone (ddp = différence de potentiel). Il est vrai que : A. Le stimulus 1 est infraliminaire pour l'axone considéré. B. Le phénomène représenté en 2 est un potentiel électronique. C. Le potentiel atteint lors du pic du PA 3 est le potentiel d'équilibre du Na+. D. L'intervalle de temps 4 représente la période réfractaire absolue, c'est-à-dire la période pendant laquelle l'axone n'est pas réexcitable quelle qu'en soit la tension du stimulus délivré. E. Pendant l'intervalle de temps 5 (potentiel tardif positif), l'axone est en état d'hyperexcitabilité. QCM 20 : Concernant les axones myéliniques des neurones du système nerveux périphérique, il est exact que : A. La gaine de myéline est produite par l'enroulement serré de la membrane cytoplasmique des oligodendrocytes. B. La conduction des potentiels d'action (PA) est bidirectionnelle, de noeud de Ranvier à noeud de Ranvier suivant, lorsqu'on délivre expérimentalement un stimulus supraliminaire sur le trajet de l'axone. C. La vitesse de propagation des PA est proportionnelle à la racine carrée du diamètre de l'axone. D. Les axones des fibres afférentes Ia des fuseaux neuro-musculaires conduisent, en moyenne, les PA plus vite que les axones des motoneurones α. E. La vitesse de conduction des axones myéliniques peut dépasser 200 m/s. QCM 21 : QCM subtil !! Soit un modèle à deux compartiments intra- et extra-cellulaires séparés par une membrane contenant une Na+/K+ ATPase, des canaux Na+ et des canaux K+ dont on peut augmenter ou diminuer le degré d'ouverture. La concentration de Na+ est de 150 mM en extracellulaire et de 15 mM en intracellulaire, tandis que la concentration de K+ est de 5 mM en extracellulaire et de 150 mM en intracellulaire. Dans ces conditions, le potentiel de membrane est stable à -70 mV. La différence de potentiel transmembranaire augmente si, toutes choses étant égales par ailleurs : A. On augmente le nombre de canaux K+ ouverts. B. On diminue le nombre de canaux Na+ ouverts. C. On diminue le gradient de concentration du K+. D. On augmente la concentration extracellulaire du K+. E. On augmente l'activité de la Na+/ K+ ATPase.


QCM 22 : Concernant le potentiel d'action neuronal, il est exact que : A. Son déclenchement se produit chaque fois que le potentiel de membrane atteint le seuil. B. Au cours de sa phase ascendante, le flux net des ions à travers les canaux ioniques change de sens et s'effectue vers l'extérieur. C. Son déclenchement met en jeu des canaux Na+ sensibles au voltage dont l'ouverture peut aussi être aussi provoquée par un neurotransmetteur. D. Son déclenchement correspond souvent à une dépolarisation qui peut être provoquée par une diminution de la perméabilité membranaire au K+. E. Sa propagation se fait sans perte d'amplitude. QCM 23 : Il est exact que : A. Toute modification de l'environnement entraîne soit une réponse somatique, soit une réponse viscérale. B. La commande motrice, si le muscle strié squelettique est mis en jeu, se fait par le motoneurone alpha, dont le corps cellulaire est dans le système nerveux central. C. Dans la systématisation du système nerveux, il existe plusieurs niveaux d'intégration des messages, plus ou moins rapides, dépendant du niveau de remontée des afférences. D. La plupart des récepteurs sont des extérocepteurs situés au niveau des organes sensoriels. Chaque récepteur a son stimulus propre. E. Les neurones sont des cellules excitables, sécrétrices, amitotiques et très résistantes. QCM 24 : Il est exact que : A. La membrane du corps cellulaire et des dendrites présente des canaux ioniques voltage-dépendant et peut donc être à l'origine de potentiels d'action. B. Tous les neurones ont la même morphologie car ils ont des rôles quasi-similaires. C. Les potentiels d'action naissent au niveau du cône axonal et sont transmis le long de l'axone sans modification d'amplitude. D. La gaine de myéline recouvrant les axones de certains neurones est un conducteur. E. Dans les techniques d'électrophysiologie, on utilise surtout la dérivation extra-cellulaire car certains axones ont un diamètre très petit. QCM 25 : Il est exact que : A. La répartition différente des ions de part et d'autre de la membrane neuronale explique ses propriétés électriques, c'est-à-dire sa capacité à transmettre des informations. B. Le potentiel de membrane ou potentiel de repos est mis en évidence par la technique électrophysiologique de dérivation extra-cellulaire. C. Les protéines transmembranaires de la membrane neuronale ont un rôle conducteur (variable) tandis que les phospholipides sont non conducteurs et ont des propriétés d'isolation. D. Le gradient électrochimique du Na+ est nul. E. La pompe Na+/K+ expulse 2 Na+ pour 3 K+ rentrants. QCM 26 : Il est exact que : A. Dans une cellule au repos, il n'y a pas de canaux spécifiquement ouverts pour les échanges de potassium. B.. La concentration intracellulaire en Cl- est plus importante que celle en K+. C. Les pompes Na+/K+ ont pour but d'assurer la constance des concentrations intra et extra-cellulaire du Na+ et du K+. Elles peuvent être sensibles à des inhibiteurs métaboliques, à l'anoxie et au froid. D. Un potentiel d'action est une inversion progressive et de longue durée du potentiel de membrane. Il obéit à la loi du tout ou rien et se propage sans atténuation. E. Si la sommation de 2 potentiels électrotoniques atteint le seuil d'excitabilité, cela permet la création d'un potentiel d'action.


QCM 27 : À propos du neurone : A. Les systèmes neuronaux sont ouverts et motivés. B. Les dendrites ont un diamètre constant, comme les axones. C. La membrane plasmique du neurone comporte des canaux voltage-dépendant sur toute sa surface. D. L’axone peut émettre des collatérales dont le diamètre est inférieur à celui de l’axone. E. L’axone ne fait synapse qu’au niveau des terminaisons axonales. QCM 28 : À propos des propriétés électriques de polarisation : A. Le potentiel de repos des neurones est identique dans les différents neurones. B. Le potentiel de repos est lié à l’inégalité de répartition des ions de chaque coté de la membrane, tout en respectant le principe d’électroneutralité et l’équilibre osmotique. C. Les échanges ioniques passifs sont dus à un gradient électrochimique ainsi qu’à la conductance des ions (par des canaux ioniques sélectifs). D. Par échange ionique passif, 2 ions Na+ entrent dans la cellule quand 3 ions K+ en sortent. E. Pour maintenir les concentrations ioniques en K+ et Na+ intra et extra-cellulaire, une ATPase incluse dans la membrane permet la sortie de 3 Na+ et l’entrée de 2 K+. QCM 29 : À propos de l’ATPase Na+/K+ : A. Cette ATPase est sensible au dinitrophénol ainsi qu’au cyanure. B. Une absence de K+ dans le milieu extra-cellulaire entraîne l’arrêt des ATPases. C. La fixation d'ions Na+ permet de recruter de l'ATP et ainsi de fixer un phosphate. D. Lorsqu'elle libère 2 K+, elle libère aussi de l’acide phosphorique à l’intérieur de la cellule. E. Dans des conditions physiologiques, l’ATPase Na+/K+ fonctionne à contre gradient. QCM 30 : À propos des propriétés électriques d’excitabilité : A. Le seuil d’excitation est de -60 mV. B. Un stimulus qui n’entraîne pas de potentiel d’action est un stimulus infra-liminaire. C. La sommation de deux potentiels électrotoniques permet l’apparition d’un potentiel d’action de plus grande amplitude qu’un potentiel d’action déclenché par un seul potentiel électrotonique. D. Pendant la phase d’hyperpolarisation, c’est-à-dire quand la fibre est hypoexcitable, les canaux à K+ sont ouverts. E. La période réfractaire relative est une période pendant laquelle un stimulus infra-liminaire permet l’apparition d’un potentiel d’action. QCM 31 : À propos des propriétés de conductivité : A. La propagation des potentiels électrotoniques est un phénomène purement électrique qui décroît avec la distance. B. En dérivation intra-cellulaire, quand les électrodes d’enregistrement et de stimulation sont éloignées, un stimulus infra-liminaire permet l’enregistrement du potentiel électrotonique. C. Les fibres amyéliniques permettent une conduction de proche en proche. D. Les fibres myélinisées ne permettent l’échappement des courants locaux qu’au niveau des nœuds de Ranvier et donc l'ouverture des canaux voltage-dépendant qu’à cet endroit là, et ainsi une conduction saltatoire. E. En cas de stimulation expérimentale, le potentiel d’action est conduit dans les deux sens. QCM 32 : À propos des propriétés électriques d'excitabilité : A. Lors de la création d'un potentiel d'action, le cycle du Na+ est dit positif rapide. B. Lorsque la membrane est au repos, les canaux voltage-dépendant sont ouverts. C. La dépolarisation de la membrane entraîne l'ouverture des canaux Na+ voltage-dépendant. D. La valeur du potentiel de membrane au niveau du pic du potentiel d'action est de +30mV. E. La perméabilité au K+ augmente près de 600 fois lors du passage du potentiel d'action.


QCM 33 : À propos de la comparaison entre synapse électrique et synapse chimique : A. Dans les synapses électriques, l’espace intersynaptique est réduit par rapport aux synapses chimiques. B. Il n’y a pas de continuité cytoplasmique entre les éléments pré et post-synaptiques des synapses chimiques. C. Dans les synapses chimiques, la conduction est bidirectionnelle. D. Il n’y a pas de synapses électriques chez les mammifères. E. Les synapses chimiques comptent un délai synaptique. QCM 34 : À propos des synapses chimiques : A. La cellule post-synaptique possède uniquement des canaux ioniques couplés aux récepteurs synaptiques. B. L’inactivation du médiateur chimique dans la fente synaptique se fait par renouvellement du secteur extra-cellulaire ainsi que par réabsorption du médiateur chimique par l’élément pré-synaptique. C. Le contrôle de la sécrétion du neurotransmetteur se fait au niveau post-synaptique. D. Au niveau de l’extrémité post-synaptique, on peut trouver des petites et des grosses vésicules contenant toutes les deux des neuromédiateurs. E. Parfois, spontanément, un quantum de neuromédiateur est libéré au niveau de la fente synaptique, ce qui provoque l’apparition d’un potentiel d’action. QCM 35 : Synapses chimiques : A. Les synapses chimiques excitatrices provoquent une polarisation locale. B. La convergence n'a aucun rôle dans l'action des synapses chimiques excitatrices et inhibitrices. C.Les récepteurs ionotropes agissent via une protéine G. D. L’ouverture de canaux Na+ voltage-dépendant permet la fusion des vésicules pré-synaptiques avec la membrane plasmique. E. Les neurones cholinergiques contiennent des récepteurs canaux sensibles à l’acétylcholine. QCM 36 : Éléments constitutifs de la fibre nerveuse : A. On retrouve des corps de Nissl dans l’axone. B. La membrane plasmique des dendrites réalise des synapses avec d’autres cellules nerveuses. C. Les dendrites peuvent être le siège de potentiels d’action. D. Le diamètre d’un axone varie entre son origine et sa terminaison. E. Le neuromédiateur est entièrement synthétisé au niveau de l’axone. QCM 37 : Concernant les propriétés électriques de polarisation de la fibre nerveuse : A. La dérivation extra-cellulaire permet de mettre en évidence le potentiel de repos d’une fibre nerveuse. B. Au repos, l’extérieur du neurone possède plus de charges négatives que l’intérieur. C. La pompe Na+/K+ est phosphorylée lorsque le K+ est rejeté. D. La conductance de la membrane des neurones au K+ est supérieure à la conductance au Na+. E. Le potentiel de repos est expliqué par un déséquilibre dans l’échange des ions Na+ et K+. QCM 38 : Concernant l’équilibre de Donnan : A. Le principe d’électroneutralité consiste à dire que la somme des charges de part et d’autre d’une membrane doit être nulle. B. La distribution des ions obéit à l’équilibre osmotique et à l’électroneutralité. C. Une rupture de l’électroneutralité se traduit par des mouvements d’eau modifiant le volume cellulaire. D. Du côté intracellulaire, les ions prédominants sont le potassium et le chlore. E. Le potentiel de membrane se rapproche du potentiel d'équilibre du sodium.


QCM 39 : Concernant les mouvements des ions à travers la membrane plasmique et leurs conséquences : A. Le flux net passif d’un ion à travers les canaux est uniquement dépendant de son gradient électrochimique. B. Le nombre de canaux au K+ ouverts est 5 fois plus élevé que celui de Na+. C. La pompe Na+/K+ permet le maintien d’une concentration intracellulaire relativement constante de potassium. D. Les transports actifs entretiennent les gradients de concentration. E. La membrane plasmique est polarisée, les charges négatives se trouvant en extracellulaire. QCM 40 : Concernant les échanges transmembranaires : A. Les échanges passifs d’ions se font par l’intermédiaire de protéines-canaux ou de pompes. B. Tous les ions possèdent un transport actif et passif à travers la membrane. C. Tous les canaux protéiques permettant les échanges d’ions à travers la membrane plasmique des neurones sont voltage-dépendant. D. Les échanges d’un ion à travers la membrane augmentent avec sa conductance. E. La conductance du K+ est supérieure à celle du Na+. QCM 41 : Il est exact que : A. Les récepteurs peuvent capter des stimuli internes ou externes, on parle respectivement d’intérocepteurs et d’extérocepteurs. B. Dans le système nerveux végétatif, la voie efférente possède 2 neurones, pré et post-ganglionnaire. La position du relais entre les deux neurones est variable selon le contingent ortho ou parasympathique. C. Les système nerveux orthosympathique est activé en cas de stress. D. Le premier neurone de la voie efférente parasympathique est amyélinique. E. Le système nerveux sympathique permet la dilatation des bronches. QCM 42 : Il est exact que : A. Le potentiel de repos est une différence de potentiel transmembranaire spécifique des neurones. B. Ce potentiel de repos mesuré par des techniques d’électrophysiologie est d’environ -70mV. C. Les protéines sont des molécules conductrices à propriétés capacitatives qui vont donc atténuer les variations instantanées de potentiel de membrane. D. Le système nerveux est plastique. E. Le maintien des différences de concentration ioniques entre le milieu intra et extracellulaire est le résultat du fonctionnement de protéines assurant un transport ionique actif. QCM 43 : Propriété électrique de conductivité : A. Les fibres amyéliniques provoquent une douleur de type piqûre, localisée. B. Plus le diamètre de la fibre nerveuse est grand, plus le signal est rapide. C. Les fibres myéliniques transmettent le courant de proche en proche. D. La vitesse de la conduction est plus rapide lorsque les fibres sont amyéliniques. E. Les fibres efférentes B myélinisées ont un diamètre compris entre 1 et 3 µm et une vitesse comprise entre 2 et 6 m/s.


QCM 44 : À propos de la cellule nerveuse : A. Le seuil d’excitabilité d’un neurone correspond au seuil d’ouverture des canaux Na+ voltage-dépendant. B. Soit un neurone ayant un potentiel de repos de -60 mV. Le potentiel tardif négatif est la phase du potentiel d’action situé en dessous de -60 mV. C. La différence de potentiel n’atteint jamais le potentiel d’équilibre du Na+. D. La différence de potentiel n’atteint jamais le potentiel d’équilibre du K+. E. Les potentiels électrotoniques sont des phénomènes purement électriques et correspondent à des indicateurs temporels. QCM 45 : À propos de la cellule nerveuse : A. L’ouverture des canaux K+ voltage-dépendant est un processus qui limite la dépolarisation et qui déclenche la repolarisation. B. Pour un axone donné, l’amplitude du potentiel d’action (PA) est stable dans un milieu stable mais si la concentration en Na+ est plus faible, l’amplitude du PA diminue. C. La période réfractaire relative est la période pendant laquelle l’axone peut être excité par un stimulus quelque soit son intensité, puisque cette phase est située au-dessus du seuil d’excitabilité. D. Lors de la dépolarisation, grâce aux canaux voltage-dépendant, il y a un courant entrant de Na+ et un courant sortant de K+, ce phénomène est expliqué par les gradients électrochimiques de ces 2 ions. E. Les canaux voltage-dépendants au Na+ et ceux au K+ possèdent des seuils d’ouverture différents, celui des canaux au Na+ étant plus proche du potentiel de repos que celui des canaux au K+.


CORRECTION DES QCM

QCM 1:ACE QCM 2 : B QCM 3 : BDE QCM 4 :ACE QCM 5: C

QCM 6 : BDE QCM 7 : B QCM 8 : BCDE QCM 9 : B QCM 10 :ABCDE

QCM 11 : BE QCM 12 : ABC QCM 13 : DE QCM 14 : B QCM 15 : AC

QCM 16 : ACD QCM 17 : BC QCM 18 : ABDE QCM 19 : D QCM 20 : BD

QCM 21 : ABE QCM 22 : AE QCM 23 : BCD QCM 24 : CE QCM 25 : AC

QCM 26 : CE QCM 27 : A QCM 28 : BCE QCM 29 :ABCDE QCM 30 : BD

QCM 31 : ACDE QCM 32 : AD QCM 33 : ABE QCM 34 :Aucune QCM 35 : E

QCM 36 : B QCM 37 : DE QCM 38 : B QCM 39 : CD QCM 40 : DE

QCM 41 : ABCE QCM 42 : BDE QCM 43 : BE QCM 44 : ACD QCM 45 : ABDE QCM 1 : ACE A. (VRAI) Attention, ce n'est pas le cas in vivo. B. Les PA ne se produisent qu'au niveau des axones. D. Les PA obéissent à la loi du tout ou rien à partir du seuil d’excitabilité. QCM 2 : B A. Le potentiel d’équilibre du sodium n’est jamais atteint car les canaux potassiques s'ouvrent avant et les canaux sodiques commencent à se fermer. C. Canaux sodiques voltage-dépendant. D. L'amplitude du PA diminue. E. Ils sont diphasiques en dérivation extra-cellulaire. QCM 3 : BDE A. PAS de canaux voltage-dépendant à la surface des dendrites. C. C'est l'inverse. QCM 4 : ACE B. Les échanges actifs sont indépendants du gradient électrochimique. D. La cellule est électriquement neutre car le nombre de charges responsables du PA représentent une fraction infime du nombre total de charges dans la cellule. Et comme énoncé à l'item A, les ions se répartissent de part et d'autre de la membrane selon le principe d'électroneutralité. QCM 5 : C A. Une dendrite n’a pas de canaux voltage-dépendant donc pas de PA. B. Pour un neurone donné. D. La dépolarisation n'est pas systématique, il faut pour cela que le potentiel électrotonique soit supérieur au seuil de dépolarisation. E. Le pôle émetteur du neurone est l'axone seulement. QCM 6 : BDE A. Enregistrés en intra-cellulaire uniquement. C. Cette affirmation est valable seulement pour les PA.


QCM 7 : B A. Toutes les cellules de l’organisme ne sont pas excitables mais par contre, elles possèdent toutes une différence de potentiel à la membrane. B. (VRAI) Ou excès de charge – à la face interne. C. Il faut se placer en dérivation intra-cellulaire : avec une électrode à l’intérieur et une autre à l’extérieur, sinon on n'observe pas de différence. D. Il n’y a jamais de potentiel d’action sur une dendrite car il n’y a pas de canaux voltage-dépendant. On observe donc seulement des potentiels électrotoniques. Les potentiels d'action ne s'observent que sur les axones. E. La vitesse est toujours plus élevée sur un axone myélinique grâce à la conduction saltatoire. (cf tableau de classification : les fibre myéliniques ont au moins une vitesse de 2m/s.) QCM 8 : BCDE A. Le potentiel de repos est environ de – 70 mV. Pot d’éq du K+= - 90 mV. Pot d’éq du Cl- = - 70 mV sans transport actif du chlore. C. (VRAI) Il y a plus de canaux au K+ ouverts dans les cellules au repos et la conductance est plus élevée que celle du Na+. D. (VRAI) C’est la pompe ATPase Na+/K+. QCM 9 : B A. Il n’y a pas de canaux à Ca2+ et les anions organiques sont séquestrés. B. (VRAI) Mais la phrase peut également s’énoncer dans l’autre sens : maintien de concentrations élevées en K+ intra-cellulaire et en Na+ extra-cellulaire. C. -90 mV D. Ces transporteurs ont besoin d’O2 car ils dépendent de l’ATP produit par la respiration mitochondriale donc sont aussi sensibles à l'anoxie et au froid. E. Ce sont des canaux très spécifiques (taille, charge et forme de l’ion). QCM 10 : ABCDE A. (VRAI) In vivo car in vitro la conduction est bidirectionnelle à partir du point de stimulation. B. (VRAI) Attention à la différence in vitro/in vivo. E. (VRAI) Les canaux au K+ restent ouverts plus longtemps. QCM 11 : BE A. L’amplitude du PA est toujours la même quelque soit la tension du stimulus supra-liminaire. B. (VRAI) Cf tableau de classification. Certains nocicepteurs sont myéliniques d’autres non. C. Vitesse constante. D. Les axones des neurones post-ganglionnaires ne sont pas myélinisés. QCM 12 : ABC D. Il existe des transporteurs actifs du Ca++ mais pas de transporteurs passifs. E. Il n'y a absolument pas d'échanges passifs pour les anions protéiques. QCM 13 : DE A. Les fibres C ne sont pas myélinisées (conduction saltatoire = fibre myélinisée). B. Idem qu'au dessus. C. Proportionnelle au diamètre de la fibre. La proportionnalité à la racine carré du diamètre concerne les axones amyéliniques présentant une conduction dite de proche en proche.


QCM 14 : B A. Le potentiel d'action naît au niveau de l'axone (cône axonal) : il n'y a jamais de potentiel d'action au niveau des dendrites et du soma. La conduction à cet endroit résulte de phénomènes purement électriques (conduction électrotonique). C. L'amplitude du PA ne varie pas sur toute la longueur de l'axone. D. Les neurones fusimoteurs gamma sont myélinisés. Les seules fibres amyéliniques sont les fibres C ou appartenant au groupe IV. E. En moyenne, les fibres afférentes Ia ont un plus grand diamètre que les motoneurones alpha. QCM 15 : AC B. Au repos la concentration extra-cellulaire de Na+ est identique à la concentration intra-cellulaire en K+. D. Attention quand on parle d'un potentiel d'action on parle de canaux voltages-dépendants. E. La conduction des potentiels d'action le long de l'axone ne fait intervenir en rien l'acétylcholine. QCM 16 : ACD B. Lors du potentiel tardif négatif, l'axone est hyperexcitable parce que sa membrane est hypopolarisée. E. Lors du potentiel tardif positif la fibre est hypoexcitable car la membrane est hyperpolarisée. QCM 17 : BC A. L’amplitude du PA pour un axone donné est toujours la même :c’est la loi « du tout ou rien. » B. (VRAI) Plus il y a de Na+ dans le milieu, plus l’entrée en masse dans la cellule est importante, plus la dépolarisation sera importante, plus l’amplitude du PA sera haute. D. L’amplitude d’un PA est la même d’un bout à l’autre du l’axone. E. Les fibres C sont amyéliniques donc c'est une conduction de proche en proche moins rapide que sur les fibres Adelta myélinisées où la conduction est saltatoire. QCM 18 : ABDE C. Une fibre de gros calibre offre moins de résistance qu'une fibre de petit calibre. D. (VRAI) Le diamètre d’une dendrite décroît du corps cellulaire vers la distalité: les résistances sont moins importantes à proximité du corps cellulaire. QCM 19 : D A. Non, il est supra-liminaire car il est à l’origine du PA qui suit. B. Le phénomène 2 représente le choc artefact. C. Le pic n’atteint pas le potentiel d’équilibre du Na+ car les canaux potassiques ont commencé à s’ouvrir à ce stade, la sortie de K+ compense en partie l’entrée du Na+, de plus les canaux à Na commencent à se refermer. E. Intervalle 5 : potentiel tardif positif, la membrane est hyperpolarisée, la tension à délivrer pour arriver à un potentiel d’action doit être plus forte que si on était au potentiel de repos : la fibre est hypoexcitable. QCM 20 : BD A. Gaine de myéline du SNP = enroulement cytoplasmique de la cellule de Schwann. Les oligodendrocytes sont présents dans le SNC. C. Vitesse de propagation proportionnelle au diamètre de l’axone pour les fibres myéliniques à vitesse constante. E. Vitesse de conduction maximale : 120 m/sec.


QCM 21 : ABE Lorsque rien n'est précisé, il est sous-entendu qu'on résonne en valeur absolue. Lorsque des charges Na+ entrent dans la cellule, on a une diminution du potentiel de membrane. Au contraire, lorsque les charges K+ sortent de la cellule, on a une augmentation du potentiel de membrane. C. Si l’on diminue le gradient de concentration du K+, on diminue le nombre de K+ qui sortent. D. L’augmentation de la concentration extracellulaire du K+ entraîne une diminution de son gradient de concentration. QCM 22 : AE B. Le flux est vers l’intérieur. C. Ces canaux Na+ sont voltage-dépendant et leur ouverture ne peut être provoquée que par dépolarisation. D. La dépolarisation est provoquée par augmentation de la perméabilité au Na+. QCM 23 : BCD A. Les 2 réponses doivent impérativement marcher ensemble. E. Ce sont des cellules très fragiles car elles ne peuvent pas se renouveler, dépensent beaucoup d'oxygène et de glucose et sont donc très dépendantes de l'état de vascularisation du tissu. QCM 24 : CE A. Pas de canaux voltage-dépendant au niveau du corps cellulaire et des dendrites donc pas de potentiel d'action. B. Il y a une grande diversité dans la morphologie des neurones et surtout dans la morphologie dendritique, plus ou moins arborescente. D. C'est un isolant, d'où la propagation saltatoire du PA. E. (VRAI) En effet, les plus petites micro-électrodes ont un diamètre de 5 µm, ce qui est plus gros que le diamètre de certains axones. QCM 25 : AC B. La dérivation doit être intra-cellulaire et cette ddp est de -70mV, c'est-à-dire que le milieu intérieur est négatif par rapport au milieu extérieur. D. Le gradient chimique du Na+ est dans le même sens que son gradient électrique. E. 3 Na+ expulsés et 2 K+ rentrés. QCM 26 : CE A. Des canaux spécifiques au potassium sont ouverts en permanence dans la membrane plasmique. B. La concentration du potassium est supérieure à celle du chlore. D. C'est une inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane. QCM 27 : A B. Le diamètre des dendrites diminue quand on s’éloigne du soma. C. Pas au niveau des dendrites et du corps cellulaire. D. Diamètre identique. E. L'axone peut faire des synapses avec les dendrites (le plus souvent). QCM 28 : BCE A. Différences entre les neurones. D. C’est l’inverse : 3 Na+ entrent quand 2 K+ sortent de la cellule. De plus, l'échange est dit actif, puisqu'il s'agit de la pompe Na+/K+.

QCM 29 : ABCDE


QCM 30 : BD A. -55 mV = seuil d'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendant. C. Dans une même cellule, les potentiels d’action ont la même amplitude : loi du tout ou rien. E. Nécessité d’un potentiel supra-liminaire intense. QCM 31 : ACDE B. Électrode d’enregistrement trop éloignée donc le potentiel d’action électrotonique s’est atténué. QCM 32 : AD B. Ces canaux sont fermés à l'état de repos. C. C'est l'inverse, l'ouverture des canaux Na+ voltage-dépendant entraîne la dépolarisation. E. La perméabilité au K+ est de base plus importante, c'est celle au Na+ qui augmente jusqu'à 600 fois. QCM 33 : ABE C. Unidirectionnelle. D. Il y en a mais peu. QCM 34 : Aucune A. On trouve aussi des canaux voltage-dépendant. B. L’inactivation se fait par hydrolyse du médiateur dans la fente synaptique. C. Dépend de l’élément pré-synaptique. D. Le neuromédiateur est contenu dans des vésicules de l’élément pré-synaptique. E. Un quantum de neuromédiateur libéré au niveau de la fente synaptique permet l’apparition d’un potentiel de plaque miniature et pas d’un potentiel d’action. QCM 35 : E A. Cela mène à une dépolarisation locale, le PPSE. B. Le rôle de la convergence est très important, puisque les signaux seront traités dans le soma, ensemble. C. Ces récepteurs sont des récepteurs-canaux, la fixation du ligand entraîne leur ouverture/fermeture. D. C'est le calcium qui permet cette fusion, les canaux sont donc calciques et pas sodiques. QCM 36 : B A. Les corps de Nissl, correspondants à des amas de réticulum endoplasmique rugueux ne sont retrouvés qu’au niveau du corps cellulaire. C. Les dendrites ne possèdent pas de canaux voltage-dépendant. D. Le diamètre des axones est constant. E. L’axone ne possédant pas de réticulum endoplasmique, il importe les éléments constitutifs du neuromédiateur qui sont synthétisés dans le corps cellulaire. QCM 37 : DE A. En dérivation extra-cellulaire, les deux électrodes étant placées à l’extérieur de la cellule, la différence de potentiel mesurée quand la cellule est au repos est nulle. Pour mesurer le potentiel de repos, il faut réaliser une dérivation intra-cellulaire. B. C’est l’inverse. C. C'est quand la pompe relâche son phosphate que le potassium est relâché. QCM 38 : B A. De chaque côté de la membrane, on doit avoir des milieux neutres : la somme des charges d’un côté ou de l’autre est nulle. C. C’est la rupture de l’équilibre osmotique. D. En intracellulaire, on trouve relativement peu de chlore (10). E. Le potentiel de repos se rapproche du potentiel d'équilibre du potassium.


QCM 39 : CD A. Il dépend aussi de la conductance membranaire (nombre de canaux spécifiques), de la taille et de la ddp membranaire. B. Le nombre de canaux au K+ ouverts est 50 fois plus important. E. C’est le cytosol qui est chargé négativement. QCM 40 : DE A. Protéines-canaux : transport passif ; pompes : transport actif. B. Pas tous. C. Pas tous. QCM 41 : ABCE D. Ce neurone est myélinisé. QCM 42 : BDE A. Il est caractéristique de toute cellule vivante. C. Ce sont les phospholipides de la membrane qui ont ces propriétés. QCM 43 : BE A. Type brûlure, diffuse. C. Ce sont les fibres amyéliniques. Les myéliniques le transmettent de façon saltatoire. D. La conduction est favorisée par la myéline, par le biais de conduction saltatoire. QCM 44 : ACD B. C’est le potentiel tardif positif qui est sous -60 mV. E. Le choc artefact est un indicateur temporel. QCM 45 : ABDE C. Seulement avec stimulus supra-liminaire.


PARTIE 4 : FIBRES STRIÉES SQUELETTIQUES ET SYNAPSE

Ceci ne correspond pas à l'intégrité du cours, mais juste un complément d'explication.


FICHE 1 : les synapses

SYNAPSES EXCITATRICES

récepteurs

neuromédiateur

Récepteurs ionotropes Récepteurs métabotropes (couplé à une prot G)

Acétylcholine (récepteurs

cholinergiques)

Récepteur nicotiniques : • action direct sur les canaux K+, NA+ • activable par la nicotine (alcaloïde) 1. jonc° neuromusculaire (Ø venin de cobra/ curare) 2. apprentissage/ mémoire (Ø Alzheimer) 3. ganglion système nerveux végétatif : entre le 1er et le 2e neurone de la voie efférente

Récepteur muscarinique : - provoque la fermeture des

canaux K+ - activable par la muscarine

(alcaloïde toxique de certain champignons)

- 5 sous types M3 : contraction des cellules musculaires lisses

Glutamate Récepteur au N méthyl D aspartate (NMDA) • + de la moitié des synapses du SNC sont glutaminergiques • développement neuronal, mémoire, apprentissage

Sérotonine 5 hydroxy-tryptamine

Récepteurs 5HT : - provoque la fermeture de

canaux K+ - 7 sous type de récepteur 5HT

(dont 5 modulent le taux d'AMPc)

- régulation de l'humeur = thymie - le prozac inhibe la recapture de

la sérotonine : favorise la transmission sérotoninergique

De manière générale, il faut comprendre que pour exciter une synapse il faut soit ouvrir les canaux Na+, ou fermer les canaux K+. Au contraire, pour inhiber une synapse il faut donc ouvrir les canaux K+ ou Cl-.


SYNAPSES INHIBITRICES

Récepteurs neurotransmetteurs

Récepteur ionotrope Récepteurs métabotropes (couplé à une prot G)

GABA Récepteurs GABA de type a • CANAUX Cl- • PPSI =

- transport actif du Cl- ou - stabilisation du PM à sa valeur

présente = pas de transport actif du Cl-

• représente 1/3 des synapses du SNC • activée par : Benzodiazépine, barbiturique, alcool, H stéroïdienne (progestérone)

Récepteurs Gaba de type b • ouverture des canaux K+ Astuce : métaBotrope → Gaba B

Acétylcholine Récepteurs muscariniques • M2= canaux K+ couplés à une prot G (PPSI) • coeur : ralentissement de la fréquence cardiaque (par le SNV)


FICHE 2 : réflexe myotatique Exemple du muscle quadriceps :

� Les FNM : fibres musculaires intrafusales qui détectent tout écart avec la longueur de base.

Elles sont innervées par des fibres sensitives myélinisées de gros calibres = Ia (enroulées autour de la partie centrale = plaque équatoriale) et des fibres motrices gamma.

-Les fibres Ia font synapses au niveau de la corne antérieure avec le motoneurone alpha de ce même muscle

Exemple d'innervation réciproque :

Le muscle quadriceps est extenseur, le semi-tendineu est un de ces antagonistes,

Il existe des interneurones inhibiteurs : les fibres Ia, en plus de faire synapses avec les motoneurones α vont également aller faire synapses avec les interneurones inhibiteurs qui vont eux mêmes aller faire synapses avec les motoneurones α du muscle semi-tendineux.

> Cette organisation permet aux FNM d'exciter le muscle auquel il appartient tout en inhibant l'action de ces antagonistes.

Contrôle moteur du réflexe myotatique : Les motoneurones γ

Ces fibres γ permettent d'étirer légèrement en permanence les FNM, pour que lorsque le muscle se raccourcit les FNM ne se “détendent” pas. Ces fibres γ permettent le maintien du PA dans les fibres Ia et donc la conservation de l'activité musculaire.


FICHE 3 : système nerveux végétatif

PARASYMPATHIQUE > cranio- sacrée

ORTHOSYMPATHIQUE > thoraco- lombaire

� Neurone pré-synaptique - long - myélinique - acétylcholine allant activer des recp

Nicotiniques le + svt (sur le 2e neurone) �

Neurone post- synaptique - court - amyélinique - acétylcholine allant activer des recp

Muscariniques sur les viscères

� Neurone pré- synaptique - court - myélinique - acétylcholine allant activer des recp

nicotiniques le + svt (sur le 2e neurone). Neurone post- synaptique

- long - amyélinique - noradrénaline - rcp adrénergique (niveau des viscères)

Bien connaître ce tableau !! cranio-sacrée signifie cranial ET sacral, et pas de cranial à sacral.

� Dans la médullo-surrénale, il y a des neurones différenciés en glande endocrine qui vont sécréter des catécholamines, adrénaline et Noradrénaline.

Les Snos et Snps innervent tous 2 la plupart des organes. Ils ont de nombreuses interactions.

� Habituellement antagonistes : fréquence cardiaque, PA,... Ils sont parfois synergiques : excrétion salivaire.

Durées d'actions : Alors que l'acétylcholine est rapidement dégradée, la Noradrénaline reste longtemps dans la fente synaptique : stimulation plus prolongées des effecteurs du Snos, encore amplifiée par la sécrétion sanguine des catécholamines de la médullo-surrénale.


FICHE 4 : étude physiologique des fibres musculaires

la fibre musculaire : _ddp de repos de -90mv - le PA musculaire a une durée de 1 à 5 ms + un pot. tardif plus long - la conduction se fait le long de la membrane de la FMSS : pas de conduction

fibre à fibre, avec une faible vitesse de conduction : 3 à 5 ms - en dérivation extracellulaire = aspect triphasique

La viscosité musculaire : Lors d'un étirement rapide, il y a une augmentation beaucoup plus rapide de la tension développée par le muscle, jusqu'à un pic atteint à la fin de l'étirement, puis la tension diminue pour atteindre une valeur proche de ce qu'il y avait avec un étirement lent. Donc la tension développée au cours d'un étirement va dépendre de la vitesse de l'étirement, elle est max à la fin de la partie phasique de l'étirement musculaire, puis diminue pour se stabiliser, même si on maintient l'étirement.

La contraction musculaire peut soit être isotonique : (changement de longueur du muscle : le myographe mesurera la tension en fct du tps) ou isométrique (même longueur du muscle).

Tension = force exercée par la contraction du muscle sur un objet.

Charge = force exercée sur le muscle par le poids de l'objet.

La tension et la charge sont donc 2 forces qui s'opposent.

La tension musculaire totale= TM active (non mesurable directement = activité de la machinerie contractile) + TM passive (due à la mise en tension des éléments visco-élastique du muscle)

Le myographe :

ATTENTION : la pré-charge conditionne la longueur du muscle AVANT la contraction : plus elle est lourde, plus le muscle sera allongé avant la contraction

La post-charge conditionne la longueur du muscle APRÈS la contraction.

Le muscle effectue une contraction isotonique s'il est capable de soulever la post charge, lorsque la charge est trop lourde → isométrique

Contraction isométrique

Attention : quand dans un énoncé on parle d'une tension active, il faut se souvenir avec ce schéma qu'à une tension active peut être associé 2 longueurs du muscle.

Contraction isotonique :

La vitesse de raccourcissement sera d'autant plus faible que la post charge sera élevée, le raccourcissement sera faible également.

� La contraction est dite concentrique quand le muscle peut raccourcir malgré la charge (le muscle se contracte en soulevant les charges)

� Quand la charge est maximal : on parle de contraction isométrique maximale= travail statique (équilibre entre la tension et la charge)

� Quand la charge est trop importante, le muscle va résister à un étirement passif : contraction excentrique= travail dynamique résistant (contract° du muscle en freinant la descente de la charge)


La puissance musculaire maximale développée au cours d'une contraction isotonique :

� dépend de la charge du muscle

� est maximum pour 1/3 de la charge max

� ce qui correspond à 1/3 de la vitesse max de contraction du muscle

IL N'Y A PAS DE SOMMATION ALGÉBRIQUE DES TENSIONS.

La tension développée par le muscle dépend de la fréquence de stimulation : le tétanos parfait est la tension musculaire totale, atteint pour une fréquence de fusion tétanique (dans les QCM, le muscle ne peut pas soulever une charge trop importante avec juste une secousse musculaire, il faut qu'il y ai un tétanos parfait).

Synapse musculaire :

� Contrairement aux synapses neuronales, les synapses neuromusculaires sont non intégrative, c'est-à-dire qu'un P.A.N donne une P.A.M

� Le curare permet de rendre infra-liminaire le PA et donc de pouvoir voir le PPM (qui est normalement masqué par ce PA). Ce PM est local.

�

Unité motrice

● Un muscle est composé de plusieurs unitées motrices

● Chaque unité motrice n'est composée que d'un seul type de fibre : I ou Ia ou IIb.

On distingue les :

○ UM toniques, impliquées dans le maintien du tonus musculaire et donc la posture

○ UM phasiques, impliquées dans la réalisation des mouvements

Recrutement dans l'ordre chronologique : I, IIa, IIb

Fibre musculaire striée cardiaque :

Il en existe 2 sortes :

● Les fibres myocardiques = cardiomyocyte qui forment le muscle cardiaque proprement dit, et dont la contraction est responsable de la circulation du sang : (un seul noyau/ cellule)

● Les fibres du Tissus nodal qui sont responsables de l'activité rythmique (et de la contraction) automatique du cœur, car elles sont auto-rythmiques en se dépolarisant spontanément à un rythme régulier.

Fibre musculaire lisse :

� La plupart des FML ne sont pas élastiques mais plastiques

� Il n'y a pas de troponine dans les fibres musculaires lisses : remplacé par de la calmoduline


FML unitaire :

� paroie de la plupart des viscères : tube digestif, voies biliaires, uretères, vessie, utérus, artères de petits calibres

� une seule et même masse de même FML peuvent se contracter en même temps

� en tuniques ou en feuillets = mb adhérentes entre elles en de multiples endroits : la force générée au niveau d'une fibre peut être transmise aux autres.

� Jonctions communicantes: le PA est transmis au autres fibres et permet une contraction : muscle lisse syncytial

� Ces fibres ont un potentiel de repos qui spontanément ou à la suite d'un étirement ou d'une déformation mécanique peut présenter des oscillations de plusieurs dizaines de mV

� au moment où la dépolarisation est max, qlqs Pa peuvent apparaître et se propager à l'ensemble du viscère

ex : péristaltisme intestinal

� Ce sont les seules à avoir des cellules entraîneuses !

� orthosympathique : diminue le pot de mbr, le parasympathique va lui augmenter le pot de mbr

� La propagation de l'influx nerveux se fait en vague

FML multi-unitaire :

� isolées les unes des autres (pas relié par des ponts) chaque FML peut se contracter indpt des autres.

� Pas de contraction spontanées ou rythmiques : elles ont un PM stable

� sous la dépendance des nerfs moteurs du SNV (riche innervation)

� muscles ciliaires (accommodation du cristallin) ; muscle de l'iris (règlent la taille de la pupille), muscles érecteurs des poils et des cheveux (piloérection), muscles des grosses voies aériennes (bronches) et des grosses artères.

� La propagation de l'influx dans les FML multi-unitaires se fait en bloc.


QCM

QCM 1 : Concernant l’anatomie fonctionnelle des synapses, il est vrai que : A. Les synapses électriques, rares chez les mammifères, permettent le passage direct d’un courant de façon passive et unidirectionnelle à travers des jonctions communicantes. B. Les synapses chimiques présentent une fente synaptique de 20 à 40 nm de large suffisant à empêcher la propagation directe du courant. C. L’élément post synaptique d’une synapse inhibitrice répond par un PPSI déclenché seulement par une hyperpolarisation. D. Dans le cas de la synapse excitatrice, une sommation est nécessaire pour dépasser le seuil de dépolarisation par entrée de sodium dans la cellule et engendrer un potentiel d’action au niveau du cône d’implantation. E. Les neurones sont des systèmes intégrateurs qui additionnent l’ensemble des potentiels électriques activateurs et inhibiteurs pour déclencher un potentiel d’action. QCM 2 : À propos de la synapse neuromusculaire : A. On utilise le curare pour mettre en évidence l’existence du potentiel de plaque motrice. B. La propagation du potentiel d’action est due aux canaux chimio-dépendants. C. L’acétyltransférase dégrade l’acétylcholine en choline et acide acétique. D. Un potentiel de plaque miniature peut être libéré en dehors de toute stimulation électrique. E. Il existe environ 300 000 vésicules d'acétylcholine dans les terminaisons présynaptiques. QCM 3 : À propos des synapses : A. Un PPSI (potentiel post synaptique inhibiteur) induit forcément une augmentation du potentiel membranaire. B. L’excitabilité de la cellule post synaptique dépend du nombre de synapses actives mais aussi de la proportion en synapses excitatrices et inhibitrices. C. Un potentiel d'action donne toujours un potentiel de plaque motrice. D. Un neurotransmetteur peut être caractérisé par le fait qu’il produit toujours le même effet quelque soit sa cible. E. Les synapses électriques possèdent souvent un récepteur couplé aux protéines G. QCM 4 : À propos des synapses : A. Les synapses chimiques sont spécifiques d'un neurotransmetteur. B. L’acétylcholine possède 2 grands types de récepteurs: nicotiniques, qui est le prototype des récepteurs ionotropes, et muscariniques, existants sous 5 formes présentes principalement présentes dans les ganglions végétatifs, le cœur et les muscles lisses. C. Seule l’augmentation de la sortie des ions Cl- de la cellule peut être responsable d’un PPSI. D. Une synapse proche du cône d’implantation sera plus efficace que si elle en était éloignée. E. Tous les agonistes sont responsables d’un PPSE.


QCM 5 : Au sujet des synapses : A. Dans une synapse chimique les 2 éléments neuronaux sont séparés par une fente synaptique de 20 nm où transitent les neuromédiateurs. B. Le fait que l’élément présynaptique puisse lier le neuromédiateur indique que les synapses chimiques admettent une transmission bidirectionnelle de l’influx nerveux. C. La fixation de l’acétylcholine sur son récepteur aboutit principalement à l’entrée de calcium dans le milieu intracellulaire, ce qui rapproche le potentiel de membrane du seuil, permettant la génération d’un potentiel d’action. D. L’amplitude d’un PPSE est d’environ 0,5mV alors qu’il faut une dépolarisation de 15mV pour atteindre le seuil à partir duquel est généré un potentiel d’action. E. C’est l’augmentation du potassium intracellulaire qui provoque la libération du contenu des vésicules présynaptiques. QCM 6 : Au sujet des synapses : A. Les neuromédiateurs peuvent être produits au niveau de la terminaison axonale grâce à l’action d’enzymes qui ont été apportées par transport axonal. B. La génération d’un potentiel d’action nécessite souvent une sommation temporelle et/ou spatiale de potentiels post synaptiques excitateurs. C. Généralement plus un récepteur postsynaptique sera stimulé plus il va se sensibiliser pour pouvoir répondre au stimulus. D. L’acétylcholine est le seul neuromédiateur excitateur. E. Le curare empêche la synthèse de l'acétylcholine, et ainsi empêche le fonctionnement de la synapse. QCM 7 : Concernant la transmission synaptique, il est exact que : A. Tout potentiel d’action présynaptique libérant un neurotransmetteur excitateur induit toujours un potentiel d’action au niveau postsynaptique. B. La libération du neurotransmetteur dans la synapse neuro-musculaire nécessite la présence de calcium dans le milieu extracellulaire. C. Un potentiel post-synaptique inhibiteur est induit par une augmentation de la conductance de la membrane post-synaptique aux ions potassium ou chlore. D. La génération d’un potentiel d’action dans l’élément post-synaptique d’une jonction neuro-musculaire nécessite la sommation de plusieurs potentiels d’action présynaptiques. E. La transmission synaptique peut se faire dans les deux directions de certaines synapses. QCM 8 : À propos de la physiologie musculaire : A. En contraction isotonique, la tension musculaire totale dépend de la longueur du muscle au moment de la contraction. B. La longueur d’équilibre du muscle est mesurée quand le muscle est détaché de ses insertions. C. Le muscle soléaire, tonique, a une durée de contraction longue. D. Plus la température est basse et plus la viscosité du muscle est faible, ce qui augmente le risque de claquage. E. La tension musculaire active est maximale à la longueur d’équilibre. QCM 9 : À propos des unités motrices : A. L’unité motrice rapide de type II est composée à la fois de fibres blanches fatigables et de fibres rouges résistantes. B. La précision du mouvement est proportionnelle à la taille de l’unité motrice. C. L’augmentation de la tension développée par les muscles est due à la fois aux recrutements spatial et temporel des unités motrices. D. Les petites unités motrices de type I sont recrutées les premières car elles ont une excitabilité trans-synaptique plus faible. E. Les grandes unités motrices de type IIb développent une contraction de forte puissance.


QCM 10 : À propos de l’unité motrice : A. C’est un ensemble de fibres musculaires striées squelettiques de même type rattachées à un motoneurone alpha. B. Les unités motrices IIb ont une activité tonique, c'est-à-dire qu’elles vont pouvoir se contracter longtemps. C. Les unités motrices rapides fatigables sont recrutées en dernier. D. Les fibres lentes possèdent plus de myofibrilles que les fibres blanches rapides. E. Les fibres rouges rapides oxydatives ont un fonctionnement mixte (en aérobiose ou en anaérobiose). QCM 11 : À propos des propriétés musculaires : A. Les fibres musculaires striées squelettiques ont un potentiel tardif négatif plus long que le neurone, c’est-à-dire qu’elles restent hyperexcitables plus longtemps. B. Plus son étirement est lent, plus sa tension maximale est élevée. C. La contraction se traduit systématiquement par un raccourcissement du muscle. D. L’élasticité est la propriété de se laisser déformer sous l’effet d’une force et de reprendre sa forme quand la force est supprimé. E. La tension musculaire active est due à la propriété de contractilité tandis que la tension musculaire passive est due aux propriétés de viscoélasticité du muscle. QCM 12 : À propos des synapses chimiques : A. Elles permettent une propagation unidirectionnelle des signaux. B. Il existe sur certaines synapses des autorécepteurs présynaptiques qui exercent un rétrocontrôle sur la libération du médiateur chimique. C. La synapse neuro-musculaire est non intégrative, c'est-à-dire que chaque PA nerveux provoque un PA musculaire. D. On retrouve les récepteurs muscariniques cholinergiques dans les jonctions neuromusculaires. E. Le curare est un inhibiteur compétitif de l’acétylcholine qui va bloquer les plaques motrices. QCM 13 : À propos des propriétés mécaniques du muscle, il est exact que : A. La longueur d'équilibre correspond à la longueur quand le muscle est au repos. B. Du fait de sa viscosité, la tension développée par le muscle n'augmentera pas de façon linéaire. C. Les échauffements sont nécessaires car ils diminuent la viscosité du muscle et ainsi diminuent les risques de rupture. D. Il existe deux types de contraction: isométrique (à charge constante) et isotonique (à longueur constante). E. Lorsque le muscle est soumis à un étirement, il développe une résistance : la tension passive. QCM 14 : À propos de la contraction musculaire, il est exact que : A. En dérivation intracellulaire, l'électromyogramme montre un potentiel d'action triphasique. B. La tension musculaire totale est la plus importante quand le muscle est à la longueur d'équilibre. C. La tension musculaire active ne peut se mesurer directement. D. Selon le rôle physiologique du muscle, la durée de la phase de contraction varie. E. Lors de sommation parfaite de potentiel d'action, il y a sommation algébrique des tensions.


QCM 15 : En ce qui concerne la fibre musculaire striée squelettique, il est exact que : A. Elle est l'effecteur du système nerveux somatique. B. Elle a un potentiel d'action dont la durée est plus courte que celle du potentiel d'action de la fibre nerveuse myélinique qui l'innerve. C. Elle conduit les potentiels d'action avec une vitesse inférieure à la vitesse à laquelle la fibre nerveuse myélinique qui l'innerve conduit les potentiels d'action nerveux. D. Elle possède la propriété de se laisser déformer sous l'effet d'une force et de ne pas reprendre sa forme lorsque la force est supprimée. E. Sa résistance à la déformation est indépendante de la vitesse à laquelle cette déformation est faite. QCM 16 : En ce qui concerne le muscle strié squelettique, il est exact que : A. Il est à sa longueur physiologique lorsqu'il est séparé de ses insertions. B. Il développe une force ou tension musculaire totale lors d'une contraction isométrique qui est indépendante de la longueur de ce muscle au moment de la contraction. C. La durée moyenne d'une secousse musculaire pour un muscle rouge est plus longue que pour un muscle pâle. D. Il présente une résistance à l'étirement plus faible entre sa longueur d'équilibre et sa longueur physiologique qu'entre sa longueur physiologique et sa longueur de rupture. E. Sa puissance musculaire maximale est obtenue lorsque le muscle se contracte à sa vitesse maximale. QCM 17 : En ce qui concerne les unités motrices : A. Une unité motrice phasique est constituée d'un mélange de fibres blanches et de fibres rouges. B. Les muscles dont la contraction est contrôlée avec la plus grande précision sont les unités motrices avec un rapport d'innervation élevé. C. Les fibres musculaires appartenant à une même unité motrice sont disséminées dans le muscle. D. Le recrutement spatial est l'augmentation progressive du nombre d'unités motrices au cours de l'augmentation de la tension développée par un muscle. E. Les dernières unités motrices recrutées au cours d'une contraction musculaire sont les petites unités motrices lentes de type I. QCM 18 : Dans la synapse neuromusculaire, il est exact que : A. L'arrivée du potentiel d'action présynaptique provoque une libération de calcium dans la fente synaptique. B. Le médiateur chimique libéré vient se fixer au niveau de la plaque motrice sur un récepteur chimio-dépendant cholinergique de type nicotinique. C. Le potentiel de plaque motrice est propagé tout le long du sarcolemme. D. Après son action, l'acétylcholine est détruite au niveau des récepteurs cholinergiques nicotiniques par l'acétyltransférase. E. La quantité de médiateur chimique libérée par un seul potentiel d'action présynaptique n'est pas suffisante pour donner un potentiel d'action musculaire. QCM 19 : En ce qui concerne le muscle strié squelettique, il est exact que : A. Il présente une résistance mécanique plus faible à un étirement rapide qu'à un étirement lent. B. Il développe une concentration isotonique lorsque son tonus et sa longueur totale ne varient pas. C. Les muscles rouges sont moins fatigables que les muscles pâles. D. La tension musculaire totale obtenue après sommation parfaite de deux secousses isolées est la somme algébrique des tensions produites par chacune de ces secousses isolées. E. La puissance musculaire maximale est atteinte lors d'une contraction isotonique lorsque la vitesse de contraction est égale à 1/3 de la vitesse maxi; la charge mobilisée étant de 1/3 de la charge maximum que peut mobiliser le muscle.


QCM 20 : En ce qui concerne les unités motrices, il est exact que : A. Le recrutement temporel au cours d'un effort musculaire est l'augmentation progressive de la fréquence de décharge de chacune des unités motrices recrutées pendant la concentration du muscle. B. Les unités motrices de type I ont une fréquence de fusion tétanique plus élevée que les unités motrices de type IIb. C. L'excitabilité trans-synaptique des unités motrices de type I est plus élevée que celle des unités motrices de type II. D. Une unité motrice tonique est constituée d'un mélange de fibres rouges lentes et de fibres rouges rapides. E. Les unités motrices de type IIb, rapides et fatigables sont impliquées dans les mouvements rapides de grande amplitude. QCM 21 : Concernant les synapses, il est exact que : A. Pour la synapse chimique, la conduction des potentiels d'action est unidirectionnelle. B. Le délai de transmission des signaux est plus court dans une synapse chimique que dans une synapse électrique. C. La cellule post-synaptique d'une synapse chimique ne possède que des canaux ioniques couplés aux récepteurs synaptiques. D. Il existe pour certaines synapses chimiques des auto-récepteurs pour le médiateur chimique qui sont situés au niveau de la terminaison pré-synaptique et qui exercent un rétrocontrôle de la libération de ce médiateur chimique. E. Dans une synapse chimique la fixation d'un neuromédiateur sur un récepteur ionotropique provoque une modification de perméabilité ionique de l'élément post-synaptique par une succession d'étapes métaboliques mettant en jeu une protéine G. QCM 22 : Concernant la synapse neuromusculaire, il est exact que : A. C'est une synapse à haut niveau d'intégration pré-synaptique. B. La quantité d'acétylcholine qui est libérée par un potentiel d'action pré-synaptique et qui se fixe sur le récepteur muscarinique de la plaque motrice de la fibre striée squelettique est beaucoup plus importante que celle nécessaire pour obtenir un potentiel d'action musculaire. C. La synthèse de l'acétylcholine dans l'élément pré-synaptique est assurée par l'enzyme acétylcholinestérase. D. Le curare est utilisé pour mettre en évidence le potentiel de plaque motrice parce que c'est un inhibiteur compétitif de l'acétylcholine. E. L'atteinte du seuil d'ouverture des canaux voltage-dépendants du sarcolemme permet la naissance et la propagation du potentiel d'action musculaire. QCM 23 : En ce qui concerne le muscle strié squelettique, il est exact que : A. Le potentiel d'action électromyographique de chaque fibre musculaire activé lors de la contraction musculaire précède de quelques millisecondes l'apparition de la force mécanique développée par ces mêmes fibres. B. Il développe le maximum de résistance à l'étirement à la fin de la partie phasique de l'étirement. C. La fréquence de fusion tétanique est la fréquence à laquelle il faut stimuler le nerf d'un muscle pour que ce muscle présente un tétanos imparfait. D. Lors d'une contraction musculaire isométrique, le maximum de tension musculaire active est obtenu lorsque la longueur des sarcomères des fibres musculaires activées est comprise entre 20 et 30 μm. E. La jauge de contrainte est le dispositif expérimental utilisé pour mesurer les variations de longueur du muscle au cours d'une contraction musculaire isométrique.


QCM 24 : En ce qui concerne les unités motrices, il est exact que : A. L'ordre de recrutement des unités motrices d'un muscle au cours de l'augmentation de tension musculaire est le suivant: 1°) type I : lentes (S); 2°) type IIb : rapides et fatigables (FF); 3°) type Iia : rapides et résistantes (FR). B. Les unités motrices de type II sont plus impliquées que les unités motrices de type I dans le maintien du tonus musculaire. C. Les muscles possèdent en proportions variables les différents types d'unité motrice. D. La part prise par les phénomènes de phosphorylation oxydative dans la transformation énergétique est quantitativement plus importante pour les fibres musculaires rouges que pour les fibres blanches. E. La taille du soma des motoneurones α des unités motrices phasiques est plus petite que celle du soma des motoneurones α des unités motrices toniques. QCM 25 : En ce qui concerne la synapse, il est exact que : A. Dans une synapse chimique, la circulation des informations se fait de façon unidirectionnelle. B. La synapse chimique possède un espace inter-synaptique plus grand que la synapse électrique. C. Dans une synapse chimique, une même terminaison pré-synaptique ne peut libérer qu'un seul type de médiateur chimique. D. Dans une synapse chimique, l'arrivée du potentiel d'action présynaptique provoque une entrée de calcium extracellulaire dans la terminaison pré-synaptique. E. Lors de la transmission synaptique chimique, la fixation du médiateur chimique se fait sur les canaux « voltage-dépendants » de l'élément post-synaptique. QCM 26 : En ce qui concerne la synapse neuromusculaire, il est exact que : A. Le neuromédiateur est l'acétylcholine qui se fixe sur un récepteur cholinergique métabotropique. B. Le potentiel de plaque motrice est mis en évidence grâce à l'utilisation d'un alcaloïde, l'ésérine. C. Le potentiel de plaque miniature survient lorsqu'il y a libération aléatoire d'un quantum d'acétylcholine. D. L'action de l'acétylcholine est de courte durée car l'acétylcholinestérase hydrolyse la molécule. E. La myasthénie est une maladie grave de cette synapse qui entraîne un blocage de la libération d'acétylcholine. QCM 27 : Les fibres glycolytiques rapides : A. Sont riches en myoglobine. B. Ont une activité ATPasique élevée de la myosine. C. Ont un diamètre plus petit que celui des fibres oxydatives lentes. D. Sont largement recrutées lors d’un exercice de résistance. E. Appartiennent à des unités motrices de plus grande taille que les fibres oxydatives lentes. QCM 28 : À propos des propriétés mécaniques de la fibre striée squelettique : A. La longueur d’équilibre est la longueur du muscle lorsqu’il est en place et que l’articulation est au repos. B. Le muscle est une structure élastique avec une élasticité proportionnelle à l’étirement. C. Lorsqu’on étire un muscle rapidement, la résistance développée à l’étirement augmente. D. La tension musculaire développée à l’étirement est maximale au début de la partie phasique de l’étirement. E. La fréquence de fusion tétanique est la fréquence à laquelle il faut stimuler le muscle pour atteindre le tétanos parfait c’est-à-dire la tension musculaire maximale.


QCM 29 : À propos de la tension musculaire et de la puissance : A. La tension musculaire totale est la somme de la tension musculaire active due à la mise en activité de la machinerie contractile et de la tension musculaire passive due à la mise en tension des éléments viscoélastiques du muscle. B. À la longueur physiologique, le muscle développe le maximum de tension passive. C. On parle de longueur physiologique quand l’articulation est au repos. D. La puissance musculaire maximale du muscle est développée pour un tiers de sa charge maximale ce qui correspond à un tiers de la vitesse maximale de contraction. E. Quand le muscle n’est pas chargé, il développe sa puissance maximale. QCM 30 : À propos des unités motrices : A. Les unités motrices de type I, lentes ont un rôle dans le maintien postural. B. Les unités motrices de type IIb ont des fibres blanches uniquement. C. Les unités motrices de type IIb ont une fatigabilité élevée et une fréquence de fusion tétanique élevée. D. Les unités motrices de type I sont des grandes unités motrices E. Les unités motrices de type IIb sont caractérisées par des motoneurones avec des axones dont la vitesse de conduction est de 80 m/s. QCM 31 : À propos des unités motrices : A. Les unités motrices de type I sont recrutées les premières. B. Les unités motrices de type IIb sont recrutées les dernières car l’excitabilité trans-synaptique est la plus faible. C. Les unités motrices de type IIb développent une faible puissance et une vitesse élevée donc de durée limitée. D. Les unités motrices de type I sont résistantes à la fatigue. E. Les unités motrices toniques sont formées de fibres blanches. QCM 32 : À propos de la synapse neuromusculaire : A. La plaque motrice humaine contient de 15 à 40 millions de récepteurs à l’acétylcholine. B. Le curare est un inhibiteur non compétitif de l’acétylcholine donc permet d’observer le potentiel de plaque. C. Cette synapse à haut coefficient de sécurité permet la création d'un PPM suffisant pour atteindre le seuil et déclencher un PA musculaire. D. L’acétylcholine est synthétisée dans la terminaison présynaptique par l’acétyltransférase, à partir de choline et d'Acétyl-CoA. E. La liaison de l'acétylcholine à son récepteur provoque une augmentation des conductances sodique et potassique, ce qui crée un potentiel dépolarisant sur l'élément post-synaptique : le potentiel de plaque motrice. QCM 33 : Concernant les propriétés électriques de la fibre striée squelettique : A. Le potentiel de repos de la fibre musculaire striée est plus négatif que celui de la fibre nerveuse. B. Le potentiel d’action de la fibre musculaire striée est environ deux fois plus long que celui de la fibre nerveuse. C. La vitesse de conduction des potentiels d’actions est plus élevée pour la fibre striée squelettique que pour la fibre nerveuse. D. La contraction musculaire est simultanée à l’apparition du potentiel d’action. E. Tous les muscles ont la même durée de contraction.


QCM 34 : Concernant les propriétés mécaniques de la fibre striée squelettique : A. La résistance à l’élongation (tension) développée lors de l’étirement d’un muscle est maximale à la longueur de rupture. B. Un muscle chaud développera une tension passive plus élevée lors de son étirement qu’un même muscle non échauffé. C. La tension active développée par un muscle est maximale à la longueur physiologique L0. D. La puissance développée par un muscle est proportionnelle à la charge. E. Plus on étire un muscle rapidement, plus la tension passive développée est importante. QCM 35 : Concernant les unités motrices : A. Toutes les fibres appartenant à la même unité motrice sont nécessairement du même type. B. Un muscle est composé d’un seul type d’unités motrices. C. Les unités motrices composées de fibres rouges lentes sont de grande taille. D. Les unités motrices constituées de fibres blanches sont impliquées dans le maintien de la posture. E. Les unités motrices de type IIb sont celles capable de développer la plus grande force. QCM 36 : Concernant la synapse neuromusculaire : A. L’acétylcholine libérée par l’élément présynaptique va agir sur les canaux ioniques voltage-dépendants de l’élément postsynaptique, entraînant la naissance d’un potentiel d’action. B. L’arrivée d’un potentiel d’action présynaptique au niveau de la terminaison nerveuse entraîne une entrée massive de K+, ce qui aboutit à la libération d’acétylcholine dans l’espace intersynaptique. C. Au niveau de la synapse neuromusculaire, l’arrivée d’un potentiel d’action au niveau de l’élément présynaptique entraîne obligatoirement l’apparition d’un potentiel d’action sur l’élément post synaptique. D. Après sa libération dans l’espace intersynaptique, l’acétylcholine est très rapidement dégradée par l’acétylcholine estérase. E. La toxine botulique bloque la sécrétion d'acétylcholine par la terminaison présynaptique. QCM 37 : Concernant la synapse neuromusculaire : A. L'acétylcholine-transférase recycle l'acide acétique issu de la dégradation de l’acétylcholine. B. En médecine, le curare est utilisé pour obtenir une relaxation musculaire. C. Le potentiel de plaque est masqué par le potentiel d’action de la fibre musculaire. D. Le potentiel de plaque se propage tout le long de la membrane plasmique de la fibre musculaire. E. Les potentiels de plaque miniatures entraînent la formation de petits potentiels d’action sur la fibre musculaire, ce qui entraîne une légère contraction de la fibre. QCM 38 : Concernant les différences entre les propriétés de la fibre nerveuse et de la fibre musculaire strié squelettique, il est vrai que : A. Le potentiel de repos de la fibre striée squelettique est plus grand (-90mV). B. Le potentiel tardif négatif de la fibre striée squelettique est plus court ce qui permet une meilleure sommation. C. La conduction des PA se fait dans les deux cas de fibre à fibre. D. La vitesse de conduction dans la fibre striée squelettique est plus faible. E. L’aspect des PA observés en dérivation intra cellulaire, est identique mis à part le potentiel tardif négatif.


QCM 39 : À propos d’une fibre striée squelettique, il est exact que : A. Elle est constituée de sarcomères responsables de la tension musculaire active, maximale dans la zone pathologique. B. Les éléments viscoélastiques sont responsables de la tension musculaire passive. C. L’élasticité d’une fibre striée squelettique n’est pas linéaire, elle augmente avec la vitesse de contraction. D. Pour éviter des déchirures il faut s’échauffer, c’est-à-dire augmenter la température du muscle ce qui permet de diminuer la viscosité du muscle. E. Une contraction isotonique se fait à longueur constante, elle correspond au tonus musculaire permettant le maintien de la posture. QCM 40 : À propos de la synapse neuromusculaire, il est exact que : A. La synapse neuromusculaire est une synapse non intégrative, elle fonctionne au coup par coup. B. Le potentiel de plaque motrice doit être rendu infraliminaire pour être étudié ce qui est fait grâce à l’ésérine. C. La propagation du potentiel sur la fibre striée squelettique se fait dans un seul sens car la conduction est unidirectionnelle. D. Les potentiels de plaque miniatures sont des potentiels de plaque motrice. E. Le potentiel de plaque est un phénomène propagé le long de la fibre striée squelettique. QCM 41 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. Elle est le siège de potentiels d’action différents de ceux de la fibre nerveuse, notamment par le potentiel tardif négatif qui est plus long. Ceci se traduit par une hyperexcitabilité de la fibre et donc une sommation plus facile des contractions. B. Le potentiel d’action musculaire se transmet de fibre en fibre le long du muscle strié squelettique avec une vitesse beaucoup plus lente que celle du potentiel d’action nerveux. C. Le potentiel d’action se distribuant dans un volume plus important et à une vitesse plus faible, il apparaîtra triphasique en dérivation extracellulaire. D. La fibre musculaire striée squelettique a une différence de potentiel plus faible que le neurone ce qui explique la plus grande durée de son potentiel d’action. E. Une contraction musculaire n’est pas forcément synonyme de raccourcissement, c’est le cas par exemple de la motricité statique. QCM 42 : Concernant la fibre striée squelettique et ses propriétés mécaniques, il est exact que : A. La relation tension/longueur du muscle n’est pas linéaire, la tension passive développée augmente très rapidement dès qu’on dépasse la longueur physiologique. B. La vitesse de déformation du muscle permet d’explorer sa viscosité : un étirement rapide va provoquer une forte résistance de la part du muscle. C. Dans tous les cas, la résistance se développe pendant la partie phasique puis se maintient tant qu’on maintient l’étirement. D. On décrit deux phases à une contraction musculaire : la phase de contraction où s’établissent les ponts actine-myosine et où se produisent les raccourcissements des sarcomères puis la phase de relâchement où le muscle retrouve sa situation initiale. E. La tension musculaire totale développée par le muscle est la somme de la tension musculaire passive liée aux éléments viscoélastiques du muscle et de la tension musculaire active liée à l’activité des sarcomères et mesurée en myographie isotonique.


QCM 43 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. Si l’on soumet un muscle à deux stimulations rapprochées et que la deuxième stimulation se produit pendant la phase de relâchement de la contraction résultant de la première stimulation, il se produira une sommation imparfaite. B. Une sommation parfaite et algébrique se produit si la deuxième stimulation a lieu pendant le potentiel tardif négatif du premier potentiel d’action. C. Lorsqu’on réalise une succession de stimulation en augmentant petit à petit leur fréquence on obtient d’abord un tétanos imparfait puis un tétanos parfait lorsqu’on atteint la fréquence de fusion tétanique. D. La tension musculaire passive développée lors d’une myographie isométrique est maximale à la longueur physiologique. E. Au cours d’une contraction, il se produit un recrutement spatial et temporel, c’est-à-dire l’augmentation progressive du nombre des unités motrices recrutées et l’augmentation progressive de leur fréquence de décharge. QCM 44 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. En microscopie optique, les bandes anisotropes sont formées de filaments fin et épais. B. En dérivation intracellulaire le potentiel de repos de la fibre musculaire striée squelettique est supérieur, en valeur absolue, à celui du neurone. C. Comme la fibre nerveuse, la fibre musculaire a des propriétés d’excitabilité, de polarisation et de conductivité. D. La vitesse de conduction du potentiel d’action musculaire est supérieure à celle du neurone. E. La morphologie du potentiel d’action électromyographique en dérivation extra cellulaire est triphasique. QCM 45 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. Le muscle strié squelettique développe une tension plus importante à un étirement rapide par rapport à un étirement lent. B. La longueur d’équilibre d’un muscle strié squelettique est celle obtenue lorsque le muscle est au repos. C. En myographie isotonique on enregistre les variations de tension du muscle. D. Comme pour la fibre nerveuse, le potentiel d’action en mesure extracellulaire a une morphologie triphasique. E. Le potentiel d’action, mesuré par des méthodes électromyographiques, précède de quelques secondes l’activité mécanique observée sur le mécanogramme. QCM 46 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. Un tétanos parfait est obtenu lorsqu’on stimule le nerf d’un muscle à sa fréquence de fusion tétanique. B. La puissance maximale développée par un muscle est obtenue à un tiers de sa vitesse maximale de raccourcissement et à un tiers de sa charge maximale. C. Les fibres striées squelettiques appartenant à une même unité motrice sont regroupées au niveau d’une même zone dans le muscle. D. La précision du mouvement est dépendante du nombre de fibres innervées par un même motoneurone α. E. Les unités motrices de type I rapides et résistantes sont recrutées les premières lors de l’effort.


QCM 47 : Concernant la synapse neuromusculaire, il est exact que : A. Une synapse neuro-musculaire se constitue d’une plaque motrice, de boutons terminaux et d’un appareil sous-neural avec replis jonctionnels. B. Une terminaison présynaptique contient environ 3 milliards de molécules d’acétylcholine C. La synapse neuromusculaire est intégrative par rapport aux autres synapses du système nerveux central. D. Le curare est un inhibiteur compétitif empêchant la survenue du Potentiel de plaque motrice E. Un potentiel d’action mobilise environ 300 vésicules synaptiques, sachant que une vésicule contient environ 1 000 molécules d’acétylcholine. QCM 48 : Concernant la synapse neuromusculaire, il est exact que : A. La synapse neuromusculaire, par son fonctionnement au coup par coup, se caractérise par un très haut coefficient de sécurité. B. Le potentiel de plaque peut être mis en évidence par injection de faibles doses d’une drogue paralysante : le curare. C. Un récepteur nicotinique est un récepteur chimio-dépendant. D. Le potentiel de plaque est un phénomène qui se propage le long de la fibre musculaire. E. L'Acétylcholine agit sur des récepteurs muscariniques car ses effets sont mimés par la nicotine. QCM 49 : Concernant la synapse neuromusculaire, il est exact que : A. Le contenu d’une vésicule pré-synaptique s’appelle un quantum d’acétylcholine et sa libération engendre une dépolarisation de 1,5 mV d’amplitude appelée potentiel de plaque miniature. B. La fixation de l’acétylcholine à ses récepteurs entraîne l’ouverture de canaux chimio-dépendants et la création d’un potentiel de plaque motrice local qui permet à son tour l’ouverture de canaux voltage-dépendants et la propagation d’un potentiel d’action. C. Après sa naissance dans les fibres musculaires, le potentiel d’action se propage dans les deux sens le long du sarcomère. D. La myasthénie est un exemple de dysfonctionnement de la synapse neuromusculaire due à l’insensibilité des récepteurs nicotinique à l’acétylcholine. E. La myasthénie se caractérise par une faiblesse musculaire et une fatigabilité intense. QCM 50 : En ce qui concerne les propriétés de contractilité du muscle : A. Lors d’un tétanos parfait il y a sommation des différents potentiels d’action et donc de leurs valeurs algébriques respectives. B. Le muscle va développer deux types de tensions: passive et active, cette dernière ne pouvant être mesurée directement. C. Lors de la contraction musculaire isolée, sur l’électromyogramme vont se distinguer 3 phases correspondant aux temps de latence, de contraction et de relâchement D. La durée de chacune de ces trois phases est variable selon la fonction physiologique du muscle : le muscle oculaire a ainsi une durée de contraction bien plus importante que le soléaire. E. Lors d’une contraction isotonique, la puissance développée sera maximale quand la charge sera maximale. QCM 51 : Concernant l’unité motrice : A. Une unité motrice comprend un motoneurone α et l’ensemble des fibres striées squelettiques qu’il innerve. B. Les fibres innervées par un même motoneurone α sont côte à côte dans le muscle. C. Plus le nombre de fibres striées squelettiques innervées par un même motoneurone est important plus la contraction va être précise. D. Le recrutement des unités motrices se fait jusqu’à l’obtention d’un tétanos parfait. E. Le recrutement spatial et temporel va déterminer la tension développée au cours d’une contraction.


QCM 52 : Il existe 3 types de fibres musculaires: deux types de fibres rouges, et un type de fibres blanches. Comparons-les. A. Pour produire de l’énergie, les fibres de types I s’appuient surtout sur la phosphorylation oxydative plus que sur leur activité glycolytique. B. La richesse en capillaire va être supérieure dans les fibres rouges, contrairement à la teneur en myoglobine. C. On détermine 3 types d’unité motrice : lente (rôle de tonus postural), rapide et résistante (permet les mouvements rapides de grande amplitude) et rapide et fatigable (permet les mouvements peu amples) D. Les unités de types I vont être recrutées en premier. E. En fonction de la proportion des différents types d’unité motrice on distingue des muscles toniques ou phasiques. QCM 53 : Généralités sur les synapses : A. Pour une synapse inhibitrice, le but est d’éloigner le potentiel de membrane du seuil d’ouverture des canaux voltage-dépendants. B. La synapse neuro-musculaire se situe à l'extrémité de la fibre pour plus d'harmonie lors de la contraction. C. Un même élément présynaptique peut synthétiser plus d’un neurotransmetteur. D. L’action d’un neuromédiateur est de longue durée. E. La synapse musculaire est non intégrative. QCM 54 : À propos de la synapse neuromusculaire : A. Le potentiel de plaque motrice agit comme un Potentiel post-synaptique excitateur vis-à-vis des canaux voltage-dépendants de la membrane du rhabdomyocyte. B. Il existe deux types de récepteurs à l’acétylcholine : les récepteurs muscariniques et nicotinique. C. En entourant le motoneurone alpha du cône axonal à la synapse neuromusculaire, la gaine de myéline augmente la vitesse de conduction du message nerveux, et favorise donc les réactions rapides face à l'environnement. D. Le potentiel de plaque motrice est une dépolarisation locale qui peut générer l’ouverture des canaux voltage-dépendants s’il atteint le seuil d’excitabilité. E. Elle a un très haut cœfficient de sécurité. Fibre striée cardiaque et les fibres musculaires lisses QCM 1 : Concernant le cardiomyocyte, il est exact que: A. Il est responsable de l'activité rythmique du cœur B. On parle de fibre striée car, tout comme le rhabdomyocyte, il est plurinucléé et ses myofilaments fins et épais s'organisent en myofibrilles. C. Il a une activité ATPasique très faible, ce qui explique que sa vitesse de contraction soit lente D. La fibre myocardique bénéficie d'une double innervation nerveuse (somatique et végétative), ce qui permet d'adapter le rythme cardiaque. E. La présence de gap jonctions au niveau des stries scalariformes permet le passage de médiateurs chimiques impliqués dans la transmission de l'excitation d'une cellule à l'autre. QCM 2 : À propos du muscle cardiaque, il est exact que: A. Le muscle cardiaque n'est pas tétanisable grâce à l'existence d'une période réfractaire. B. Les cellules du tissu nodal produisent spontanément des potentiels d'action : elles sont autorythmiques. C. Malgré l'absence de tubules transverses, la conduction est permise par les traits scalariformes. D. Le calcium utilisé par les cardiomyocytes provient entre autre du milieu extracellulaire. E. Dans la fibre striée cardiaque, la troponine est remplacée par la myosine au niveau du site de régulation du calcium.


QCM 3 : Concernant les léiomyocytes, il est exact que: A. L'utilisation du calcium est régulée par la myosine. B. Leur diamètre est de l'ordre de 1 à 2 μm. C. L'aspect lisse des léiomyocytes s'explique par l'absence de myofilaments au sein de la cellule. D. Les fibres musculaires lisses ont une double innervation végétative et somatique. E. Le calcium utilisé par les fibres lisses provient à la fois du réticulum sarcoplasmique et du milieu extracellulaire. QCM 4 : Concernant les propriétés mécaniques des fibres musculaires lisses, il est exact que: A. Les fibres musculaires lisses sont caractérisées par une viscosité élevée. B. Leur contraction est extrêmement lente et longue : parfois de l'ordre de plusieurs secondes. C. Prélevés hors de l'organisme, les muscles lisses multi-unitaires peuvent conserver un état de contraction pendant plusieurs minutes. D. Les muscles lisses peuvent retrouver leur longueur d'origine lorsque la force qui les a allongés est supprimée. E. Les muscles lisses ne sont pas tétanisables. QCM 5 : Concernant les fibres musculaires lisses (FML) unitaires, il est exact que: A. L'activité des fibres lisses unitaires est modulée par les systèmes parasympathique et orthosympathique. B. Les FML unitaires peuvent transmettre une force d'une cellule à l'autre. C. Elles sont retrouvées au niveau des muscles des grosses voies aériennes et des grosses artères. D. L'étirement d'une FML unitaire induit sa propre contraction. E. Chaque FML unitaire est sous la dépendance de sa propre innervation. QCM 6 : Concernant les fibres musculaires lisses (FML) multi-unitaires, il est exact que: A. Elles peuvent être retrouvées au niveau de l'iris ou des muscles arrecteurs des poils. B. Elles ont un potentiel de membrane instable. C. La propagation de l'influx se fait « en bloc ». D. Leur étirement peut induire leur propre contraction. E. Chaque FML multi-unitaire peut se contracter indépendamment des autres. QCM 7 : Concernant les muscles lisses, il est exact que: A. Les FML multi-unitaires peuvent se contracter spontanément. B. La contraction des FML peut être modulée par des hormones. C. Au niveau des muscles lisses unitaires, les tubules transverses permettent de propager une force d'une fibre à l'autre. D. Les muscles lisses peuvent aussi bien être excités qu'inhiber par leur stimulation nerveuse. E. L'activité ATPasique de la troponine y est très faible.


CORRECTION DES QCM QCM 1:BDE QCM 2 :ADE QCM 3 :BC QCM 4 :BD QCM 5 :AD

QCM 6 :AB QCM 7 :BCE QCM 8 :BC QCM 9 :BCE QCM 10 :ACE

QCM 11 :ADE QCM 12 :ABCE QCM 13 :BCE QCM 14 :CD QCM 15 :AC

QCM 16 :CD QCM 17 :CD QCM 18 :B QCM 19 :CE QCM 20 :ACE

QCM 21 :AD QCM 22 :DE QCM 23 :AB QCM 24 :CD QCM 25 :ABD

QCM 26 :CD QCM 27 :BE QCM 28 :CE QCM 29 :ACD QCM 30 :ABCE

QCM 31 :ABD QCM 32 :ACDE QCM 33 :A QCM 34 :ACE QCM 35 :AE

QCM 36 :CDE QCM 37 :BC QCM 38 :ADE QCM 39 :BD QCM 40 :A

QCM 41 :ACE QCM 42 :AB QCM 43 :ACE QCM 44 :ABCE QCM 45 :A

QCM 46 :ABD QCM 47 :AB QCM 48 :ABC QCM 49 :BCE QCM 50 :BC

QCM 51 :ADE QCM 52 :ADE QCM 53 :ACE QCM 54 :ABDE QCM 1 : BDE A. La propagation du courant électrique peut-être bidirectionnelle, sinon tout le reste est juste. C. Hyperpolarisation et stabilisation du potentiel de membrane à sa valeur de repos peuvent engendrer un PPSI. QCM 2 : ADE B. Voltage-dépendants (la naissance du PA est due aux canaux chimio-dépendants) C. C’est l’acétylcholinestérase. QCM 3 : BC A. Le potentiel membranaire peut aussi être stabilisé. C. (VRAI) C'est une synapse à très haut coefficient de sécurité. D. Selon les différents isoformes de récepteurs on observe des effets différents. E. Pour la synapse chimique. Pour la synapse électrique, le passage du courant électrique est direct, passif et le plus souvent bidirectionnel. QCM 4 : BD A. Une même synapse peut contenir des neurotransmetteurs différents, mais une vésicule présynaptique n'en contient qu'un seul type. C. Un PPSI peut être généré par une augmentation des sorties de K+, ou par une entrée de Cl-. E. PPSE et PPSI dépendent uniquement de la nature des neurotransmetteurs et des récepteurs. QCM 5: AD B. Certes le neuromédiateur peut se fixer sur des récepteurs de l’élément présynaptique, cependant le but est seulement la régulation de la quantité de neuromédiateur libéré et non le cheminement d’une dépolarisation en sens inverse. C. Tout est juste sauf qu’il s’agit du sodium et non du calcium. E. C’est le calcium intracellulaire qui entre ici en jeu.


QCM 6 : AB C. La réponse est principalement à type de désensibilisation. D. Non, il existe aussi le glutamate (principalement au niveau du cerveau). E. Le curare rentre en compétition avec l'acétylcholine

QCM 7 : BCE A. Il faut, qu’au niveau post-synaptique, il y ait sommation de potentiels électrotoniques pour atteindre le seuil et déclencher le potentiel d’action. D. La génération d’un potentiel d’action nécessite un seul PPSE, que l’on appelle le potentiel de plaque motrice. (Cf physio musculaire.) QCM 8 : BC A. Contraction isométrique. D. Plus la température est basse, plus la viscosité et le risque de claquage sont grands. E. Tension maximale à la longueur physiologique. QCM 9 : BCE A. UN seul type de fibres par unité motrice. D. Petites UM à excitabilité trans-synaptique plus élevée. QCM 10 : ACE B. Activité phasique. D. C’est l’inverse. QCM 11 : ADE B. C’est l’inverse, du fait des propriétés de viscosité. C. La contraction ne se traduit pas forcément par un raccourcissement du muscle, exemple de la myographie isométrique. QCM 12 : ABCE D. Ce sont des récepteurs nicotiniques. QCM 13 : BCE A. Longueur d'équilibre = longueur du muscle quand il est détaché de ses insertions. C. (VRAI) l'augmentation de la température fait diminuer la viscosité. D. C’est le contraire : isométrique → à longueur constante et isotonique → à charge constante. QCM 14 : CD A. C'est en dérivation extracellulaire que le potentiel d'action est triphasique. B. C'est quand le muscle est en longueur physiologique. C. (VRAI) tension active = tension totale - tension passive. D. (VRAI) Muscle oculaire = Phase de contraction rapide. Muscle soléaire = Phase de contraction lente, permettant ainsi le maintien de la posture. E. Pas de sommation algébrique des tensions ! QCM 15 : AC B. 5 fois plus long, de 1 à 5 ms. C. (VRAI) 3 à 5 m.s-1 pour une fibre musculaire et jusqu’à 120m.s-1 pour la fibre nerveuse. D. Elle est élastique donc se laisse déformer et reprend sa forme quand la force est supprimé. E. C’est la propriété de viscosité. Plus la déformation est rapide plus la résistance est forte.


QCM 16 : CD A. C’est la longueur de repos. B. Lors d’une contraction isométrique, on étudie la variation de tension en fonction de la longueur fixée. La tension active max est obtenue pour la longueur physiologique. E. Pmax obtenue pour 1/3 Vmax et 1/3 charge max. QCM 17 : CD A. Il y a un seul type de fibre par unité motrice. B. Moins il y a de fibres par UM plus le mouvement est fin et précis. E. Chronologie : I, IIa, IIb. QCM 18 : B A. Il y a libération des neuromédiateurs contenus dans les vésicules qui vont se fixer sur les récepteurs de la membrane post-synaptique et entraîner une dépolarisation qui va libérer du calcium dans la cellule. C. Le potentiel de plaque motrice s’atténue au fur et à mesure que l’on s’éloigne de la plaque motrice, c’est un phénomène local. D. Elle est détruite par l'acétylcholinestérase (= enzyme présente dans la fente synaptique.) E. La quantité de médiateur chimique libérée par un seul PA est 3 à 4 fois supérieure à celle nécessaire pour atteindre le seuil de dépolarisation. Il y a un haut coefficient de sécurité. QCM 19 : CE A. C'est l'inverse (propriété de viscosité). B. Isotonique comme son nom l'indique veut dire même tonus mais la longueur totale peut varier. D. Ce n'est jamais la somme algébrique. QCM 20 : ACE B. C'est l'inverse. D. Les unités motrices toniques sont celle de type I : elles ne sont constituées que par des fibres rouges. QCM 21 : AD B. C'est l'inverse. C. Les récepteurs synaptiques peuvent être également couplé à des protéines G. E. S'il y a mise en jeu de protéines G on parle alors de récepteurs métabotropiques. QCM 22 : DE A. La synapse neuromusculaire est une synapse non intégrative. B. Au niveau de la synapse NM on a affaire à des récepteurs de type nicotinique. C. C'est l'acétyltransférase. L'acétylcholinestérase a pour rôle de détruire l'acétylcholine et non de la synthétiser. QCM 23 : AB C. Pour qu’il présente un tétanos parfait. D. La longueur physiologique du sarcomère est de 2 à 3 micromètres, c’est la longueur pour laquelle la tension musculaire active est maximale. E. La jauge de contrainte est bien utilisée pour la contraction musculaire isométrique, elle permet de mesurer les variations de TENSION mécanique (il n’y a pas de variations de longueur au cours de la contraction isométrique).


QCM 24 : CD A. 1 : fibres type I (S), 2 : fibres type IIa (FR), 3 : fibres type IIb (FF) à I, IIa, IIb : suivez l’ordre de la numérotation ! B. Tonus musculaire : maintien de la posture, c’est le rôle des fibres type I : Tension développée assez faible et faible fatigabilité. E. Les somas des motoneurones des unités phasiques sont plus grosses. QCM 25 : ABD B. (VRAI) Dix fois plus réduit pour les synapses électriques. C. Un même élément pré-synaptique peut synthétiser des neurotransmetteurs différents contenus dans des vésicules de tailles différentes. Ceci permet au neurone d’avoir deux modes de transmission neurochimique différents. E. Ce sont des canaux chimio-dépendants. QCM 26 : CD A. Récepteur cholinergique ionotropique. B. Le PPM est mis en évidence grâce au curare qui est un inhibiteur compétitif de l'acétylcholine et qui rend le potentiel d’action infra-liminaire. E. Myasthénie due à la destruction des récepteurs cholinergiques nicotiniques (par des auto-AC dirigés contre eux.) QCM 27 : BE A. Elles sont pauvres en myoglobine. C. Le diamètre est plus gros. D. Elles sont rapides et fatigables QCM 28 : CE A. C’est la longueur physiologique. B. Non linéaire c’est-à-dire non proportionnelle à l’étirement. D. Fin de la partie phasique. QCM 29 : ACD B. À la longueur physiologique, c'est la tension active qui est maximale. E. Il développe sa vitesse maximale. QCM 30 : ABCE B. Les unités motrices ont toutes leurs fibres identiques. D. Type I : petites unités motrices. QCM 31 : ABD C. UM de type IIb développent une forte puissance. E. Les UM toniques sont constituées de fibres rouges lentes → maintien postural QCM 32 : ACDE B- Curare : inhibiteur compétitif; le reste est juste. QCM 33 : A A. (VRAI) Potentiel de repos de la fibre nerveuse : -60mV Potentiel de repos de la fibre striée : -90 mV B. Il est environ 5 fois plus long. C. Vitesse de conduction de la fibre musculaire striée : 3 à 5 m/s Vitesse de conduction de la fibre nerveuse : 60 m/s. D. Il y a un délai, appelé temps de latence, entre l’apparition des potentiels d’actions et la contraction de la fibre.


E. Il existe des muscles se contractant plus vite que d’autre. Par exemple les muscles oculaires ont une durée de contraction plus courte que les muscles soléaires. La durée de contraction est adaptée au rôle du muscle. QCM 34 : ACE B. Si on prépare un muscle en l’échauffant, on diminue sa viscosité. Il développera donc une résistance à l’étirement plus faible. D. La puissance est maximale si la charge est égale à 1/3 de la charge maximale. Plus la charge s’éloigne de cette valeur, plus la puissance diminue. QCM 35 : AE B. Un muscle peut être composé de plusieurs types d’unités motrices. Il prend le nom de muscle tonique ou de muscle phasique en fonction du pourcentage en unités motrices toniques ou phasiques qui le compose. C. Les unités motrices de type I (fibres rouges lentes), sont les plus petites. D. Les unités motrices de type II b (fibres blanches) sont impliquées dans la motricité phasique. Le maintien de la posture relève de la motricité tonique, qui concerne les fibres rouges lentes I. E. (VRAI) Ce sont elles qui ont la plus grande tension tétanique maximale. QCM 36 : CDE A. L’acétylcholine agit sur les canaux chimio-dépendants, entraînant un PPM local. B. Il y a une entrée massive de Ca++. C. (VRAI) la synapse neuromusculaire est une synapse non intégrative : tous les potentiels d’action arrivant sur l’élément présynaptique sont transmis au niveau de l’élément post synaptique. Moyen mnémo : 1 PAN (PA nerveux) = 1 PAM (PA musculaire) E. La toxine botulique bloque en effet l'exocytose. QCM 37 : BC A. C'est la choline qui est recyclé en acétylcholine, tandis que l'acide acétique est recyclé. B. (VRAI) piège courant : le curare n'est pas un anesthésiant, c'est un myorelaxant D. Les potentiels de plaque sont des courants locaux. Seuls les potentiels d’action se propagent tout le long de la membrane. E. Soit le potentiel de plaque est suffisant pour entraîner l’apparition d’un potentiel d’action qui aura une amplitude fixe et qui entraînera une contraction musculaire d’une intensité donnée, soit il sera trop faible (potentiel de plaque miniature) et il n’y aura pas de potentiel d’action. QCM 38 : ADE B. Le potentiel tardif négatif est plus long pour la fibre striée squelettique mais permet une meilleure sommation car correspond à une période d’hyper excitabilité. C. Dans le cas de la fibre striée squelettique, la conduction se fait uniquement le long de la MP : il n'y a pas de conduction de fibre à fibre. QCM 39 : BD A. La tension musculaire active est maximale à la longueur physiologique. C. L’élasticité n’est pas linéaire : elle diminue quand on étire le muscle, c’est la viscosité qui augmente avec la vitesse de contraction. E. C’est une contraction isométrique. QCM 40 : A B. C’est le curare qui rend le potentiel de plaque infraliminaire. C. La propagation du potentiel sur le sarcolemme se fait dans les deux sens, c’est la transmission dans une synapse chimique qui est unidirectionnelle. D. Potentiel de plaque miniature : libération aléatoire d’une vésicule d’acétylcholine alors que le motoneurone est au repos


E. Le PPM est un phénomène localisé permettant s’il est supraliminaire de donner un PA post synaptique, qui lui se propage. QCM 41 : ACE B. Le potentiel d’action musculaire ne se propage qu’au sein d’une même fibre, il n’y a pas de transmission de fibres à fibres. D. La différence de potentiel est plus importante car le potentiel de repos est plus important en valeur absolue (à -90mV). QCM 42 : AB C. La résistance est maximum quand on finit l’étirement puis diminue progressivement quand on maintient l’étirement. D. Trois phases, la première étant la phase de latence. E. La tension musculaire active ne se mesure pas, on peut seulement la calculer. QCM 43 : ACE B. La sommation n’est pas algébrique, car approximativement 1+1 = 1,7 D. C’est la tension musculaire active qui est max à la longueur physiologique du muscle. La tension passive augmente jusqu’à la rupture. QCM 44 : ABCE D. La vitesse de conduction du potentiel d’action musculaire est inférieure à celle du neurone environ 20 fois plus faible que celle de la fibre nerveuse myélinisée innervant le muscle strié squelettique. QCM 45 : A B. La longueur d’équilibre est obtenue lorsque le muscle est détaché de ses insertions, la longueur de repos est obtenue lorsque le muscle est attaché à ses insertions. C. Une myographie isotonique enregistre les variations de longueur de muscle. D. Le fait que le potentiel d’action du muscle mesuré en extra cellulaire soit triphasique est spécifique du muscle. E. Précède de quelques millisecondes. QCM 46: ABD C. Elles sont disséminées dans le muscle. D. (VRAI) La précision varie en sens inverse de la taille, ainsi la précision maximale est obtenue avec un muscle ne contenant qu'une seule unité motrice. E. Les unités motrices de type I sont lentes. QCM 47 : AB B. (VRAI) Environ 300 000 vésicules par terminaison synaptique, et 10 000 molécules d'acétylcholine par vésicule (des calculs sur ces chiffres du cours peuvent tomber). C. Non intégrative. D. Le curare empêche la survenue du PA musculaire, ce qui permet au contraire l'observation du PPM. E. Une vésicule contient environ 10 000 molécules d’acétylcholine. QCM 48 : ABC D. Phénomène localisé à la plaque motrice. E. Agit sur des récepteurs dits « muscariniques » si ses effets sont mimés par la muscarine : comme dans le SNV et le SNC QCM 49 : BCE A. 0,5 mV. D. Maladie auto-immune : destruction des récepteurs nicotiniques.


QCM 50 : BC A. Tétanos parfait : Il n’y a pas sommation algébrique des potentiels d’actions. B. (VRAI) Elle n’est calculée qu’à partir de la tension musculaire totale à laquelle on soustrait la tension passive. On en déduit la tension active. D. Le muscle oculaire a une durée de contraction bien plus courte que le soléaire (muscle de posture nécessitant une durée de contraction lente.) E. La puissance développée sera maximale pour une charge égale à un tiers de la charge maximale. QCM 51 : ADE B. Les fibres d’une même UM sont disséminées un peu partout dans le muscle C. Au contraire plus le nombre de fibres striées squelettiques est important par UM moins le mouvement sera précis car le palier entre deux puissances de contraction sera bien plus important. QCM 52 : ADE B. La teneur en myoglobine est également supérieure dans les fibres rouges. C. Les rapides et résistantes vont permettre des mouvements de faible amplitude et les fibres rapides et fatigables de grande amplitude. QCM 53 : ACE B. La synapse neuromusculaire se situe au milieu de la fibre musculaire. D. De courte durée, la substance est vite inactivée. QCM 54 : ABDE C. La gaine de myéline du motoneurone α s'arrête avant la synapse, au niveau de l'arborisation terminale.

Fibre striée cardiaque et les fibres musculaires lisses

QCM 1 : C QCM 2 : ABD QCM 3 : E QCM 4 : AB QCM 5 : ABD

QCM 6 : ACE QCM 7 : BD QCM 1 : C A. L'automatisme cardiaque est dû au tissu nodal B. Le cardiomyocyte ne possède qu'un seul noyau. D.Une seul innervation : végétative. Elle permet à elle seule de moduler le rythme cardiaque (grâce au double système ortho et parasympathique). E. La transmission de l'excitation de fait sans médiateurs chimiques. QCM 2 : ABD C. Il y a des tubules transverses E. Dans les fibres striées, squelettiques ou cardiaques, le site de régulation du calcium est représenté par la troponine. QCM 3 : E A. Le site de régulation du calcium des fibres lisses se trouve au niveau de la calmoduline. B. Le diamètre de fibres lisses est de l'ordre de 2 à 10 μm (1 à 2μm correspondrait plutôt au diamètre des myofibrilles dans les muscles striés) C. Il y a bien des myofilaments dans les léiomyocytes, mais ils sont organisés « en série » et non en myofibrilles, comme dans les fibres striées. D. Quelles soient unitaire ou multi-unitaires, les fibres musculaires lisses n'ont qu'une innervation végétative (ortho et parasympathique)


QCM 4 : AB C. L'item serait vrai pour les muscles unitaires D. Contrairement aux muscles striés, les muscles lisses ne sont pas élastiques. On dit qu'ils sont plastiques, et ne retrouve donc pas leur longueur d'origine. E. Au contraire, ils ont une fréquence de fusion tétanique très basse. QCM 5 : ABD C. Il s'agirait des FML multi-unitaires. Les fibres lisses unitaires sont retrouvées au niveau des viscères et de certains vaisseaux sanguins. E. Là encore, il s'agit des FML multi-unitaires. Pour les FML unitaires, l’innervation végétative se fait seulement au niveau de cellules entraîneurs (pacemakers) qui transmettent ensuite la tension musculaire aux fibres voisines. QCM 6 : ACE B. Leur potentiel de membrane est stable, ce qui explique qu'elles soient chacunes sous la dépendance de leur propre innervation végétative. D. L'item serait vrai uniquement pour les FML unitaires QCM 7 : BD A. Leur potentiel de membrane est stable. C. Pas de tubule transverse au niveau des FML. E. Il s'agit de la myosine (qui est en effet très faible, notamment comparée à celle observée dans le muscle strié squelettique).


PARTIE 5 : COMMUNICATION ENDOCRINIENNE

FICHE 1 : Principes de la communication cellulaire Le but de ce chapitre est d’apprendre les bases des différents systèmes qui régissent l’organisme (nerveux SN, immunitaire SI et endocrinien SE), pour bien montrer les interactions qui existent entre eux, avant de s’intéresser à l’un d’eux en particulier, à savoir le système endocrinien.

I. Les 3 modes de communication cellulaire � Le système immunitaire, permet de distinguer le soi du non soi, et du soi altéré, ce qui conduira

à une tolérance ou à une destruction.

Système nerveux : il permet la détection

environnementale comparé aux ordis

Système endocrinien : il permet le maintien de l’intégrité et

de l’homéostasie

Comparaison (pour retenir les caractéristiques)

Ordinateurs reliés par câble Ordinateurs reliés par Wifi

Points communs

- Fonctionnement sur le mode stimulation-réponse - Information très spécifique (la spécificité s’exprime différemment) - Certaines hormones sont des neurotransmetteurs - Interactions régulatrices des deux systèmes

Diffusion Très rapide (<1s) Lente

Réponse Brève Durable

Spécificité de l'information À priori À posteriori

Poids 2kg 200g

Résistance Faible Importante: >50%

Concentration [NT]= 10-4 à 10-6M [H]= 10-9 à 10-12M

Remplacement Très dur Opothérapie substitutive facile

� La comparaison entre système nerveux et système endocrinien est une excellente occasion de

vous embrouiller dans les QCM en attribuant les propriétés de l’un à l’autre et vice-versa.

� Notion d’ordre à priori et à posteriori : � A priori, dans le SN : l’information est gérée en amont. Elle est élaborée dans les centres

nerveux et envoyée sans modifications possibles. C’est comme un système on/off : si l’un est activateur il le reste, si l’autre est inhibiteur il le reste aussi.

� A posteriori, dans le SE : l’information est gérée en aval. On envoie un message moyen et c’est la cible qui conditionne la sensibilité au message. Cela pourrait être activateur ou bien inhibiteur, selon la modulation faite par la cible.


II. Le système endocrinien La signalisation est donnée à tout le monde via des hormones, déversées dans le sang. En aval (a posteriori) les cellules ont des récepteurs spécifiques pour recevoir le signal. Les hormones peuvent être sécrétées : - Soit par une glande endocrine (thyroïde, surrénales,…) - Soit par des neurones (neurosécrétions) - Soit par des cellules endocrines disséminées au sein d’un tissu - Soit par des cellules NON endocrines avec capacité de sécrétion hormonale (attention

aux QCM !)

Enfin, il faut distinguer les différents modes de communication : - Autocrine : le message ne passe pas par le sang mais directement dans l’environnement

immédiat, soit à la cellule elle même. - Paracrine : le message ne passe pas non plus par le sang, c’est une action locale sur une

autre cellule environnante. - Endocrine : le message diffuse par le sang et peut modifier à distance le comportement

cellulaire. - Apocrine/phéromones : ils sont dédiés à générer de l’information hors de l’organisme.

Une hormone à action endocrine sous-entend une durée de vie longue; une hormone à durée de vie très très courte a une action auto ou paracrine.

� QCM D’APPLICATION : Principes de la communication cellulaire

QCM 1 : Concernant la communication nerveuse et endocrine, il est exact que : A. Il existe des interactions régulatrices entre le système nerveux et le système endocrine parce que ces deux systèmes utilisent parfois les mêmes médiateurs. B. La destruction de 20% des cellules du système nerveux central sera compensée en totalité grâce à son importante plasticité cellulaire. C. En cas de défaillance d'une glande endocrine, l'administration d'une opothérapie substitutive permettra de reproduire uniquement les effets de l'hormone naturelle, parce que seuls les tissus qui expriment le récepteur de l'hormone naturelle seront sensibles à la substitution hormonale. D. Les hormones sont des substances chimiques déversées dans le sang par du tissu endocrine uniquement. E. L'activation du système adrénergique stimule le système immunitaire.

� CORRECTION DU QCM : Principes de la communication cellulaire QCM 1 : C A. Les deux parties de la phrase sont vraies mais pas le lien de cause à effet (ce n'est pas parce qu'ils ont des médiateurs en commun qu'ils interagissent) : c’est un des pièges préféré du Pr Tack. B. Contrairement au système endocrine, le système nerveux ne peut pas compenser de réduction importante. D. Il y a des cellules qui ont des propriétés endocrines sans être des cellules endocrines (ex : les cellules adipeuses et la leptine). E. L’activation du système adrénergique (sécrétant de la noradrénaline), donc du système orthosympathique, a un effet de diminution du SI, et non de stimulation. C’est pour ça que lorsqu’on stress beaucoup (soit un pic du SN orthosympathique) on peut avoir davantages de boutons (le SI est mis en pseudo vieille à cause de ce pic et est moins efficace contre les petites misères).


FICHE 2 : Réponse des cellules cibles

A. ACTION VIA DES RÉCEPTEURS

L’hormone est reconnue par un récepteur. Ce récepteur peut être : - Membranaire : il peut alors être à activité enzymatique ou avec une fonction canalaire.

L’hormone, hydrophile, ne pouvant passer la barrière hydrophobe de la membrane, va générer des seconds messagers par l’intermédiaire de ces récepteurs. ATTENTION l'hormone hydrophile n'entre pas dans la cellule !!

- Intracellulaire (voire intranucléaire) pour les hormones qui pourront pénétrer la cellule, à savoir les hormones hydrophobes et qui produiront une induction (ou une répression) génomique.

� Le complexe hormone-récepteur se caractérise par :

● La Stéréospécificité : coaptation des structures tertiaires entre les portions d’hormone et de récepteur qui interagissent. La coaptation se fait le plus souvent par des liaisons faibles et réversibles comme : l’électrostatique, les liaisons de Van der Waals, les liaisons hydrophobes et les correspondances de configuration.

● L'Affinité : se définit comme la probabilité qu’un ligand se détache de son récepteur (et donc la force de la liaison entre le ligand et le récepteur.) Une affinité maximale correspond à une liaison irréversible. Elle différencie les hormones des neurotransmetteurs, qui doivent se trouver en concentration

105 à 106 fois plus élevée pour avoir une activité au niveau de la synapse.

� Elle va être représentée par le Ka : constante d'association. Quand Ka ↑, affinité ↑. En réalité, pour l'étudier on préfère regarder le KD, constante de dissociation, c'est à dire l'inverse de la constante d'association : (Kd = 1/Ka), c'est la concentration d’hormones à laquelle la moitié des récepteurs est occupée (et non PAS « à laquelle on obtient la moitié de la réponse biologique »). Donc quand Kd ↑ (Ka ↓) affinité ↓.

Il faut savoir lire le Kd (voir graphique en bas) sur : - La représentation de Scatchard : difficile et long - La représentation de liaison spécifique : facile et rapide

● La Réversibilité : découle de l’affinité (tant que l’affinité n’est pas maximale, on peut se détacher du récepteur). Le ligand est le même avant et après liaison au récepteur, ce qui différencie l’hormone de l’enzyme. De plus on parle de substrat pour l'enzyme (attention aux QCMs et au piège ligand/substrat).

● La Saturabilité indique que le nombre de récepteurs par unité de tissu est limité. L’état de saturation se définit comme la fraction des sites liés à l’hormone à un instant t. La saturabilité va dépendre :

- De la concentration en hormones libres - De l’affinité des hormones pour ces récepteurs.

Ce critère différencie la liaison spécifique de la non spécifique (qui elle est insaturable). Elle va être représentée par Bmax, la liaison maximale, le nombre de récepteur par unité de tissu. Bmax va être obtenu en traçant la courbe de liaison spécifique, par différence entre la liaison totale (hormones marquées en concentration croissante) et la liaison non spécifique (hormones marquées représentant la liaison non spécifique, avec 100 fois plus d’hormones non marquées).


Il faut savoir lire le Bmax (voir graphique en bas) sur : - La représentation de Scatchard : très précis - La représentation de liaison spécifique NB : cela ne sera pas forcément traité en physio mais utile en Recherche et ICM

● La Sensibilité d’un tissu à une hormone va être fonction : - De l’affinité du récepteur pour l’hormone, KD - Du nombre de récepteurs par unité de tissu, Bmax

Ces récepteurs, présents en nombre limité au niveau cellulaire, vont induire une réponse biologique détectable, mais NON LIÉE au taux de liaison de l’hormone au niveau des récepteurs. Pour retenir cette donnée, si cela peut vous aider, sachez qu’il existe des récepteurs, membranaires par exemple, sans partie intracellulaire, et qui donc n’induiront pas la production de seconds messagers : ils sont là en quelque sorte pour ‘’éponger’’ le surplus d’hormones. Vous voyez bien qu’avec une donnée pareille, on ne peut pas faire de lien entre le taux de liaison et l’activité biologique qui en découle. Un peu comme des portes auxquelles l’on frapperait sans savoir si les habitants de la maison vont acheter ou non mon billet de tombola : on ne peut pas prévoir la recette de la journée !

Donc l’activité n’est pas proportionnelle à la concentration d’hormones. En revanche, l’activité va dépendre du nombre de récepteurs et de leur affinité pour l’hormone => attention dans les QCM !

� Représentations graphiques :

Représentation directe (sur le schéma ci dessus, seule la liaison spécifique est représentée) * Détermination du Bmax : Le Bmax est la liaison maximale, c'est donc la valeur en ordonnée correspondant au plateau qu'atteint la courbe. * Détermination du Kd : + + + avec cette représentation : Le Kd étant la concentration d'hormone pour laquelle 50% des récepteurs sont occupés, c'est la valeur en abscisse correspondant à ½ du Bmax.

Représentation de Scatchard * Détermination du Bmax : + + + avec cette représentation : C'est la valeur correspondant au point d'intersection entre la droite et l'axe des abscisses * Détermination de Kd : difficile et long On la détermine en connaissant le coefficient directeur de la droite car pente = - 1 / Kd Mais utile pour comparer les affinités en comparant 2 droites : + la pente est forte, + (-1/Kd) est faible, + 1/Kd est fort ; + Kd est faible ; + l'affinité est forte

Donc quand pente ↑, Kd ↓, affinité ↑


B. RÉCEPTEURS MEMBRANAIRES

� Les récepteurs membranaires sont des récepteurs pour : - Les hormones peptidiques - Les catécholamines (cf. tableaux : ce sont les hormones hydrophiles !).

� Leur partie NH2-terminale est extracellulaire : site de liaison à l’hormone. � Leur partie COOH-terminale est intracellulaire : signalisation.

� Ces récepteurs ont un grand potentiel d’amplification de la réponse cellulaire par leur couplage à un système de signalisation entraînant de nombreuses cascades cellulaires. On distingue trois voies de transduction :

- Couplage à une protéine G (adénylate cyclase ou phospholipase C) - Activité enzymatique intrinsèque (tyrosine kinase intrinsèque ou tyrosine kinase couplée ou

guanylate cyclase) - Activité canalaire

➢ Fonctionnement de la voie de l’adénylate cyclase :

● L’hormone se fixe sur un RCPG (récepteur couplé à une protéine G) à 7 domaines transmembranaires, dont l’extrémité COOH-terminale est régulée par un jeu de phosphorylation-déphosphorylation.

● La protéine G couplée au récepteur est soit de type S stimulatrice, soit de type I inhibitrice. On prendra le cas d’une protéine Gs, pour l’explication qui suit.

● La protéine G se détache du récepteur et va activer une adénylate cyclase, qui va donc transformer de l’ATP en AMPc L’AMPc va : ○ Activer la protéine CREB qui va alors se transporter dans le noyau et induire la transcription

des gènes des sites CRE en se fixant sur son promoteur ○ Activer la protéine kinase A (AMPc dépendante) qui va phosphoryler ses cibles au

niveau de résidus Sérine/Thréonine, entraînant au final une augmentation de la synthèse et de la division cellulaire.

Des phosphodiestérases viennent inactiver l’AMPc pour mettre la voie au repos. On note qu’une augmentation de la concentration calcique (comme celle obtenue dans la voie de la phospholipase C) augmente l’activité des phosphodiestérases et donc diminue l’action de la voie de l’AMPc. Il y a donc un antagonisme entre les voies de la PLC et de l’adénylate cyclase.

➢ Fonctionnement de la voie de la phospholipase C

L’hormone se fixe sur un RCPG : la protéine G fixée au récepteur est une protéine spécifique de la phospholipase C, GQ. La protéine G active la PLC qui coupe un phosphoinositol diphosphate en un diacylglycérol DAG (qui reste dans la membrane du fait de son caractère hydrophobe) et en un inositol triphosphate IP3. IP3 libère le Ca2+ du réticulum endoplasmique. DAG active la protéine kinase C (PKC) qui va phosphoryler ses substrats et dont le coactivateur est le Ca2+ (ça tombe bien !).


Hormones et récepteurs associés

Récepteurs Hormones

Adénylate cyclase (RCPG) Catécholamines et prostaglandines → vasodilatation !

- LH - ACTH -

Phospholipase C (RCPG) Endothélines et thromboxanes → vasoconstriction !

Tyrosine kinase intrinsèque (activité enzymatique)

Insuline - IGF1 - et presque tous les facteurs de croissance

Tyrosine kinase couplée (activité enzymatique)

GH - prolactine - EPO

Guanylate cyclase (activité enzymatique)

Natriurétiques Photons de la vision

C. RÉCEPTEURS CYTOSOLIQUES ET NUCLÉAIRES

� Ici : récepteurs aux stéroïdes, rétinoïdes et hormones thyroïdiennes. � � Ces récepteurs comportent trois parties de NH2 en COOH : AB, DBD, et HBD. - AB est le domaine de transactivation du récepteur : il est riche en Ser et Thr (aa alcools) qui

seront phosphorylés pour réguler finement le récepteur. À des degrés de phosphorylation très précis, le récepteur peut même s’autoactiver ! C'est aussi un domaine qui module la sensibilité.

- DBD, DNA-binding domain, est la zone spécifique de la région promotrice du gène cible ; les 2 structures en doigt de zinc sont là pour aider à la dimérisation du récepteur.

- HBD, hormon-binding domain est le site de liaison à l’hormone ; il aide également à la dimérisation. La liaison de l’hormone à HBD modifie la conformation du récepteur qui va pouvoir former un homo ou un hétérodimère avec un autre récepteur (identique ou différent).

QCM D’APPLICATION : Réponse des cellules cibles

QCM 1 À propos de la structure des récepteurs sur une cellule cible : A. Le domaine de transactivation est situé à l'extrémité C-terminale des récepteurs stéroïdiens. B. À la surface d’une cellule il y a davantage de récepteurs que l’on en a besoin. C. Les hormones liposolubles induisent des effets plus prolongés que les hormones hydrosolubles et leur second messager. D. Le domaine AB présente une grande variabilité entre les différents récepteurs intranucléaires car il est responsable de la spécificité. E. Le récepteur peut être activé en absence d’hormones, par un effet de transactivation correspondant à la phosphorylation du domaine DBD, et permettant une interaction directe avec l’ADN.

CORRECTION Du QCM : Réponse des cellules cibles QCM 1 : BC A. Il s’agit du domaine AB qui se trouve à l'extrémité N-terminale et non C-terminale. D. C’est le domaine HBD qui est responsable de la spécificité car c’est le site de liaison avec l’hormone. Le domaine AB lui, est responsable de la sensibilité. E. Tout est vrai SAUF qu’il s’agit de la phosphorylation du domaine AB et non du DBD.


FICHE 3 : Production et distribution du message

CATÉCHOLAMINES HORMONES THYROÏDIENNES

Nature Amine à un résidu Tyr => hydrophiles

Amine à 2 résidus Tyr, iodées => hydrophobes

Hormones Adr, Nadr : sécrétées par les médullo-surrénales. Dopamine : sécrétée entre autres par l’hypothalamus.

T3: hormone biologiquement active, de demi-vie brève qui a 3 iodes ; obtenue par désiodation de T4 : qui est une forme de réserve biologiquement inactive.

Synthèse

- Synthèse à partir d’un résidu tyrosine ou un dérivée de phénylalanine qui subit de nombreuses transformations par une chaîne enzymatique.

L-tyrosine → L-Dopa → Dopamine → Noradrénaline → Adrénaline

- Synthèse de thyroglobuline qui est déversée dans la colloïde.

- Extraction d’iode du sang par la cellule thyroïdienne pour le déverser à l’autre pôle de la cellule au niveau de la colloïde.

- Organification (fixation d’iode sur la thyroglobuline).

- Endocytose de la thyroglobuline iodée dans des vésicules qui fusionnent avec des lysosomes.

- Sécrétion au pôle sanguin, T3 (9%) et T4 (90%) (1% de rT3, non sécrétée!).

Diffusion

Exocytose de vésicules sécrétoires, dont un petit stock pour moins de 24h est présent dans la cellule. La stimulation de la sécrétion sera également une stimulation de synthèse, afin de reconstituer les stocks.

Seule hormone liposoluble à être stockée (sous la forme de son précurseur, du fait de la discontinuité de l’apport d’iode) dans la thyroglobuline (3-4 semaines).

Administration

Administrées par voie parentérale : sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse en continu, en transmuqueux également pour l’arrêt cardiaque ou le choc anaphylactique. Peu dégradées par voie orale MAIS demi-vie très brève DONC pas par voie orale. /!\ Une hormone est non administrée par voie orale car soit il y a dégradation digestive (peptidique) soit la demie-vie est courte (catécholamine).

T4 en opothérapie substitutive, per os. La demi-vie est longue et il y a une absorption quasi parfaite. On n’utilise pas T3 car elle génère des effets rapides qui peuvent être inconfortables (chaleur, palpitation). On préfèrera T4 qui agit plus doucement.

Catabolisme Excrétion rénale donc dosage urinaire intéressant pour les contrôles. La durée de vie étant trop courte pour avoir le temps de faire une prise de sang.

Circulent liées à des protéines dans le sang, de façon aspécifique (dans le sens où l’albumine par exemple, transporte à peu près n’importe quoi) et de façon spécifique (protéines de transport des hormones thyroïdiennes). Excrétion biliaire


HORMONES PEPTIDIQUES STÉROÏDES

Nature Peptides ou protéines => hydrophiles

Hormones stéroïdienne, avec un noyau stérique. Dérivés du cholestérol. => hydrophobes

Hormones

Majorité des hormones, comme : - Insuline, - TRH (3 aa), - GH (191 aa), - ADH (9 aa), - IGF1, PTH…

- Hormones gonadiques : progestérone, oestrogènes, testostérone.

- Hormones surrénaliennes : cortisol, aldostérone…

- Vitamine D

Synthèse

Traduction directe d’un ARNm spécifique. Sécrétion par des vésicules dans lesquelles la maturation est parfois achevée (ex : insuline). Aussi : sécrétion d’une prohormone et d’une enzyme clivante (ex : rénine-angiotensine). Cas de la pro-insuline qui contient une partie fonctionnellement inutile qui est le C-peptide et qui est dégradée dans la formation de l’insuline.

Action d’une chaîne enzymatique sur le cholestérol prélevé dans les LDL sanguines. /!\ Il n’y a pas de gène du cholestérol, c’est une transformation enzymatique. Cas de la vitamine D : 7déhydrocholestérol devenant cholécalciférol ou vit D3 par photosynthèse, action d’une 25-OHase

hépatique puis d’une 1α-OHase rénale pour donner le calcitriol, hormone active => la maturation est achevée au cours de la circulation.

Diffusion

Elles sont hydrophiles et déjà dans le secteur plasmatique donc elles n’ont pas besoin de protéines porteuses. SAUF pour quelques hormones de l’axe somatotrope (GH et IGF1) qui en ont.

Elles sont liposolubles, donc libérées dès leur synthèse. La réponse à un stimulus est directement proportionnelle à la capacité de sécrétion (pas de stock). Forme liée dans le sang, avec une petite portion libre active : le fait d’être très liées augmente la durée de vie des hormones stéroïdes.

Administration

- Impossible par voie orale (destruction entérale)

- Administration parentérale (le plus souvent en sous-cutanée comme l’insuline).

- Également possible en transmuqueux (ADH).

- Formes gastrorésistantes mais reconnaissables (méthylations).

- Administration à fortes doses pour shunter le foie (mais toxique)

- Administration de formes modifiées pour diminuer l’effet de premier passage hépatique.

- Exception pour la vit D dont le premier passage hépatique fait parti de l'anabolisme (cf. synthèse)

- En voie transcutanée (hydrophobie), par patchs ou pommades.

Catabolisme Excrétion rénale Dégradation par clivage partiel (par exemple de l’extrémité C-terminale) qui rend alors l’hormone inactive.

Non digérées par l’intestin, mais dégradées lors du premier passage hépatique. Pour la vitamine D, pas d’effet excessif du premier passage hépatique (stockage dans les graisses). Inactivation par le foie, élimination dans la bile, solubilisation par le rein, dégradation dans les tissus périphériques.


QCM D’APPLICATION : Production et distribution du message QCM 1 : À propos des opothérapies substitutives : A. L'administration de catécholamines par voie orale n'est pas pratiquée de façon courante parce que les hormones hydrophiles sont stockées dans les cellules endocrines sécrétrices. B. L'administration de Thyroxine (T4) par voie orale en une prise quotidienne est possible parce que cette hormone n'est pas dégradée dans l'intestin, qu'elle est aisément absorbée et que sa demi-vie plasmatique est suffisamment longue. C. L'administration répétée de fortes doses de vitamine D (25-OH D3) peut entraîner un accident de surdosage parce que cette vitamine liposoluble s'accumule dans le tissu adipeux. D. Une surcharge en vitamine D fait courir des risques d'hypercalcémie et d'hypercalciurie. E. L'administration d'hormone anti-diurétique (ADH) naturelle par voie intra-nasale (transmuqueuse) est préférable à l'administration par voie orale parce que cette hormone, lorsqu'elle est absorbée par voie digestive, subit un important catabolisme lors du premier passage hépatique. QCM 2 : Concernant le métabolisme des hormones : A. Le dosage des hormones stéroïdes dans le plasma est un bon moyen d'évaluer l'intensité de leur synthèse. B. En cas d'insuffisance rénale chronique (dégradation progressive des fonctions rénales), l'action physiologique de la vitamine D sera diminuée parce que l'hydroxylation du carbone 25 du cholécalciférol s'effectue dans les cellules tubulaires rénales. C. L'oestradiol est facilement absorbé par le tube digestif, toutefois sa forme naturelle n'est pas habituellement administrée par voie orale pour des raisons métaboliques. D. Le dosage des hormones thyroïdiennes dans les urines permet d'évaluer l'intensité de leur sécrétion. E. La détection concomitante de la forme intacte et des fragments de dégradation de la parathormone (PTH) lors de son dosage sérique est un avantage parce qu'elle permet de ne pas négliger des fragments d'hormone active. QCM 3 : Concernant les hormones thyroïdiennes : A. Elles ne peuvent être stockées dans les cellules thyroïdiennes parce qu'elles sont fortement lipophiles et diffusent librement à travers les membranes. B. La demi-vie plasmatique de la forme la plus hydrophobe, la thyroxine (T4), est plus brève que celle de la tri-iodothyronine (T3) parce que sa liaison avec les protéines de transport plasmatique est plus forte. C. La liaison des hormones thyroïdiennes avec leurs récepteurs nucléaires spécifiques détermine la mise en jeu de seconds messagers intra-cytosoliques qui aboutissent à une importante amplification du signal hormonal. D. Leur sécrétion n'est pas altérée pendant quelques jours en cas de carence alimentaire en iode parce qu'elles sont libérées par hydrolyse de la thyroglobuline iodée dont il existe un stock permettant de libérer des hormones thyroïdiennes pendant plusieurs semaines. E. Elles jouent un rôle important dans la régulation du métabolisme basal chez l'Humain, chez lequel elles exercent un effet stimulant.


QCM 4 : Concernant les hormones peptidiques : A. La plupart ne peuvent pas être administrées par voie orale parce que leur propriété hydrophile limite leur passage à travers l'épithélium de la muqueuse intestinale. B. Les formes lipophiles, comme l'hormone de croissance (GH), nécessitent une liaison avec une protéine de transport spécifique pour circuler sous forme soluble dans le plasma. C. Les formes correspondant à des petits peptides, comme l'hormone anti-diurétique (ADH), peuvent être administrées par voie transmuqueuse. D. Elles sont codées par des gènes dont la mutation peut altérer la quantité d'hormone produite mais aussi la capacité de liaison de l'hormone avec son récepteur. E. Le catabolisme progressif de la parathormone (PTH) est à l'origine de la présence de fragments inactifs dans la circulation sanguine, ce qui peut provoquer une surestimation de la forme complète et active lors du dosage sérique de l'hormone. QCM 5 : Concernant la nature chimique et le métabolisme des hormones : A. Le dosage des hormones stéroïdes dans le plasma est un bon moyen d'évaluer l'intensité de leur synthèse. B. Les hormones dérivées de la tyrosine diffusent passivement au travers des membranes plasmiques en raison de leur faible poids moléculaire. C. L'oestradiol n'est pas administré habituellement sous sa forme naturelle par voie orale parce qu'il n'est pas facilement absorbé par le tube digestif. D. La dose de cholécalciférol (vitamine D3) nécessaire à la synthèse physiologique du calcitriol pendant un mois peut être efficacement administrée par voie orale en une fois et sans risque immédiat de surdosage parce que la vitamine D3 est absorbée par l'intestin, ne possède pas d'action hormonale propre et est stockée dans le tissu adipeux. E. Le stockage du calcitriol dans le tissu adipeux permet d'éviter une carence en vitamine D en cas de défaut prolongé d'exposition de la peau au soleil. QCM 6 : À propos de la substitution hormonale : A. Les catécholamines ont une durée de vie très longue . B. Les hormones thyroïdiennes ont une absorption intestinale aisée. C. Les stéroïdes sexuels ont un fort effet de 1er passage hépatique, donc leur administration est souvent par voie transcutanée. D. Les catécholamines subissent une forte dégradation hépatique, leur administration est parentérale ou transmuqueuse. E. Les stéroïdes sont mis en réserve donc une administration quotidienne n'est pas rationnelle.


CORRECTION DES QCM : Production et distribution du message QCM 1 : BCD A. Pas de lien de cause à effet (un des pièges préférés du Pr Tack) : les catécholamines ne sont pas administrées par voie orale car leur demi-vie est trop courte. E. Administration possible par voie parentérale, mais pas faisable par voie orale car l'ADH est un peptide et donc est dégradé par les enzymes intestinales. Seule une forme qui serait transformée pour être moins digestible (desmopressine) serait utilisable. QCM 2 : AC B. Dans le rein, l'hydroxylation se fait en 1α-OH. Hydroxylation en 25, elle, se fait dans le foie. C.VRAI : l'oestradiol est un stéroïde qui est facilement absorbé par l'intestin, mais qui subit l'effet du premier passage hépatique, ce qui va entraîner la dégradation de la majeure partie. D. Pas dans les urines, et ne reflète pas l'intensité de sécrétion puisqu'il y a un stock d'hormones thyroïdiennes. E. C'est justement le désavantage ! Cet ancien dosage détectait une partie centrale de la PTH, qui était commune aux formes active et dégradée; les fragments d'hormone de PTH étant inactifs, cela faussait le dosage sérique. QCM 3 : ADE B. Au contraire, le fait que la T4 soit liée plus fortement avec sa protéine de transport augmente sa demi-vie, qui est alors supérieure à celle de la T3. C. Il n'y a pas d'amplification du signal avec les récepteurs nucléaires, ni la mise en jeu de seconds messagers. QCM 4 : CDE A. Elles ne sont pas administrées par voie orale car elles sont dégradées par les enzymes intestinales. B. Tous les peptides sont hydrophiles, et comme la GH est un peptide, elle est donc hydrophile (et lipophobe). QCM 5 : AD B. Les catécholamines ne diffusent pas au travers des membranes puisqu'elles sont hydrophiles. C. L'oestradiol est un stéroïde qui est facilement absorbé par l'intestin, mais qui subit l'effet du premier passage hépatique, ce qui va entraîner la dégradation de la majeure partie. E. Le calcitriol n'est pas stocké! Uniquement la 25-OH Vit D3. QCM 6 : BCD A. Demi vie TRÈS BRÈVE (secondes)!! E. La mise en réserve de ces hormone est de nulle à très faible !


FICHE 4 : Régulation du système endocrinien

1. SYSTÈME HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE

La sécrétion de la plupart des glandes, des fonctions de croissance et de la lactation est sous le contrôle du système hypothalamo-hypophysaire (abrégé SHH ici) :

- L’hypothalamus est un ensemble de noyaux gris situé au niveau du plancher du 3ème ventricule. On y trouve des neurones : de connexion et neurosécréteurs spécifiques qui vont envoyer un prolongement axonal dans un réseau capillaire au niveau de l’éminence médiane, où les sécrétions sont déversées : le système porte hypothalamo-hypophysaire.

- Ce réseau porte descend le long de la tige pituitaire pour former au final le réseau capillaire de l’antéhypophyse. Les capillaires y sont fenêtrés (larges passages entre les cellules endothéliales) ce qui permet le passage de peptides et de protéines, et donc des hormones sécrétées par l’hypothalamus.

- Les sécrétions hypothalamiques vont alors stimuler / inhiber les cellules endocrines hypophysaires de façon spécifique, permettant ainsi la diffusion du message de façon systémique à tout l'organisme. L’activation des cellules cibles se fait de façon spécifique, la seconde réponse hormonale se distribue ensuite de façon systémique à l’ensemble de l’organisme.

- L’hypothalamus intègre de nombreuses informations, par des signaux chimiques, physiques, psychiques et hormonaux: sommation intégrative à laquelle il formule une réponse adaptée.

● Hormones hypothalamiques: (voir tableau du cours)

→ Les libérines = releasing hormons (RH), stimulantes; ex: CRH = corticolibérine; TRH= thyréolibérine → Les inhibines (ou statines) = inhibiting hormons (IH), inhibitrices; ex: PIH = prolactine inhibiting hormon, qui est en fait de la dopamine!; GIH ou SS = somatostatine

● Hormones hypophysaires: → Les stimulines = stimulating hormons (SH); ex: TSH, FSH mais également LH, ACTH, … 2. BOUCLES DE RÉTROCONTRÔLE

L’important dans ce chapitre est de comprendre la hiérarchisation des boucles de rétrocontrôle. Ces boucles sont en effet nécessaires pour contrôler si l’objectif final a été atteint et donc calmer le système régulateur quand la régulation a été effectuée : le rétrocontrôle peut se faire soit par l’effet généré (exemple: glycémie, calcémie comparées à des points de consigne) soit par le taux d’hormones sécrétées à la fin de la cascade hypothalamo-hypophysaire. Si la réponse est suffisante, il y a inhibition : la sécrétion diminue… mais ne s’arrête pas! Si la fonction entière contrôlée par le SHH ne fonctionne plus, il y a deux causes possibles :

- Soit le tissu ne répond pas, auquel cas des libérines et stimulines seront trouvées dans le sang, - Soit le tissu ne demande qu’à répondre mais les glandes du SHH ne fonctionnent pas.

● Trois niveaux de rétrocontrôle : Boucle longue : l’hormone sécrétée par l'organe cible (et ses effets) répond au SHH. Boucle courte : l’hormone hypophysaire répond à l’hypothalamus. Boucle ultra courte : l’hypothalamus se parle à lui-même.

Le plus fort niveau de rétrocontrôle est la boucle longue +++ : si le tissu ne répond pas en aval (si par exemple il ne peut plus sécréter d’insuline) cette absence va jouer le rôle d’un rétrocontrôle positif !!

Boucle longue >>>> boucle courte > boucle ultracourte


Le SHH tient non pas à être régulé négativement par n’importe quoi (boucle courte ou ultracourte) mais tient à ce qu’on l’entende et qu’on lui obéisse. De fait, si personne ne répond en bas (organe cible = boucle longue), il crie plus fort et sécrète encore davantage d’hormones. 3. RYTHMES BIOLOGIQUES ET CHRONOPHYSIOLOGIE

● Rythmes biologiques : - Circadien = rythme biologique de 20 à 28 h. C'est un rythme endogène c'est à dire que

dans des expériences hors du temps en absence de synchronisateur, (exemple : enfermement dans une grotte en absence de lumière...) l'organisme fonctionne sur ce rythme biologique de 20 à 28 h. Mais en réalité cette horloge biologique est réglée en permanence par des synchronisateurs, notamment l'alternance jour-nuit (Zeitgeber). On parle plutôt de rythme nycthéméral qui est régulé par les variations de lumières.

- Ultradien = produit par l'horloge interne, moins de 24h, soumis aux rythmes circadiens

○ De haute fréquence (période < 1min): cœur, pouls, respiration... ○ De basse fréquence (période > 1min): fonctions endocriniennes et de sécrétion, par ex.

digestives.

- Infradiens: notamment circannuels : régulé par des facteurs extérieurs (photopériode,saisons), alternance des saisons, comportement sexuel...

Le rythme endocrinien est régulé à trois niveaux : circadien, renforcé par ultradien de basse fréquence et infradien (par rapport à la reproduction)

● Horloge interne principale : On l'appelle également « garde temps ». Cette horloge interne biologique est endogène (provient de facteurs génétiques...) mais elle est influencée par des facteurs exogènes. Pour mieux comprendre comment elle fonctionne, on va faire le parallèle avec une montre ou une horloge classique. a) Le balancier :

Comme toutes les montres, notre horloge biologique possède un balancier, le fameux «TIC-TAC», preuve de son fonctionnement. Dans le cas de l'horloge biologique, c'est une alternance d'expression protéique qui sont en répulsion l'une de l'autre qui fait office de balancier. Lorsque l'une est exprimée, l'autre est réprimée («TIC»), puis la première va être réprimée et la seconde exprimée («TAC»), et ainsi de suite... On dit que ce fonctionnement est en opposition de phase. C'est la durée de vie de ces différentes protéines qui détermine la durée du TIC et du TAC, et c'est le caractère particulièrement fixe de cette durée de vie qui permet le balancier moléculaire et un marquage chronométrique du temps. Ici, c'est l'alternance d'une série de 4 protéines:

- Couple : Clock / Bmal 1 - Couple : Per 1,2,3 / Cry 1,2

Non détaillé les deux années précédentes :

1) Transcription et traduction de Clock et Bmal-1. 2) Clock et BMal-1 forment un hétérodimère [Clock/BMal-1] : [Clock/BMal-1] stimule l'expression des gènes des protéines Per 1,2,3 et Cry 1,2


3) Les protéines Per et Cry du cytoplasme sont phosphorylées (↑ stabilité). Une protéine Cry revient dans le noyau pour former un hétérotrimère [Clock/Bmal1/Cry] qui va inhiber l'expression des gènes Per et Cry en délogeant le couple [Clock/Bmal1].

4) En parallèle, formation de l'hétérodimère [Cry/Per 2] qui retourne dans le noyau stimuler l'expression de Bmal 1 et par conséquent la formation de [Clock/Bmal1] pour un nouveau cycle.

5) Une fois que l'hétérotrimère [Clock/BMal-1/Cry] qui bloque le système sera détruit (du fait de sa durée de vie), l'ensemble sera débloqué, permettant à nouveau l'expression des gènes Per et Cry et ainsi de suite.

Gène Per1: en plus d'être régulé par l'hétérodimère [Clock/Bmal1], il est également régulé par la lumière. Une suppression de la lumière diminue l'expression de Bmal-1 mais ne l'abolie pas (la nuit). Gène Per 3: impliqué dans la transduction du signal «temps» en dehors du noyau supra- chiasmatique, en particulier vers les noyaux épiphysaires. b) La synchronisation: Ca y est! Vous venez de vous acheter une superbe montre qui fonctionne (et qui fait «tic-tac») mais le problème, c'est qu'elle n'est pas à l'heure… Rien de plus simple: il suffit de prendre une autre montre qui est à l'heure (ou un portable ou l'horloge parlante, ...) et de se caler sur la même heure, c'est la synchronisation. Il se passe la même chose pour l'horloge biologique : l'expression des gènes permet le balancier, mais elle fera «tic-tac» dans le vent tant qu'elle ne sera pas calée, synchronisée. C'est le rôle des Zeitgebers, les ‘’donneurs de temps’’: ils permettent la synchronisation de l’horloge interne avec la réalité et son environnement :

- La lumière : le rythme nycthéméral (ou alternance jour/nuit) est le facteur de synchronisation principal. Des neurones qui captent la lumière vont, suivant l'intensité et la température de celle-ci, informer l'hypothalamus. Il agit notamment en modulant la sécrétion par l'organisme de mélatonine.

- La mélatonine : Ce n'est pas un synchronisateur /!\ ; la lumière est le synchronisateur qui

synchronise en modulant justement la sécrétion de cette hormone. Elle est sécrétée par la glande pinéale (= épiphyse) sous contrôle de l’horloge interne, son rôle étant d'informer le reste de l'organisme de l'heure qu'il est (= regarder sa montre pour savoir l'heure). La mélatonine (non stockée) présente une valeur stable et basse le jour et produit un pic sécrétoire au crépuscule qui atteint son maximal au milieu de la nuit avant de rediminuer jusqu’au lever du jour. Le pic de mélatonine est géré par l’alternance jour/nuit (et pas par le sommeil /!\). En effet, la mélatonine est un dérivé lointain de la tyrosine (lipophile) dont la synthèse a pour étape-clé l’action de la N-acétyl transférase (NAT), enzyme dont l’expression est inhibée par la lumière. La mélatonine raccourcit la phase d’endormissement et augmente la durée de sommeil profond.


- Les comportements et les faits sociaux : réveil à telle heure, repas à telle autre... sont autant de facteurs qui jouent sur la synchronisation de l'horloge interne : le corps s’adapte. C'est pour cette raison que votre ventre gargouille lorsque l'heure du repas approche: le corps sait qu'il est l'heure de manger et « met en route » la digestion.

● Physio-biologie des rythmes sécrétoires : Cette horloge interne tient sous sa dépendance de nombreuses autres horloges contrôlant la synthèse d'enzymes et d'hormones, la température corporelle et indirectement le sommeil... etc... Une perturbation de cette horloge perturbera donc tous ces rythmes sécrétoires. - Travailleurs de nuit : risques cardiovasculaires, ulcères de l’estomac, trouble de la libido pour

l’homme et stérilité fonctionnelle chez la femme. - Jet lag : vols transméridiens, en particulier d’Ouest en Est /!\, entraînent une difficulté de

resynchronisation car l’horloge interne et l’environnement se contredisent => baisse des performances intellectuelles et physiques, instabilité, troubles psychiques, troubles à l’endormissement. Resynchronisation grâce à un comprimé de mélatonine au moment où le sujet est censé s’endormir.

- Cécité totale : la rétine est détruite, la lumière n’est plus perçue, il y a perte du principal zeitgeber, mais l’horloge interne, elle, existe toujours ! (les gènes continuent de fonctionner et l'horloge fait toujours «tic-tac»). Le sujet est alors en free running rythm : il se cale sur son rythme endogène et se décale peu à peu par rapport au rythme circadien. La resynchronisation partielle est possible par injection de mélatonine et en favorisant les zeitgebers sociaux.

- Sénescence : altération de l'horloge biologique et de la sécrétion de mélatonine avec l'âge, les sécrétions existent toujours mais sont moins amples et les pics diminuent d'intensité, ce qui entraîne une perte de la pulsatilité des hormones de l'axe hypothalamo-hypophysaire.

- Expérience hors du temps : (grotte, pièce noire close...) : cas semblable à celui de la

cécité. L'horloge interne fonctionne en free running mais il y a une désynchronisation progressive.


Attention :

� Pour les boucles de rétrocontrôle, bien avoir à l'esprit que c'est la boucle de rétrocontrôle longue qui est la plus importante.

� � Horloge interne = noyaux suprachiasmatiques (et non pas épiphyse...); Fonctionnement

= alternance d'expression des gènes Clock/Bmal1 et Per 1,2,3/Cry1,2. � � La destruction de la rétine ou de l'épiphyse n'entraîne pas la destruction de l'horloge

interne, mais juste sa désynchronisation: les gènes continuent de faire le balancier, et l'horloge se cale alors sur le rythme endogène (free running rythm).

� � La mélatonine (sécrétée par l'épiphyse) n'est pas l'horloge interne : c'est un facteur de

synchronisation qui transmet le message de l'heure qu'il est à l'organisme. � � La sécrétion de mélatonine ne dépend pas de l'horloge biologique mais uniquement de

l'intensité de la lumière. � La mélatonine n'est pas un synchronisateur de l'horloge interne, c'est la lumière qui synchronise

via l'action de la mélatonine. � � La perte des zeitgebers (facteurs socio-environnementaux) n'abolit pas l'horloge biologique

mais la décale. ''La montre fonctionne mais je n'ai pas de repère (une autre montre) pour la caler d'où le décalage''.


QCM D’APPLICATION : Régulation du système endocrinien QCM 1 : On étudie le contrôle de la sécrétion des hormones thyroïdiennes par l'axe hypotalamo-hypophysaire (rappel : TRH = hormones Thyréolibérine, et TSH = Thyréostimuline). Il est exact que : A. L'ablation totale de la thyroïde provoque une diminution progressive de la concentration des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) sur une période de trois mois parce que ces hormones sont stockées sous forme de précurseur. B. Après une thyroïdectomie totale, les sécrétions de TRH et de TSH augmentent parallèlement à la diminution des concentrations plasmatiques de T3 et T4 parce qu'il y a levée progressive de la boucle de rétrocontrôle longue de l'axe hypothalamo-hypohysaire thyréotrope. C. L'ablation de la moitié de la thyroïde ne détermine pas de syndrome de déficit permanent en hormones thyroïdiennes parce que la perte du tissu thyroïdien est compensée par une augmentation de l'activité sécrétrice du tissu restant sous le contrôle de l'axe hypothalamo-hypophysaire thyréotrope. D. En cas d'hypothyroïdie (concentrations sanguines de T3 et T4 inférieures à la normale), l'absence d'augmentation de la sécrétion de TSH doit faire évoquer un déficit de fonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophysaire thyréotrope. E. En cas d'ablation complète de l'hypophyse antérieure, l'augmentation résultante de TRH permet de maintenir un fonctionnement thyroïdien normal. QCM 2 : Au cours d'une expérimentation animale, deux groupes de 5 souris femelles ont été étudiées: un groupe de souris ovariectomisées (A) et un groupe contrôle (B). Les dosages des hormones hypothalamo-hypophysaires et des oestrogènes ont été réalisés, à partir d'un prélèvement sanguin réalisé 24h après l'intervention. Dans cette situation, il est possible d'affirmer que pour les souris du groupe (A) : A. La concentration des oestrogènes circulants est réduite environ de 90%, 24h après l'intervention. B. La sécrétion hypothalamique de GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) est activée dès que la concentration des oestrogènes circulants diminue. C. Quatre semaines après l'ovariectomie, et en absence de traitement substitutif, l'utérus, organe cible de l'action des oestrogènes, sera atrophié. D. La mise en place d'un implant sous-cutané délivrant quotidiennement une concentration d'œstrogènes équivalente à la concentration plasmatique des œstrogènes des souris contrôlées, rétablit l'inhibition exercée par l'hormone circulante sur les sécrétions hypothalamiques et hypophysaires. E. Quelques semaines après la castration, la conversion périphérique des androgènes surrénaliens en œstrogènes permettrait de compenser l'essentiel du déficit hormonal induit par la castration. QCM 3 : Un homme de 45 ans ayant bénéficié d'une transplantation rénale, reçoit dans son traitement post transplantation une dose élevée d'un agoniste pharmacologique du récepteur du cortisol (prednisone) depuis 12 mois : A. La forte concentration plasmatique de cet agoniste inhibe directement la sécrétion surrénalienne du cortisol. B. Les effets biologiques induits par cet agoniste inhibent la sécrétion hypothalamique de CRH. C. La synthèse de testostérone est significativement diminuée parce que la sécrétion d'ACTH est freinée. D. Si la corticothérapie était interrompue brutalement, les glandes surrénales, qui sont saines, retrouveraient dans les heures qui suivent une capacité sécrétoire suffisante pour couvrir les besoins de l'organisme. E. Une étude de liaison réalisée à partir de tissu hypophysaire montrerait une diminution de l'activité des récepteurs au CRH.


QCM 4 : À propos des régulations hormonales : A. On peut induire une ovulation chez une femme en lui administrant un agoniste de la GnRh de façon continue. B. L'hormone de croissance (GH) n'est pas soumise à une boucle de rétrocontrôle négatif longue parce qu'elle est directement sécrétée par l'hypophyse. C. Après une ovariectomie, la concentration de FSH circulante est élevée. D. La rythmicité des sécrétions hypophysaires n'a pas d'incidence sur la sécrétion des hormones périphériques qu'elles contrôlent. E. Le cortisol inhibe sa propre synthèse par une boucle de rétrocontrôle ultra courte.

QCM 5 : La maladie d'Addison est caractérisée par la destruction du cortex des glandes surrénales, en particulier des cellules qui synthétisent le cortisol. Dans cette circonstance, il est exact que : A. La sécrétion d'hormone corticotrope (ACTH) est augmentée. B. Le dosage de la corticolibérine (CRH) fournirait des valeurs inférieures à la normale en raison de la mise en jeu d'une boucle de rétrocontrôle ultra courte. C. L'administration d'hydrocortisone (forme pharmacologique de substitution du cortisol) à une dose équivalente à la sécrétion physiologique tend à normaliser la sécrétion d'ACTH. D. L'administration d'un agoniste pharmacologique des récepteurs de l'ACTH déterminerait une augmentation de la sécrétion de cortisol supérieure à celle provoquée chez un sujet sain. E. L'absence de boucle de rétrocontrôle longue par le cortisol abolit le rythme circadien de la sécrétion d'ACTH. QCM 6 : Une femme de 51 ans a bénéficié de l'ablation totale de la thyroïde pour un cancer thyroïdien. Pendant un mois, elle n'a reçu aucune opothérapie substitutive. A l'issue de cette période, le bilan biologique montre: TSH (thyréostimuline) = 100 μU/ml (valeur normale: 0,2 à 4,0) ; T4 libre = 1pg/ml (valeur normale: 6 à 15); T3 libre = <1 pmol/L (valeur normale: 2 à 6). Concernant le fonctionnement de l'axe thyroïdien chez cette patiente, il est exact que : A. En l'absence de glande thyroïde, la sécrétion de TSH augmente parce que le rétrocontrôle inhibiteur des hormones thyroïdiennes est aboli. B. Si on dosait la concentration sérique de TRH (libérine hypothalamique de l'axe thyréotrope), elle serait augmentée sous l'effet du rétrocontrôle positif que la TSH exerce sur cette sécrétion hypothalamique (boucle de rétrocontrôle courte). C. Le dosage de la forme totale (forme libre + forme liée) de la T3 et de la T4 évalue mieux le niveau d'activité biologique des hormones thyroïdiennes que celui des formes libres parce que ces hormones sont fortement liées aux protéines dans la circulation sanguine. D. Au cours d'une opothérapie substitutive, l'utilisation de la T4 permet une fréquence d'administration plus faible que l'utilisation de la T3 parce que la demi-vie plasmatique de la T4 est plus longue que celle de la T3. E. Si l'on souhaite bloquer complètement la sécrétion hypophysaire de TSH, l'opothérapie substitutive devra apporter des doses d'hormones thyroïdiennes supérieures à celles requises pour reproduire les concentrations physiologiques d'hormones libres.


QCM 7 : Suite à une tuberculose, les deux glandes surrénales d'un patient sont en grande partie détruites. Le dosage sérique du cortisol réalisé le matin à 8 heures est à 40 ng/ml (valeur normale le matin à 8 heures comprise entre 100 et 250 ng/ml). La concentration sérique de la stimuline hypophysaire de l'axe corticotrope (ACTH) à la fin de la nuit précédant le dosage du cortisol était nettement supérieur aux valeurs normales. Dans ces conditions, il est exact que : A. Dans la norme indiquée ci-dessus, l'indication de l'heure du prélèvement pour le dosage du cortisol est justifiée par les variations nycthémérales de la sécrétion du cortisol qui suit un rythme ultradien de basse fréquence. B. La concentration sérique d'ACTH est augmentée sous l'effet de la suppression partielle de la boucle de rétrocontrôle longue de l'axe corticotrope. C. La concentration sérique de la libérine hypothalamique de l'axe corticotrope (CRH), prélevée en même temps que l'ACTH, sera diminuée par rapport à la normale en raison de l'effet inhibiteur prédominant de la boucle de rétrocontrôle courte de l'axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope. D. La faible valeur du cortisol sérique à 8h00, alors que l'ACTH était augmentée les heures précédentes, résulte de l'effet inhibiteur puissant de la boucle de rétrocontrôle ultra courte du cortisol sur sa propre sécrétion. E. Une hormone de synthèse (rapidement absorbée et non dégradée par le tube digestif) équivalente au cortisol sera administrée par voie orale et en une prise unique quotidienne le matin plutôt qu'en fin de journée afin de reproduire la variation nycthémérale du cortisol. QCM 8 : La maladie Basedow est caractérisée par une hyperthyroïdie provoquée par la production permanente d'un anticorps qui mime l'action de la thyréostimuline (TSH). Dans cette circonstance, il est exact que : A. Le dosage plasmatique de la thyréolibérine (TRH) fournit une valeur inférieure à la normale en raison de la mise en jeu de l'effet inhibiteur de la boucle de rétrocontrôle longue des hormones thyroïdiennes. B. La concentration plasmatique de la TSH est diminuée. C. L'ablation de la moitié du volume de la thyroïde provoquerait un déficit en hormones thyroïdiennes. D. La survenue d'une carence alimentaire prolongée (4 mois) en iode ne provoquerait pas de diminution de la concentration plasmatique des hormones thyroïdiennes. E. Les réponses biologiques résultant de la mise en jeu du récepteur des hormones thyroïdiennes sont limitées par la disponibilité du système d'amplification intra-cytoplasmique de ce récepteur. QCM 9 : À propos des rythmes biologiques : A. La diminution de la synthèse de mélatonine au cours du vieillissement entraîne une altération des autres rythmes circadiens. B. La majeure partie de la mélatonine synthétisée la nuit est stockée et libérée progressivement au cours du nycthémère. C. Une exposition temporaire à une lumière intense pendant la période d'obscurité diminue transitoirement la sécrétion de mélatonine parce que l'activité de la N-acétyltransférase de l'épiphyse est inhibée par la lumière. D. La sécrétion circadienne de mélatonine n'est pas supprimée par une mutation inactivante des gènes Cry ou Bmal. E. Un traitement par mélatonine pour recaler le rythme nycthéméral d'un sujet aveugle victime d'un « free running rythm » doit être administré de préférence le matin car c'est le moment où la concentration sanguine de cette hormone est la plus faible.


QCM 10 : À propos des rythmes biologiques : A. L'exposition prolongée à une lumière vive à la tombée du jour décale l'endormissement parce que le pic de sécrétion de la mélatonine est retardé. B. Chez le citadin ayant des horaires réguliers de travail, le principal facteur de synchronisation de l'horloge interne est l'activité professionnelle. C. Dans les expériences « hors du temps » (sujet isolé de tout repère chronologique), la suppression de tous les stimuli environnementaux abolit le fonctionnement de l'horloge biologique. D. Le travail de nuit perturbe le rythme circadien et de ce fait s'accompagne de fréquentes altérations des rythmes physiologiques qui peuvent être prévenues par la prise vespérale quotidienne de mélatonine. E. Les hormones gonadiques présentent, de façon concomitante, des rythmes de sécrétion ultradiens, circadiens et saisonniers. QCM 11 : Concernant les conséquences chronophysiologiques du travail de nuit : A. Il peut entraîner un décalage du rythme nycthéméral et perturber ainsi les rythmes sécrétoires hypothalamo-hypophysaires. B. Dans la mesure où le travail de nuit est effectué en pleine lumière, il en résultera une inhibition du pic nocturne de mélatonine. C. Le fait de dormir la journée avec la lumière allumée permet au sujet de recaler son rythme nycthéméral comme s'il avait un rythme de travail diurne. D. Il peut entraîner un dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypohysaire gonadotrope avec comme conséquence possible une stérilité fonctionnelle chez la femme et des troubles de la libido chez l'homme. E. Il peut abolir l'expression en opposition de phase des gènes CLOCK – BMAL – PER – CRY au niveau des neurones de l'épiphyse. QCM 12 : Concernant la chronophysiologie et les rythmes biologiques : A. Au cours de la sénescence, la perte d'amplitude des variations circadiennes des sécrétions hypothalamo-hypophysaires est responsable d'une altération concomitante de la sécrétion épiphysaire de mélatonine. B. La synchronisation de l'horloge interne par la lumière est indispensable pour le maintien d'un rythme circadien. C. En conditions physiologiques, la sécrétion pulsatile de la libérine hypothalamique gonadotrope (GnRH) stimule celle des gonadostimulines anté-hypophysaires (LH et FSH) alors que l'administration continue et prolongée de GnRH inhibe la sécrétion de LH et FSH. D. La cécité peut entraîner un phénomène de « free running rythm » qui correspond à l'abolition de l'expression en opposition de phases des gènes CLOCK – BMAL et PER – CRY. E. L'administration de mélatonine le soir au coucher permet de limiter le phénomène de « Jet lag » provoqué par un long vol transméridien d'Ouest en Est en mimant le pic de mélatonine qui survient physiologiquement le soir après le coucher. QCM 13 : L'ablation chirurgicale d'une tumeur embryonnaire intracrânienne a sélectivement détruit la glande hypophysaire antérieure en totalité chez une jeune femme de 25 ans. Dans ces conditions : A. Le rythme nycthéméral de la patiente sera perturbé mais ne sera pas aboli. B. La perte de la réponse hypophysaire à la boucle de rétrocontrôle longue de l'axe thyroïdien sera responsable d'une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes. C. On notera par la même occasion une diminution de la sécrétion de TRH (Thyréolibérine) . D. Si une substitution hormonale de l'axe somatotrope (administration de GH) est instaurée, elle devra être faite par voie parentérale (par exemple, sous-cutané) parce que cette hormone est dégradée par le tube digestif . E. Elle présentera une aménorrhée (arrêt des cycles) en rapport avec un déficit en gonadolibérines (GnRh).


QCM 14 : À propos de la régulation du système endocrinien : A. La transcription et la traduction des gènes Clock et Bmal1 dont les protéines une fois traduites vont s'homodimériser va stimuler l'expression de Per 1, 2 et 3 et des gènes Cry 1 et 2 . B. Cry P3, contrôle la diffusion à l'organisme de l'information lumineuse . C. Cry P1, lorsqu'il est phosphorylé, contrôle la diffusion à tout l'organisme du message rythmique. D. La mélatonine est un dérivé de la Tyrosine. E. Lorsqu'on supprime la lumière on diminue l'expression de la NAT.


CORRECTION DES QCM : Régulation du système endocrinien

QCM 1 : BCD QCM 2 : BCD QCM 3 : Aucune QCM 4 : C QCM 5 : AC

QCM 6 : ADE QCM 7 : ABE QCM 8 : AB QCM 9 : ACD QCM 10 : AE

QCM 11 : ABD QCM 12 : CE QCM 13 : AD QCM 14 : Aucune

QCM 1 : BCD A. Oui, il y a un stock, mais dans la thyroïde : si on l'enlève, la chute des hormones thyroïdiennes sera fonction de leur demi-vie (6 jours environ pour T4) et non pas fonction du précurseur et donc pas sur une période de 3 mois . E. La TRH va certes augmenter, mais ce n'est pas pour autant qu'elle va aller jouer le rôle de TSH qui seule, peut stimuler la sécrétion de T4 et T3. QCM 2 : BCD A. Les oestrogènes sont des hormones hydrophobes donc fortement liées et donc à demi-vie plus longue → elles ne peuvent pas presque disparaître en 24h! E. Il n'y a jamais de compensation après castration! Sinon il n'y aurait ni de voix de castrat, ni ménopause! QCM 3 : Aucune A. Pas directement : elle stimule les sécrétions de l'axe hypothalamo-hypophysaire et donc indirectement celles des surrénales. B. Seules la PTH et l'insuline ont leur sécrétion régulée par l'effet qu'elles induisent ; les autres sont régulées par l'hormone circulante. Ici, la sécrétion de CRH est directement inhibée par l'agoniste. C. Aucun lien entre ACTH et sécrétion de testostérone. D. Cela serait le cas avec une interruption lente. E. Une étude de liaison ne donne aucune indication sur l'activité biologique. QCM 4 : C A. Au contraire une dose continue déprime l'axe gonadotrope, et donc plus de sécrétion antéhypophysaire et plus de stimulation ovarienne. Cela aurait été juste si l'on avait administré une forte dose de libérine en bolus (en une fois) . B. Il existe une boucle de rétrocontrôle négative via IGF-1 qui régule la sécrétion de GH. D. Faux, on sait qu'une sécrétion de GnRH en continu bloque la sécrétion de testostérone (c'est un des moyen de castration chimique). E. La boucle ultracourte concerne l'hypothalamus qui exerce un rétrocontrôle sur lui-même. QCM 5 : AC B. La boucle longue prédomine → la CRH va être augmentée en l'absence de cortisol. D. Non puisque le cortex des glandes surrénales est détruit → il n'y a plus de cortisol DU TOUT! E. L'ACTH a un rythme de sécrétion circadien sans influence des boucles de rétrocontrôle longues! QCM 6 : ADE B. Le TRH serait augmentée du fait de l'absence du rétrocontrôle négatif exercée par la boucle longue, autrement dit par les hormones T3 et T4. De plus, il n'existe pas de rétrocontrôle positif de la boucle courte, mais un rétrocontrôle négatif ! C. Seule la forme libre exerce une activité biologique : on va donc éviter de doser la forme liée. QCM 7 : ABE C. Au contraire, la concentration de CRH sera augmentée de part la quasi absence de la boucle de rétrocontrôle longue (peu de cortisol = faible effet freinateur). Boucle longue > boucle courte. D. Il n'existe pas de boucle de rétrocontrôle ultracourte du cortisol sur les glandes surrénales elles-mêmes.


QCM 8 : AB C. La moitié restante suffirait à produire une quantité d'hormone suffisante. D. On n'a qu'un mois de stock en hormones thyroïdiennes : une carence de 4 mois en iode provoquerait un déficit en hormones. E. Il n'existe pas de système d'amplification. QCM 9 : ACD B. La mélatonine a une durée de vie courte. D. Une mutation inactivante perturbe le rythme biologique mais pas la sécrétion en elle-même. E. Déjà, un lien de cause à effet pareil, c'est louche : le fait qu'il y ait peu de mélatonine au matin est physiologique! Donc ça on ne va pas y toucher lors du traitement. Mais en plus, il est dit dans votre cours que cette administration est faite à l'endormissement (là où normalement il y a un pic de mélatonine). QCM 10 : AE B. Le principal facteur de synchronisation de l'horloge biologique est l'alternance jour/nuit. C. Il n'y a PAS d'abolition de l'horloge biologique, elle fonctionne toujours : l'expression des gènes Clock, Bmal1, Per et Cry en opposition de phases continue de fonctionner. L'absence des repères va désynchroniser l'horloge, le sujet va alors se caler sur son rythme endogène. D. Il altère le rythme nycthéméral (alternance jour/nuit) et non pas le rythme circadien puisqu'il est génétiquement déterminé. QCM 11 : ABD C. En général, quand on dort, les yeux fermés, on ne capte pas la lumière (ou faiblement). Dormir la lumière allumée ne servira à rien, si ce n'est de gaspiller de l'énergie ! E. Premièrement, les gènes ne se trouvent pas dans l'épiphyse, mais dans les noyaux suprachiasmatiques de l'hypothalamus. Deuxièmement, le travail de nuit ne peut pas empêcher l'horloge interne de fonctionner. QCM 12 : CE A. Il y a indépendance de sécrétion entre les sécrétions de l'axe hypothalamo-hypophysaire et la sécrétion épiphysaire de mélatonine : l'altération de l'un ne signifie pas forcément l'altération de l'autre. B. Une personne atteinte de cécité reste calée sur un rythme circadien de plus ou moins 24h, et ce même en l'absence de lumière. D. La cécité entraîne une désynchronisation de l'horloge interne mais pas l'arrêt de son fonctionnement. Pour arrêter l'horloge, il faudrait détruire les gènes dans les noyaux suprachiasmatiques de l'hypothalamus. QCM 13 : AD A. En effet c'est la destruction des noyaux supra-chiasmatiques (dans l'hypothalamus) qui est responsable d'une abolition des rythmes biologiques. B. Pas de synthèse hypophysaire → pas de stimulation périphérique → pas de sécrétion d'hormones thyroïdiennes . C. La perte de la réponse hypophysaire dans la boucle de rétrocontrôle courte de l'axe thyroïdien sera responsable d'une augmentation de la sécrétion de TRH (Thyréolibérine). E. On a augmentation de GnRh dans son cas et pas un déficit comme pour la TRH.

QCM 14 : Tout Faux A. S'HETEROdimérisent ! Le reste est juste B et C : c'est l'inverse → Cry P1 pour l'info lumineuse, CryP3 pour la diffusion du message rythmique au SNC. D. Dérivée de tryptophane. E. Au contraire cela va augmenter l'expression de la NAT.


FICHE 5 : Médiateurs paracrines

1. Leur rôle : Ils permettent une autonomie fonctionnelle locale, sans être en rupture avec le contrôle organisé

de l'organisme (systèmes nerveux et endocrine): c'est une décentralisation qui permet une plus grande flexibilité adaptée à l'hétérogénéité de notre fonctionnement.

Exemple : activité physique, quand on court :

- Augmentation du débit sanguin global de l'organisme (SNOV) = information globale - Mais nécessité du signal: «Attention!, moi le muscle de la cuisse j'ai besoin de plus d'O2 que les

autres organes: c'est à moi qu'il faut le donner en priorité!» - Cette redistribution du sang est un besoin loco-régional: pas besoin d'envoyer le message à tout

l'organisme. 2. Cytokines = prolifération et différenciation : partie un peu délaissée ces dernières années

Interleukines et Lymphokines Facteurs de croissance

� Produites par les ¢ de la lignée blanche du Syst Immunitaire

� Essentiellement destinées au Syst Immunitaire, mais également capable d'interagir avec l'environnement cellulaire: ¢ épithéliales, fibroblastes, ...

� Médiateurs de l'inflammation

� Signalisation cellulaire: - Inflammatoire - Prolifération et différenciation des

cellules immunitaires

� Sur des tissus non immunitaires

� Maintient de la trophicité des tissus: - Réparation des dommages

cellulaires - Différenciation des précurseurs

cellulaires

� Fonctionnement en 2 temps: prolifération puis différenciation: � Hyperplasie: augmentation du nb de

¢ dans un tissu donné � Hypertrophie: maturation des ¢

(augmentation de la taille)

� La diminution des facteurs de croissance peut être à l'origine:

- De maladies - De la sénescence (atrophie des

tissus: fibrose)

� Interviendraient dans le phénomène de cancérisation suite au défaut d'une des deux étapes (hyperplasie et/ou hypertrophie)

Agissent via le même type de récepteur: � récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase couplé à la voie des MAPK ou PKC


3. Facteurs hémodynamiques = besoins en O2 et nutriments:

Facteurs endothéliaux

Eicosanoïdes Prostanoïdes

Système kinines-kallicréine

Monoxyde d'azote

(NO)

Endothélines

Prostaglandines, Prostacyclines, Thromboxanes (Pg, Pc et Tx) Kinines: bradykinine,...

(voir page suivante)

Dérivés de l'ac. Arachidonique qui est extrait des phospholipides membranaires par la PLA2

Transformation de l'ac. Arachidonique par les COX (1, 2 ou3), ce qui va aboutir aux Pg, Pc et Tx

- Pg: plutôt vasodilatatrices - Pc: vasodilatation + anti-agrégant

plaquettaire - Tx: vasoconstrictrion + agrégant

plaquettaire

Les prostaglandines (Pg) sont impliquées dans 2 grands mécanismes physiologiques:

- Excrétion du Na+ au niveau du rein - Protection de la muqueuse

gastrique contre le pH très acide Les Pg sont impliquées dans le mécanisme de l'inflammation

Elles agissent via un récepteur transmembranaire ! (exception pour des molécules lipophiles)

- COX1: expression constitutive = effets bénéfiques des Pg

- COX2: expression inductible = inflammation

AINS: inhibent les COX, donc limitent l'inflammation, mais ils suppriment également les effets bénéfiques :

- Absence de protection de la muqueuse gastrique → ulcères

- Problème d'élimination du Na+ au niveau du rein = rétention d'eau et de sel → hypertension artérielle avec des oedèmes (si perméabilité capillaire élevée)

Clivage d'un précurseur non-actif (= le Kininogène) en un précurseur actif, les Kinines (dont la bradykinine) grâce à des enzymes: les kallicréines

Kininogène (inactif)

Kallicréines (circulantes ou

glandulaires)

Bradykinine (actif)

La Bradykinine agit via 2 types de récepteurs qui sont des RCPG:

- B2: récepteur constitutif - B1: récepteur inductible

(inflammation +++) �

Récepteur B2 : ○ Vasorelaxation +++ ○ Vasoconstriction +/- ○ Effet constricteur des fibres

musculaires lisses bronchique

Récepteur B1 : ○ Vasorelaxation +/- ○ Vasoconstriction +++ ○ Prolifération cellulaire ○ Un des relais de l'inflammation


➢ Le Monoxyde d'azote (NO): Acétylcholine: puissant vasodilatateur, médiateur du SN parasympathique Il existe un facteur relaxant qui est produit par l'endothélium et qui médie l'action de l'Acétylcholine: l'ERDF. En fait, l'ERDF est un gaz : le NO. Le NO est produit par 3 enzymes (qui sont codées par 3 gènes différents ! et exprimés dans 3 types tissulaires différents): les NO synthases (NOS) :

- NOSe = NOS endothéliale - NOSn = NOS neuronale - NOSi = NOS inductible (Induite par infection bactérienne ou lésion tissulaire), indépendante

du Ca²+ cytosolique. a) Les 2 types d'action du NO:

Version relaxant ++ (NOS)

Version killer (NOSi)

L-Arg + O2 L-citrulline + NO• ↑ NOS NO• intéragit avec la Guanylate Cyclase soluble (GCs), qui comme son nom l'indique, est soluble et non transmembranaire!

Transformation du GTP en GMPc → activation de la PKG.

La PKG active les pompes à Ca++ du RE: diminution de la [Ca++] intracytosolique = RELAXATION du muscle.

Le NO• est une molécule très instable capable d'interagir avec l'O2 : formation d'H2O2, de peroxynitrite (ONOO-)..., qui vont se décomposer en formant le radical hydroxyle: OH•

OH• va réagir très puissamment avec son environnement (protéique, lipidique...) et induire de nombreux dommages.

Cette voie est induite par la NOSi que l'on retrouve dans les macrophages: ils bombardent les bactéries de NO pour les détruire. Contrairement à la NOSe et la NOSn, la NOSi est Indépendante du Ca++

b) Action paracrine du NO : (voir schéma du cour) Relaxation NO-dépendante

- Dans les cellules endothéliales: NOSe qui est Ca++ sensible = son activité augmente quand la [Ca++] augmente. Le NO produit par la NOSe va diffuser dans l'environnement immédiat de la cellule par passage transmembranaire, qui peut être facilité par les Aquaporines

- Dans la cellule musculaire lisse: le NO se fixe à la Guanylate Cyclase soluble; transformation du GTP en GMPc; activation de la voie de la PKG, ... → diminution [Ca++] intracytosolique = RELAXATION.

Résumé des facteurs qui activent la synthèse de NO par NOSe : Tout ce qui est susceptible d'augmenter le Ca++ intracellulaire peut activer la NOSe car elle est Ca++ dépendante. Effet physique Médiateur Paracrine et/ou Endocrine

Force de cisaillement = Shear Stress (ouverture de canaux Ca++

Acétylcholine, Bradykinine, VIP, IGF-1 Vasoconstricteur : Angiotensine II, Endothéline


transmembranaires sensibles aux forces mécaniques)

Les 2 derniers font augmenter la concentration de Ca++ dans la cellule musculaire lisse pour la contraction, mais aussi dans la cellule endothéliale pour contrebalancer la contraction via le système NO/GCs/PKG.

Pour ne pas se tromper en faisant les QCM : Tout ce qui concours à faire augmenter le Ca++ intracellulaire active NOSe NOSe = ENDOTHÉLIALE donc NO est produite dans la cellule endothéliale et DIFFUSE dans la cellule musculaire lisse. Mais quelque soit l'origine du NO, c'est du NO donc il produit une vasodilatation en diffusant dans la cellule musculaire lisse.

➢ Les Endothélines :

Les cellules endothéliales savent fabriquer un agent relaxant, le NO, mais elles savent aussi fabriquer un puissant agent vasoconstricteur : les Endothélines.

- Sur la cellule musculaire lisse: les endothélines agissent via un RCPG (Récepteur ETA++) de haute affinité

○ Recrutement de la voie de la PLC ○ Augmentation du Ca++ intracytosolique ○ VASOCONSTRICTION +++

- Sur la cellule endothéliale: agissent via un récepteur de moindre affinité (Récepteur ETB++) qui va permettre l'augmentation du Ca++ intracytosolique

○ Activation de la NOSe ○ VASODILATATION +

Le fait qu'il existe des récepteurs de moindre affinité sur la cellule endothéliale va permettre, en activant la voie de la relaxation, d'empêcher le phénomène d'occlusion des vaisseaux lorsque tous les récepteurs (ou la grande majorité) sont occupés sur la cellule musculaire lisse. La voie du NO permet ainsi de protéger les cellules d’une vasoconstriction trop importante.


QCM D’APPLICATION : Médiateurs paracrines QCM 1 : À propos des médiateurs paracrines, il est exact que : A. Le monoxyde d'azote (NO), synthétisé par les cellules endothéliales, diffuse jusqu'aux cellules musculaires lisses environnantes dans lesquelles il active une enzyme membranaire, la guanylate cyclase. B. La destruction de l'endothélium d'un vaisseau renforce l'action vasoconstrictrice de l'angiotensine II sur ce vaisseau. C. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens provoquent une augmentation de l'excrétion rénale du sodium. D. Pour devenir actif, le NO, produit par les cellules endothéliales, doit être oxydé en NO2¯ et NO3¯ en présence de radicaux libres oxygénés. E. Lorsque des cellules endothéliales sont soumises à une augmentation des forces de cisaillement, elles synthétisent et libèrent du NO qui provoque la relaxation des fibres musculaires lisses de la paroi vasculaire environnante. QCM 2 : À propos des médiateurs paracrines, il est exact que : A. Les facteurs de croissance sont des peptides qui agissent exclusivement par voie autocrine et paracrine. B. Un facteur hémodynamique local, comme le NO ou la bradykinine, ne peut agir comme un facteur de croissance parce que son récepteur ne possède pas d'activité tyrosine kinase. C. Dans les vaisseaux intacts, la perfusion d'endothéline n'exerce qu'une action vasoconstrictrice. D. Les inhibiteurs des cyclooxygénases empêchent la formation des prostaglandines et favorisent la synthèse de TXA2. E. Les prostaglandines sont stockées dans les cellules qui les synthétisent. QCM 3 : À propos des facteurs hémodynamiques locaux, il est exact que : A. Seul le monoxyde d'azote (NO) produit par la NO-synthase endothéliale est susceptible de provoquer une vasodilatation. B. La vasoconstriction d'un segment artériolaire provoquée par la perfusion d'endothéline est majorée par l'administration concomitante d'un inhibiteur des NO-synthases. C. Les eicosanoïdes sont des substances sécrétées par l'endothélium et qui entraînent une vasodilatation locale en agissant via des récepteurs extracellulaires couplés à des phospholipases C. D. Dans les conditions physiologiques, l'effet vasodilatateur de la bradykinine résulte de l'activation de récepteurs trans-membranaires à 7 domaines (RCPG) spécifiques de B2. E. L'utilisation thérapeutique de médiateurs paracrines par voie générale (orale ou parentérale) est envisageable sans inconvénient notable à condition d'administrer une posologie suffisante pour atteindre une concentration efficace dans le tissu cible. QCM 4 et 5 : PROBLÈME Pour une série d'expériences sur la contractilité vasculaire, on isole et on perfuse des segments d'artérioles rénales dont le diamètre intérieur est mesuré. Le diamètre obtenu en condition de base et en présence d'endothélium est défini comme la valeur 100%. Ensuite, l'artère est perfusée avec une solution contenant divers médiateurs. Le diamètre mesuré dans ces conditions est rapporté au diamètre mesuré en conditions de base et exprimé en pourcentage. Lorsque les fibres musculaires lisses (fml) de l'artère se contractent, son diamètre intérieur diminue et le rapport des diamètres devient inférieur à 100%. Le phénomène inverse se produit quand les fml se relaxent et le rapport des diamètres devient alors supérieur à 100%. Par ailleurs, les expériences sont réalisées sur des artérioles intactes ou sur des artérioles dont l'endothélium a été préalablement détruit. Dans ces conditions expérimentales, on décide d'introduire dans le liquide de perfusion des hormones, médiateurs et agents pharmacologiques. Les résultats des expériences figurent dans les tableaux suivants :


Tableau 1 : Produit ajouté dans la perfusion (concentration

molaire) Artériole avec endothélium

(% du diamètre initial) Artériole sans endothélium

(% du diamètre initial)

Condition de base 100 85

BK (10^-9 M) 102 85

BK (10^-8 M) 125 85

BK (10^-7 M) 170 80

BK (10^-6 M) 200 75

BK (10^-6 M) + L-NAME 130 75

BK (10^-6 M) + Indométacine 150 75

BK (10^-6) + L-NAME + Indométacine 85 75 BK : Bradykinine, L-NAME : inhibiteur NOS, Indométacine : inhibiteur COX. Tableau 2 : On réalise une série d’expériences afin d’étudier la contractilité vasculaire en utilisant des segments d’artérioles rénales, isolés et perfusés par une solution vitale. Le diamètre intérieur des segments de vaisseaux est mesuré en condition de base (correspond à un certain degré de vasoconstriction en réponse à la présence de noradrénaline dans la solution de perfusion) ce qui permet de définir la valeur 100%. Ensuite, les segments d'artérioles sont perfusés avec une solution contenant divers médiateurs. Le diamètre mesuré en présence de ces médiateurs est rapporté au diamètre mesuré en conditions de base et exprimé en pourcentage (une valeur >100% correspond à une relaxation et une valeur <100% correspond à une contraction). Par ailleurs, les expériences sont réalisées avec des artérioles dont l’endothélium est intact ou dont l’endothélium a été enlevé. Les résultats des expériences figurent dans le tableau ci-dessous. Seules les variations de 5% ou plus ont une valeur significative.


QCM 4 : En se basant sur les résultats du Tableau 1, on peut affirmer que : A. La bradykinine provoque une vasorelaxation dose-dépendante des artérioles étudiées. B. L'absence d'endothélium majore la vasoconstriction provoquée par la noradrénaline dans la condition basale avec endothélium. C. Une partie de l'action relaxante de la bradykinine dépend de la mise en jeu d'une production de NO par les cellules endothéliales. D. Une partie de l'action relaxante de la bradykinine dépend de la mise en jeu d'une production de prostaglandines par les cellules musculaires lisses artériolaires. E. L'adjonction concomitante de L-NAME et d'Indométacine dans le liquide de perfusion abolit toute action de la bradykinine sur la vasomotricité artériolaire. QCM 5 : En se basant sur les résultats du Tableau 2, on peut affirmer que : A. L' endothéline 1 détermine une vasoconstriction artériolaire dose-dépendante qui est majorée par l'absence d'endothélium. B. Le monoxyde d'azote produit par l'endothélium limite l'intensité de la vasoconstriction induite par l'endothéline 1. C. Lorsqu'elle est associée au blocage des récepteurs B des endothélines, l'endothéline 1 détermine une vasoconstriction plus importante parce qu'elle déplace l'endothéline 1 des sites de liaison ETB vers des récepteurs ETA. D. Le blocage des récepteurs A des endothélines abolit l'ensemble des effets de l'endothéline 1 sur les artérioles. E. Lorsqu'elle est associée au blocage des récepteurs A des endothélines, l'endothéline 1 détermine une vasodilatation et non plus une vasoconstriction parce qu'elle met en jeu les récepteurs B présents sur l'endothélium. QCM 6 : D'après les données du Tableau précédent et vos connaissances on peut affirmer que : A. L'endothéline 1 provoque une vasoconstriction dose-dépendante des artérioles étudiées. B. L'absence de vasoconstriction supplémentaire pour la concentration de 10- 6 M d'ET1 indique que tous les récepteurs des endothélines présents dans l'artériole étaient déjà occupés avec la concentration inférieure (10-7 M). C. En condition de base, il existe une production artériolaire de monoxyde d'azote qui est responsable d'une faible vasodilatation. D. L'action vasoconstrictrice de l'ET-1 est limitée par la production concomitante de monoxyde d'azote. E. L'effet vasoconstricteur de l'ET-1 résulte de l'activation du récepteur ETA alors que la production de monoxyde d'azote dépend de la mise en jeu du récepteur ETB. QCM 7 : Concernant les facteurs hémodynamiques locaux, il est exact que : A. Le monoxyde d'azote se lie à un récepteur membranaire à activité guanylate cyclase localisé au niveau des cellules musculaires lisses. B. Le monoxyde d'azote est un médiateur de la bradykinine. C. L'augmentation du calcium intra-cytosolique est indispensable à l'activation de la NO synthase endothéliale. D. Les prostaglandines sont des molécules lipophiles qui se lient à des récepteurs intracellulaires. E. L'inhibition pharmacologique des cyclo-oxygénases peut altérer l'hémodynamique rénale et l'excrétion urinaire


QCM 8 : À propos des facteurs hémodynamiques locaux : A. Ils permettent l'adaptation de l'apport en oxygène en fonction des besoins spécifiques des tissus où ils sont sécrétés. B. La destruction de l'endothélium n'a pas de conséquence sur l'effet vasorelaxant de la bradykinine. C. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens provoquent des modifications hémodynamiques rénales qui s'opposent aux effets vasoconstricteurs de l'angiotensine II. D. Le NO peut agir à plusieurs centimètres de son site de sécrétion parce que ce médiateur est un gaz liposoluble qui traverse facilement les membranes cellulaires. E. Les endothélines n'exercent qu'une action vasoconstrictrice parce qu'elles n'activent pas physiologiquement de voie de transduction cellulaire vasodilatatrice.


CORRECTION DES QCM : Médiateurs paracrines

QCM 1 : BE QCM 2 : Aucune QCM 3 : BD QCM 4 : ABC QCM 5 : ABE

QCM 6 : ACDE QCM 7 : BCE QCM 8 : A QCM 1 : BE A. La guanylate cyclase des cellules musculaires lisses, qui répond au NO°, est soluble, elle n'est donc pas membranaire mais située dans le cytosol. C. Les AINS inhibent les PG, qui ont une action stimulatrice sur la natriurèse => les AINS diminuent l'excrétion rénale. D. On cherche à vous embrouiller ! QCM 2 : Aucune A. Pas exclusivement : IGF par exemple est sécrété de façon endocrine. B. Beaucoup de facteurs de croissance agissent avec une activité tyrosine-kinase, mais cela ne détermine pas pour autant le fait d'être un facteur de croissance : le lien de cause à effet est donc faux ici. C. Synthèse paradoxale de NO° pour éviter l'anoxie tissulaire. D. Cela empêche la synthèse de PG autant que des TX puisqu'il s'agit de la même voie de synthèse. E. Leur caractère hydrophobe les fait traverser d'office la barrière de la membrane plasmique hydrophobe. QCM 3 : BD A. Les prostaglandines, prostacyclines et la bradykinine peuvent aussi provoquer une vasodilatation. B. Le NO entraîne une vasodilatation, or si on ajoute un inhibiteur des NOs cela supprime cette action vasodilatatrice et majore donc la constriction. C. / !\ Eicosanoïdes = Prostaglandines et Prostacyclines (Vasodilatateur) + Thromboxanes (Vasoconstricteur) . E. Si le but était de liquider le patient, ce serait une bonne idée... le rôle des médiateurs paracrines étant de moduler LOCALEMENT le fonctionnement de certains organes. On ne va donc pas en administrer à tout l'organisme pour cibler un seul organe, au risque d'en moduler d'autre au passage. QCM 4 : ABC D. La production de prostaglandines est réalisée par l'endothélium (colonne de gauche) et non pas par les fml (colonne de droite). Quand on prend la BK à 10 -6 M seule : on voit la vasorelaxation maximale en présence de l'endothélium (200%) en utilisant les 2 voies de relaxation (NO + Pg) Quand on prend la BK à 10 -6 M + l'inhibiteur de la voie des Pg (Indométacine): le vaisseau est moins relaxé (150%) puisque l'on a supprimé une voie de relaxation = synthèse de Pg. E. Dernière ligne du tableau : en inhibant les 2 voies de relaxation, on observe quand même une légère vasorelaxation (85%) de la BK qui agit seule en comparaison à la vasoconstriction maximale de la Noradrénaline (75%). QCM 5 : ABE Pour répondre à ce QCM, il faut bien connaître l'action de l'endothéline sur les fml et sur l'endothélium. L'endothéline agit via 2 récepteurs :

� un récepteur qui se trouve sur l'endothélium et qui va induire la production de NO, et aboutir à une relaxation.

� un récepteur sur les fml qui induit une vasoconstriction. Les 3 dernières lignes du tableau nous renseignent sur quel type de récepteur est associé à telle cellule :

� ET-1 + L-NAME : on bloque la NOSe, ce qui empêche la formation de NO et donc la � relaxation → ET-1 n'exerce que son action vasoconstrictrice. � ET-1 + BQ788 : on a bloqué le récepteur ETB. On constate que dans ces conditions on obtient

les mêmes résultats que si on avait bloqué la NOSe. On en conclut donc que le récepteur ETB est associé à la voie de la relaxation (donc à celle du


NO) et qu'il est présent sur l'endothélium. � ET-1 + BQ-123 : on a bloqué le récepteur ETA. On observe dans ce cas une vasorelaxation de

l'artériole. On en conclut que le récepteur ETA détermine une vasoconstriction et qu'il est présent sur les fml.

Récapitulatif:

� récepteur ETA: sur les fml = vasoconstriction. � récepteur ETB: sur l'endothélium = vasorelaxation.

Maintenant, on s'occupe de la ligne du tableau ET-1 (10-7M): dans cette configuration, l'endothéline occupe les 2 types de récepteurs en même temps, ETA et ETB, d'où une vasoconstriction un peu moins importante vu qu'il y a mise en jeu de la voie relaxante en parallèle. C. Le fait que l'on bloque le récepteur ETB ne déplace pas l'endothéline vers le récepteur ETA puisque à la base l'endothéline occupe les 2 récepteurs en même temps (cf. au dessus) et non pas l'un puis l'autre. D. Si on bloque le récepteur A, il reste toujours l'effet du récepteur B.. (ici une relaxation → 115%). QCM 6 : ACDE Il suffit de suivre à peu près le même raisonnement que pour les 2 QCMs précédents. B. Attention!!! On a atteint la RÉPONSE BIOLOGIQUE MAXIMALE, mais pas forcément la SATURATION des récepteurs. Ici on ne fait pas une étude de liaison!!! QCM 7 : BCE A. Le NO se lie à la guanylate cyclase soluble qui n'est pas membranaire mais solubilisée dans le cytosol. D. Attention!!! Exception : se lient à un récepteur trans-membranaire (idem pour la mélatonine). QCM 8 : A B. Pas d'endothélium = pas de NO, ni de PG = pas de relaxation. C. Aucun lien de cause à effet. D. Le NO ne peut agir qu'à quelques μm de son lieu de production, et non pas à plusieurs cm (système endocrine). E. Elles peuvent aussi exercer une action vasorelaxante via les récepteurs présents sur l'endothélium (ce qui est le paradoxe de ce genre de molécule).


QCM À propos des : principes de la communication cellulaire QCM 1 : Au sujet de la communication cellulaire : A. Le fonctionnement stimulation-réponse est identique dans la communication nerveuse et endocrine. B. La rapidité du transfert de l’information fait partie des avantages de la communication endocrine. C. Des cellules non endocriniennes peuvent synthétiser des hormones. D. Une glande endocrine a pour spécificité d’être bien regroupée et individualisée au sein d’un tissu. E. Deux des avantages de la communication nerveuse sont la rapidité de transfert et la durabilité du signal.

QCM 2 : À propos des systèmes nerveux et endocrinien : A. Ils ont tous les deux un fonctionnement de type stimulation/réponse, et véhiculent une information très spécifique. B. Le système nerveux est extrêmement fragile, à l’inverse du système endocrinien. C. Le système nerveux fonctionne sur un mode à posteriori, c'est-à-dire que son activité ne dépend pas du signal, mais de la capacité de la cellule cible à détecter le signal. D. Le messager nerveux emprunte la voie sanguine, son récepteur peut donc se trouver à distance. E. La transmission du message nerveux ne passe jamais par la sécrétion de substances aux propriétés hormonales.

QCM 3 : À propos des communications nerveuse et endocrine : A. De part sa masse plus importante, le système nerveux est plus robuste que le système endocrinien. B. La communication endocrinienne fait appel à des concentrations relativement faibles d'hormones, et nécessite donc des récepteurs périphériques très sensibles. C. Le remplacement des « messagers » est plus aisés pour le système nerveux que pour le système endocrinien (opothérapie substitutive) D. Les sécrétions endocriniennes sont uniquement réalisées par des glandes endocrines, ou des cellules endocrines isolées disséminées dans un tissu. E. Le système endocrinien a entre autres pour rôle de coordonner la croissance et le développement de l'organisme.

QCM 4 : À propos des bases de la communication cellulaire: A. Le système immunitaire envoie des signaux au système endocrine via l'axe corticotrope. B. Les cytokines TNF et IL1 sont apyrogènes. C. Les stéroïdes sexuels et hormones thyroïdiennes influent sur le SNC. D. L'ACTH et le cortisol font diminuer le taux de cytokines. E. La masse du système de communication endocrine est d'environ 2 kg.

À propos des : réponse des cellules cibles

QCM 5 : Interaction entre l’hormone et le récepteur : A. On dit d’un récepteur et d’un ligand qu’ils sont stéréospécifiques si leur structure tertiaire est complémentaire. B. Une hormone est un ligand de très haute affinité pour son récepteur. C. Après l’interaction avec le récepteur, l’hormone n’est plus active. D. La sensibilité d'une cellule à une hormone dépend du nombre de récepteurs spécifiques de l'hormone présents sur cette cellule E. La liaison non spécifique est saturable.


QCM 6 : Les récepteurs aux stéroïdes : A. Ces récepteurs sont des récepteurs à 7 domaines dont la partie C-terminal est le site de liaison à l’hormone. B. La protéine G peut être stimulatrice ou inhibitrice. C. Le récepteur intranucléaire aux stéroïdes dimérise son DBD (DNA Binding Domain). D. Le récepteur intranucléaire aux stéroïde dimérise son HBD (Hormon Binding Domain). E. Le site de trans-activation du récepteur aux stéroïdes peut activer le récepteur sans ligand.

QCM 7 : Les récepteurs intracellulaires et nucléaires : A. Ces récepteurs vont interagir avec des hormones liposolubles comme les stéroïdes par exemple. B. Ces récepteurs comprennent trois domaines, N-terminal, C-terminal et une zone HBD. C. La portion N-terminal est une région riche en acides aminés phosphorylables. D. La zone centrale interagit avec des atomes de Mg++ pour former des doigts de gants impliqués dans la dimérisation du récepteur. E. La zone HBD est impliquée dans la spécificité à l’hormone.

QCM 8 : Les récepteurs cytosoliques/intranucléaires : A. Ce sont des récepteurs intracellulaires, comme par exemple ceux des hormones stéroïdes. B. Ils se composent de 3 parties : AB, BDB, et HBD. C. HBD se lie avec l’hormone et nécessite une dimérisation, propriété qu’elle partage avec la partie DBD. D. En cas de mutation de HBD, l’affinité récepteur-ligand diminue ce qui entraîne un défaut de réponse. E. La partie AB est riche en Ser et Thr et est à l’origine d’une transactivation par déphosphorylation. QCM 9 : À propos des hormones et des récepteurs : A. L'amplitude de la réponse cellulaire/tissulaire à une hormone dépend de la concentration d'hormone disponible, du nombre de cellules cibles et de la sensibilité des cellules cibles. B. L’activité biologique induite par l’insuline est proportionnelle à l’affinité de l’insuline pour son récepteur. C. Les caractéristiques définissant les récepteurs aux hormones sont la stéréosélectivité, la haute affinité, la saturabilité, la réversibilité et la capacité à induire une réponse biologique. D. Certaines mutations peuvent rendre un récepteur sensible à une hormone auquel il n’est normalement pas sensible. E. Des hormones à activité enzymatique stimulent le récepteur à activité tyrosine kinase. QCM 10 : À propos des récepteurs nucléaires des stéroïdes : A. Les stéroïdes sont des hormones hydrosolubles. B. Les récepteurs ont trois grands domaines. C. En COOH se situe le site d’activation. D. Au milieu, le DBD (DNA Binding Domain) permet la dimérisation du récepteur et sa liaison spécifique au DNA. E. La partie NH2 sert aussi à la dimérisation mais aussi à la réception de l’hormone.


QCM 11 : Des études de liaison de la progestérone ont été menées sur des cellules musculaires utérines en présence (A) ou en absence (B) de progestérone après compétition de progestérone marquée et non marquée :

A. Le nombre de liaison non spécifique est modifié par l’incubation. B. Les sites de liaison spécifiques de la progestérone sont majoritairement saturés par la progestérone non marquée. C. L’incubation avec la progestérone réduit l’affinité à la progestérone. D. L’incubation augmente le nombre de récepteurs sur le tissu. E. L’incubation réduit le nombre de récepteur sur le tissu. QCM 12 : On dose sur des cellules de chèvre l’effet de l’ocytocine sur la contraction des muscles lisses utérins à plusieurs stade de leur développement : 1-> chèvre pré pubère 2-> chèvre adulte 3-> chèvre gestante 4-> chèvre allaitante.

A. Les chèvres allaitantes sont plus sensibles à l’ocytocine que les chèvres gestantes. B. Les chèvres pré pubères ont la plus petite réponse biologique à l’ocytocine. C. Car il se peut qu’elles aient moins de récepteurs à cette hormone. D. Car il existe obligatoirement une inhibition des voies de transduction du message. E. En tout cas l’affinité du récepteur est forcément la même que chez les chèvres adultes.


QCM 13 : Une étude de liaison de la GH sur des récepteur cellulaires de souris (1), de campagnol (2) et de cochon d’Inde (3) à été réalisée avec des cultures incubant pendant 1h sur un sérum physiologique d’embryon de bovidé :

A. Le campagnol répond moins bien à la GH que le cochon d’Inde mais mieux que la souris. B. Le cochon d’Inde a les cellules qui ont la plus grande affinité à la GH. C. Les cellules de la souris ont le plus petit nombre de récepteur à la GH. D. Les cellules de la souris n’ont pas forcément moins de récepteurs que les autre mais ont une affinité plus faible à la GH. E. Le campagnol a environ trois fois plus de récepteurs à la GH que la souris. QCM 14 : Une expérience de radiocompétition a étudié la liaison de l’insuline sur des hépatocytes murins normaux (A) et sur des hépatocytes issus de souris diabétiques (B) :

A. L’insuline agit via des sites récepteurs à activité tyrosine kinase. B. L’affinité des sites est diminuée chez la souris diabétique. C. Il y a trois fois moins de liaisons spécifiques chez l’animal diabétique et donc trois fois moins de récepteurs. D. La souris saine a au moins une population différente de sites récepteurs supplémentaires. E. Ces récepteurs seraient inactivés chez la souris diabétique, peut être à cause d’une mutation sur le gène codant pour ces récepteurs.


À propos des : production et distribution du message

QCM 15 : À propos de la classification des différentes hormones : A. On utilise couramment la voie orale pour administrer les catécholamines chez l’homme. B. Le cortisol est une hormone liposoluble, donc, à catabolisme constant, la concentration plasmatique est proportionnelle à la synthèse parce qu’il ne s’accumule pas dans les cellules rénales productrices. C. Un patient atteint d’une mutation invalidante concernant strictement le gène de la T4 ne présentera pas un déficit en hormones thyroïdiennes. D. La progestérone et les androgènes, hormones stéroïdes synthétisées par les gonades, sont administrés par voie orale. E. L’administration per os des hormones peptidiques est impossible car l’intestin est équipé pour dégrader les protéines en acides aminés. QCM 16 : Une thyroïdectomie totale est réalisée chez un homme d’origine bretonne, aux grandes oreilles, vivant actuellement dans le midi toulousain. Il est décidé de ne pas introduire d’opothérapie substitutive durant les 4 semaines suivant l’opération. Dans ce contexte, il est exact que : A. La TRH plasmatique, 4 semaines après l’opération, sera augmentée du fait de la diminution parallèle de la T3 et de la T4 levant ainsi la boucle de rétrocontrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire longue. B. Si, finalement, il décide de prendre une opothérapie substitutives, celle-ci devra impérativement se faire par voie parentérale. C. Malgré la ½ vie plasmatique de la T3 Libre (18H environ), la concentration plasmatique de cette hormone n’aura quasiment pas changé trois jours après l’opération. D. Un à deux jours suffiront pour voir une augmentation de la TSH plasmatique. E. A la fin de la période de 4 semaines, le patient reçoit un apport quotidien prolongé de 2 mg de L-thyroxine alors que le besoin physiologique est de 1,25 mg par jour seulement. Cet apport en excès provoquera une diminution de la concentration plasmatique de TSH jusqu’à une valeur inférieure à la normale et réduira l’activité de synthèse hormonale d’éventuelles cellules thyroïdiennes restées en place.

QCM 17 : À propos des messagers hormonaux : A. Les hormones lipophiles sont stockées dans des vésicules sécrétoires, qui délivrent leur contenu après arrivée d’un second messager intracellulaire. B. Les hormones hydrophobes ont besoin d’une binding protein pour circuler dans le sang. C. L’une des différence fondamentale entre hormones lipophiles et hydrophiles est la position de leurs récepteurs : respectivement extracellulaires et intracellulaires (de manière générale). D. Les médiateurs paracrines comme les cytokines sont en concentration trop faible pour qu’on puisse les doser, sauf cas très particuliers où elles peuvent atteindre des concentrations hormonales. E. Les hormones lipophiles ont une demi-vie courte, de l’ordre de quelques heures au maximum.

QCM 18 : À propos des messagers hormonaux : A. Les catécholamines sont des hormones hydrophiles administrées de façon courante en urgence, per os, pour le traitement des arrêts cardiaques. B. De manière générale, on ne peut pas administrer les hormones stéroïdes per os en raison de leur fort effet de premier passage hépatique. C. Le gène du cortisol est exprimé de manière très forte dans les cellules qui le sécrètent. D. Il n’existe pas de gènes pour les hormones stéroïdes, pas plus que pour les enzymes qui les fabriquent. E. Dans le métabolisme de la vitamine D, on trouve deux oxydations successives : une dans le foie puis une dans le rein. QCM 19 : À propos de la classification des différentes hormones : A. Il n'y a pas de rétrocontrôle sur la synthèse des catécholamines. B. Les hormones peptidiques sont misent en réserve quelques heures. C. Les récepteurs au T3 sont membranaires. D. Aucune hormones peptidiques n'ont besoin de protéines de transport puisqu'elles sont hydrophiles. E. Les stéroïdes ont une ½ vie très longue de quelques jours.


QCM 20 : La communication cellulaire endocrine : A. Le remplacement pharmacologique d’une sécrétion hormonale par voie générale est possible lorsque l’hormone en question est peu dégradée par le tube digestif, et lorsqu'elle n'est pas modifiée par un premier passage hépatique. B. La desmopressine est une voie modifiée et digestible de l'ADH permettant l'administration parentérale. C. Une insuffisance rénale chronique peut être à l’origine d’une carence en calcium par déficit en 1α-hydroxylase. D. Les mutations touchant les gènes des hormones stéroïdes provoquent d’importantes anomalies fonctionnelles. E. La thyroglobuline est la protéine précurseur des hormones thyroïdiennes.

QCM 21 : Les transports : A. Tous les peptides et les catécholamines sont hydrosolubles et donc libres dans le plasma. B. L’IGF est liposoluble. Elle doit donc être transportée par l’albumine. C. Les peptides de très grande taille peuvent être excrétés par le rein et donc leur quantité dans les urines est environ proportionnelle à celle produite. D. Plus une molécule est liée à sa protéine porteuse et plus elle sera dégradée, puisque directement amenée jusqu’au foie ou au rein. E. 1/3 de la Vitamine D est fabriquée par les kératinocytes lors de l'ensoleillement. QCM 22 : À propos de diverses hormones et messagers : A. La iNOS est constitutive. Elle est surtout présente dans les cellules endothéliales. B. Lors d'un problème de production d'hormones hypothalamiques, on peut les administrer par voie orale lors d'un traitement de substitution. C. L'administration des hormones stéroïdes peut se faire par pommade, pour éviter l'effet de premier passage hépatique. D. La forme active de la vitamine D (cholécalciférol) est administrable per os. E. T3 et T4 entraînent une augmentation du métabolisme basal.

QCM 23 : À propos du métabolisme hormonal : A. Le dosage des hormones stéroïdes dans le plasma est un bon moyen d’évaluer leur synthèse. B. Comme les hormones peptidiques, les hormones thyroïdiennes sont stockées dans les cellules et transportées dans le plasma sous forme libre. C. La sécrétion des hormones peptidiques se fait par exocytose de vésicules, après une augmentation de l’AMPc et du Ca++ intracytosolique. D. GH et IGF-1, qui sont des hormones hydrosolubles, circulent dans le plasma sous forme liée. E. Les hormones stéroïdes sont sécrétées par diffusion à travers la membrane plasmique. QCM 24 : À propos du catabolisme des hormones : A. Plus une hormone est liée, moins elle a de chances d’être catabolisée : ainsi les hormones hydrophobes ont une ½ vie plasmatique généralement plus longue que les hormones hydrophiles. B. Le catabolisme des hormones peptidiques est généralement assuré par le rein. C. Les catécholamines sont dégradées au niveau du foie puis éliminées par voie rénale. D. La ½ vie d’une hormone n’a aucun rapport avec sa taille. E. La rénine est une enzyme hépatique qui catalyse la transformation de l’Angiotensinogène en Angiotensinogène I.


QCM 25 : À propos des substitutions hormonales : A. Le traitement par substitution hormonale est appelé « opothérapie substitutive ». B. En ce qui concerne les substitutions d’hormones peptidiques, la voie préconisée est la voie orale. C. Dans le cas d’une carence en hormones thyroïdiennes, on administre au patient une hormone à faible activité thérapeutique mais à demi-vie longue : la T3. D. L’administration de vitamine D « per os » est impossible car la vitamine D subit un effet de premier passage hépatique. E. Une surdose de vitamine D peut entraîner une hypercalcémie. QCM 26 : La vitamine D : A. Elle est synthétisée exclusivement à partir du cholécalciférol apporté par l’alimentation. B. Le cholécalciférol (ou vitamine D3) subit ensuite l’action de la 25-OHase hépathique. C. La dernière partie de la synthèse se fait au niveau du rein. D. La 24-25(OH)2D3 est la forme physiologiquement active de la vitamine D. E. Une carence en vitamine D peut entraîner un rachitisme. QCM 27 : Propriétés caractéristiques des principaux types d’hormones : A. La thyroxine est une hormone sécrétée par protéolyse de la thyroglobuline et par diffusion. B. Pour agir les catécholamines utilisent des protéines de transport. C. La thyroxine et les stéroïdes ont pour principaux mécanismes d’action la stimulation/inhibition de la transcription. D. Le stock de stéroïdes est majeur, pouvant couvrir les besoins de l’organisme pendant plusieurs semaines. E. La ½ vie plasmatique des catécholamines est de quelques heures.

À propos de : régulation du système endocrinien

QCM 28 : A. Une sécrétion permanente et non rythmique de libérines hypothalamiques exerce un effet inhibiteur sur la sécrétion des stimulines anté-hypophysaire parce qu’elle diminue l’expression des récepteurs des libérines à la surface des cellules hypophysaires. B. La rythmicité des sécrétions des stimulines hypothalamiques et des libérines hypophysaires est à la fois ultradienne de basse fréquence, circadienne et circannuelle. C. Chez un sujet aveugle, le rythme nycthéméral de la sécrétion de mélatonine ne peut plus être synchronisé par la lumière, ce qui pourra entraîner des troubles du sommeil. D. Chez les personnes âgées, l’amplitude des variations nycthémérales de la sécrétion des neurohormones hypothalamiques est réduite, ce qui contribue à la diminution des fonctions endocrine qu’elles régulent. E. Une mutation inactivant le gène Per1 peut entraîner une altération de la synchronisation de l'horloge interne. QCM 29 : À propos du système hypothalamo-hypophysaire : A. Les hormones hypothalamiques sont uniquement retrouvée dans le système porte hypothalamo-hypophysaire. B. La boucle de régulation courte est une sécrétion de libérine hypothalamique, s'auto-inhibant. C. Ce sont les noyaux hypothalamiques qui intègrent les multiples stimuli dans le système hypothalamo-hypophysaire. D. Chaque libérine stimule le relargage de l'hormone par la cellule anté-hypophysaire. E. La somatolibérine et la somatostatine ont la même action sur la GH.


QCM 30 : À propos de la régulation des sécrétions hormonales : A. Les communications entre l’hypothalamus et l’hypophyse se font par des terminaisons nerveuses. B. Les informations périphériques sont intégrées et retransmises de façon globale sous forme de message neuro-endocrine. C. Les libérines sont des peptides hypophysaires qui régulent les sécrétions endocrines. D. En cas de thyroïdectomie, le taux de thyréolibérine augmente fortement après un temps d’adaptation. E. La boucle de contrôle ultra-courte correspond à une régulation paracrine. QCM 31 : Au sujet des rythmes chrono-physiologiques : A. Le rythme circadien est régulé par l’alternance jour/nuit. B. L’horloge interne repose sur l’expression des gènes Clock, Bmal 1, Per1, 2 et 3, Cry 1 et 2. C. Les principaux Zeitgebers permettant la synchronisation de l'horloge circadienne sont la lumière, les rythmes sociaux et l'alimentation. D. La sécrétion de la mélatonine par la glande pinéale est maximale pendant la nuit. E. La lumière intervient dans la sécrétion de cette hormone par l’inhibition de la N-acétyltransférase. QCM 32 : À propos du contrôle neuro-hormonal des sécrétions endocrines : A. Au niveau du système hypothalamo-hypophysaire, le réseau veino-veineux se continue par un réseau porte au niveau de l’antéhypophyse vers la circulation générale. B. Les réseaux capillaires sont très fenêtrés, c’est à dire avec de larges pores. C. L’hypophyse intègre quatre types de signaux : chimiques, physiques, psychiques et hormonaux. D. Tous ces signaux arrivant en même temps, l’hypothalamus fait alors la sommation intégrative des inhibitions et stimulations. E. La plupart des réponses hypothalamiques aux signaux périphériques vont stimuler l’activité hypophysaire. QCM 33 : Au sujet des boucles de rétrocontrôle : A. Il est possible de vérifier qu’une stimulation hypophysaire a été effective grâce à la quantification de la sécrétion hormonale de l’organe périphérique. B. L’hypophyse et l’organe cible, bien que reliés par une communication hormonale, sont très peu dépendants l’un de l’autre. C. Si la réponse de l’organe cible est suffisante pour atteindre le point de consigne, il y a une diminution de la production de l’hormone en cause grâce à un signal inhibiteur envoyé au système intégrateur. D. Si l’organe cible est défaillant, l’activité de la glande sera la même que lorsque le point de consigne n’est pas atteint. E. Les sécrétions hormonales en amont sont régulées par la sécrétion des organes cibles en aval. QCM 34 : À propos du contrôle du cortisol : A. Il existe une boucle de rétrocontrôle longue, courte et ultra courte. C’est cette dernière qui l’emporte sur les autres. B. La CRH est une stimuline ; l’ACTH est une libérine. C. Chez un patient ayant subit une ablation des surrénales, il y a cassure de la boucle de rétrocontrôle longue et donc une augmentation du taux d’hormones hypophysaires et hypothalamiques. D. La régulation par l’axe hypothalamo-hypophysaire est permanent mais grossier. E. Dans la boucle de rétrocontrôle courte, les neurones hypophysaires informent les neurones hypothalamiques de leur activité sécrétoire.


QCM 35 : Au sujet des rythmes biologiques : A. La notion d’homéostasie : maintien de la composition et des propriétés physicochimiques de l’organisme (glycémie, tension…) strictement constantes. B. L’homéostasie fait référence à l'anticipation des oscillations prédictibles au cours du temps. C. Le rythme circadien est fonction de la rotation terrestre. D. Le rythme ultradien comprend des rythmes de haute fréquence (supérieur à une minute) et basse fréquence (inférieur à une minute). E. L’horloge interne de chacun est génétiquement prédéfinie et dure toute la vie. QCM 36 : À propos des sécrétions hypothalamiques : A. Ce sont des sécrétions continues ayant pour but de maintenir un taux constant. B. Un taux nul d’hormones a le même effet sur les sécrétions hypophysaires qu’un taux élevé permanent. C. Il est possible d’induire chez une femme une ovulation en provoquant un grand pulse de GnRH. D. Pour arrêter l’évolution d’un cancer de la prostate, on peut administrer au patient un taux élevé de GnRH de façon discontinue. E. Les rythmes ultradien et circadien se superposent. QCM 37 : À propos du fonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire : A. Ce système contrôle la sécrétion de la majorité des glandes périphériques, la fonction de croissance, la fonction de lactation… B. Les neurones hypothalamiques sécrètent directement dans le sang des neuro-hormones qui circulent jusqu’à l’hypophyse antérieur et postérieur via un système porte le long de la tige pituitaire. C. Ce sont les sécrétions des glandes périphériques qui déterminent les effets biologiques au niveau de l’organisme. D. L’intégralité des sécrétions hypothalamiques faites de libérines et d’une seule statine se destine aux cellules glandulaires de l’hypophyse. E. De même que l’hypothalamus secrète une statine, l’hypophyse secrète quelques inhibines. QCM 38 : À propos de la sécrétion de cortisol et de sa régulation hypothalamo-hypophysaire, il est exact que : A. Le cortisol, hormone intervenant dans l’adaptation au stress, est sécrétée par la médullo-surrénale en réponse à la stimulation par l’hormone hypophysaire ACTH. B. La CRH, neurohormone hypothalamique, est une corticostimuline puisqu’elle stimule la sécrétion anté-hypophysaire d’ACTH qui est une libérine. C. La sécrétion de CRH est soumise à différents stimuli activateurs ou inhibiteurs physiques, émotionnels, chimiques faisant l’objet au niveau hypothalamique d’une sommation intégrative. D. La sécrétion de CRH est soumise à celle du cortisol via une boucle de rétrocontrôle longue. E. En absence de sécrétion de cortisol, le taux d'ACTH augmente beaucoup ce qui régule le CRH par rétrocontrôle négatif. Le taux de CRH reste donc faible. QCM 39 : Une patiente atteinte de cancer de la thyroïde subit une thyroïdectomie totale, il est exact que : A. La synthèse d’hormones thyroïdiennes T3 et T4 sera fortement diminuée et leur sécrétion quasi nulle. B. Les sécrétions de TRH et TSH seront fortement accrues du fait de l’absence de boucle de rétrocontrôle longue exercée par T3 principalement. C. Puisqu’il n’y a plus de thyroïde, la boucle de rétrocontrôle courte devient alors la plus importante. D. Un traitement substitutif basé sur l’apport de T3 qui est la forme biologiquement la plus active est préférentiellement utilisé pour rééquilibrer les taux sanguins de TRH et TSH. E. Si l’ablation n’avait été que partielle, l’hypertrophie et l’hyperplasie des cellules thyroïdiennes restantes auraient permis de compenser en partie la perte de ce tissu endocrinien.


QCM 40 : Chez un patient présentant le tableau clinique suivant : asthénie, prise de poids, frilosité, ralentissement, les analyses sanguines révèlent une hypothyroïdie. Il est exact que : A. Cette hypothyroïdie s’accompagne d’une diminution des sécrétions hypothalamiques de TRH et hypophysaires de TSH. B. Si cette hypothyroïdie est associée à une augmentation sérique de TRH et TSH, on pourrait par exemple évoquer une mutation codant pour le gène de la thyroglobuline, précurseur des hormones thyroïdiennes. C. Si cette hypothyroïdie est associée à une augmentation sérique de TRH et un taux sanguin faible de TSH on pourrait envisager une anomalie située à l’étage hypothalamique. D. Lorsque l’hypothyroïdie est due à une carence en iode, la boucle de rétrocontrôle ultra-courte de TRH sur elle-même ne suffit pas à réajuster son taux sanguin. E. Cette hypothyroïdie peut être due au fait que le point de consigne hypothalamique qui règle ce système hormonal soit plus bas que la normale. QCM 41 : À propos des rythmes biologiques et chronophysiologiques, il est exact que : A. Le rythme circadien (celui imposé par la rotation de la terre sur elle-même) est celui qui règle la plupart de nos fonctions physiologiques. B. Les rythmes endocriniens peuvent être ultradiens de hautes fréquences, circadiens et infradiens. C. Le point de consigne hypothalamique est une variable influencée en particulier par le rythme circadien, ainsi on a observé que la sécrétion de GH prédominait la nuit. D. Toutes les sécrétions hypothalamiques sont pulsatiles mais comme on ne fait pas de finalité en physiologie cette pulsatilité n’est pas indispensable au bon fonctionnement de l’ensemble du système endocrinien. E. L’abolition de la sécrétion de GnRH ou au contraire l’injection importante et en continu de cette hormone ont la même action au niveau anté-hypophysaire à savoir l’inhibition complète de la sécrétion. QCM 42 : À propos de l’horloge biologique interne, il est exact que : A. Elle est génétiquement programmée et permet à notre organisme d’anticiper sur l’environnement. B. Elle est déterminée notamment par les gènes Cry et Bmal qui sont exprimés en opposition de phase avec les gènes Per et Clock. C. C’est via Per3 que l’horloge biologique interne impose son rythme à l’ensemble de l’organisme. D. En cas de destruction des neurones supra-chiasmatiques uniquement, les rythmes endocriniens ne seront pas perturbés puisque l’atteinte ne touche pas l’hypothalamus. E. Les personnes couche-tôt ont un rythme circadien endogène plus long que les couche-tard. QCM 43 : Les repas, les faits sociaux mais surtout l’alternance jour/nuit viennent synchroniser l’horloge interne au milieu extérieur. Il est exact que : A. C’est via la mélatonine, hormone lipophile synthétisée au niveau de la glande pinéale, que l’organisme perçoit l’alternance jour/nuit : en effet l’activité de la NAT, enzyme à l’origine de sa synthèse, est activée par la lumière. B. Les neurones supra-chiasmatiques contrôlent la sécrétion pinéale de mélatonine. C. Le fait que les personnes âgées fassent plus souvent une sieste est dû notamment à une sécrétion plus importante de mélatonine à partir de la cinquantaine avec un léger pic en milieu de journée. D. La mélatonine tend à raccourcir la phase d’endormissement et à augmenter la durée du sommeil superficiel. E. En cas de cécité totale, la perte du « Zeitgeber » principal qu’est la lumière, fait que cette personne sera soumise uniquement à son propre rythme endogène : ce phénomène est appelé « free running rythm ».


QCM 44 : Régulation de la sécrétion hormonale : A. L’hypothalamus reçoit directement des stimulis qui peuvent être d’origine psychique, hormonale ou autre. B. Un système porte entre l’hypothalamus et le lobe antérieur de l’hypophyse véhicule des hormones qui sont toutes peptidiques. C. L’hypophyse produit une stimuline qui va, par un système de rétrocontrôle par boucle ultracourte, inhiber la sécrétion de libérines hypothalamiques. D. C’est toujours le lobe antérieur de l’hypophyse qui sécrète la première hormone. E. C’est la glande endocrine périphérique qui sécrète une hormone qui, via la grande circulation, va réagir sur les cellules cibles. QCM 45 : Concernant la régulation de la communication endocrine : A. La boucle de rétrocontrôle longue est moins puissante que la boucle de rétrocontrôle courte, qui elle-même est moins puissante que la boucle ultracourte ; cette dernière l’emporte toujours en cas de pathologie. B. Si on procède à l’ablation des deux glandes surrénales d’un patient, l’augmentation de cortisol qui en résulte va exercer un fort rétrocontrôle négatif sur le système hypothalamo-hypophysaire, on va donc observer une diminution des concentrations circulantes de CRH et ACTH. C. Le concept d’homéostasie stipule que l’organisme met en jeu tous les moyens possibles et imaginables pour maintenir une stabilité en son sein. D. Le rythme ultradien de haute fréquence (moins d’une minute) concerne par exemple la dépolarisation du muscle cardiaque (enregistrée par l’électrocardiogramme), ou la respiration. E. Le rythme ultradien de basse fréquence (de 1h à 24h) concerne les sécrétions endocrines, la plupart des fonctions physiologiques et les rythmes comportementaux. QCM 46 : Concernant la régulation de la communication endocrine : A. En période diurne, la N-acétyltransférase est inhibée, ce qui est responsable de la faible concentration de mélatonine dans la journée. B. La mélatonine a pour conséquence, sur le SNC, de raccourcir la phase d’endormissement, et d’augmenter la durée de sommeil profond ; son action périphérique est d’accélérer le vieillissement car elle piège les radicaux libres. C. Une des voies thérapeutiques pour traiter le cancer de la prostate serait l’administration pulsatile de GnRH pour bloquer la LH et la FSH, ce qui bloquerait la production d’hormones mâles par les testicules. D. Une mutation inactivante du gène Per-1 peut entraîner une altération de la synchronisation de l’horloge biologique principale par la lumière. E. Dans les cellules des noyaux supra-chiasmatiques, l’expression des protéines issues des gènes Clock ,Cry et Balm1 active la production de Cry et Per. QCM 47 : À propos de la chronophysiologie : A. Chez les travailleurs de nuit, la pulsatilité des sécrétions hypothalamiques est conservée, même en l'absence des synchronisateurs externes habituels. B. Le pic vespéral de mélatonine étant dépendant de la luminosité, il ne survient pas à la même heure selon les saisons. C. Les fréquences cardiaque et respiratoire sont de l'ordre du rythme infradien. D. Les rythmes biologiques sont d'une grande importance car ils permettent une anticipation des déséquilibres homéostatiques . E. Le pic de mélatonine a normalement lieu le matin, car la N-acétyltransférase (NAT) est activée par la lumière


À propos des : médiateurs paracrines QCM 48 : Au sujet des facteurs hémodynamiques locaux : A. Le monoxyde d’azote est un facteur endothélial produit à partir de l’alanine par la NO synthase endothéliale. B. Le NO a une action vasodilatatrice grâce à l’activation de la guanylate cyclase membranaire qui active la PKC. C. Les endothélines sont de puissantes substances vasoconstrictrices impliquées dans le syndrome de Raynaud. D. La phospholipase A2 intervient dans la production des eicosanoïdes. E. Les prostaglandines interagissent avec des récepteurs transmembranaires à 7 domaines car ce sont des dérivés hydrophiles. QCM 49 : Concernant le monoxyde d’azote : A. Le NO est produit par des NO-synthases à partir d’uracile. B. La iNOS est dépendante de la concentration en ions calcium. C. Le NO peut réagir sur des métalloprotéines distantes de la cellule productrice. D. Le NO agit sur la cellule musculaire lisse en augmentant l’action des guanylates cyclases qui activent les PKC. E. La eNOS est stimulée entre autres par les forces de cisaillement et l’IGF-1. QCM 50 : Les eïcosanoïdes : A. Sont produits par l’acide arachidonique provenant des phospholipides grâce aux PLC. B. Nécessitent une cyclisation assurée par une enzyme qui est la cible des AINS par exemple. C. Les prostaglandines provenant de lipides agissent donc au niveau nucléaire. D. Les thromboxanes sont des vasoconstricteurs. E. La PGE2 est au contraire un vasodilatateur local. QCM 51 : Le système kinines-kallikréïnes : A. Le kininogène est la pro-hormone circulante clivé par la kinine. B. L'activation du récepteur B2 de la bradykinine permet entre autre une excrétion rénale de sodium. C. Les récepteurs B2 sont des RCPG constitutionnels vasoconstricteurs. D. Les récepteurs B1 sont inductibles et vasoconstricteurs. E. Une grande quantité de récepteurs B2 serait un facteur favorisant l’asthme. QCM 52 : Les facteurs hémodynamiques : A. Le NO est un facteur toxique si il est trop concentré. B. La NOSe est stimulée entre autres par les forces de cisaillement et l'IGF-1. C. Les endothélines et la bradykinine sont des facteurs surtout vasoconstricteurs. D. Les endothélines se lient quasiment irréversiblement à leurs récepteurs. E. Ces même endothélines interviennent dans le syndrome de Raynaud. QCM 53 : À propos des cytokines : A. Les interleukines sont synthétisées par les cellules blanches. B. Les lymphokines sont synthétisées par les lymphocytes. C. Une hypertrophie cellulaire correspond à une augmentation du nombre de cellules dans un tissu. D. Quand une glande surrénalienne est déficiente l’autre compense en s’hypertrophiant. E. Les cytokines sont des médiateurs facteurs de compétence et de prolifération de type lipidique.


QCM 54 : Le NO° : A. Il est produit par la NO° synthase (= NOS) dont il existe au moins trois types différents. B. Le NO° est très réactif mais n’agit que très localement grâce à sa longue ½ vie. C. Les forces de cisaillement sur l’endothélium stimulent l’activité de la NOSe. D. La NOSe voit sa production de NO° stimulée quand la concentration de calcium intracellulaire dans les cellules endothéliales est basse. E. Le NO° peut aussi être utilisé par les macrophages pour induire la lyse de certains éléments pathogènes. QCM 55 : À propos des facteurs hémodynamiques : A. Le NO° induit la voie de l’AMPc pour provoquer une relaxation du muscle lisse. B. Les anti-inflammatoires stéroïdiens comme l’aspirine agissent sur la cyclooxygénase pour inhiber la production de prostaglandines. C. L’endothéline induit principalement une vasoconstriction. D. Le thromboxane agit via des récepteurs transmembranaires. E. Le récepteur B1 de la bradykinine est inductible alors que le récepteur B2 est constitutif.

QCM 56 : À propos des médiateurs paracrines, on peut dire que : A. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens altèrent l’excrétion rénale du sodium. B. Le NO°, synthétisé dans la cellule endothéliale, diffuse jusqu’aux cellules musculaires striées où il active la guanylate cyclase soluble. C. La libération du NO° peut provoquer de fortes hypotensions suite à sa diffusion dans l’organisme. D. Les forces de cisaillement subies par les cellules épithéliales provoquent la synthèse et la libération de NO°. E. Le NO° nécessite, pour être actif, d’être oxydé en NO2-.

Autre : De la vie au vivant QCM 57 : À propos des définitions en physiologie : A. Un système est composé de plusieurs tissus différents. B. Un organe regroupe les tissus de même structure. C. Un appareil regroupe les organes de même fonction. D. Le 2ème principe de thermodynamique est l'équilibre thermodynamique. E. Il y a 4 catégories de cellules : épithéliales, musculaires, nerveuses et conjonctives. Autre : Homéostasie thermodynamique QCM 58 : À propos de l’homéothermie, il est exact que : A. La faible conductance thermique des être-vivants ectothermes induit leur mauvaise isolation vis-à-vis du milieu extérieur. B. La stabilité de la température centrale des êtres endothermes en dépits des variations de température de l’environnement est extrêmement coûteuse en énergie. C. La température centrale lors d’un effort physique est proportionnelle à la durée de l’exercice. D. Les facteurs pyrogènes contribuent à décaler le point de consigne par synthèse de prostaglandines, induisant une thermogenèse corporelle. E. Les variations nycthémérales sont à prendre en compte lors de la mesure de la température. QCM 59 : Il est exact que : A. L’augmentation du tonus musculaire permet une consommation d’énergie et donc l’augmentation de la température centrale. B. La température centrale des hommes est supérieure de 0,2°C à celle des femmes en moyenne. C. En décembre la température corporelle est en moyenne supérieure à celle d’août du fait d’une thermogenèse augmentée face à l’adaptation au froid. D. La principale forme de sortie d’énergie dans le corps est l’évaporation. E. La majorité de la thermolyse a lieu au niveau des poumons lors de la respiration.


QCM 60 : Il est exact que : A. La détection du chaud se fait notamment au niveau de thermorécepteurs cutanés, et le message est transmis au noyau hypothalamique antérieur qui entraînera une réponse adaptative. B. Les récepteurs thermiques au froid captent une moins grande variation de température que les récepteurs au chaud. C. La vaporisation contribue à diminuer la température cutanée. D. Un sujet endormi voit son métabolisme basal augmenter légèrement. E. La température corporelle augmente de 0,5°C entre 6h et 18h. QCM 61 : Marc, étudiant en PACES décide par un terrible froid hivernal de tout de même savourer son sandwich dehors sur un banc en acier avant de retourner à la BU. A. Si le banc était en bois, ses jambes se refroidiraient davantage par un échange par conduction augmenté. B. Si la température centrale de Marc descendait à moins de 35°C, il risquerait une perte de connaissance. C. Pour lutter contre la baisse de température et préserver l’homéothermie, un des moyens les plus efficaces et rapides mis en œuvre par l’organisme est l’apparition de frissons. D. La thermogenèse par production de graisse brune est un mécanisme rapide et efficace suite à une exposition au froid. E. Avant qu’il retourne travailler, on pourrait mesurer le métabolisme basal de Marc qui devrait correspondre à 45W/m². QCM 62 : Interne des hôpitaux, vous recevez aux urgences une patiente, consciente mais en légère hypothermie, tombée dans un ruisseau gelé lors de son footing hebdomadaire, il est exacte que : A. Pour connaître très rapidement et de manière précise sa température centrale, le choix de mesure le plus judicieux est la thermométrie rectale. B. La mesure par thermométrie buccale risque d’être faussée si la patiente a bu la tasse. C. Avant de tomber dans l’eau, la température centrale de la joggeuse était augmentée. D. La majeure partie de la chaleur perdue dans l’eau l’a été par conduction. E. Pour réchauffer votre patiente, il vaut mieux la plonger dans un bain d’eau chaude plutôt que de la couvrir de nombreuses couvertures


CORRECTION DES QCM

QCM 1 : AC QCM 2 : AB QCM 3 : ABE QCM 4 : CD QCM 5 : ABD

QCM 6 : ABCE QCM 7 : ACE QCM 8 : ACD QCM 9 : ABD QCM 10 : BD

QCM 11 : BD QCM 12 : BC QCM 13 : CE QCM 14 : A QCM 15 : E

QCM 16 : ACE QCM 17 : BD QCM 18 : B QCM 19 : B QCM 20 : AE

QCM 21 : Aucune

QCM 22 : CE QCM 23 : ACDE QCM 24 : ABE QCM 25 : AE

QCM 26 : BCE QCM 27 : AC QCM 28 : ACDE QCM 29 : CD QCM 30 : BD

QCM 31 : Tout QCM 32 : BDE QCM 33 : ACE QCM 34 : CE QCM 35 : BCE

QCM 36 : BCE QCM 37 : AC QCM 38 : CD QCM 39 : BE QCM 40 : BDE

QCM 41 : ACE QCM 42 : AC QCM 43 : BE QCM 44 : AE QCM 45 : CD

QCM 46 : AD QCM 47 : A QCM 48 : CD QCM 49 : E QCM 50 : BDE

QCM 51 : BD QCM 52 : ABDE QCM 53 : ABD QCM 54 : ACE QCM 55 : CDE

QCM 56 : A QCM 57 : CD QCM 58 : BDE QCM 59 : A QCM 60 : ABCE

QCM 61 : C QCM 62 : BCE FICHE 1 : Principes de la communication cellulaire QCM 1 : AC B. La communication endocrine n’est pas rapide, au contraire de la communication nerveuse. D. Il existe des tissus endocriniens diffus dans notre organisme (gonades, tube digestif). E. Le signal nerveux n’est pas durable. QCM 2 : AB C. Tout est juste, sauf que c’est le système endocrinien qui fonctionne sur un mode « a posteriori ». D. Il s’agit du messager endocrinien, et non nerveux. E. Ex : dopamine, ADH... à la fois hormone et neuromédiateurs. QCM 3 : BE A. Faux, c'est le système endocrinien qui est le plus robuste. C. C'est l'inverse. D. Faux, il existe des cellules non endocriniennes sécrétrices d'hormones telle que la leptine. QCM 4 : CD : A. C'est l'inverse. C'est le système endocrine qui envoie ces signaux. B. Ces cytokines sont pyrogènes. E. Sa masse est de 200g.

FICHE 2 : Réponse des cellules cibles


QCM 5 : ABD C. Le principe de réversibilité s’applique aux hormones : les récepteurs hormonaux n'ont pas d'activité enzymatique. Elles restent donc intactes et peuvent resservir. E. C'est la liaison spécifique qui est saturable. QCM 6 : BCE A. Pas des récepteurs à 7 domaines ! Ce sont des récepteurs intranucléaires D. Voir item C. QCM 7 : ACE B. Le troisième domaine est la zone DBD (et non HBD, qui est en fait la zone C-terminal). D. La structure en doigt de gant est assurée par du Zn+ + QCM 8 : ACD B. C’est DBD, pour DNA Binding Domain. E. La transactivation se fait par phosphorylation. QCM 9 : ABD B. Attention !! En règle générale ce n’est pas vrai ! Activité ≠ affinité C. Stéréospécificité... Les 2 sont bien différents (cf cours de médicaments) D. Oui : l’hyperthyroïdie familiale par exemple où le récepteur à la TSH devient sensible au hCG. E. Les hormones n’ont en général aucune activité enzymatique ! QCM 10 : BD A. Ce sont des hormones liposolubles. C. C’est sur la partie NH2 que se situe le site d’activation. E. C’est la partie COOH qui sert à la dimérisation ainsi qu’à la réception de l’hormone. QCM 11 : BD A. On ne peut rien déduire sur les liaisons non spécifiques. C. Courbes parallèles sur le Scatchard : même affinité. D. Vrai. Car le Bmax est supérieur en A. QCM 12: BC A. Il n’existe pas forcément de lien entre la sensibilité et la réponse biologique. D. On n’en est pas du tout sûr et on ne peut rien déduire à partir des seules données que l’on a. E. Idem D. On n'en sait rien. QCM 13 : CE A. Ici on n’a aucune information sur la réponse biologique. B. Sur le Scatchard les trois courbes ont la même pente, or les pente des droites sont égales à -1/Kd, donc tous les récepteurs ont le même Kd, donc la même affinité D. Le Bmax est plus petit (intersection avec l’abscisse) donc il y a vraiment moins de récepteurs ; quant à l’affinité cf. item B. Donc on retient : inclinaison du Scatchard = affinité Bmax (intersection du Scatchard et de l'axe des abscisses) = nombre de récepteurs


QCM 14 : A B. Les courbes sur le Scatchard ont la même pente, donc le même Kd : les deux récepteurs ont la même affinité. C. Pour comparer les proportions de récepteurs il faut regarder le Bmax sur le Scatchard (intersection avec l’abscisse). Ici on pourrait dire qu’il y a deux fois moins de récepteurs chez la souris diabétique. D. La courbe sur le Scatchard est une droite : on n’a donc qu’une seule population de sites récepteurs. E. Cela aurait pu être vrai si on avait effectivement observé des populations de sites récepteurs supplémentaires ; or ici ce n’est pas le cas. Et une mutation aurait inactivé tous les récepteurs. FICHE 3 : Production et distribution du message QCM 15 : E A. Absorbable par voie orale car hydrophile mais la ½ vie est tellement courte qu'il est préférable de l'administrer par voie parentérale et trans-muqueuse. B. Le cortisol est sécrété par les surrénales. De plus, ce n'est pas parce qu'une hormone est liposoluble qu'elle sera obligatoirement non stockée (ce qui est le cas pour les hormones stéroïdiennes mais pas pour les thyroïdiennes) C. Il n’y a pas de gène pour la T4, mais il y a un gène codant pour la thyroglobuline, qui est un précurseur de T3 et de T4. D. Les hormones stéroïdiennes ne sont pas souvent administrées par voie orale car il y a un important effet de premier passage hépatique. QCM 16 : ACE B.Non, la substitution des hormones thyroïdiennes se fait traditionnellement per os. Ainsi, on administre de la T4, qui présente une résistance au flux gastrique. D. Non elle n’a pas augmenté : après deux jours il reste encore de la T4 plasmatique, donc pas de levée de la boucle de rétrocontrôle. QCM 17 : BD A. Cette proposition concerne les hormones hydrophiles. C. C’est l’inverse : de manière générale, les récepteurs des hormones lipophiles sont intracellulaires, ceux des hormones hydrophiles sont extracellulaires (trans-membranaires). E. Les hormones hydrophobes ont une demi-vie longue : de quelques minutes à plus de dix heures. QCM 18 : B A. Pour le traitement des arrêts cardiaques les catécholamines sont administrées par voie parentérale, plus précisément par voie muqueuse. Elles peuvent être administrées en per os mais leur demi-vie est alors trop brève à cause de la dégradation par le tube digestif. C. Il n’y a pas de gène pour les hormones non protidiques ! D. En effet il n’y a pas de gènes pour les hormones stéroïdes, mais il en faut bien pour coder les enzymes (=protéines) qui les fabriquent… E. Il s’agit d’HYDROXYLATIONS et non d’oxydations. QCM 19 : B A. Toute synthèse d'hormone est rétrocontrolée. C. T3 est lipophile et traverse les membranes. Ses récepteurs sont nucléaires. D. Si ! Exception pour GH et IGF1. E. Leur ½ vie est de quelques heures. QCM 20 : AE B. Non-digestible C. Carence en vitamine D. D. Il n’y a pas de gènes pour les hormones stéroïdes mais pour les enzymes.


QCM 21 : Aucune A. La plupart du temps, mais GH et IGF-1 sont liées à des protéines. B. Le transport est assuré par l’IGF-BP, cependant l’IGF est hydrophile. (c'est un peptide) C. Les gros peptides ne sont pas excrétés par le rein, mais par le foie. (on le voit surtout en médoc) D. Plus elle est liée et moins elle est dégradée. C'est le fraction libre qui est dégradée. E. 2/3 viennent des kératinocytes et 1/3 de l'alimentation (poisson, Gervais..) QCM 22 : CE A. iNOS est inductible. Elle joue un rôle dans l'inflammation. On la retrouve dans les macrophages et cellules musculaires lisses. B. Ces hormones (GnRH, TRH..) sont des peptides et sont donc dégradés dans le tube digestif. D. La forme active de la vitamine D est le calcitriol. QCM 23 : ACDE A. Vrai car les hormones stéroïdes sont libérées dès qu’elles sont sécrétées. B. Les hormones thyroïdiennes sont transportées dans le plasma sous forme liée. QCM 24 : ABE C. Elles sont éliminées directement par voie rénale. D. Plus une hormone est grande, plus sa ½ vie est longue. QCM 25 : AE B. Les hormones peptidiques ne sont pas administrées par voie orale (car détruites dans le tube digestif), mais plutôt par voie parentérale (cf. les « piqûres » d’insuline pour les diabétiques…). C. On administre de la T4 pour éviter les effets indésirables liés à la T3 (bouffées de chaleurs etc). D. La vitamine D a en effet un effet de premier passage hépatique mais celui-ci favorise son anabolisme (hydroxylation en 25 dans le foie) : on administre donc la vit D par voie orale (ampoules…). QCM 26 : BCE A. Le cholécalciférol peut également être photosynthétisé. D. Cette forme est une forme inactive, synthétisée pour protéger l’organisme d’un excédent de vitamine. Attention : la forme active est la 1-25(OH)2D3

QCM 27 : AC B. Elles circulent sous forme libre, contrairement aux iodothyronines qui, bien qu'hydrophobes aussi, sont stockées près d'un mois grâce à des protéines porteuses. D. Les stéroïdes, hydrophobes ne sont pas stockées. E. Les catécholamines ont une ½ vie plasmatique de quelques secondes. FICHE 4 : Régulation du système endocrinien QCM 28 : ACDE B. Libérine hypothalamique et stimuline hypophysaire. QCM 29 : CD A. On en retrouve dans la grande circulation B. Boucle ultra-courte E. Actions contraires QCM 30 : BD A. Les communications sont assurées par un réseau vasculaire porte. C. Les libérines sont des peptides hypothalamiques qui régulent la sécrétion hypophysaire. E. La boucle ultra-courte est une autorégulation et correspond donc à une régulation autocrine.


QCM 31 : ABCDE QCM 32 : BDE A. C’est le réseau veino-veineux qui fait suite au réseau porte au niveau de l’anté-hypophyse pour envoyer les hormones dans la circulation générale. C. Ces signaux sont intégrés par l’hypothalamus. QCM 33 : ACE B. Ils forment un véritable tandem intriqué. D. Il y aura une augmentation de la sécrétion d’hormones par la glande, jusqu’à un maximum. E. C’est la définition de la boucle de rétrocontrôle longue. QCM 34 : CE A. C’est LA BOUCLE LONGUE qui l’emporte sur les autres. B. C’est l’inverse. D. Elle est très fine. QCM 35 : BCE A. Les valeurs de tension, de glycémie, etc… ne sont pas strictement constantes, elles fluctuent en fonction des repas, des émotions… D. Haute fréquence : inférieur à une minute ; basse fréquence : supérieur à une minute. E. (VRAI) Attention pas sa synchronisation. QCM 36 : BCE A. Les sécrétions hypophysaires sont pulsatiles. D. Il faudrait administrer la GnRH de façon continue. QCM 37 : AC B. Ce système porte relie uniquement l’hypothalamus au lobe antérieur de l’hypophyse. D. Une partie des sécrétions hypothalamiques passe dans la grande circulation. E. D’une part statine et inhibine désigne la même chose, d’autre part l’hypophyse ne sécrète que des stimulines. QCM 38 : CD A. Le cortisol est sécrété par le cortex surrénalien. B. CRH est une libérine et ACTH est une stimuline. E. L’absence de boucle longue ne peut pas être compensée par la boucle courte. Dans le cas d'une défaillance de l'organe cible ( baisse ou absence se sécrétions) on assiste à une augmentation des sécrétions hypothalamique ET hypophysaire QCM 39 : BE A. Il n’y a plus de thyroïde donc plus aucune synthèse ni sécrétion d’hormones thyroïdiennes. C. C’est la boucle de rétrocontrôle longue qui reste la plus importante ce qui explique l’augmentation de TRH et TSH lors de l’ablation de la thyroïde. D. La substitution permet bien de diminuer les taux sanguins de TRH et TSH mais on administre plutôt T4 car sa demi-vie est plus longue et sa forme moins active empêche d’avoir des effets indésirables de type bouffées de chaleur, tachycardie… QCM 40 : BDE A. La destruction ou l’ablation de la thyroïde peuvent être à l’origine d’un défaut de sécrétion d’hormones thyroïdiennes : dans ce cas l’hypothyroïdie sera accompagnée d’une augmentation des sécrétions de TRH et TSH (pour essayer de la compenser), à cause de la diminution ou de l'absence de boucle rétrocontrole longue Mais si le défaut se situe en amont de la glande thyroïde, la diminution ou l’absence de sécrétions hypothalamiques et/ou hypophysaires seront à l’origine de l’hypothyroïdie.


C. Anomalie à l’étage hypophysaire. QCM 41 : ACE B. Pas ultradiens hautes fréquences mais ultradiens basses fréquences. D. La sécrétion hypothalamique pulsatile est indispensable. QCM 42 : AC B. Ce sont Clock et Bmal qui sont en opposition de phase avec Cry et Per. D. Puisque l’horloge interne se situe au niveau du noyau supra-chiasmatique, une destruction de celui-ci aura pour effet de la dérégler totalement et donc de dérégler l’ensemble du système hypothalamo-hypophysaire. E. C’est l’inverse. QCM 43 : BE A. La lumière inhibe la NAT et donc la synthèse de mélatonine, ainsi à la tombée de la nuit il y a une augmentation de la synthèse de mélatonine qui facilite notamment l’endormissement. C. Avec l’âge la synthèse de mélatonine diminue ce qui explique leur difficulté à s’endormir le soir. D. La mélatonine augmente la durée du sommeil profond qui est le sommeil le plus important car le plus récupérateur. QCM 44 : AE B. Les hormones véhiculées dans le système porte ne sont pas toutes peptidiques. C. Tout est vrai, sauf qu’il s’agit d’une boucle de rétrocontrôle courte, et non ultracourte. Rappel : La boucle de rétrocontrole ultracourte correspond a rétrocontrole de l'hypothalamus sur lui meme D. Suite à l’intégration des signaux périphériques, c’est l’hypothalamus qui va envoyer un premier signal à l’hypophyse sous la forme d’hormones libérines. QCM 45 : CD A. La boucle de rétrocontrôle longue est la plus puissante et l’emporte toujours. B. Comme il n’y a plus de surrénales, les concentrations en cortisol s’effondrent, le rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol sur l’axe hypothalamo-hypophysaire est levée, il y a donc une très forte augmentation de CRH et d’ACTH. E. Il peut être plus rapide, de quelques dizaines de minutes à quelques heures. Il est supérieur à une minute, mais inférieur à 24h. QCM 46 : AD B. Elle piège les radicaux libres, c’est vrai, ce qui est bénéfique pour l’ADN cellulaire (effet protecteur contre le cancer, notamment). Mais la mélatonine n’accélère pas le vieillissement. C’est le vieillissement qui entraîne une diminution de la mélatonine. C. L’administration continue de GnRH abolirait toute sécrétion hypothalamo-hypophysaire. Normalement la GnRH est sécrétée par pulses toutes les 30 à 90 minutes. E. Non, ce trio inhibe la production de Cry et Per. QCM 47 : ABD C. Ultradien E. Faux, il lieu le soir, car la lumière inhibe la NAT FICHE 5 : Médiateurs paracrines QCM 48 : CD A. Le NO est produit à partir de l’arginine. B. Le NO augmente l’activité de la guanylate cyclase soluble (et non membranaire) qui est une métalloprotéine. Il va y avoir production de GMPc qui va activer la PKG (et non la PKC). E. Les prostaglandines sont des dérivés liposolubles provenant des triglycérides donc hydrophobes. Ils agissent cependant avec des récepteurs à 7 domaines.


QCM 49 : E A. Le NO est produit à partir d’arginine. B. La iNOS est un isomère de la NO-synthase qui est indépendant du Ca2+. C. Le NO a une demi-vie très courte et il est toxique, il diffuse donc très peu, mais suffisamment pour atteindre les cellules musculaires lisses sous-jacentes. D. Le NO va se coupler à des guanylate cyclases solubles, ce qui va entraîner une production de GMPc qui vont agir sur les PKG. QCM 50 : BDE A. L’acide arachidonique est clivé des phospholipides par la Phopholipase A2. C. Les prostaglandines bien que dérivant de composés lipidiques, agissent aux niveau de récepteurs RCPG trans-membranaires. QCM 51 : BD A. Le kininogène est clivé par la kallikréine. C. Le récepteur B2 a un effet vasodilatateur contrairement aux récepteurs B1. E. C’est l’expression de B1 qui serait une cause de l’asthme. QCM 52 : ABDE A. VRAI : c'est ce qu'utilisent certains macrophages pour détruire les pathogènes. C. La bradykinine est un facteur plutôt vasodilatateur, les vasoconstricteurs les plus puissants sont l’angiotensine II et les endothélines. QCM 53 : ABD C. C’est l’hyperplasie qui correspond à une augmentation du nombre de cellules. Une hypertrophie cellulaire correspond à une augmentation de la taille des cellules. E. De type protéique ou peptidique QCM 54 : ACE B. La ½ vie du NO° est courte, c’est pour ça que son action reste localisée. D. La production de NO° par la NOSe est stimulée quand la concentration de calcium est élevée. Ca2+ + L-Arginine → NO° + L- citrulline QCM 55 : CDE A. C’est la voie du GMPc qui est activée. C'est les prostaglandines qui activent la voie de l'AMPc pour le même effet. B. Ceci est l’action des AINS : anti-inflammatoires NON stéroïdiens. D. VRAI : Les tromboxanes activent des RCPG qui actionnent des PLC pour un effet vasoconstricteur. QCM 56 : A B. Le NO diffuse jusqu’aux cellules musculaires lisses. C. C’est un gaz très peu diffusible. D. Les forces de cisaillement agissent sur les cellules endothéliales. (type particulier de cellules épithéliales) E. Il est actif tel quel. Autre FICHE : De la vie au vivant QCM 57 : CD : A. Ça c'est la définition d'un organe. B. Ça c'est la définition d'un système. E. Il y a bien ces 4 catégories pour les tissus. Mais pour les cellules, il manque la catégorie des cellules sanguines qui se distinguent des cellules conjonctives.


Autre FICHE : Homéostasie thermodynamique QCM 58 : BDE A. La forte conductance thermique. C. Elle atteint un plateau lorsque tous les mécanismes d'évacuation de la chaleur sont mis en œuvre. QCM 59 : A B. La température centrale des femmes est supérieure de 0,2°C à celle des hommes en moyenne. C. La température centrale en été est en moyenne plus grande qu'en hiver. D. La principale forme de sortie d'énergie est la radiation (60% pour un sujet nu). E. 90% de la thermolyse a lieu au niveau de la peau ! QCM 60 : ABCE B. VRAI : Les récepteurs au chaud captent une variation de 40°C et les récepteurs au froid une variation de 25°C. D. Diminuer légèrement (10% environ) QCM 61 : C A. Le métal conduit mieux la chaleur qu’un minéral tel que le bois, donc si le banc était en bois ses jambes se refroidiraient moins, par un échange par conduction diminué. B. Température centrale < 35° C = hypothermie ; < 33° C = perte de connaissances D. L’apparition de graisse brune est un mécanisme certes efficace mais pas rapide. E. Le métabolisme basal se mesure à jeun et à une température neutre, ce qui n’est pas le cas ici. QCM 62 : BCE A. Thermométrie tympanique. C. Vrai, la température centrale augmente avec l’effort physique. D. Par convection.


PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION

FICHE DE COURS I Fonctions et organisation générale de l’appareil circulatoire : Les vaisseaux sanguins ont principalement trois fonctions :

- le transport du sang - les échanges gazeux (poumon<->sang et organes<-> sang) - la communication (à travers les hormones : communication endocrine)

On distingue :

- les artères, elles transportent le sang oxygéné du coeur vers les organes et le sang désoxygéné du coeur vers les poumons.

- les veines, elles transportent le sang désoxygéné des organes vers le coeur et le sang oxygéné des poumons vers le coeur.

- les capillaires, ils permettent les échanges entre le sang et les organes/poumons et sont situés entre le système artériel et le système veineux.

- les lymphatiques, borgnes; ils prennent naissance dans les organes puis rejoignent le système veineux.

II Les artères : C’est un système de vaisseaux sanguins qui part du coeur avec l’aorte, qui se subdivise en artères, et en artérioles. Dans ce cours, on s’intéressera principalement à la distinction entre les artères (qui “acheminent le sang”) et les artérioles des muscles striés squelettiques (qui ‘les irriguent”). Structure générale d’une artère :

Plus une artère est grosse, plus sa composante en élastine augmente et sa composante en muscles lisses diminue. Pour l’aorte : ⅓ volume média : muscles lisses et ⅔ volume média : élastine.


La pression sanguine artérielle (PSA) : La loi d’Ohm, U=RI s’applique aussi aux fluides par la notation :

ΔP = RQ (où P est la PSA, R le rayon et Q le débit)

Et : ΔP = (( π. r^4 ) / ( 8. η. L)) Q La PSA se mesure en mmHg, on peut aussi parler de tension artérielle car ΔP = ୪/R (loi de Laplace) On distingue une PSA systolique (PSAs) et une PSA diastolique (PSAd) dont les valeurs normales sont :

- avec effet “bleuse blanche” (valeur prise par un personnel soignant) : PSAs < 140 mmHg et PSAd < 90 mmHg

- sans effet “blouse blanche” (valeur prise soi même par le patient) : PSAs < 135 mmHg et PSAd < 85 mmHg

Attention, la valeur de la PSA moyenne se calcule comme suit: (PSAs + 2 x PSAd) / 3 La mesure de la PSA peut se faire :

- de manière invasive (sanglante) - non invasive, grâce à un sphygmomanomètre :

Un brassard entoure le bras du patient et le serre jusqu’à arrêter la circulation sanguine. Ensuite, la pression est relâchée jusqu’à ce qu’on entende, à l’aide d’un stéthoscope, un bruit en distal du brassard. Le bruit correspond à un écoulement turbulent du sang dû à la pression entraînée par le brassard : le sang passe à PSAs mais l’ouverture n’est pas assez grande pour qu’il passe de manière laminaire. On enregistre la PSAs. Ensuite, on continue à diminuer la pression du brassard, les bruits se font de plus en plus longs jusqu’à enfin disparaître. L’écoulement est redevenu laminaire, on enregistre la PSAd.

Régulation de la vasomotricité lors de l’effort :


En temps normal, tout le système artériel est en légère vasoconstriction à cause de la libération de noradrénaline (NA) par le système nerveux orthosympathique (SNoS). Lors d’un exercice physique, caricaturalement trois phénomènes se produisent :

- d’un côté, sur les artères, le SNoS augmente au prorata de l’activité physique, on a plus de noradrénaline qui est produite, entraînant une vasoconstriction, qui augmentera la vitesse de l’écoulement sanguin.

- d’un autre, les artérioles subiront un double effet, celui de la NA du SNoS, se fixant sur les récepteurs alpha-adrénergiques, entraînant leur vasoconstriction, et celui des modification métaboliques locales qui entraîneront une vasodilatation. Le second l’emporte sur le premier, et ainsi les artérioles se dilatent augmentant l’apport sanguin aux muscles striés tandis que les artères se contractent.

- enfin, la médullosurrénale produira de l’adrénaline dans le sang. Cette adrénaline accompagne les processus déjà en cours, elle pourra se fixer sur des récepteurs alpha-adrénergiques et entraîner une vasoconstriction, ou se fixer sur des récepteurs bêta-adrénergiques et entraîner une vasodilatation, au niveau des artérioles des muscles striés squelettiques.

Par les modifications métaboliques locales on entend :

- une diminution de la pO2 - une augmentation de la pCO2 / et donc une diminution du pH - une augmentation de la kaliémie

A travers ces mécanismes, il y a une modification des débits sanguins régionaux :


Fonctionnement de la vasoconstriction : Lors de l’arrivée d’un agoniste vasoconstricteur (noradrénaline, etc) sur la membrane d’une cellule musculaire lisse d’une artère/artériole, celui-ci va avoir pour principale conséquence l’augmentation du calcium intracytosolique. Cette augmentation de calcium va permettre la fixation de 4 ions Ca++ sur la calmoduline. Cela va entraîner l’activation de la kinase de la chaîne légère de myosine, qui va phosphoryler la chaîne légère de myosine. Cette chaîne légère, phosphorylée, va pouvoir interagir avec les chaînes d’actine, puis être déphosphorylée par la phosphatase de la chaîne légère de myosine. Cette action de phosphorylation/ déphosphorylation va permettre une contraction de la cellule, et ainsi permettre une vasoconstriction. Ces cellules sont organisées en série, ce qui leur permet de développer une force malgré un étirement important. La myosine des cellules musculaires lisses ont une activité ATPasique 10 à 100 fois inférieure à celle des muscles striés squelettiques, leur vitesse de raccourcissement est néanmoins plus faible et ces cellules ne subissent pas de fatigue. Conséquences du cisaillement (shear stress) : Le cisaillement est la conséquence de l’écoulement du flux sanguin sur les cellules endothéliales. On mesure la contrainte de cisaillement comme suit : τ = 4ηQ / πr^3 ATTENTION: la contrainte de cisaillement n’est pas proportionnelle à la PSA !!!!! Ce cisaillement a un impact sur la morphologie des cellules endothéliales. ATTENTION : pas sur celle des muscles lisses !!!! Au niveau d’une sténose, la vitesse de l’écoulement se trouve augmentée, les cellules endothéliales se retrouvent allongées. A la sortie du rétrécissement de la sténose, le régime est turbulent, les cellules endothéliales se retrouvent arrondies (elles sont normalement de forme polygonales). On a déjà vu que le cisaillement était également utile pour mesurer la PSA. Et le cisaillement est également un facteur de vasodilatation en diminuant le calcium intracytosolique des cellules musculaires lisses ( ce qui est logique : si le cisaillement augmente c’est que la vitesse de sang augmente et si cette dernière augmente c’est que le diamètre du vaisseau n’est plus assez grand pour accueillir tout le débit)

III Les veines :


Elles assurent le retour sanguin vers le coeur. Elles prennent naissance dans les capillaires. Certaines veines périphériques sont dotées d’un système de valvules accompagnées de muscles striés squelettiques, dont une dysfonction entraînera des varices. Il est intéressant de noter que la pression sanguine diminue considérablement entre l’aorte (où elle est maximale à environ 100 mmHg), les artères/artérioles (40 mmHg), les capillaires (12 à 30 mmHg) jusqu’aux veines (5 à 10 mmHg) et à la veine cave (2 mmHg). Ces valeurs ne sont pas à retenir. Cependant, la majeure partie du volume sanguin est stockée dans les veines. En effet il existe plus de veines que d’artères dans le corps humain.


QCM QCM 1 : Les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins se caractérisent par : A. Leur localisation au niveau de la média. B. Leur forme allongée au niveau d’une sténose, résultant de l’impact du cisaillement sur la morphologie de ces cellules. C. La phosphorylation de la chaîne légère de myosine par une kinase activée lors d’une augmentation de calcium intracytosolique. D. L’expression de récepteurs adrénergiques à leur surface. E. Leur capacité de développer une tension malgré un étirement important. QCM 2 : Lors d’une course à pied : A. On assiste à une vasoconstriction des artérioles des muscles striés squelettiques des jambes sous l’effet du système nerveux orthosympathique. B. On assiste à la libération de noradrénaline par les terminaisons axonales des neurones post-ganglionnaires qui aura un effet constricteur sur les cellules musculaires lisses de l’artère fémorale. C. Les modifications chimiques locales, telles que la diminution de la pO2 et l’augmentation de la pCO2, auront pour conséquence une vasodilatation des artérioles des muscles striés squelettiques des jambes. D. L’action de l’adrénaline sécrétée par la médullosurrénale dans le sang aura un effet vasodilatateur en se liant sur des récepteurs bêta-adrénergiques. E. Cette action vasodilatatrice accompagne celle de la noradrénaline sécrétée par le système nerveux orthosympathique. QCM 3 : Lors d’une course à pied : A. Le cisaillement des cellules musculaires lisses des artères musculaires des jambes augmente. B. Le cisaillement augmente l’activité de la NO synthase, et ainsi favorise une relaxation des cellules musculaires lisses des artères. C. La contrainte de cisaillement par le flux sanguin est proportionnelle au diamètre de l’artère. D. Les débits sanguins des muscles striés squelettiques, du coeur (artères coronaires), ainsi que de la peau augmentent de manière significative, tandis que ceux du rein ou du côlon diminuent. E. Le débit sanguin au cerveau reste inchangé. QCM 4 : A propos de la PSA et de ses conditions de mesure : A. Une position assise ou levée du sujet sur lequel on mesure la PSA modifiera les valeurs de cette dernière. B. En utilisant un sphygmomanomètre, la mesure de la PSA systolique se fait avant la mesure de la PSA diastolique. C. En utilisant cette technique avec un stéthoscope, il est pertinent de positionner ce dernier en distal du brassard. D. Un patient ayant une PSA systolique de 160 mmHg et une PSA diastolique de 90 mmHg aura une PSA moyenne de 125 mmHg. E. Ce patient fait de l’hypertension. QCM 5 : Concernant les contraintes d’écoulement du sang dans les artères : A. Une sténose provoque un écoulement laminaire du sang à son niveau. B. Une sténose provoque un écoulement turbulent du sang à la sortie de rétrécissement. C. Une augmentation du cisaillement aura pour effet indirect une activation de la guanylate cyclase soluble des muscles lisses. D. Les contraintes de cisaillement sont proportionnelles à la PSA. E. Les contraintes de cisaillement augmentent au niveau des artérioles des muscles striés squelettiques des jambes lors d’une course à pied.


QCM 6 : A propos des modifications métaboliques locales lors d’un effort physique : A. Leur effet s’oppose à la vasoconstriction induite par la noradrénaline. B. Leur effet s’oppose à la vasoconstriction induite par l’adrénaline. C. Elles permettent une meilleure irrigation du muscle strié squelettique lors de l’effort. D. Une diminution du pH favorise la vasodilatation. E. Une augmentation de la kaliémie favorise la vasoconstriction. QCM 7 : A propos de la structure générale du système circulatoire : A. La média de l’aorte contient plus de fibres musculaires lisses que de fibres d’élastine. B. La pression sanguine artérielle est supérieure à la pression sanguine veineuse. C. Le volume de sang artériel est supérieur au volume de sang veineux. D. Certaines veines périphériques sont dotées d’un système de valvules accompagnées de muscles striés squelettiques, dont une dysfonction entraînera des varices. E. La pression artérielle est supérieure au niveau des jambes qu’au niveau de la tête lorsqu’on est debout.

QCM 8 : Au sujet de l’afflux sanguin lors d’un effort physique : A. On observe une diminution de l’apport sanguin dans les organes abdominaux. B. Le cerveau reçoit également moins de sang au profit des muscles. C. Le débit cardiaque augmente jusqu’à près de 4 fois son débit de repos. D. Outre le coeur, on observe une augmentation du débit sanguin local uniquement dans les muscles squelettiques, le débit sanguin diminuant ou restant inchangé dans les autres tissus. E. L’augmentation du débit sanguin dans la peau dû à des phénomènes de vasodilatation, joue un rôle majeur dans l’évacuation de la chaleur produite.

QCM 9 : Au sujet du cisaillement endothéliale: A. L’augmentation du débit sanguin dans un muscle squelettique essentiellement dû à la vasodilatation métabolique entraîne une augmentation du cisaillement endothélial. B. Si augmentation du cisaillement il y a, augmentation de la production endothéliale de NO il y aura. C. Comme la production endothéliale de NO est dépendante des contraintes de cisaillement, on a dans le muscle squelettique une vasodilatation flux dépendante, s’ajoutant à la vasodilatation métabolique locale. D. L’activation de la NO synthase induit une vasoconstriction, entraînant l’augmentation du cisaillement endothélial. E. La NO synthase est Calcium indépendante.


CORRECTION DES QCM QCM 1 : ACDE ACDE

QCM 2 : BCD BCD

QCM 3 : BDE : BDE

QCM 4 : ABCE : ABCE

QCM 5 : ABCE : ABCE

QCM 6 : ABCD : ABCD

QCM 7 : BDE : BDE

QCM 8 : ACE : ACE

QCM 9 : : ABC QCM 10 :

QCM 1 : ACDE B. C’est la morphologie des cellules épithéliales qui changent avec le cisaillement, attention le prof aime bien ce piège. ;) QCM 2 : BCD Pour la physiologie de la circulation, il faut avoir bien compris ceci : En temps normal, tout le système artériel est en légère vasoconstriction à cause de la libération de noradrénaline (NA) par le système nerveux orthosympathique (SNoS). Lors d’un exercice physique, caricaturalement trois phénomènes se produisent :

- d’un côté, sur les artères, le SNoS augmente au prorata de l’activité physique, on a plus de noradrénaline qui est produite, entraînant une vasoconstriction, qui augmentera la vitesse de l’écoulement sanguin.

- d’un autre, les artérioles subiront un double effet, celui de la NA du SNoS, se fixant sur les récepteurs alpha-adrénergiques, entraînant leur vasoconstriction, et celui des modification métaboliques locales qui entraîneront une vasodilatation. Le second l’emporte sur le premier, et ainsi les artérioles se dilatent augmentant l’apport sanguin aux muscles striés tandis que les artères se contractent.

- enfin, la médullosurrénale produira de l’adrénaline dans le sang. Cette adrénaline accompagne les processus déjà en cours, elle pourra se fixer sur des récepteurs alpha-adrénergiques et entraîner une vasoconstriction, ou se fixer sur des récepteurs bêta-adrénergiques et entraîner une vasodilatation, au niveau des artérioles des muscles striés squelettiques.

Donc : A Faux E Faux QCM 3 : BDE A. Le cisaillement concerne l’endothélium. C. Elle est inversement proportionnelle à la puissance au cube du rayon. τ = 4ηQ / πr^3 QCM 4 : ABCE D. Une PSA moyenne se calcule comme tel : (PSA systolique + 2xPSA diastolique) / 3 En l'occurrence, ici : (160+2x90)/3 = 113.33 mmHg QCM 5 : ABCE D. Eh non. Voir formule à la correction du QCM 3C QCM 6 : ABCD B. Vrai, l’adrénaline a bien un effet vasoconstricteur à travers les récepteurs alpha-adrénergiques à côté de son effet vasodilatateur à travers les récepteurs bêta-adrénergiques. E. Favorise la vasodilatation. QCM 7 : BDE A. Faux, c’est l’inverse. C. Faux, c’est l’inverse.


QCM 8 : ACE B. FAUX, archi faux !! Des phénomènes d’autorégulation maintiennent le débit sanguin cérébral constant quoiqu’il arrive !!! D. Faux, on a une augmentation également dans le peau ! Conf E. E. Vrai, la peau joue ainsi un rôle dans la thermorégulation. QCM 9 : ABC D. Cet item est complétement faux. C’est l’effet de vasodilatation métabolique qui entraîne l’augmentation du cisaillement endothélial responsable de l’activation des NO synthase à l’action de vasodilatation. E. Calcium dépendante

UE 3 bis : Physique / Physiologie de Polys...QCM 63 CORRECTION DES QCM 73 PARTIE 4 : FIBRES STRIÉES...

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