TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie,...

106
UNIVERSITE de CAEN ------- FACULTE de MEDECINE Année 2013 THESE POUR L’OBTENTION DU GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE Présentée et soutenue publiquement le : ……………………………………… par Mme FAVENNEC Marie Née le 11 avril 1985 à Caen(Calvados) T I T R E D E L A T H E S E : ETAT DES LIEUX ET EVALUATION DE LA PRISE EN CHARGE DES ENFANTS ET DES ADOLESCENTS DIABETIQUES, PAR LES MEDECINS GENERALISTES, EN BASSE-NORMANDIE. Président : Monsieur le Professeur LUET Jacques Membres : Monsieur le Professeur BROUARD Jacques Monsieur le Professeur LECOUTOUR Xavier Monsieur le Docteur LAISNEY Norbert « Directeur de thèse »

Transcript of TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie,...

Page 1: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

UNIVERSITE de CAEN -------

FACULTE de MEDECINE Année 2013 N°

THESE POUR L’OBTENTION

DU GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE

Présentée et soutenue publiquement le : ………………………………………

par

Mme FAVENNEC Marie Née le 11 avril 1985 à Caen(Calvados)

TITRE DE LA THESE :

ETAT DES LIEUX ET EVALUATION DE LA PRISE EN CHARGE DES ENFANTS ET DES ADOLESCENTS DIABETIQUES, PAR LES MEDECINS GENERALISTES, EN BASSE-NORMANDIE.

Président : Monsieur le Professeur LUET Jacques

Membres : Monsieur le Professeur BROUARD Jacques

Monsieur le Professeur LECOUTOUR Xavier

Monsieur le Docteur LAISNEY Norbert « Directeur de thèse »

Page 2: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

UNIVERSITE DE CAEN

FACULTE DE MEDECINE

Année Universitaire 2012 - 2013

Doyen

Professeur J.L. GERARD

Assesseurs Professeur D. AGOSTINI

Professeur P. DELAMILLIEURE

Professeur G. DEFER

Secrétaire Générale Madame V. LEFILLIATRE

PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS

M. AGOSTINI Denis Biophysique et Médecine nucléaire

M. ALLOUCHE Stéphane Biochimie et Biologie Moléculaire

M. ALVES Arnaud Chirurgie digestive

M. BABIN Emmanuel Oto-Rhino-Laryngologie

M. BALEYTE Jean-Marc Pédopsychiatrie

M. BENATEAU Hervé Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie

M. BENSADOUN Henri Urologie

M. BIENVENU Boris Médecine interne

M. BOUVARD Gérard Biophysique et Médecine nucléaire

Mme BRAZO Perrine Psychiatrie d’adultes

M. BROUARD Jacques Pédiatrie

M. BUSTANY Pierre Pharmacologie

Mle CHAPON Françoise Histologie, Embryologie

Mme CLIN-GODARD Bénédicte Médecine et santé au travail

M. COMPERE Jean-François Chirurgie maxillo-faciale et Stomatologie

M. COQUEREL Antoine Pharmacologie

M. COURTHEOUX Patrick Radiologie et imagerie médicale

M. DAO Manh Thông Hépatologie-Gastro-Entérologie

M. DEFER Gilles Neurologie

M. DELAMILLIEURE Pascal Psychiatrie d’adultes

M. DENISE Pierre Physiologie

M. DERLON Jean-Michel (en surnombre) Neurochirurgie

Mme DOLLFUS Sonia Psychiatrie d'adultes

M. DREYFUS Michel Gynécologie-Obstétrique

M. DU CHEYRON Damien Réanimation médicale

Mme EMERY Evelyne Neurochirurgie

M. ESMAIL-BEYGUI Farzin Cardiologie

M. FELLAHI Jean-Luc Anesthésiologie et Réanimation

Mme GALATEAU-SALLE Françoise Anatomie Pathologique

M. GERARD Jean-Louis Anesthésiologie et Réanimation

M. GROLLIER Gilles Cardiologie

M. GUILLAMO Jean-Sébastien Neurologie

M. GUILLOIS Bernard Pédiatrie

M. HABRAND Jean-Louis Cancérologie option Radiothérapie

Page 3: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

M. HAMON Martial Cardiologie

Mme HAMON Michèle Radiologie et Imagerie médicale

M. HANOUZ Jean-Luc Anesthésiologie et Réanimation

M. HERLICOVIEZ Michel Gynécologie et Obstétrique

M. HERON Jean-François (en surnombre) Cancérologie

M. HULET Christophe Chirurgie orthopédique et traumatologique

M. HURAULT de LIGNY Bruno Néphrologie

M. ICARD Philippe Chirurgie Thoracique et Cardio-Vasculaire

Mme JOLY-LOBBEDEZ Florence Cancérologie

Mme KOTTLER Marie-Laure Biochimie et Biologie Moléculaire

M. LAUNOY Guy Epidémiologie, Economie de la santé et prévention

M. LE COUTOUR Xavier Epidémiologie, Economie de la santé et prévention

Mme LE MAUFF Brigitte Immunologie

M. LECLERCQ Roland (en retraite à partir du 01/12/2012) Microbiologie

M. LEROY François Rééducation fonctionnelle

M. MALLET Jean-François Chirurgie infantile

M. MANRIQUE Alain Biophysique et Médecine nucléaire

M. MARCELLI Christian Rhumatologie

M. MAUREL Jean Chirurgie Générale

M. MILLIEZ Paul Cardiologie

M. MOREAU Sylvain Anatomie/Oto-Rhino-Laryngologie

M. MOURIAUX Frédéric Ophtalmologie

M. NORMAND Hervé Physiologie

M. PELAGE Jean-Pierre Radiologie et Imagerie médicale

Mme PIQUET Marie-Astrid Nutrition

M. RAVASSE Philippe Chirurgie Infantile

M. REIMUND Jean-Marie Hépato-Gastroentérologie

M. REZNIK Yves Endocrinologie

M. ROUPIE Eric Thérapeutique

M. RYCKELYNCK Jean-Philippe Néphrologie

M. TROUSSARD Xavier Hématologie

Mme VABRET Astrid Bactériologie - Virologie

M. VERDON Renaud Maladies infectieuses

Mme VERNEUIL Laurence Dermatologie

M. VIADER Fausto Neurologie

M. VIELPEAU Claude (en surnombre) Chirurgie Orthopédique et Traumatologie

Mme ZALCMAN Emmanuèle Anatomie et cytologie pathologique

M. ZALCMAN Gérard Pneumologie

PROFESSEUR DES UNIVERSITES DE MEDECINE GENERALE

M. LUET Jacques

PROFESSEUR ASSOCIE DE MEDECINE GENERALE

Mme AULANIER-VINCENT Sylvie Médecine Générale

Mme SAMUELSON Marianne Médecine Générale

PRAG

Mme LELEU Solveig

Page 4: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

UNIVERSITE DE CAEN

FACULTE DE MEDECINE

Année Universitaire 2012 - 2013

MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES-PRATICIENS HOSPITALIERS

Mme BENHAIM Annie Biologie Cellulaire

M. BERGER Ludovic Chirurgie vasculaire

M. BESNARD Stéphane Physiologie

M. CATTOIR Vincent Bactériologie-Virologie

M. COULBAULT Laurent Biochimie et Biologie moléculaire

M. CREVEUIL Christian Informatique Médicale

Mme DEBOUT Claire Histologie, embryologie, cytogénétique

Mme DEBRUYNE Danièle Pharmacologie fondamentale

Mme DERLON-BOREL Annie Hématologie

Mme DINA Julia Bactériologie-Virologie

M. ETARD Olivier Physiologie

Mme GUITTET-BAUD Lydia Epidémiologie, économie de la santé et prévention

M. GRUCHY Nicolas Génétique

M. HITIER Martin Anatomie

M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique

Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

Mme LEPORRIER Nathalie Génétique

Mme LEVALLET Guénaëlle Cytologie et Histologie

M. MITTRE Hervé Biologie cellulaire

M. PARIENTI Jean-Jacques Biostatistiques, Infor. Médicale et Tech. de Communication

M. SESBOUE Bruno Physiologie

Mme SZERMAN-POISSON Ethel Biologie du Développement et de la Reproduction

M. TERZI Nicolas Réanimation

M. TOUTIRAIS Olivier Immunologie

M. VERGNAUD Michel Bactériologie, Virologie

MAITRES DE CONFERENCES ASSOCIES DE MEDECINE GENERALE

Mr ROBERT Jean-Charles Médecine générale (Villers sur Mer)

Page 5: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

REMERCIEMENTS

Page 6: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

A mon fils Titouan,

A mon mari Yann-Erwan,

que j’aime et qui me rendent si heureuse.

Page 7: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

A mes parents pour leur amour et leur soutient permanent,

A mon frère et ma sœur,

A toute ma famille,

A tous mes amis.

Page 8: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

A monsieur Laisney,

Que je remercie d’avoir accepté de diriger ce travail.

Votre écoute, vos conseils et vos remarques ont permis de mener à bien ce travail.

Page 9: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

A monsieur le Pr LUET,

A monsieur le Pr BROUARD,

A monsieur le Pr LECOUTOUR,

Vous avez accepté de parfaire le jury de cette thèse.

Veuillez trouver ici l'expression de mes plus profonds remerciements.

Page 10: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

Liste des abréviations

ACD : AcidoCétose Diabétique

ADA : American Diabete Association

ADN : Acide DésoxyriboNucléique

AJD : Aide aux Jeunes Diabétiques

ALD : Affection Longue Durée

ALFEDIEM : Association de Langue Française pour l'Etude du Diabète et des Maladies Métaboliques

ANAES :'Agence Nationale d'Accréditation et d’Evaluation en Santé

ANCRED : Association Nationale de Coordination des Réseaux Diabète

ARH : Agence Régionale d’Hospitalisation

ARS : Agence Régionale de Santé

ATCD : Antécédents

BSA : Bovine Serum Albumin

BU : Bandelette Urinaire

CPAM : Caisse Primaire d’Assurance Maladie

CPOM : Contrat Pluriannuel d’Objectifs et de Moyens

DCCT : Diabetes Control and Complications Trial

DT1 : Diabète de Type 1

DT2 : Diabète de type 2

EPP : Evaluation des Pratiques Professionnelles

FDR CV : Facteur de risque Cardio-Vasculaire

FIQCS : Fonds d'Intervention pour la Qualité et la Coordination des Soins

FIR : Fond d’Intervention Régional

HAS : Haute Autorité de Santé

HbA1C : Hémoglobine glycquée

HGPO : HyperGlycémie Provoquée par voie Orale

HLA : Human Leukocyte Antigen

HTA : Hypertension Artérielle

IMC : Indice de Masse Corporelle

InVS : Institut National de Veille Sanitaire

ISPAD : International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes

MG : médecins généralistes

MGD+ : médecins généralistes qui ont dans leur patientèle au moins un enfant ou adolescent diabétique

MGD- : médecins généralistes qui n’ont pas dans leur patientèle d’enfant ou d’ adolescent diabétique

MODY : Maturity-Onset Diabetes of the Young

MSA : Mutualité Sociale Agricole

NPH : Neutral Protamine Hagedorn

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

PLFSS : Projet de Loi du Financement de la Sécurité Sociale

PPS : Plan Personnalisé de Santé

PUPD : Polyuro-Polydypsie

RD : Rétinopathie Diabétique

SFD : Société Francophone du Diabète

TCA : Trouble du Comportement Alimentaire

TEDDY : The Environmental Determinants of Diabetes in the Young

UNRS : Union Nationale des Réseaux de Santé

URCAM : Union Régionale des Caisses d'Assurance Maladie

Page 11: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

Liste des tableaux et figures

Les figures

Figure 1. Physiopathologie du diabète de type 1 de l’enfant et de l’adolescent

Figure 2a. Nombre de nouveaux cas de diabète de type 1 en 2011

Figure 2b. Les chiffres du diabète de type 1 en 2010 et en 2011

Figure 2c. Prévalence du diabète de type 1, selon les différentes localisations géographiques en 2011 et en

2010

Figure 3a. Variations géographiques de l’incidence du diabète de type 1 au niveau mondial

Figure 3b. Variations géographiques de l’incidence du diabète de type 1 en Europe

Figure 3c. Variations de l’incidence du diabète de type 1 selon l’âge des patients.

Figure 4. Facteurs de risque de transmission génétique du diabète de type 1

Figure 5. Effet cytopathogène des virus sur les cellules ß de langerhans.

Figure 6. Le mimétisme moléculaire

Figure 7. Répartition des différents cas de diabète chez l’enfant et l’adolescent

Figure 8. Physiopathologie de l’acidocétose diabétique

Figure 9a. Pourcentage d’enfants et d’adolescents hospitalisés, n’ayant pas d’acidocétose , et ayant une

acidocétose modérée, et sévère en fonction de l'âge.

Figure 9b. Pourcentage d’enfants et d’adolescents adressés à l’hôpital par un pédiatre, ayant une acidocétose

avant et après le début de la campagne de prévention de l’acidocétose diabétique

Figure 10. Possibilité réalisation bandelette urinaire/dextro au cabinet médical.

Figure 11. Répartition des différents diabètes rencontrés.

Figure 12. Surveillance effectuée par les médecins généralistes

Figure 13. Mesures éducatives

Figure 14. Manifestations cliniques du diabète

Figure 15. Notoriété des différentes thérapeutiques

Figure 16. Capacité des MG à adapter les différentes thérapeutiques

Figure 17. Gestion des situations à risques par les médecins généralistes

Figure 18. Objectifs d’un réseau de soins selon les médecins généralistes

Les tableaux

Tableau 1. Diagnostic biologique de diabète

Tableau 2. Les chiffres du diabète de type 1 en Basse-Normandie

Tableau 3. Caractéristiques du diabète de type 1 et de type 2

Tableau 4. Caractéristiques des différents types de diabète

Tableau 5. Signes cliniques au moment du diagnostic de diabète

Page 12: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

Tableau 6. Facteurs de risque d’acidocétose diabétique

Tableau 7. Dépistage des complications à long terme

Tableau 8. Objectifs thérapeutiques

Tableau 9. Les réseaux de soins accrédités par l’ARS en Basse-Normandie, en 2012.

Tableau 10a. Profil des médecins généralistes répondeurs

Tableau 10b. Nombre d’actes par semaine.

Tableau 10c. Patientèle de moins de 18 ans

Tableau 11a. Comparaison profil entre les MG qui suivent des enfants diabétiques et ceux qui n’en suivent pas

Tableau 11b. Comparaison de l’activité professionnelle

Tableau 11c. Patientèle de moins de 18 ans.

Tableau 11d. Relation avec le système de réseau de soin

Tableau 11e. Comparaison des profils des médecins généralistes

Tableau 12. Gestion satisfaisante, selon les médecins généralistes, des situations à risque

Tableau 13. Auto-évaluation des MG sur leurs connaissances à propos du diabète de l’enfant

Tableau 14. Désir de formation complémentaire

Tableau 15. Connaissance de l’Association des jeunes diabétiques.

Tableau 16. Connaissance de la campagne de prévention de l’acidocétose diabétique

Tableau 17. Profil des médecins généralistes intéressés pour appartenir à un réseau sur la prise en charge des

enfants diabétiques

Page 13: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

SOMMAIRE

INTRODUCTION

PREMIERE PARTIE : GENERALITES

I. DIABETE DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT

I-A/ Définition

I-B/ Le diabète de type 1

1. Définition

2. Epidémiologie

2a. Augmentation séculaire de l’incidence

2b. Variations géographiques

2c. Variations selon l’âge des enfants

2d. Variations saisonnières

2e. En France et en Basse-Normandie

3. Variation de l’incidence

3a. Susceptibilité génétique

3b. Facteurs environnementaux

· L’hypothèse hygiéniste

· Les facteurs de risque alimentaires

· Le rôle de la vitamine D

· D’autres facteurs de risque

I-C/ Le diabète de type 2

1. Définition

2. Epidémiologie

3. Facteurs favorisants

4. Diagnostic clinique et biologique

I-D/ Les autres types de diabètes

1. Diabètes monogéniques

1a. Diabète MODY

1b. Diabète néonatal

1c. Diabète mitochondrial

2. Diabète et mucoviscidose

3. Diabète iatrogène

4. Hyperglycémie de stress

Page 14: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

II. LE DIABETE DE TYPE 1 DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT

II-A/ Symptomatologie

II-B/ Bilan initial

II-C/ Complications aigues et chroniques

1. Complications aigues

1a. Acidocétose diabétique

1b. Hypoglycémie

2. Complications chroniques

2a. Complications microvasculaires

· La rétinopathie diabétique

· La néphropathie diabétique

· La neuropathie diabétique

2b. Complications macrovasculaires

III. PRISE EN CHARGE PLURIDISCIPLINAIRE

III-A/ L’éducation thérapeutique

1. Les règles hygiéno-diététiques

1a. Nutrition

1b. L’activité physique

2. L’autosurveillance glycémique

III-B/ La prise en charge psychologique

III-C/ Le rôle du médecin généraliste

1. Rôle diagnostic

2. Suivi au long cours

3. Education thérapeutique et soutien psychologique

III-D/ L’insulinothérapie

III-E/ La recherche médicale

DEUXIEME PARTIE : LES RESEAUX DE SOINS

I. DEFINITION

II. EVALUATION

III. LES RESEAUX DE SOINS EN FRANCE ET EN BASSE-NORMANDIE

Page 15: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

TROISIEME PARTIE : L’ENQUETE

I. METHODOLOGIE

I-A/ Population de médecins généralistes

I-B/ Questionnaire

I-C/ Analyses statistiques

II. RESULTATS

II-A/ Profil des médecins généralistes

1. Médecins généralistes répondeurs

2. Comparaison entre médecins généralistes qui suivent des enfants diabétiques et ceux

qui n’en suivent pas

II-B/ Etat des lieux de la prise en charge des enfants et des adolescents diabétiques par les

médecins généralistes

1. Réalisation dextro et bandelette urinaire

2. Population suivie

3. Prise en charge par les médecins généralistes

4. Education thérapeutique

5. Diagnostic

6. Relations avec les acteurs de la prise en charge spécialisée

II-C/ Connaissances des médecins généralistes

1. L’insulinothérapie

2. Gestion des situations à risques

3. Autoévaluation

4. Association des jeunes diabétiques et campagne de prévention

II-D/ Les réseaux de soins

1. Généralités

2. Réseau de soins spécifique à la prise en charge du diabète de l’enfant

QUATRIEME PARTIE : DISCUSSION

CONCLUSION

BIBLIOGRAPHIE

ANNEXES

Page 16: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

1

INTRODUCTION

Le diabète de l’enfant et de l’adolescent est une pathologie chronique, source de

contraintes quotidiennes, au retentissement lourd, à la fois pour l’enfant, sa famille et les

professionnels de santé. L’évolution de cette maladie, très variable d’un enfant à un autre,

peut avoir de graves conséquences. Elle se fait généralement sur de nombreuses années, mais

il existe parfois des épisodes aigus pouvant engager le pronostic vital.

Le rôle du médecin généraliste (MG) est fondamental dans la prise en charge des

enfants et adolescents diabétiques. Le médecin généraliste est en première ligne pour dépister

les enfants et adolescents diabétiques. Il est également amené à participer au suivi au long

cours de ces jeunes patients. Il organise, en fonction du développement physique et psychique

de l’enfant, une prise en charge multidisciplinaire, faisant intervenir des personnels médicaux

et paramédicaux. A l’aide d’un discours clair et adapté, il recherche de façon permanente à

faire l’éducation thérapeutique des patients et de leur famille. Cette dernière ayant pour but

d’améliorer la compréhension de la maladie, la gestion des traitements et ainsi d’augmenter

l’autonomie des patients. Le MG recherche également à éviter les complications aussi

diverses que nombreuses, à court et à long terme, mais pouvant avoir de graves conséquences

pour les patients et leurs familles.

Depuis ces vingt dernières années, on note une incidence croissante du diabète de type

1(DT1) à travers le monde . Plus particulièrement en Europe, le taux d’accroissement annuel a

été estimé à 3,2% sur la période 1989-1998 , en soulignant de grandes disparités

géographiques. La France se situe à un niveau intermédiaire et on estime aujourd’hui à plus

de 20 000 le nombre d’enfants, de moins de 18 ans, déclarés diabétiques par l’assurance

maladie au titre de l’ALD n°8.

Devant l’augmentation constante du diabète de l’enfant, nous nous sommes intéressés

à la qualité de la prise en charge des enfants et adolescents de moins de 18 ans, par les

médecins généralistes. Il existe de nombreuses recommandations sur la prise en charge des

enfants diabétiques telles que celles publiées en 2009 par l’American Diabetes Association

(ADA)(1), et par l’ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes)(2), et

plus particulièrement en France par l’HAS (haute autorité de santé)(3).

De part notre travail, nous avons pu constater que malgré l’existence de ces

recommandations, la prise en charge des enfants et adolescents diabétiques est souvent source

de difficultés pour les médecins généralistes en Basse- Normandie.

Page 17: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

2

L’objectif de cette thèse est de faire un état des lieux de la prise en charge des enfants

et adolescents diabétiques de moins de 18 ans, par les médecins généralistes en Basse

Normandie. Nous chercherons à mettre en avant les connaissances, ou au contraire les

lacunes, et diverses difficultés rencontrées par les médecins généralistes, et nous tenterons de

faire des propositions adaptées à leurs attentes dans le but d’améliorer la qualité des soins.

Parallèlement, nous rechercherons les différents réseaux de soins existants en Basse-

Normandie en 2012 et nous analyserons leur importance dans la prise en charge des

pathologies chroniques.

Page 18: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

3

PREMIERE PARTIE : GENERALITES

I/ LE DIABETE DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT

I-A/ DEFINITION

Le diabète de l’enfant et de l’adolescent est défini par l’Organisation mondiale de la

santé (OMS) comme étant un « état d’hyperglycémie qui peut résulter de nombreux facteurs

génétiques et environnementaux, agissant souvent de concert ». Cet état d’ hyperglycémie

chronique est due à un déficit de la sécrétion ou de l'action de l'insuline, ou des deux à la fois

et provoque, au niveau des tissus-cibles, des anomalies du métabolisme du glucose, des

graisses et des protéines.

D’après la classification de l’American Diabetes Association (ADA)(1) et l’ISPAD(4),

il y a plusieurs façons de faire le diagnostic de diabète sucré.

Tout d’abord chez un enfant asymptomatique, toute glycémie à jeun (absence d’apports

alimentaires depuis au moins 8 heures) supérieure à 7mmol/l (1,26g/l), vérifiée à deux

reprises est un diabète.

On parle également de diabète chez un patient avec une glycémie au hasard (quelque soit le

moment de la journée) supérieure à 11,1 mmol/l (2g/l).

En cas de doute diagnostic, il est possible de réaliser une hyperglycémie provoquée par voie

orale (HPGO) qui retrouvera, en cas de diabète, une glycémie supérieure à 11,1mmol/l (2g/l),

2 heures après ingestion de 1,75g/kg corporel de glucose (sans dépasser un maximum de 75g).

Si la glycémie à 2 heures de l’HGPO est comprise entre 7,8 et 11,1mmol/l, on parle d’une

intolérance au glucose qui peut être considéré comme un état de « pré-diabète ».

Tableau 1. Diagnostic biologique de diabète.

Page 19: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

4

C’est en 1999 que ces critères ont été adoptés par l’Association française pour l’étude

du diabète et des maladies métaboliques (ALFEDIAM) maintenant appelée la Société

Francophone du diabète (SFD) et par l’Agence nationale d’Accréditation et d’Evaluation en

Santé (ANAES).

Chez l’enfant et l’adolescent, il existe plusieurs types de diabète dont les

caractéristiques sont également bien établies. Ainsi on retrouve le diabète de type 1(DT1),

majoritaire chez les enfants et les adolescents, le diabète de type 2 (DT2), les diabètes mono

géniques, et d’autres tels que le diabète néonatal, le diabète mitochondrial, le diabète

iatrogène. Leur distinction est nécessaire pour avoir une prise en charge optimale, à la fois sur

les décisions thérapeutiques et sur les approches éducatives. Toutefois, quelque soit le type

de diabète, un patient qui présente des signes de gravité nécessite une prise en charge en

urgence, par insulinothérapie, afin de corriger les anomalies métaboliques pouvant provoquer

diverses complications et parfois même le décès du patient(5).

De nos jours, malgré l’amélioration des thérapeutiques et les nombreuses

recommandations, la cause la plus courante de décès chez un enfant diabétique est le manque

d’accès à l’insuline (6).

I-B/ LE DIABETE DE TYPE 1

1. Définition et Physiopathologie

Le diabète de type 1 (DT1) est défini par une diminution ou une absence de sécrétion

d’insuline, responsable d’une hyperglycémie.

Le DT1 est dû à une destruction auto-immune des cellules ß de langerhans des îlots

pancréatiques (insulino-sécrétrices) par les lymphocytes T, qui se produit à une vitesse

variable et devient symptomatique quand environ 90% des cellules ß sont détruites (7). Ce

processus auto-immun, responsable d’une "insulite" pancréatique, se déroule sur une période

de plusieurs mois à plusieurs années et survient sur un terrain de susceptibilité génétique, à la

suite de facteurs déclenchants encore mal identifiés (8).

L’histoire naturelle de l’activation du système immunitaire qui conduit au DT1 correspond à

une réaction immunitaire classique. Les lymphocytes T, normalement présents dans chaque

organisme, sont activés. Une fois activé, les lymphocytes T vont libérer des cytokines

toxiques et déclencher l’activation des macrophages, eux-mêmes libérateurs de cytokines,

provoquant ainsi la destruction des cellules ß de Langerhans du pancréas.

L’activation des lymphocytes T pourrait être induite par des virus ou des aliments, par

homologie de séances avec les protéines de l’organisme (8).

Page 20: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

5

Le diabète de type 1 est caractérisé par une phase dite de « pré-diabète »,

asymptomatique, où seule la présence des auto-anticorps (anti-îlots, anti-GAD, anti-insuline,

anti-IA2) signent l’auto-immunité des cellules ß (9-11). Ces auto anticorps sont décelables

dans 85% à 90% des cas au moment du diagnostic (12, 13). Ils sont dirigés contre des auto

antigènes des cellules ß, et plus précisément contre des ceux localisés sur la membrane ou

dans le cytoplasme des cellules ß, mais ils ne provoquent pas eux mêmes leur destruction (8).

Progressivement, le déficit en insuline se majore, à l’origine d’une hyperglycémie.

L’expression clinique du diabète se révèle lorsque le taux résiduel des cellules ß du pancréas

endocrine est réduit à moins de 10%. Au stade de « pré-diabète », les dosages de la glycémie

sont normaux malgré la présence des auto anticorps.

L’attaque des cellules ß pancréatiques est beaucoup plus agressive chez les tout-petits,

amenant rapidement à un taux résiduel bas. Le jeune enfant bascule alors très vite dans la

phase symptomatique. (figure 1)

Figure 1. Phsiopathologie du diabète de type 1 de l’enfant et de l’adolecent.

L’insuline est une hormone normalement produite par le pancréas endocrine, et plus

particulièrement par les cellules ß de Langerhans, qui stimule le processus anabolique et la

mise en réserve de l’energie en agissant sur le foie, sur le tissu adipeux et sur le systéme

Page 21: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

6

musculaire. En cas de diabète, lorsque la quantité d’insuline est faible, il y a une activation de

la néoglucogénèse et de la glycolyse hépatique à l’origine d’une hyperglycémie.

Lorsque la glycémie est supérieure au seuil de réabsorption rénal du glucose de 1,8 g/l, une

glycosurie apparait, s’accompagnant d’une polyurie par phénomène osmotique. La polyurie

entrainant une polydypsie compensatoire d’où le sydrome de polyuro-polydypsie (PUPD).

Par ailleurs, le déficit en insuline empêche au glucose de « rentrer » dans la cellule et d’être

utilisé comme substrat énergétique. Il y a alors une activation de la lipolyse par les hormones

de la contre-régulation, conduisant à un amaigrissement ainsi qu’à la libération de corps

cétoniques, reponsables de nausées et de douleurs abdominales. L’accumulation de corps

cétoniques dans l’organisme est à l’origine de l’acidocétose diabétique (ACD) pouvant

engager le pronostic vital.

2. Epidémiologie

Il existe actuellement trois grandes études internationales utilisées, à ce jour, comme

principales sources de données : l’étude EURODIAB (The Europe and Diabetes study) à

l’échelle européenne, l’étude DIAMOND (The Diabetes Mondiale study) à l’échelle mondiale

et plus récemment aux Etats-Unis « the SEARCH for Diabetes in the Youth study ».

En 2011, 490 000 enfants de moins de 15 ans souffraient d’un DT1 à travers le monde

(14) et on estime à 78 000 le nombre de nouveaux cas de DT1 diagnostiqué chaque année.

L’Europe est le continent où la prévalence du DT1 est la plus importante suivi par l’Asie du

sud est (15).

Figure 2a. Nombre de nouveaux cas de diabète de type 1 en 2011 (pour 100 000 enfants par an).

Page 22: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

7

Figure 2b. Les chiffres du diabète de type 1 en 2010 et en 2011.

WP : West Pacific ; SACA : South And Central America ; AFR : Africa ; MENA : Middle East and North Africa : NAC :North America

and Caribbean ; SEA : South East Asia ; EUR : Europe

Figure 2c. Prévalence du diabète de type 1, selon les différentes localisations géographiques en 2011

(vert) et en 2010 (bleu).

Page 23: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

8

2a. Augmentation séculaire de l’incidence

On remarque une nette augmentation de l’incidence du diabète de l’enfant au cours

des dernières années. En effet, l’incidence du diabète de l’enfant à l’échelle mondiale a

augmenté de 2,4% entre 1990 et 1994 et de 3,4% entre 1995 et 1999 (9).

En Europe, l’incidence globale a augmenté de 3,2 % par an au cours des années 90 (16) ; en

Amérique du nord de 5,3%, et en Asie de 4% (9).

Les données françaises s’inscrivent dans cette tendance avec, un taux d’incidence du

diabète, standardisé sur l’âge et le sexe, qui a augmenté de 3,7% entre 1988 et 1994 (11)

passant respectivement de 7,41 à 8,1/100 000 par an. A ce jour, il n’existe pas de registre

officiel sur le plan national en dehors de la région Aquitaine. Cependant, d’après les données

fournies par l’Association des Jeunes Diabétiques, le taux d’incidence était de 17/100 000 par

an en 2010, avec un minimum pour la Bretagne (11,32/100 000) et un maximum pour le

Centre (21,35/100 000).

2b. Variations géographiques de l’incidence

L’augmentation des taux d’incidence est observée d’une manière générale depuis une

vingtaine d’années mais il existe de grandes disparités en fonction de la localisation

géographique des patients. A l’échelle mondiale, l’incidence du DT1, standardisée sur l’âge et

le sexe, de 1990 à 1999, variait de 0,1 en Chine et au Venezuela à 40/100 000/an en Finlande.

Contrairement aux Etats-Unis, il existe au niveau européen un gradient d’incidence

Nord-Sud avec des taux d’incidence élevés dans le Nord et le Nord-Ouest de l’Europe et des

taux bas en Europe centrale, de l’Est et du Sud [19].

Le niveau d’incidence de la France y est classé comme étant intermédiaire (figure 2)

Page 24: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

9

Figure 3a. Variations géographiques de l’incidence du diabète de type 1 au niveau mondial, 1999.

Page 25: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

10

Il faut noter l’étonnante particularité de la Sardaigne qui, isolée au cœur de la

Méditerranée, a un taux d’incidence voisin de celui de la Finlande (37,8/100 000/an) et une

prévalence estimée à 4,64/1000 enfants(14). En effet, la Sardaigne est une exception au

gradient Nord-Sud, caractérisée par une susceptibilité génétique forte, associée à des

conditions environnementales modifiées depuis la seconde guerre mondiale (17).

Figure 3b. Variations géographiques de l’incidence du diabète de type 1 en Europe.

2c. Variations selon l’âge

Au delà de l’augmentation globale de l’incidence du DT1, les différentes études

réalisées mettent l’accent sur la tranche d’âge 0-4 ans qui connait le taux d’accroissement

annuel le plus marqué. En Europe, cette augmentation est de 4,8% entre O et 4 ans, de 3,7%

entre 5 et 10 ans, et de 2,1% entre 10 et 14 ans (10). Cet accroissement rapide et récent de

l’incidence, surtout chez les très jeunes enfants, correspondrait à un décalage vers un âge plus

jeune de la maladie et laisse suggérer l’intervention de phénomènes extérieurs

environnementaux et socio-économiques.

Page 26: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

11

Figure 3c. Variations de l’incidence du diabète de type 1 selon l’âge des patients.

Une étude récente basée sur le registre européen EURODIAB a établi des prévisions

d’incidence d’ici 2020, à savoir un doublement des nouveaux cas chez les enfants de moins de

5 ans et une augmentation de 70% des cas prévalents (18).

Il n’a pas été démontré de différence significative des taux d’incidence entre les sexes.

2d. Variations saisonnières

Le diagnostic de DT1 est plus souvent fait en hiver et au début du printemps

probablement du fait d’une hausse des infections virales saisonnières qui pourraient favoriser

le processus auto immun.

2e. En France et en Basse-Normandie

D’après les données de la Caisse primaire d’Assurance Maladie (CPAM), l’incidence

du diabète de l’enfant et adolescent a connu, en France, une augmentation de 3,62% entre

1997 et 2010 (11/100 000 en1997 ; 17/100 000 en 2010) ; cette augmentation étant également

accompagnée d’un rajeunissement de l’âge de déclaration de la maladie, avec un âge moyen

au moment du diagnostic de 10,6 ans (16, 19). L’Institut National de Veille sanitaire (InVs) a

exposé, en novembre 2010, le fait que, au cours des dix dernières années, le diagnostic de

diabète chez les enfants de moins de 4 ans a augmenté de plus de 78%, et qu’en 15 ans, le

nombre d’enfants de moins de 5 ans atteints du diabète a pratiquement triplé (20).

Cette augmentation a également été observée en Basse-Normandie à hauteur de 3,99%

(11,62/100 000 en 1997 ; 12,35/100 000 en 2010). La prévalence du diabète en Basse-

Page 27: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

12

Normandie, fin 2011, était de 343 enfants âgés de moins de 18 ans dont 158 (46,1%) dans le

Calvados, 118 (34,4%) dans la Manche et 67 (19,5%) dans l’Orne, concernant autant de filles

que de garçons. Parmi ces enfants, 13 (3,7%) ont moins de 5 ans (5 filles et 8 garçons), 65

(19%) ont entre 5 et 10 ans (35 filles et 30 garçons), 121 (35,3%) ont entre 10 et 15 ans (58

filles et 63 garçons) et 144 (42%) ont entre 15 et 18 ans (75 filles et 69 garçons).

Age

Sexe

Total Masculin Féminin

CALVADOS

0-4 ans 4 3 7

5-9 ans 26 33 59

10-14 ans 32 34 66

15-19 ans 11 15 26

Total 0-19 ans 73 85 158

MANCHE

0-4 ans 2 1 3

5-9 ans 25 13 38

10-14 ans 22 25 47

15-19 ans 14 16 30

Total 0-19 ans 63 55 118

ORNE

0-4 ans 2 1 3

5-9 ans 12 12 24

10-14 ans 15 16 31

15-19 ans 5 4 9

Total 0-19 ans 34 33 67

Basse Normandie 170 173 343

Tableau 2. Les chiffres du diabète de type 1 en Basse-Normandie.

Ces chiffres sont ceux communiqués par la CPAM mais doivent y être ajouté les

enfants qui ne sont pas au régime général tels que les enfants d’agriculteurs (MSA), etc.

3. Variations de l’incidence du diabète

L’augmentation de l’incidence du diabète est trop rapide pour n’être expliqué que

par des modifications génétiques seules. L’hypothèse d’une interaction entre des facteurs

environnementaux et une prédisposition génétique est donc posée. De nombreuses études,

telles que l’étude TEDDY aux Etats-Unis (21), sont en cours de réalisation afin de mettre en

évidence des facteurs sur lesquels l’homme pourrait avoir un contrôle et qui permettrait

éventuellement de contrer l’augmentation de cette maladie chronique, lourde de conséquences

pour le patient et sa famille (22, 23).

Page 28: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

13

L’étude française ISIS Diab, a pour but d’identifier les facteurs génétiques et

environnementaux à l’origine du développement du DT1 mais à ce jour aucun résultat n’a été

vraiment publié.

3a. Susceptibilité génétique

Même si l’existence d’antécédents familiaux de DT1 n’est retrouvé que dans environ

10% des cas, un terrain génétique prédisposant est aujourd’hui certain (21). Il n’y a pas de

mode d’hérédité évident et le risque de transmission varie selon le lien de parenté au premier

degré (24, 25). (Figure 4)

Figure 4. Facteurs de risque de transmission génétique du diabète de type 1.

Cette susceptibilité au DT1 est pluri génique. Une méta-analyse récente a montré que

plus de 40 localisations génomiques distinctes sont associées au diabète de type 1 (26). Les

gènes du complexe d’histocompatibilité HLA ont la plus forte association connue, avec des

haplotypes de susceptibilité (HLA DR3,DR4,DQ B1 0302) ou protecteurs (HLA DR2) (25,

27, 28). Un autre variant de susceptibilité connu se situe sur le gène de l’insuline et

représenterait 10% de la susceptibilité génétique (29, 30).

D’après les différentes recherches, on sait que seul 10% des sujets génétiquement prédisposés

sont susceptibles de développer un DT1(9). Les facteurs génétiques ne peuvent donc, à eux

seuls, expliquer les caractéristiques épidémiologiques de la maladie.

Page 29: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

14

3b. Facteurs environnementaux

De part leur système immunitaire encore immature, les enfants semblent

particulièrement sensibles aux différents facteurs environnementaux qui pourraient jouer un

rôle dans l’acquisition des défenses immunitaires (uniquement chez des enfants

génétiquement prédisposés).

· L’hypothèse hygiéniste

Cette hypothèse consiste dans le fait qu’il existerait une relation étroite entre

l’amélioration des conditions socio-économiques et l’augmentation des pathologies auto-

immunes comme le DT1 ou encore l’asthme. Les agents infectieux, en particulier de

nombreux virus, ont depuis longtemps été incriminés dans la physiopathologie du DT1 alors

que les agents microbiens auraient, quant à eux, un effet protecteur qui réduirait la fréquence

des phénomènes auto-immuns (31). Une diminution de l’incidence des maladies infectieuses

chez les jeunes enfants (moins de 2 ans), par les vaccinations, les traitements antibiotiques,

l’hygiène et l’amélioration des conditions socio-économiques, diminuerait la stimulation et la

maturation du système de défense immunitaire et exposerait ainsi les enfants à une plus

grande susceptibilité aux maladies auto-immunes (9).

Deux études réalisées en 2004 corroborent cette hypothèse hygiéniste. La Sardaigne,

tout d’abord, a vu, après la seconde guerre mondiale, s’améliorer le niveau socio-économique

et les conditions de vie de ses habitants, provoquant une éradication du paludisme.

Actuellement, ce pays est l’un des pays au plus fort taux d’incidence de DT1. Il semblerait

donc que la disparition du paludisme ait favorisé l’apparition du DT1(17). Une seconde étude

comparative entre la Suède et la Lituanie a signalé qu’un contact précoce (avant l’âge de 1

an) aux agents microbiens pourrait prévenir l’apparition du DT1 (32).

· Facteurs de risque alimentaires

Chez l’homme, les premiers travaux suggérant l’influence de facteurs nutritionnels sur

l’incidence du DT1 ont montré un lien entre la consommation d’aliments riches en

nitrosamine ou en nitrite, ou de nitrates contenus dans l’eau de boisson (22).

Plusieurs études laissent également à penser que l’introduction précoce de protéines de

lait de vache, indépendamment de la durée de l’allaitement maternel, pourrait, chez des

Page 30: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

15

enfants génétiquement prédisposés, constituer un facteur de risque supplémentaire de

DT1(33-35). Les protéines incriminées sont la sérum albumine bovine (BSA) et la béta-

lactoglobine qui, avec l’apparition d’anticorps anti-BSA et anti-béta-lactoglobine,

favoriseraient le déclenchement de la maladie. De même, l’introduction de céréale et/ou de

gluten trop précoce (avant l’âge de 4 mois) augmenterait le risque de DT1 (36), tout comme

certains fruits, baies et tubercules comestibles (37). Le rôle protecteur d’un allaitement

maternel prolongé (plus de 3 mois) est également suggéré (9, 38).

Toujours débattu actuellement, le rôle de l’alimentation est une question très

intéressante car, si nous pouvions isoler certains facteurs de risques alimentaires, peut être

pourrions nous, grâce aux mesures préventives, diminuer l’incidence du DT1 pour les années

à venir.

· Le rôle de la vitamine D

La vitamine D est connue pour jouer un rôle essentiel dans la croissance et dans la

différenciation de certains tissus cibles et pour agir sur le système immunitaire. Elle agit par

l’intermédiaire d’un récepteur (VDR). Des études ont montré que la supplémentation en

vitamine D, dès le plus jeune âge, diminuerait l’apparition du DT1(39-41), et qu’une carence

en vitamine D pourrait entrainer des modifications du gène VDR à l’origine d’une baisse

d’efficacité de la vitamine D, favorisant le DT1(42).

Une étude a également mis en évidence que la prise de vitamine D aiderait au bon

maintien de l’équilibre glycémique.

· Le rôle des agents infectieux

De nombreux agents infectieux ont été étudiés au cours des dernières années dans le

but de comprendre leur rôle dans le développement de certaines maladies auto-immunes telles

que le DT1(43).

Plusieurs études ont rapporté une association entre infection par entérovirus, plus

particulièrement le virus coxsackie B, et la survenue ultérieure de DT1 (Odds ratio=1,61) (8,

41), et qu’une infection par entérovirus, en cours de grossesse, favoriserait l’apparition du

DT1 chez l’enfant à naitre (44, 45). L’infection à entérovirus a été associée au développement

des auto-anticorps du diabète dans certaines populations (46, 47) et des entérovirus ont été

détectés dans les ilots de Langerhans de patients ayant un diabète (48-50).

Deux hypothèses sont actuellement avancées pour expliquer l’impact des virus sur les

phénomènes auto-immuns.

Page 31: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

16

La première hypothèse décrit un effet cytopathogène direct du virus sur les cellules ß

de langerhans par libération d’auto-antigènes « cryptiques » déclenchant une activation des

lymphocytes T, jusque là quiescents, et le développement du processus auto-immun. Certains

virus à tropisme pancréatique pourraient également, en libérant des cytokines, déclencher

l’auto-immunité par activation lymphocytaire (« bystander ») (51, 52).

Figure 5. Effet cytopathogène des virus sur les cellules ß de langerhans.

L’autre hypothèse est celle d’un mimétisme moléculaire (53) où une réponse

immunitaire normale deviendrait pathogène pour les cellules ß de Langerhans pancréatiques

du fait d’une homologie de structure entre antigènes viraux et antigènes des cellules ß.

Figure 6. Le mimétisme moléculaire.

A l’inverse, certaines mycobactéries pourraient donner une protection contre le

DT1(31). L’environnement semble donc parfois exercer un effet protecteur vis-à-vis du

développement du processus auto-immun et donc de l’incidence du DT1.

Page 32: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

17

· Autres facteurs de risque

Il a été montré par l’étude EURODIAB que les enfants atopiques avaient un risque

diminué de 30% de développer un DT1 que les autres(54).

La multiplicité des agents incriminés, qui constituent autant de facteurs confondants,

souligne la grande difficulté de l’identification des facteurs modulant le risque de survenue de

DT1. Si l’intervention de facteurs initiateurs était confirmée, elle conduirait à envisager une

véritable prévention primaire du DT1.

I-C/ LE DIABETE DE TYPE 2.

1. Définition

Plus connu chez l’adulte, le diabète de type 2 (DT2) fait son apparition chez l’enfant et

l’adolescent depuis la fin des années 90 (55) représentant une proportion significative des

diabètes du jeune dans certaines populations à risque (56). Contrairement au DT1, le DT2

aurait tendance à toucher essentiellement, aux Etats-Unis et en Europe, les populations de bas

niveau socio-économique. Il est défini, non pas par un déficit, mais par une résistance à

l’insuline sécrétée qui aboutit peu à peu à une insulinopénie (57).

Chez l’enfant, comme ce problème est relativement récent et que la symptomatologie clinique

est proche, il est souvent difficile de faire la distinction entre DT1 et DT2.

2. Epidémiologie

Les premiers cas de DT2 chez l’enfant remontent aux années 1970 aux Etats-Unis et

concernés uniquement les enfants d’origine indienne (58-60). Des études américaines ont

permis d’estimer la prévalence du DT2 chez les jeunes de moins de 20 ans à 1,8/1 000 (0,2/1

000 enfants caucasiens et 1,7/ 1000 enfants indiens) (61).

Le DT2 est apparu plus tard en Europe, vers le début des années 2000, avec une

prévalence nettement inférieure à celle observée aux Etats unis. En effet, les premières

publications faisant état de DT2 chez l’enfant ou l’adolescent font état d’une prévalence de

l’ordre de 0,21/100 000 enfants en Angleterre et 0,25/100 000 enfants en Autriche (62, 63).

Page 33: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

18

Parmi ces études, les nouveaux cas de DT2 se développeraient essentiellement chez des filles

adolescentes, obèses et issues des minorités ethniques.

Tout comme le DT1, l’incidence du DT2 serait en constante augmentation aux Etats

unis comme en Europe, parallèlement à la prévalence de l’obésité infantile (64-66). Aux Etats

unis, l’incidence du DT2 chez les adolescents a été multipliée par 10 en 12 ans, augmentant à

7,2/100 000 par an en 1994 (67) et représenterait 45% des nouveaux cas de diabète

actuellement (68). En Europe, la dernière mesure de l’incidence (2004-2005) fait état d’un

taux d’incidence de 1,3/100 000 par an (69). L’augmentation de l’incidence a également été

constatée en Asie, par la réalisation d’un dépistage systématique des enfants scolarisés

japonais, retrouvant un taux d’incidence à 5/100 000 par an au début des années 2000 (70)

alors qu’il était de 2/100 000 par an en 1995(56). En France, il existe également de plus en

plus de DT2 chez l’enfant et l’adolescent avec selon les dernières études une proportion de

DT2 parmi les nouveaux cas de diabète estimée à 2,2% en 1993-1998 et à 5,2% en 2001-

2003(63, 68-71).

3. Diagnostic clinique et biologique

Le diagnostic biologique est le même que celui du DT1 exposé ci-dessus. La

symptomatologie clinique est très proche mais il existe parfois quelques critères qui doivent

faire évoquer le diagnostic de DT2 (tableau 1)

Tableau 3. Caractéristiques du diabète de type 1 et de type 2.

Page 34: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

19

Le DT2 concerne avant tout des adolescents au moment de la puberté, en surpoids ou obèses,

avec des antécédents familiaux de diabète (64). Il est habituellement associé aux autres

éléments du syndrome de résistance à l’insuline autrement nommé le syndrome métabolique :

hyperlipidémie, hypertension artérielle, acanthosis nigricans, hyper androgénie ovarienne,

stéatose hépatique non alcoolique (72-78).

La prise en charge du DT2 est pluridisciplinaire mais consiste en premier lieu à des

modifications du mode de vie du patient, et de sa famille (55) . L’objectif est de normaliser la

glycémie, en modifiant le comportement du patient, afin de prévenir les complications

éventuelles. Il s’agit de favoriser l’activité physique, la perte de poids mais aussi de contrôler

les éventuelles comorbidités (HTA, dyslipidémie, etc.). La sévérité des complications

(notamment cardio-vasculaires) et la rapidité de leur survenue font du DT2 un problème de

santé publique émergent.

Contrairement au DT1 et en dehors de toute situation d’urgence, le traitement

médicamenteux n’intervient que secondairement. Il a pour objectif de diminuer

l’insulinorésistance, d’augmenter l’insulinosécrétion tout en diminuant l’absorption post

prandiale de glucose. D’après l’ISPAD, seul la Metformine (Biguanide) est autorisé avant

l’âge de 18 ans.

4. Facteurs favorisants

Il existe une relation étroite entre l’augmentation de l’obésité infantile et le DT2. Au

moment du diagnostic de DT2, 80 à 90% des enfants diabétiques présentent un surpoids

(IMC>25) (71). De même il semblerait exister plusieurs facteurs de risques de DT2 tels que

l’origine ethnique, la présence ou non d’antécédents familiaux de DT2 et le sexe de l’enfant.

Aux Etats-Unis, par exemple, le DT2 semblerait atteindre préférentiellement les enfants

d’origine indienne (61). L’étude française réalisée à l’hôpital R.Debré a, quant à elle, mit en

évidence que 86% des enfants DT2 étaient de sexe féminin et que 92% avaient des

antécédents familiaux (71).

Page 35: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

20

I-D/ LES AUTRES TYPES DE DIABETES

1. Les diabètes monogéniques (79).

Les diabètes monogéniques sont provoqués par des anomalies génétiques, au mode de

transmission variable, altérant les fonctions des cellules ß de Langerhans elles mêmes, ou

provoquant une insulinorésistance (80). Au moment du diagnostic de diabète, plusieurs

éléments peuvent orienter vers un diabète monogénique : l’apparition d’un diabète dans les 6

premiers mois de vie (81), l’existence d’antécédents familiaux (82), l’absence d’obésité et

l’absence d’auto anticorps.

Tableau 4. Caractéristiques des différents types de diabète.

NB : Fréquence du diabète dans la population d’enfants diabétiques

· Le diabète de type MODY

Le diabète type MODY (Maturity Onset Diabete Young) est le plus fréquent des

diabètes monogéniques retrouvé. Rarement responsable de décompensation acidocétosique, il

est transmit sur un mode autosomique dominant et apparait exclusivement chez le patient

avant l’âge de 25 ans. Il existe sept formes de diabète MODY répertoriées dont nous ne

Page 36: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

21

détaillerons pas les différentes caractéristiques au cours de ce travail. A savoir tout de même

que le diagnostic de diabète mono génique est confirmé par analyse génétique moléculaire.

· Le diabète néo-natal

Le diabète néo-natal (83), comme son nom l’indique, est un diabète précoce, qui se

développe au cours des 3 premiers mois de vie. Maladie rare qui représente 1 naissance sur

400 000 et qui est souvent associée à un retard de croissance intra-utérin. Ce diabète a la

particularité d’être transitoire, dans 50% des cas, durant en moyenne 12 semaines, mais

pouvant réapparaitre à distance. Dans ce cas, il s’agit d’une anomalie située sur le

chromosome 6 et le traitement est l’insulinothérapie transitoire. Dans 50% des cas, ce diabète

peut être définitif, provoqué par une anomalie génétique provoquant une dysfonction des

canaux potassiques ATP-dépendant directement situés sur les cellules ß de Langerhans. Le

traitement est alors non pas de l’insuline mais la prescription de sulfamides hypoglycémiants.

· Le diabète mitochondrial

Diabète transmis de la mère à l’enfant suite à une mutation de l’ADN mitochondrial,

caractérisé par une défaillance progressive, mais non auto-immune, des cellules ß de

langerhans, aboutissant rapidement vers une insulinodépendance, et nécessitant une

insulinothérapie (84).

· Diabète et mucoviscidose

Le diabète est la pathologie la plus fréquemment associée à la mucoviscidose (85, 86),

maladie génétique autosomique récessive mortelle représentant 1 naissance sur 2500 au

niveau mondial. Son apparition chez des enfants et des adolescents atteints de mucoviscidose

est de mauvais pronostic et serait favorisée par les différents traitements de la mucoviscidose

(bronchodilatateurs, glucocorticoïdes) et par des infections à répétitions à l’origine d’une

carence et d’une résistance à l’insuline.

· Diabète iatrogène

Diverses prises en charge thérapeutiques peuvent induire un diabète. Le diabète

iatrogène le plus connu est le diabète cortico-induit, mais certaines chimiothérapies peuvent

également en être à l’origine. Le tacrolimus et la ciclosporine, par exemple, provoquent un

diabète irréversible, par destruction des cellules ß de Langerhans (87). Les glucocorticoïdes

déclenchent, quant à eux, une hyperglycémie par le biais d’une insulinorésistance, souvent

Page 37: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

22

réversible à l’arrêt du traitement. Une étude a également montré que le diabète pouvait être

induit par certains antipsychotiques (88).

· L’hyperglycémie de stress

Il arrive qu’au cours de diverses situations cliniques telles qu’une infection aigue, une

blessure, un traumatisme, un tableau chirurgical, de la fièvre et/ou des convulsions fébriles,

on mette en évidence une hyperglycémie dite « de stress ». Ce phénomène n’est pas anodin

puisqu’il serait estimé à 5% des enfants qui se présentent aux urgences (89). L’hyperglycémie

de stress ne doit pas être considérée comme un diabète mais comme un facteur de risque de

diabète avec une incidence de progression variant de 0% à 32% (90-92).

Il existe donc plusieurs types de diabètes ayant chacun leurs caractéristiques propres

mais dont la distinction clinique n’est pas toujours évidente. La forme la plus fréquente reste

le DT1. En France, l’étude prospective réalisée à l’hôpital Robert Debré (71), entre 2001 et

2003, a confirmé que, parmi les 271 nouveaux cas de diabète, 77,5% étaient des DT1, 7% des

diabètes autres (néonatal, etc.), 5,5% des hyperglycémies transitoires liées au stress, 5,2% des

DT2, et 3,7% des diabètes de type MODY.

Figure 7. Répartition des différents cas de diabète chez l’enfant et l’adolescent.

DT1

DT2

MODY

Autres

Hyperglycémie de stress

Page 38: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

23

II/ LE DIABETE DE TYPE 1 DE L’ENFANT ET DE L’ADOLESCENT

II-A/ Symptomatologie

Le diabète de type 1 évolue classiquement en 4 phases. La phase asymptomatique dite

de pré-diabète comme décrite précédemment, la phase symptomatique où apparaissent les

signes révélateurs d’un diabète, la phase transitoire de rémission partielle ou de « lune de

miel » et enfin le stade ultime du DT1 qui est celui d’une dépendance chronique à l’insuline.

Quand un enfant se présente en consultation avec une anamnèse des faits typique, le

diagnostic est souvent évident mais, il arrive que parfois, les patients soient asymptomatiques

ou présentant des signes cliniques atypiques (93).

La triade symptomatique classique, retrouvée dans 41% des cas, associe l’asthénie,

l’amaigrissement et le syndrome polyuro-polydipsie (PUPD) (94).

Toute polyurie, et surtout nycturie, chez l’enfant doit faire évoquer le diagnostic de diabète.

Au vu des différentes études, la polyurie est le symptôme le plus souvent retrouvé au moment

du diagnostic de DT1 (94-96). L’amaigrissement est lui plus tardif, résultant d’un état de

déshydratation avancé et d’un catabolisme majeur faisant suite à l’insulinopénie. Une perte de

poids de plus de 10% du poids corporel a été constaté chez 43% à 61% des enfants DT1(94-

96). L’asthénie est retrouvée dans 52% des cas (96) et 34% des enfants DT1 ont présenté des

douleurs abdominales (96). En 2011, une étude portant sur 369 enfants diabétiques, met en

évidence la même symptomatologie à savoir une polyurie dans 87% des cas, une polydipsie

dans 84% des cas, un amaigrissement dans 83,9% des cas, une énurésie dans 65% des cas, des

douleurs abdominales dans 46,6% des cas (97).

Sans prise en charge adaptée, l’évolution se fait en quelques semaines vers

l’acidocétose diabétique (ACD) pouvant entrainer le décès de l’enfant. Cette évolution est très

variable d’un enfant à un autre, se faisant plus rapidement chez l’enfant de moins de 5 ans

(98). Il est fondamental de rechercher des signes de gravité en faveur d’une ACD : odeur

acétonique de l’haleine, vomissements itératifs à risque de déshydratation sévère, troubles de

conscience, dyspnée de Kussmaül (respiration ample et rapide), état de choc (tachycardie,

hypotension, marbrures cutanées, etc.).

Certaines situations cliniques atypiques doivent également faire évoquer le diagnostic

de DT1 telles que l’apparition d’une énurésie chez un enfant déjà propre, des infections à

répétition, un comportement inhabituel de l’enfant, ou encore une anomalie de la croissance

staturo-pondérale (99).

Page 39: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

24

Dans 3% des cas, le diagnostic de DT1 est fait de manière fortuite chez un patient

asymptomatique au cours d’un bilan sanguin réalisé pour d’autres raisons (bilan

préopératoire, maladies auto-immunes telles que dysthyroïdies, vitiligo) (94).

La phase de rémission partielle et transitoire est observée chez 80% des enfants et des

adolescents DT1 (100). Elle correspond à une baisse des besoins en insuline (moins de 0,5

unités/kg/jour) associé à une glycémie stable (HbA1C<7%) (100). Cette phase est d’autant

moins fréquente que le DT1 a été diagnostiqué chez un enfant jeune et ou devant une ACD

(101). Il est important pour les MG de connaitre l’existence de cette phase de rémission afin

de répondre correctement aux interrogations des patients et de leurs familles.

L’évolution vers une dépendance à vie à l’insuline est inévitable et se fait sur une période

variable selon les enfants et les adolescents. Se pose actuellement la question de l’existence

de facteurs précipitants qui accélèreraient la destruction des cellules ß. D’après les études

européennes, une infection fébrile serait présente, dans 20% des cas, au moment du diagnostic

de DT1 et cet évènement aurait d’autant plus d’influence que l’enfant est jeune (25% des 0-4

ans contre 18% des 10-14 ans) (95). La tendance est identique en France avec, dans 23% des

cas, l’existence d’une infection ou d’un épisode fébrile dans les 3 mois précédant le

diagnostic de DT1, dans 11% de cas un état de stress non spécifique (dans 61% des cas aucun

élément particulier n’a été signalé) (94).

II-B/ Le bilan initial

En cas de suspicion de DT1 chez un enfant ou un adolescent, la première chose à faire

et de confirmer ou d’infirmer ce diagnostic. Il existe deux moyens simples et rapides pouvant

être réalisés au cabinet médical : la bandelette urinaire (BU) et la mesure de la glycémie

capillaire.

La bandelette urinaire recherche une glycosurie et/ou une cétonurie.

La glycémie capillaire, plus communément appelée dextro, recherche une hyperglycémie.

Si l’un de ces deux examens est positif, l’enfant est adressé, en urgence, au service de

pédiatrie le plus proche pour confirmer le diagnostic et pour débuter la prise en charge

thérapeutique.

Un bilan exhaustif comprenant la recherche des auto-anticorps est réalisé au cours de la

première hospitalisation. La recherche des facteurs de risques cardiovasculaires (FDR CV)

Page 40: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

25

associés est également réalisée et sera renouvelée à chaque consultation tout comme le

dépistage d’éventuelles complications aigues et chroniques.

Il est important au moment du diagnostic de DT1 de faire le point sur les différents organes

cibles du diabète et de s’assurer de l’absence d’anomalies au niveau cardiovasculaire, rénal,

oculaire et neurologique. En effet, les manifestations cliniques au moment du diagnostic

peuvent parfois être des signes d’hypoglycémie (60,2%), des signes d’ ACD (sans coma ni

œdème cérébral) (38,1%) ; des atteintes oculaires (1,3%), des atteintes neurologiques (0,6%),

des atteintes rénales (0,4%), et des atteintes coronariennes (0,6% ) (97).

Tableau 5. Signes cliniques au moment du diagnostic de diabète (97).

Par ailleurs, il semblerait que les enfants DT1 aient un risque plus élevé de développer

une autre maladie auto-immune (8) et c’est pourquoi il est recommandé de rechercher la

coexistence d’une dysthyroïdie (TSH et anticorps antithyroïdiens) et/ou d’une maladie

cœliaque (anticorps anti-transglutaminase et anti-gliadine).

L’HAS recommande également qu’un enfant DT1 bénéficie d’une consultation

d’ophtalmologie, lors du bilan initial.

II-C/ Les complications

Le diabète est une pathologie chronique à risque de complications à court et à long terme

pouvant avoir de lourdes conséquences et dont la prévention est au cœur de la prise en charge

(102). Leur fréquence et leur gravité peuvent être réduites par un meilleur traitement et/ou

équilibre glycémique, mais elles ne sont pas toujours évitables.

Page 41: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

26

D’après l’Institut national de veille sanitaire, il y a eu, en France et en 2003, 17,9% des

enfants DT1 hospitalisés pour au moins une complication métabolique aiguë. D’après

l’analyse de données plus récentes (2012), transmises par l’Espagne, la prévalence et le taux

d’incidence des complications chroniques est de respectivement 57% et de 35,4% (103).

1. Les complications aiguës

1a. L’acidocétose diabétique (104)

Chez l’enfant et l’adolescent, les signes cliniques révélateurs du DT1 ont souvent une

évolution aigue, surtout chez les plus jeunes, et l’incidence du diabète augmente plus

rapidement chez les enfants de moins de 5 ans (18, 19, 105, 106). L’ACD est une

complication fréquente au diagnostic, 26-67% selon les pays (18, 98, 106-108) et plus de 40%

en France (18, 19), dont environ 10% d’ACD sévère à l’origine de plusieurs décès chaque

année.

Les critères biologiques de l’acidocétose sont une glycémie supérieure à 11 mmol/l (2,0g/l),

un pH veineux inférieur à 7,3 ou des bicarbonates inférieurs à 15mmol/l, la présence d’une

cétonurie . Elle est accompagnée d’un état de déshydratation majeure (supérieure ou égale à

5% du poids corporel) et son degré de sévérité est définie par la gravité de l’acidose

(7,1<Ph<7,3 : acidose modérée, pH<7,1 : acidose sévère).

L’ACD est une urgence vitale et reste la plus fréquente cause de décès des enfants

diabétiques, généralement dans les suites d’un œdème cérébral. Les facteurs de risques

d’acidocétose ont été identifié, en 2011 à travers une étude portant sur 24 000 enfants, dans 31

pays différents (109). En premier lieu on retrouve le jeune âge des patients qui, avant 2 ans,

ont un risque d’ACD multiplié par 3 (p<0,001). Les autres facteurs de risque « individuels »

d’ACD, sont le sexe féminin, l’appartenance à une minorité ethnique, l’existence

d’antécédents familiaux de diabète, et un petit poids corporel. Les autres facteurs de risques

mit en évidence au cours de cette étude sont un bas niveau socioéconomique, une mauvaise

couverture sociale ou encore la notion d’une infection récente chez l’enfant.

Page 42: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

27

Tableau 6. Facteurs de risque d’acidocétose diabétique.

L’ACD est une urgence thérapeutique et nécessite une hospitalisation en service

spécialisé (104). Une surveillance sous monitoring cardiorespiratoire est préconisée pendant

les 24 premières heures car 0,4 à 1% des enfants hospitalisés pour une ACD développent

secondairement un œdème cérébral à l’origine de séquelles neurologiques graves (110) et

pouvant engager le pronostic vital (111-113). L’objectif du traitement est de corriger à la fois

la déshydratation et l’hyperglycémie, tout en évitant les complications liées à la maladie et au

traitement. La prise en charge thérapeutique consiste donc en l’insulinothérapie, associée à

une supplémentation potassique, et à une réhydratation par voie intraveineux (tout apport par

voie orale est proscrit au début de la prise en charge).

Le diagnostic d’ACD est évoqué dans 71% des cas par le MG, dans 18% par le pédiatre ; et

dans 5% des cas le diagnostic est posé aux urgences (94). L’ACD inaugurale est souvent la

conséquence d’un retard au diagnostic du fait des nombreux diagnostics différentiels et du

jeune âge des patients.

Page 43: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

28

Figure 8. Physiopathologie de l’acidocétose diabétique.

En Italie, une campagne de prévention de l’ACD a permis d’abaisser durablement la

prévalence de l’ACD de 78 à 12% (114). En France, une campagne de prévention similaire a

été réalisée auprès des patients, des familles et des professionnels de santé, avec interventions

médiatiques (radio, télévisions, journaux, revues…), pour informer les médecins des

symptômes d’alerte et de l’urgence au diagnostic. Les données préliminaires, sur la première

année de campagne, montrent une baisse modérée (4%) de la prévalence de l’ACD, mais elle

intéresse plus particulièrement l’ACD sévère et les jeunes de moins de 10 ans et surtout cette

prévalence a diminué de moitié chez les enfants adressés à l’hôpital par un pédiatre (115).

Page 44: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

29

Figure 9a. Pourcentage d’enfants et d’adolescents hospitalisés, n’ayant pas d’acidocétose (blanc), et

ayant une acidocétose modérée (gris), et sévère (noir) en fonction de l'âge.

1b. L’hypoglycémie

L’hypoglycémie est l’une des complications aigues les plus fréquentes du traitement

du DT1. Elle fait suite à un déséquilibre entre la dose d’insuline administrée, l’alimentation et

l’activité physique récente et serait prévisible dans au moins un cas sur deux (116, 117).

On parle d’hypoglycémie lorsque la glycémie est inférieure à 3,9mmol/l (0,70g/l) (118) et le

degré de sévérité est défini par la capacité du patient à gérer ou non la situation (119).

L’incidence des hypoglycémies sévères est de 5 à 10% par an (120, 121).

La baisse de la glycémie provoque une activation du système adrénergique et/ou un

dysfonctionnement neurologique par neuroglycopénie. Les premiers signes de dysfonction

Figure 9b. Pourcentage d’enfants et d’adolescents adressés à l’hôpital par un pédiatre, ayant une

acidocétose avant et après le début de la campagne de prévention de l’acidocétose diabétique.

Page 45: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

30

cognitive apparaissent lorsque la glycémie est inférieure à 3,6mmol/l, mais ce seuil est

variable selon les patients et selon les situations (122).

Les signes cliniques d’hypoglycémie sont très peu spécifiques. On retrouve au premier plan

les signes d’une stimulation adrénergique à savoir des tremblements, des palpitations, des

sueurs froides, une pâleur, une anxiété et une sensation de faim ; puis des manifestations

neurologiques telles qu’une asthénie, des troubles visuels, des vertiges, des céphalées, une

irritabilité. Une hypoglycémie sévère peut même se manifester par une confusion, un coma.

Dans 36% des cas, aucun symptôme n’est ressenti et dans un cas sur deux, ces symptômes ne

sont pas considérés comme « signes d’hypoglycémie » (123). L’absence de perception des

symptômes est favorisée par ce qu’on appelle l’insensibilité à l’hypoglycémie. Ce phénomène

a été décrit au cours de l’étude DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) et serait à

l’origine de 36% des hypoglycémies sévères observées (123). De plus, plus l’enfant est jeune,

moins il s’exprime et c’est souvent l’entourage, ou le MG, qui détectent les symptômes

d’hypoglycémie. Les facteurs de risques d’hypoglycémie sévère sont le jeune âge,

l’ancienneté du diabète, une hémoglobine glycquée basse et de fortes dose d’insuline (123-

128). Parallèlement, le seuil de détection de l’hypoglycémie est abaissé pendant le sommeil

(129, 130) d’où une prévalence d’épisodes d’hypoglycémies prolongées nocturnes et

asymptomatiques. Les progrès thérapeutiques récents permettent, par mesure de la glycémie

en continue, de détecter les hypoglycémies nocturnes et de les signaler au patient et/ou à son

entourage (par exemple par émission d’un signal sonore). L’étude DCCT met également en

évidence que des épisodes d’hypoglycémie seraient favorisés par un exercice physique

inhabituel, le changement d’habitude alimentaire, une erreur concernant la dose d’insuline

administrée, ou encore une intoxication alcoolique (123).

Il n’a pas été démontré de différence significative dans la fréquence des hypoglycémies entre

les patients traités par 2 ou 3 injections par jour. Il semblerait, par contre, que les

hypoglycémies soient essentiellement nocturnes en cas de traitement par 2 injections et plus

matinales en cas de schéma thérapeutique comprenant 3 injections d’insuline (128).

Il existe une relation inverse entre le nombre d’hypoglycémie et le taux d’HbA1C et c’est

pourquoi l’Ispad et l’HAS recommande une valeur d’HhBA1c de 7,5% (3).

Les conséquences neurologiques des hypoglycémies sévères sont très controversées. Pour

certains auteurs, la répétition d’épisodes d’hypoglycémies prolongées pourrait expliquer

certaines difficultés d’apprentissage, de mémorisation et d’acquisition du langage (131), alors

que pour d’autres, il n’y aurait aucune relation entre l’hypoglycémie et le développement

intellectuel des enfants (132, 133).

Page 46: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

31

Une chose est sure c’est que les symptômes associés aux hypoglycémies légères à modérées

sont décrits comme désagréables et sont souvent à l’origine d’une angoisse chez le patient et

son entourage, limitant en partie l’obtention d’un équilibre glycémique optimal.

2. Les complications à long terme

Les complications vasculaires atteignent 37,8% des patients diabétiques, après une durée

d’évolution moyenne du diabète de 15,3 ans. Ces complications sont micro vasculaires

(35,7%), macro vasculaires (7,6%) ou les deux à la fois (5,5%) (134).

Les complications micro vasculaires sont : la rétinopathie diabétique, la néphropathie et la

neuropathie diabétique (135). Leur prévention justifie la recherche d’un équilibre glycémique

optimal. L’étude DCCT a montré que l’apparition de ces complications est significativement

réduite par la réduction de l’hyperglycémie (136).

Les complications macro vasculaires telles que l’athérosclérose, seraient également moins

fréquentes du fait d’un équilibre glycémique correct obtenu par insulinothérapie intensive

(137).

2a. Les complications micro vasculaires

· La rétinopathie diabétique (138)

La rétinopathie diabétique (RD) peut aboutir à une altération de la vision et parfois même à

une cécité complète aux lourdes conséquences pour le patient. La RD est la première cause de

malvoyance et de cécité chez l’adulte jeune (139). Elle apparait généralement après 10 ans

d’évolution de la maladie et d’après une étude française datant de 2007, la prévalence serait

de 4,6% pour une durée moyenne d’évolution de 4,8 +/- 3,4ans (140).

La RD est initialement asymptomatique, non proliférative, caractérisée par l’existence de

micro-anévrysmes rétiniens, aboutissant progressivement à une ischémie rétinienne. A terme,

la RD est dite proliférative avec formation de néo vaisseaux rétiniens à risque hémorragique

et apparition d’un œdème maculaire engageant le pronostic visuel (141). Le dépistage de la

RD est facilement réalisable, par un ophtalmologiste, par la réalisation d’un fond d’œil puis

d’une rétinographie après dilatation, plus sensible et plus spécifique (142). Le traitement

consiste en la photocoagulation répétée des néo vaisseaux au laser.

L’insulinothérapie intensive permettrait de réduire de 53% le risque d’apparition d’une RD

proliférante , en prévention primaire et de 70% en prévention secondaire (143).

Page 47: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

32

Jusque très récemment considérée comme une pathologie micro vasculaire, il semblerait que

la RD soit également liée à une atteinte neurologique d’où le développement de nouveaux

traitements comme les inhibiteurs de facteur de croissance endothélial vasculaire actuellement

en cours d’évaluation (144).

· La néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est une des premières causes d’insuffisance rénale

terminale dans les pays développés. Elle est définie par une protéinurie persistante supérieure

à 500mg/24h ou une albuminurie supérieure à 300mg/24h. Le dépistage s’effectue par la

recherche d’une micro-albuminurie tous les ans.

En France la prévalence de cette complication était de 5,1+/- 1,6% en 2000 pour une durée de

la maladie supérieure à 3 ans (145). Plus récemment, en Suède 25% des patients ont eu une

recherche positive de micro albuminurie et 9% ont une néphropathie avérée après 25 ans

d’évolution (146). L’augmentation de l’HbA1C de 1% multiplierait par 1,39 le risque de

développer une micro albuminurie, alors qu’un traitement intensif l’abaisserait de 55%, en

prévention primaire (143, 147).

En France, les modalités de dépistage d’une néphropathie diabétique ne sont pas encore bien

définies par l’HAS. En Autriche, par exemple, des recommandations sur les mesures

préventives et sur la prise en charge d’une néphropathie diabétique ont été mise à jour en

2012 (148). La recherche d’une microalbuminurie serait à faire après 5 ans d’évolution d’un

DT1 et immédiatement après le diagnostic d’un DT2. Le diagnostic de néphropathie

diabétique doit alors être confirmé par la présence d’une microalbuminurie, à 2 reprises, sur 2

prélèvements espacés de 2 à 4 semaines.

· Les neuropathies diabétiques(149)

Elles sont rarement retrouvées chez l’enfant mais consistent en une atteinte du système

nerveux autonome entrainant une dysautonomie et/ou une atteinte du système nerveux

périphérique.

Une hypotension orthostatique, des troubles digestifs à type de vomissements, de diarrhées ou

encore une incontinence urinaire et des troubles de la sudation sont des signes cliniques en

faveur d’une dysautonomie.

Page 48: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

33

L’atteinte du système nerveux périphérique se manifeste par des douleurs neurogènes

symétriques, distales et chroniques avec recrudescence nocturne (dysesthésies) et une

hypoesthésie de degré variable selon les patients. Le test du mono filament permet de dépister

une neuropathie périphérique débutante et de la prendre en charge précocement.

Plusieurs études ont montré que l’insulinothérapie intensive améliore la qualité de vie des

patients et diminue le risque d’apparition de complications micro et macro vasculaires à long

terme (150, 151).

2b. Les complications macro-vasculaires

Les complications macro-vasculaires consistent en une augmentation progressive de la

pression artérielle, une athérosclérose et une altération de la fonction endothéliale à l’origine

de troubles cardiovasculaires (152, 153) . Les facteurs de risque cardiovasculaires (FDR CV)

possiblement associés sont un surpoids (IMC>25), une dyslipidémie, une hypertension

artérielle (HTA), un tabagisme actif ou passif, ou encore l’existence d’antécédents familiaux.

Il est important de rechercher également d’éventuelles comorbidités telles qu’une sédentarité,

une consommation d’alcool et ou de drogues, etc.

La prévention de l’HTA est fondamentale pour éviter les complications cardiovasculaires

mais doit se faire sans excès car une baisse trop importante de la pression artérielles pourrait,

au contraire de l’effet souhaité, augmenter la fréquence des complications cardiovasculaires

des patients (154). Chez tout patient diabétique, l’objectif de la pression artérielle est de

130/80.

Plusieurs facteurs de risque de complications macro vasculaires on été mis en évidence. Ainsi

un patient diabétique est plus à risque de développer des complications chroniques en cas de

tabagisme (57%), de dyslipidémie (65,4%), d’HTA (43,3%) de syndrome métabolique

(41,3%) (134), mais également un âge avancé, une HbA1C élevée, une hypertriglycéridémie

et surtout l’ancienneté de la maladie diabétique (102, 103, 150, 151).

Page 49: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

34

Tableau 7. Dépistage des complications à long terme.

Page 50: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

35

III/ PRISE EN CHARGE MULTIDISCIPLINAIRE

III-A/ Education thérapeutique

L’éducation thérapeutique est le point phare de la prise en charge multidisciplinaire du

patient diabétique. Elle doit être adaptée à chaque enfant et à sa famille, modulable, tenant

compte des différents stades de développement physique et psychologique de l’enfant. Elle

est idéalement menée par une équipe spécialisée, délivrée au patient et à son entourage, par

l’intermédiaire d’un programme éducatif structuré (155, 156). Ce programme est bien sur

variable selon l’âge de l’enfant mais l’objectif est le même : acquérir petit à petit une

autonomie suffisante dans la gestion de leur maladie. Tout d’abord, il s’agit de faire

comprendre au patient et à sa famille que le diabète est une pathologie chronique, nécessitant

un traitement à vie, et qui peut être responsable de complications aigues et chroniques

pouvant être plus ou moins limitées par une bonne observance du traitement et des règles

hygiéno-diététiques. L’éducation thérapeutique est débutée le plus tôt possible, généralement

au cours de l’hospitalisation qui fait suite à la découverte de la maladie, une fois le choc

émotionnel de l’annonce diagnostique passé. Le programme comprend initialement des

séances individuelles et théoriques, se portant sur la physiopathologie du diabète, sur

l’insulinothérapie, sur l’apparition des complications aigues et chroniques, sur les objectifs

glycémiques et sur les bases de l’éducation nutritionnelle. Cet enseignement théorique doit

être répété si besoin, jusqu’à s’assurer d’une bonne compréhension du patient et de sa famille.

L’apprentissage de l’insulinothérapie est ensuite détaillé avec explications pratiques des

techniques d’injection, l’adaptation des doses et l’auto surveillance glycémique. Le but, à ce

stade, est de permettre à l’enfant et à ses parents d’être capable d’obtenir un équilibre

glycémique satisfaisant, en gérant eux même le traitement, pour permettre un retour à

domicile dans de bonnes conditions.

L’éducation thérapeutique est permanente, basée également sur l’importance des

règles nutritionnelles, sur l’activité physique, sur l’importance du suivi médical régulier, avec

parallèlement, la poursuite de l’apprentissage et de l’éducation sur la gestion du traitement. Le

MG doit être correctement formé pour pouvoir soutenir, rassurer ou aider l’enfant en cas de

besoin et ainsi participer à cette prise en charge.

L’éducation thérapeutique peut être facilitée par la distribution de brochures

explicatives, en complément des cours individuels et collectifs, par l’appartenance à une ou

des associations de malades telles que l’Association d’aide aux Jeunes Diabétiques (AJD),

mais également par la réalisation d’un séjour en camps de vacances spécialisé qui semble

renforcer l’éducation et l’autonomisation des enfants et des adolescents tout en améliorant

Page 51: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

36

l’équilibre glycémique et en diminuant la fréquence des hypoglycémies sévères et des ACD

(157).

1. Règles hygiéno-diététiques

1a. Prise en charge nutritionnelle

La prise en charge nutritionnelle a pour objectif d’enseigner de bonnes habitudes

alimentaires tout en prenant compte de la personnalité de chaque enfant, de son entourage, de

son environnement socioculturel, de ses gouts et ses besoins. Cette prise en charge doit être

raisonnable, sans interdit strict dans le but d’éviter la frustration et ainsi le rejet de l’enfant.

Elle doit tenir compte des besoins énergétiques de chaque enfant en fonction de son âge, de

ses dépenses physiques pour permettre un développement psychomoteur et staturo-pondéral

optimal.

Une diététicienne spécialisée, à l’intérieure d’une équipe pluridisciplinaire, est chargée du

suivi régulier de ces enfants et délivre progressivement des conseils adaptés à chaque enfant

(158). L’organisation, la composition et les horaires des repas, peuvent être variables en

fonction du schéma thérapeutique et la diététicienne peut permettre au patient et à sa famille

de gérer ces adaptations.

1b. L’activité physique

Il n’y a aucune contre indication à la pratique d’une activité physique chez l’enfant

diabétique, bien au contraire. Le sport est bénéfique pour l’enfant, tant sur le plan physique

que sur le plan psychologique. Il lui permet de rencontrer d’autres enfants, de s’amuser et de

s’épanouir. Cet épanouissement aide l’enfant à accepter sa maladie et favorise l’observance

au traitement. Cependant, lors de la réalisation du certificat médical de non contre-indication

au sport, le MG est chargé de renforcer la capacité du jeune à gérer son traitement afin

d’éviter une hypoglycémie liée à une dépense énergétique intense.

Une activité physique régulière et une alimentation équilibrée contribuent au maintien d’un

bon équilibre glycémique et permettent de lutter contre le surpoids de l’enfant (l’indice de

masse corporel doit être inférieur au 95eme percentile).

Page 52: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

37

2. L’auto surveillance glycémique

L’auto surveillance glycémie est systématique et pluriquotidienne (au moins 4 fois par

jour) pour les enfants diabétiques de type 1 traités par insuline. Communément appelée

dextro, l’auto surveillance glycémique est réalisée facilement par le patient lui-même et

permet de connaitre en quelques secondes la valeur de la glycémie. Elle doit être réalisée

devant tout symptôme anormal laissant craindre une hypoglycémie ou une hyperglycémie. En

cas d’hyperglycémie, le patient doit savoir réaliser une bandelette urinaire à la recherche

d’une glycosurie et/ou d’une cétonurie, signes d’une acidocétose. La réalisation d’un dextro

est également indispensable avant chaque injection d’insuline pour adapter correctement la

dose d’insuline à injecter et prévenir ainsi toute erreur thérapeutique. Il semble évident qu’en

cas d’hyperglycémie, la dose d’insuline sera augmentée alors qu’en cas d’hypoglycémie cette

dernière sera diminuée au risque de voir apparaitre une hypoglycémie iatrogène.

L’objectif glycémique est de 0,7 à 1,2 g/L avant les repas et de moins de 1,6g/l en post

prandial.

Chez le diabétique de type 2, cette auto surveillance glycémique n’est pas obligatoire. Si

l’enfant ou l’adolescent est sous insuline alors la conduite à tenir est la même que pour un

DT1, sinon elle peut se limiter à 2 ou 4 contrôles par jour.

Chez l’enfant diabétique, deux lecteurs de glycémie sont pris en charge à 100% par

l’assurance maladie, tous les 4 ans. Les valeurs obtenues au cours de cette auto surveillance

doivent être retranscrites dans un carnet et sa lecture permettra dans un second temps

d’adapter ou non la thérapeutique.

III-B/ Prise en charge psychologique

D’après les dernières études, les enfants et adolescents diabétiques ne souffrent pas

plus de dépression, d’anxiété ni de trouble du comportement que les autres(159). On constate

par contre une recrudescence des troubles du comportement alimentaire (TCA), surtout chez

les adolescentes, à risque de déséquilibre glycémique et donc de complications aigues et

chroniques. Ces TCA sont généralement associés à un environnement familial instable et à

une mauvaise gestion thérapeutique(160) et seraient diminués par des mesures préventives et

un soutien psychologiques adapté (161).

Le suivi des patients diabétiques doit être intensifié pendant l’adolescence et lors du passage à

l’âge adulte de plus de 18 ans. En effet, l’adolescence est une période pour chaque enfant de

Page 53: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

38

questionnement et de recherche d’identité. Pour les enfants diabétiques, cette période est à fort

risque de rupture de traitement, de mauvaise observance des règles hygiéno-diététiques, au

cours de laquelle l’auto surveillance glycémique se dégrade et où le risque de déséquilibre

glycémique est important. C’est également à l’adolescence que sont décrites les premières

intoxications tabagiques et/ou consommation de drogues (cannabis, etc.) et autres conduites à

risque.

Le passage à l’âge adulte est souvent source de difficultés pour les patients et pour les

soignants. L’enfant, à l’âge de 18 ans, n’est plus suivi par un pédiatre mais redirigé vers un

diabétologue adulte qui lui est inconnu. Cette période à risque de complication doit être

anticipée par toute l’équipe soignante afin d’éviter toute déstabilisation de l’enfant.

L’importance de la relation médecin malade prend alors tout son sens car c’est en partie grâce

au MG que le patient ne sera pas « perdu de vue » et adhérera à cette nouvelle prise en charge

spécialisée. Le MG est essentiel dans la coordination et la continuité des soins.

Tableau 8. Objectifs thérapeutiques.

Page 54: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

39

III-C/ Le rôle du médecin généraliste

Le médecin généraliste a souvent un contact privilégié avec les enfants et les familles,

qu’il suit pour la plupart depuis leur plus jeune âge, et est au centre de la prise en charge

multidisciplinaire.

Si la mise en route du traitement et son adaptation est l’affaire de spécialiste, le MG,

en plus du rôle de conseil et de soutien non négligeable, participe à l’éducation thérapeutique

du jeune et de sa famille, au suivi de l’équilibre glycémique, à la prise en charge de maladies

intercurrentes à risques de décompensation. Le MG se doit également d’évaluer régulièrement

l’état psychologique du patient et de son entourage et de dépister d’éventuels troubles du

comportement et conduites à risque.

1. Rôle diagnostic

Le MG soigne les enfants dans leur ensemble (vaccinations, suivi de la croissance staturo-

pondérale, etc.) et est parfois amené à faire le diagnostic de diabète. Ce diagnostic peut

paraitre évident devant une triade symptomatique classique, mais parfois les manifestations

cliniques atypiques sont au premier plan, ce d’autant que l’enfant est jeune. Ainsi, le MG se

doit d’évoquer tous les diagnostics différentiels afin de diagnostiquer un diabète de l’enfant

« atypique ». Les principaux diagnostics différentiels sont : vomissements liés à une ACD et

non à une intoxication alimentaire ou une gastro-entérite ; amaigrissement par déshydratation

et non par anorexie mentale ; nycturie prise à tort pour une énurésie « psychologique »

transitoire ; polyurie et infection urinaire ; dyspnée de Kussmaül confondue avec une crise

d’asthme ou une infection respiratoire ; des douleurs abdominales de l’ ACD et un tableau

abdominal aigu (appendicite, constipation, etc.).

Le MG a un rôle dans le dépistage du diabète de l’enfant très important. Il réalisera facilement

au cabinet médical, un dextro et/ou une bandelette urinaire pour confirmer ou infirmer le

diagnostic de diabète de l’enfant.

2. Suivi au long cours

Le MG participe au suivi au long cours des enfants diabétiques et a pour objectif de

prévenir et de dépister d’éventuelles complications aigues et chroniques et facteurs de risque

cardiovasculaires associés. Souvent en première ligne, il est sensé savoir prendre en charge

toutes maladies intercurrentes à risque de décompensation, et doit être capable d’effectuer des

réajustements thérapeutiques simples.

Page 55: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

40

Des recommandations ont été éditées par l’ISPAD afin d’aider le MG dans la prise en charge

de ces complications(162).

Le dépistage des complications chroniques doit se faire dès la puberté, ou en cas de diabète

évoluant depuis plus de 3 ans, dans le but de détecter des anomalies précoces, infra cliniques,

qui pourraient être contrôlées et même inversées par l’amélioration du contrôle glycémique,

empêchant ainsi la survenue de lésions potentiellement irréversibles et invalidantes.

D’après les recommandations fixées par l’HAS :

- Chaque enfant diabétique devrait être examiné par un médecin, généraliste ou

spécialiste, au moins 4 fois par an, avec recherche systématique de comorbidités

(surpoids, sédentarité, tabagisme, alcool et drogues), de FDR CV (HTA,

dyslipidémie), de maladies associées (dysthyroïdie, maladie cœliaque) et de signes de

complications

- Le contrôle de l’équilibre glycémique, par le dosage de l’HbA1C, se fait tous les 3

mois

- Une consultation chez l’ophtalmologue est recommandée lors du diagnostic de diabète

est doit être renouvelée tous les ans, à partir de 10 ans

- Un rendez vous chez le dentiste annuel

- Un contrôle annuel de la fonction rénale par le dosage de la créatinine avec estimation

du débit de filtration glomérulaire, couplée à la recherche d’une micro albuminurie

- Glycémie veineuse à jeun et bilan lipidique tous les ans.

Le MG doit s’assurer du bon développement psychomoteur et d’une bonne croissance

staturo-pondérale de l’enfant pour pouvoir, au plus vite, prendre en charge toute évolution

anormale. Un carnet de glycémie mis à jour et correctement tenu par le patient est le premier

signe d’une bonne observance thérapeutique. Il permet d’analyser l’auto surveillance

glycémique du patient et d’adapter si besoin les doses d’insuline, en s’appuyant sur l’avis du

médecin spécialiste. Le MG doit vérifier, à l’aide du carnet de santé, que les vaccinations

sont à jour, comme chez tous les enfants, en y ajoutant la vaccination antigrippal chaque

année.

Même si ces contrôles sont souvent fait par le médecin spécialiste, le MG sert souvent de lien

entre prise en charge intra et extra hospitalière et entre personnels médicaux et paramédicaux.

Page 56: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

41

3. Education thérapeutique et soutien psychologique

Le MG est chargé de transmettre au patient et à sa famille les mesures éducatives et les

règles hygiéno-diététiques nécessaires au maintient d’un équilibre glycémique correct. Il doit

également rappeler au patient et à sa famille les signes précoces d’hypoglycémie et

d’acidocétose, et la conduite à tenir qui en découle. L’objectif étant de permettre à l’enfant

diabétique d’être autonome et ainsi d’éviter d’avoir systématiquement recours au système

hospitalier pour des situations simples pouvant être gérées, soit par le patient lui-même, soit

par le MG.

Le MG doit savoir et rappeler à la famille que le traitement par insulinothérapie est un

traitement à vie, qui ne doit jamais être arrêté, même si l’enfant ne mange pas, au risque de

voir apparaitre des signes cliniques d’acidocétose. Le MG doit savoir répondre aux questions

des enfants diabétiques sur les techniques et les zones d’injection afin de prévenir les

lipodystrophies et erreurs d’administration. Il expliquera dans un second temps, et notamment

à l’âge adulte que le diabète peut provoquer des plaies à fort risque infectieux, surtout au

niveau des pieds et insistera sur l’auto surveillance des pieds. Il propose également une aide à

l’arrêt de l’intoxication alcoolo-tabagique et autres drogues.

D’après l’étude Entred faite en 2007 par l’InVs, 80% des patients diabétiques se disent bien

informés sur leur maladie dont 83% par leur médecin traitant.

Le MG est entouré d’une équipe pluridisciplinaire spécialisée dans la prise en charge d’un

enfant ou adolescent diabétique constituée idéalement d’une diététicienne, d’un(e)

psychologue, d’une infirmière spécialisée et éventuellement d’une assistante sociale.

Afin d’obtenir une prise en charge optimale de ces enfants, comme de tous les patients atteints

d’une pathologie chronique, le MG s’appuie généralement sur le système de réseau de soins

permettant ainsi la coordination des soins et non la juxtaposition d’interventions isolées.

III-D/ L’insulinothérapie

Il existe plusieurs types d’insuline actuellement. L’insuline rapide qui a un délai d’action de

30 minutes et une durée d’action de 6 heures (ACTRAPID, UMULINE RAPIDE, etc.) et les

analogues rapides de l’insuline (HUMALOG, NOVORAPIDE) qui agissent immédiatement

après l’injection et pendant environ 3 heures. Les insulines d’action prolongées avec une

Page 57: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

42

durée d’action de 18 à 24 heures (LANTUS, LEVEMIR) et les insulines NPH intermédiaires,

ayant un délai d’action de 1 heure pour une durée d’action de 12 heures (UMULINE NPH,

INSULATARD, etc.). Les insulines pré-mélangées sont peu utilisées en pédiatrie en raison

d’une grande variabilité des besoins chez l’enfant et d’une faible possibilité d’adaptation des

doses.

L’action de l’insuline est variable selon les personnes et varie également selon le site

d’injection. Elle est accélérée par l’activité musculaire, l’hyperthermie et ralentie par le froid

et en cas d’injection sur une zone lipodystrophiée.

L’instauration de l’insulinothérapie est faite par le médecin spécialisée, en fonction des

variables glycémiques interindividuelles. Elle est évaluer régulièrement et peut être

modifiable si besoin, le but étant d’obtenir un équilibre glycémique optimal au long cours, en

évitant la répétition des hypoglycémies et des hyperglycémies chez un enfant dont la vie doit

être aussi normale que possible.

L’objectif glycémique est plus strict chez l’enfant que chez l’adulte et doit être rechercher des

les premières années d’évolution de la maladie. Il est évalué par le dosage de l’hémoglobine

glycquée (HbA1c), lors d’une prise de sang réalisée tous les 3 mois. L’HbA1c reflète la

glycémie moyenne sur 3 mois d’évolution et permet d’adapter au mieux la prise en charge

thérapeutique de l’enfant. L’objectif est de maintenir une HbA1c à moins de 7,5% en prenant

en compte le risque d’hypoglycémie (3, 163).

Globalement les schémas thérapeutiques les plus utilisés sont :

- Le schéma conventionnel : mélange d’insuline rapide (ou analogue rapide) et insuline

NPH, comprenant 2 injections par jour (avant le petit déjeuner et avant le diner), avec

parfois nécessiter d’ajouter une 3 injection d’insuline rapide avant le gouter par

exemple.

- Le schéma Basal-Bolus par multi-injections : mélange d’insuline d’action prolongée

« lente » une fois par jour avec injection insuline rapide (ou analogue rapide) avant

chaque repas.

- Le schéma par pompe à insuline : la pompe est un dispositif per cutanée qui délivre de

l’insuline rapide (ou analogue rapide) en débit continu entre les repas et en bolus avant

chaque repas.

Page 58: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

43

III-E/ La recherche médicale

A ce jour, le seul mode d’administration de l’insuline est per cutané. De nouvelles insulines

ont été essayées ces dernières années, dans le but d’éviter les injections et de faciliter le

quotidien des patients diabétiques. A ce jour, la voie nasale, la voie inhalée ou encore la voie

orale n’ont montré aucune efficacité suffisante pour obtenir l’autorisation de mise sur le

marché, et la voie transcutanée est encore à l’étude.

Au début des années 90 apparait la thérapie cellulaire par la greffe de cellules béta de

Langerhans, au faible taux de réussite et avec un nombre de complications conséquent malgré

le développement des immunosuppresseurs. Si les progrès de cette technique restent très

prometteurs, ce ne sera jamais une solution pour tous car le nombre de donneurs de pancréas

est infime par rapport au nombre de patients souffrant d’un DT1.

En septembre 2011, des chercheurs français ont réussi à créer des cellules béta pancréatiques

humaines productrices et sécrétrices d’insuline et bien qu’il reste de nombreuses étapes à

franchir avant de pouvoir servir de traitement pour les diabétiques, ces travaux représentent

une base solide pour le développement de nouvelles thérapeutiques (164).

Page 59: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

44

DEUXIEME PARTIE : LES RESEAUX DE SOINS

I. DEFINITION

D’après la loi du 4 mars 2002, relative aux droits des malades et à la qualité du

système de santé, « les réseaux ont pour objet de favoriser l’accès aux soins, la coordination,

la continuité ou l’interdisciplinarité des prises en charge, notamment celles qui sont

spécifiques à certaines populations, pathologies ou activités sanitaires. Ils assurent une prise

en charge adaptée aux besoins de la personne tant sur le plan de l’éducation de la santé, de la

prévention, du diagnostic, que des soins. Ils sont constitués entre professionnels de santé

libéraux, les médecins du travail, les établissements de santé, des institutions sociales ou

médico-sociales et des organisations à vocation sanitaire ou sociale, ainsi qu’avec des

représentants des usagers. Ils peuvent participer à des actions de santé publique. Ils procèdent

à des actions d’évaluation afin de garantir la qualité de leurs services et prestations ».

Un réseau de santé constitue un véritable lien entre la prise en charge intra et extra

hospitalière. Appartenir à un réseau de santé permet d’échanger avec d’autres professionnels

de santé, d’améliorer ses connaissances et ses pratiques, de prendre en charge le patient dans

sa globalité. Il facilite l’accès aux soins à l’ensemble de la population ciblée avec, pour les

diabétiques par exemple, un remboursement des consultations chez une diététicienne et un(e)

psychologue.

Un réseau de soins est également un lieu de contact et de communication entre malades grâce

auquel ils se sentent mieux soutenus et mieux compris.

Il existe deux grands types d’aides financières pour le développement et le maintien des

réseaux de santé : les aides de l’état et les investisseurs privés. Jusqu’au 1er

janvier 2013, les

réseaux de soins, étaient principalement financés par l’état grâce au Fond d’Intervention pour

la Qualité et la Coordination des Soins (FIQCS). Son financement était attribué par décision

conjointe du directeur de l’Union Régionale des Caisses d’Assurance Maladie (URCAM) et

de l’Agence Régionale de l’Hospitalisation (ARH) et son montant était fixé chaque année par

la loi de financement de la sécurité sociale. A ce jour, il est prévu par l’article 36 du Projet de

Loi de Financement de la Sécurité Sociale 2012 (PLFSS), que le financement des réseaux de

soins ne relève plus du FQCS mais du Fond d’Intervention Régional (FIR), dont le

financement serait décidé par l’Agence Régionale de Santé (ARS) et qui ne concernerait que

les réseaux et structures de soins ayant conclu un Contrat Pluriannuel d’Objectifs et de

Moyens (CPOM) avec l’ARS. Son montant annuel serait fixé chaque année par arrêté des

ministres de la santé , du budget, de la sécurité sociale, des personnes âgées et des personnes

Page 60: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

45

handicapées. Il ne s’agit encore que d’un projet de loi qui devra être votée par le parlement et

validée par le conseil constitutionnel pour être applicable courant 2013.

II. EVALUATION

Dans une perspective d’amélioration permanente des services apportés aux patients et

d’une meilleure efficacité, l’évaluation fait partie intégrante de tout projet de réseau de santé.

L’évaluation doit être réalisée par le réseau lui-même et par un évaluateur externe. Elle porte

sur le fonctionnement propre du réseau, la qualité de la prise en charge, l’intégration des

usagers et des professionnels de santé sans oublier le bilan économique. (HAS guide

d’évaluation des réseaux de santé 2004)

III. LES RESEAUX EN FRANCE

Les réseaux étaient à l’origine hétérogènes mais grâce la création de l’Union

Nationale des Réseaux de Santé (UNRS) et le regroupement en réseaux territoriaux, les

pratiques s’homogénéisent autour de l’élaboration et du suivi des plans personnalisés de santé

(PPS) avec les professionnels de santé de 1er

recours et les médecins généralistes. Les maisons

et pôles de santé pluridisciplinaires ne peuvent se développer dans la durée qu’avec une

coordination et des projets communs regroupés sous le terme de réseaux de soins.

L’étude Entred 2007-2010, constituée d’un échantillon représentatif des adolescents

diabétiques françaises, avait pour objectif d’approfondir les connaissances sur l’état de santé

des personnes diabétiques en France, leur prise en charge médicale, leur qualité de vie, les

besoins en démarche éducative et cout du diabète. Cette étude a montré l’efficacité des

réseaux de soins en permettant d’ abaisser l’HbA1C, de 0,7 à 0,8% par an, en moyenne, ce

d’autant plus que les patients sont fortement déséquilibrés.

En Basse-Normandie, seuls 12 réseaux sont accrédités par l’ARS, en 2013. Ces réseaux

concernent des pathologies chroniques diverses, de l’adulte et de l’enfant.

Page 61: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

46

Nom Thématique Adresse Responsable Téléphone

Normandys Enfants dys 6 avenue de Glattbach - 14760 Breteville-sur-Odon Dr M.PENNIELLO 02 31 15 53 70

Périnatalité Périnatalité

CHU DE CAEN

Servie de Gynécologie-Obstétrique

Avenue de la Côte de Nacre - 14000 CAEN

Dr J.COUDRAY 02 31 27 27 92 02.31.27.27.91

Bellême Gérontologie 4 rue du Mans - 61330 BELLEME Dr J.VIRONDAUD 02 33 25 14 82

RBN-SEP Scélore en plaques 2 résidence du Chardonnet - 14000 CAEN Pr G.DEFER 02.31.08.16.00

ROD Centre Manche

Base territoriale ERET

pour le Nord Manche et

le Centre Manche

26 rue du Palais de Justice 50200 COUTANCES M. C.DUFACTEUR 02.33.76.60.20

RESSOURCES Soins palliatifs 881 Bd de la Paix - 14200 HEROUVILLE SAINT

CLAIR Dr D.L'HONNEUR

02 31 46 53 76

02 31 46 53 75

Onco Basse-Normandie Cancérologie 3 place de l'Europe - 14200 HEROUVILLE SAINT

CLAIR Dr M.ANDRE

06.98.56.12.16

09.81.77.98.82

RSVA Handicap 3 place de l'Europe - 14200 HEROUVILLE SAINT

CLAIR Pr F.LEROY 02.31.53.97.94

GSC Bien être et Santé en Baie Obésité infantile 304 Boulevard du Québec - 50400 GRANVILLE M. COUDRIN 02 33 51 40 82

DONC Obésité infantile 23 rue Grande Vallée - 50100 CHERBOURG Dr S.SAMUREAU 02 33 20 77 84

GCS Soigner Ensemble

Soins palliatifs,

coordination des cas

complexes Base territoriale ERET

pour le Bessin et Pré-

bocage

3 rue François COULET - 14400 BAYEUX Dr E.VALENTIN 02 31 51 13 01 02 31 51 13 00

Plateforme ERET

Education thérapeutique

(pathologies : diabète,

insuffisance cardique et obésité)

3 pl de l'Europe - 14200 HEROUVILLE SAINT

CLAIR Pr Y.REZNIK

02 61 53 50 20

06 64 23 92 76

Tableau 9. Les réseaux de soins accrédités par l’ARS en Basse-Normandie, en 2012.

Il existe actuellement, en France, 77 réseaux destinés à la prise en charge du diabète. La

coordination de ses réseaux se fait grâce à l’Association Nationale de Coordination des

Réseaux Diabète (ANCRED) .

En Basse-Normandie, la majorité des réseaux a disparu suite à une redistribution des moyens.

Il persiste a ce jour :

- Réseau de santé du Bessin à Bayeux

- Réseau Obésité Diabète Centre Manche à Coutances

- Manoir d’Aprigny à Bayeux.

D’autres réseaux moins spécifiques peuvent être utile à la prise en charge globale des patients

diabétiques bas normands: GSC Bien être et santé en Baie et DONC contre l’obésité

infantile ; la plateforme ERET pour l’éducation thérapeutique.

Page 62: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

47

TROISIEME PARTIE : PRISE EN CHARGE PAR LES MEDECINS GENERALISTES

BAS NORMANDS

I/ METHODOLOGIE

Il s’agit d’une étude descriptive d’évaluation par échantillonnage.

I-A/ La population de médecins généralistes

L’échantillon était constitué de 150 médecins généralistes, choisi de manière aléatoire parmi

les 1163 médecins généralistes bas normands (éliminant ceux ayant des caractéristiques

spécifiques telles qu’acupuncture, homéopathe, etc.) ; 51% de médecins généralistes exerçant

dans le Calvados, 34% dans la Manche et seulement 15% dans l’Orne. Randomisation des

médecins par Excel 2007.

Un questionnaire leur a été envoyé en janvier 2012 suivi d’une relance téléphonique en mars

2012. Cette dernière nous a permis d’obtenir 20 questionnaires supplémentaires.

Parmi les 150 médecins généralistes concernés, 5 ont changé d’adresse, 3 sont décédés, 7 sont

parti en retraite et 15 on refusé de participer à l’enquête car le sujet ne les intéressait pas (9

par manque de temps, 3 car pas assez concernés par la pathologie, 3 non justifié). 39

médecins n’ont pas souhaité participer à l’enquête pour motif inconnu (pas de réponse au

questionnaire ni à la relance téléphonique).

Au total, nous avons reçu 81 questionnaires sur les 150 envoyés (soit taux de réponse de

54%).

I-B/ Le questionnaire

Les médecins ont reçu sous format papier un questionnaire de 49 questions dont la majorité

était des questions à réponses fermées.

I-C/ Analyses statistiques

Les résultats sont présentés sous forme de valeur absolue et pourcentage pour les variables

qualitatives, et de moyenne et écart-type pour les variables numériques. Les différences entre

les groupes ont été testées par le test du Chi² ou le test de Fisher en cas d’effectifs insuffisants

pour les variables qualitatives, et par le test de Kruskal-Wallis pour les variables numériques.

Analyses faites à l’aide du logiciel EPI Data Entry et Analysis.

Page 63: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

48

II/ RESULTATS

II-A/ Profil des médecins :

1. Les médecins généralistes répondeurs (tableau 10a)

La démographie médicale est inégale entre les 3 départements bas normands puisque la

majorité des médecins généralistes (51%) exerce dans le calvados, contre 34% dans la

manche et seulement 15% dans l’orne.

On constate que la moyenne d’âge des médecins généralistes bas-normands (MG) est de

53ans.

La population de médecins généralistes est constituée à 70,4% d’hommes et 29,6% de

femmes.

Le mode d’exercice est en majorité rural (55,6%)

Age en années : moyenne (écart type) 53 (8,1)

Homme : n (%) 57 (70,4)

Femme : n (%) 24 (29,6)

Rural : n (%) 45 (55,6)

Urbain : n (%) 36 (44,4)

Formation médicale continue : n (%) 63 (77,8)

Connaissance des réseaux de soins : n (%) 60 (74,1)

Appartenance à un réseau de soins : n (%) 34 (42)

n = nombre de médecins

Tableau 10a. Profil des médecins généralistes répondeurs (MG).

Page 64: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

49

61,7% des MG effectuent plus de 100 actes par semaine, 27,2% entre 75-100 actes par

semaine, 3,7% entre 50-75 et seulement 7,4% effectuent moins de 50 actes par semaine.

Tableau 10b. Nombre d’actes par semaine.

On observe que les patients de moins de 18ans représentent dans 60,5% des cas moins de

25% de la patientèle des MG bas normands, dans 30,9% des cas entre 25 et 50% de la

patientèle et dans 8,6% des cas plus de 50%.

Tableau 10c. Patientèle de moins de 18 ans.

2. Comparaison entre Médecins généralistes qui suivent des enfants

diabétiques (MGD+) et ceux qui n’en suivent pas (MGD-).

Lorsque l’on réalise une comparaison des profils entre MGD+ et MGD-, on constate

trois différences significatives : l’appartenance ou non à un réseau de soin, la proportion plus

ou moins importante de patients de moins de 18 ans dans la patientèle et le nombre d’actes

par semaine. En effet, les MGD+ appartiennent plus souvent à un réseau de soin que les

MGD- avec une différence qui est significative ( p= 0,002). Les MGD+ ont une patientèle

plus jeune (p=0,01) et réalisent moins d’actes par semaine (p=0,002) que leurs collègues

MGD-.

61,70% 27,20%

3,70% 7,40%

Plus de 100 actes/sem

entre 75-100 actes/sem

entre 50-75 actes/sem

moins de 50 actes/sem

60,5%

30,9%

8,6%

<25% des patients 25-50% des patients >50% des patients

Page 65: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

50

MGD+ (n=32) MGD- (n=49) p

Age moyen en année (écart type) 51 (9,6) 55 (9,6) 0,14

Homme : n (%) 22 (68,7) 35 (71,4) 0,81

Femme : n (%) 10 (31,3) 14 (28,6) 0,81

Rural : n (%) 20 (62,5) 26 (53,1) 0,31

Urbain : n (%) 12 (37,5) 23 (46,9) 0,31

Nombre d’actes par semaine : n (%)

Plus de 75

Moins de 75

11 (65,7)

11 (34,3)

44 (89,8)

5 (10,2)

0,002

Patientèle de moins de 18 ans : n (%)

Moins de 25%

Plus de 25%

13 (40,6)

19 (59,4)

33 (67,3)

16 (32,7)

0,01

Formation médicale continue : n (%) 26 (81,3) 37 (75,5) 0,95

Connaissance des réseaux de soins : n (%) 26 (81,3) 33 (67,3) 0,23

Appartenance à un réseau de soins : n (%) 23 (71,9) 13 (26,5) 0,002

Intéressé par un réseau sur le diabète de l’enfant :

n (%)

22 (68,75) 34 (69,4) 0,27

n = nombre de médecins p = comparaison entre MGD+ et MGD-

MGD+ = médecins qui suivent un ou des enfant(s) diabétique(s)

MGD- = médecins qui ne suivent aucun enfant diabétique

Tableau 11a. Comparaison profil entre les MG qui suivent des enfants diabétiques et

ceux qui n’en suivent pas.

Page 66: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

51

Tableau 11b. Comparaison de l’activité professionnelle.

Tableau 11c. Patientèle de moins de 18 ans.

Tableau 11d. Relation avec le système de réseau de soin.

D’après les résultats observés, on remarque également plusieurs tendances telles qu’ un âge

moyen des MGD+ plus jeune (51ans), un mode d’exercice plus souvent en milieu rural.

46,90%

18,75% 18,75% 15,60%

55,10%

34,70%

2% 8,20%

plus de 100 actes/sem

entre 75-100 actes/sem

entre 50-75 actes/sem

moins de 50 actes/sem

MGD+

MGD-

40,60%

53,10%

6,30%

67,30%

28,60%

4,10%

moins de 25% entre 25-50% plus de 50%

MGD+

MGD-

81,30% 81,30% 71,90%

75,50%

67,30%

26,50%

Suivi FMC connaissance des réseaux de soins

Appartenance à un réseau de soins

MGD+

MGD-

Page 67: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

52

Tableau 11e. Comparaison des profils des médecins généralistes.

Pour tous les autres critères tels que le sexe, le suivi d’une FMC, le souhait d’appartenir ou

non à un réseau spécifique sur la prise en charge des enfants diabétiques, les différences ne

sont pas significatives.

II-B/ Etat des lieux sur la prise en charge du DT1 de l’enfant et de

l’adolescent par les MG

1. Réalisation dextro/bandelette urinaire au cabinet médical

86,4% des MG bas-normands ont la possibilité de réaliser, au cabinet médical, une glycémie

capillaire, plus communément appelée dextro, et 88,9% une bandelette urinaire (BU). Il n’y a

pas de différence significative entre les 2 populations de MG.

Figure 10. Possibilité réalisation bandelette urinaire/dextro au cabinet médical.

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

Homme Femme Rural Urbain interessé pour appartenir à un réseau de soin

spécifique

MGD+

MGD-

86,40%

96,90% 95,90%

88,90%

84,40%

91,80%

MG MGD+ MGD-

dextro

BU

Page 68: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

53

2. Population suivie

En Basse-Normandie, 39,5% des MG ont dans leur patientèle au moins un patient de moins

de 18 ans souffrant d’un diabète, avec, en moyenne, 1,63 patient diabétique par médecin.

Figure 11. Répartition des différents diabètes rencontrés.

On retrouve une grande majorité de diabète de type 1 (93,8%), puis de type 2 (15,6%),et enfin

de diabète de type MODY (3,1%). Il n’y a aucun autre type de diabète (néonatal, etc) retrouvé

dans cette étude.

3. Prise en charge par les MG

Parmi les MG ayant dans leur patientèle un enfant de moins de 18ans diabétique (MGD+),

28,1% participent au suivi de ces patients, suivi fait dans 100% des cas en collaboration avec

d’autres intervenants (98% de pédiatres hospitaliers, 1,5% de diabétologues hospitaliers et

0,5% par un spécialiste libéral). Le suivi des enfants diabétiques est, en majorité, réalisé par le

médecin spécialiste et seul 18,8% des MGD+ sont parfois amenés à faire les ordonnances

spécialisées (insuline, pompe, etc.).

Lorsqu’un patient atteint l’âge de 18 ans, plusieurs possibilités se présentent. Dans

59,4% des cas, le patient est redirigé vers un diabétologue adulte ; dans 12,5% des cas, le MG

se charge, seul, du suivi spécialisé ; et dans 28,1% des cas la prise en charge se fait à la fois

par un diabétologue adulte et par le MG.

La prise en charge des enfants diabétiques est idéalement pluridisciplinaire : 37,5%

ont un/une psychologue, 62,5% une diététicienne, 43,8% un suivi ophtalmologique.

Le MG reste le lien central entre les différents intervenants de la prise en charge

multidisciplinaire.

type 1 93,8%

Mody 3,1%

Type 2 15,6%

Page 69: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

54

FDR CV : facteurs de risque cardio-vasculaire (HTA, surpoids, etc)

HbA1C : Hémoglobine glycquée

Figure 12. Surveillance effectuée par les médecins généralistes.

Le contrôle de l’HbA1C par les MGD+ est réalisé au moins 4 fois par an dans 46,9%

des cas, 1 à 2 fois par an dans 31,3% des cas et, dans 21,8% des cas, ce contrôle n’est jamais

réalisé.

Les MGD+ recherchent des facteurs de risques cardiovasculaires fréquemment pour

40,6% d’entre eux, occasionnellement pour 31,3% d’entre eux. Ces facteurs de risques tels

que l’hypertension artérielle, le surpoids, le tabagisme, ne sont jamais recherchés dans 28,1%

des cas.

Le dépistage d’une néphropathie diabétique s’observe souvent dans 31,3% des cas,

parfois dans 37,4% des cas et jamais dans 31,3% des cas.

Dans 56,3% des cas, aucune consultation chez l’ophtalmologiste n’est planifiée par les

MGD+, dans 31,3% elle l’est parfois et dans 12,4% elle l’est souvent.

Dans 62,5% des cas, aucune consultation chez le dentiste n’est planifiée par les

MGD+, dans 28,1% elle l’est parfois et dans 9,4% elle l’est souvent.

4. Education thérapeutique

68,8% des MGD+ consacrent du temps à l’éducation de leurs patients diabétiques.

L’attention des MGD+ se porte sur les symptômes devant faire consulter en urgence (61,3%),

la conduire à tenir en cas d’urgence (58,1%), la diététique (51,6%), et enfin les diverses

mesures d’hygiène (48,4%).

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

opthalmo dentiste fonction rénale FDR CV HbA1C

souvent

parfois

jamais

Page 70: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

55

Figure 13. Mesures éducatives.

5. Le diagnostic de diabète de l’enfant et de l’adolescent

Au cours des cinq dernières années, 71,9% des MGD+ ont fait entre 1 et 5 (100%)

diagnostic(s) positif(s) de diabète. Tous les nouveaux cas ont été diagnostiqué chez des

patients symptomatiques sauf un (lors d’un examen systématique).

Les symptômes les plus souvent retrouvés sont, par ordre de fréquence, le syndrome

polyuro-polydypsique (95,7%), l’amaigrissement (73,9%), les douleurs abdominales et/ou

vomissements (17,4%), l’énurésie (13%) et enfin les signes neurologiques (4,3%).

PU-PD : Polyuro-polydypsie

Figure 14. Manifestations cliniques du diabète.

Le diagnostic de diabète de l’enfant est fait dans 60,9% des cas par la réalisation d’une

glycémie au laboratoire, dans 39,1% des cas par la réalisation d’un dextro, dans 30,4% des

cas par une bandelette urinaire et enfin dans 26,1% des cas lors d’une consultation dans un

service d’urgences médicales.

51,60%

48,40% 61,30%

58,10%;

diététique hygiène Symptomes devant faire consulter CAT en cas d'urgence

0%

20%

40%

60%

80%

100%

PU-PD amaigrissements douleur abdominales, vomissements

enurésie signes neurologiques

Non

Oui

Page 71: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

56

Lors de la découverte d’un diabète, en dehors d’une situation d’urgence, 1% des

enfants est adressé à un spécialiste libéral, 10% directement dans un service hospitalier adapté

et 89% aux urgences pédiatriques les plus proches.

6. Relations avec les structures spécialisées

62,5% des MG ont déjà eu recours aux urgences pédiatriques dans la prise en charge

de leur(s) patient(s) diabétique(s), en grande majorité lors de la découverte du diabète

(61,3%), mais aussi pour une adaptation de traitement (9,7%), une hypoglycémie (3,2%), une

hyperglycémie (3,2%).

Par ailleurs, il semblerait que la relation entre MG et spécialistes soit satisfaisante

puisque 65 ,6% des MGD+ estiment être toujours bien informés du suivi spécialisé de leur

patient contre 31,3% parfois et seulement 3,1% jamais.

II-C/ Connaissances des MG sur le diabète de l’enfant.

1. L’insulinothérapie

Il existe trois grands schéma thérapeutiques pour la prise en charge du diabète de l’enfant et

de l’adolescent : la pompe à insuline (PI), la NPH (neutral protein hagedorn), et le schéma

avec multi-injections d’insuline basal/bolus (BB).

Le traitement le plus connu est le modèle NPH (93,8% des MGD) puis les PI (92,6% des MG)

et enfin le BB (81,5%).

Figure 15. Notoriété des différentes thérapeutiques.

La capacité d’adaptation de ces différentes insulinothérapies n’est pas influencée par le fait

d’avoir, ou non, un enfant diabétique dans sa patientèle (p>0,05).

0,00%

20,00%

40,00%

60,00%

80,00%

100,00%

120,00%

tous les MG MGD+ MGD-

PI

NPH

BB

Page 72: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

57

Figure 16. Capacité des MG à adapter les différentes thérapeutiques.

2. Gestion des situations à risque

Le diabète est une maladie chronique entrecoupée d’épisodes aigus, à risque de complications

pouvant parfois mettre en jeu le pronostic vital. Parmi les situations à risque on retrouve

principalement les vomissements, la fièvre, les hypo/hyperglycémies, les erreurs de doses et

la pratique d’une activité sportive intense, inhabituelle.

56,8% des MG estiment connaitre correctement la conduite à tenir en cas de vomissements ;

62,9% des MG estiment connaitre la conduite à tenir en cas de fièvre ;

76,6% des MG estiment connaitre la conduite à tenir en cas d’hypoglycémie sans signes de

gravité ;

43,2% des MG estiment connaitre la conduite à tenir en cas d’hypoglycémie sévère avec

signes de gravité ;

53,1% des MG estiment connaitre la conduite à tenir en cas d’hyperglycémie sans

cétose associée ;

28,4% des MG estiment connaitre la conduite à tenir en cas d’hyperglycémie avec cétose ;

39,5% des MG estiment connaitre la conduite à tenir en cas d’erreur d’administration de dose

d’insuline

53,1% des MG estiment connaitre la conduite à tenir en cas d’activité physique inhabituelle ;

8,70% 9,40% 8,20%

43,20%

46,90%

40,90%

32,10%

40,60%

26,50%

tous les MG MGD+ MGD-

PI

NPH

BB

Page 73: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

58

Hypo N- : Hypoglycémie sans signes neurologiques HyperC- : Hyperglycémie sans cétose

Hypo N+ : Hypoglycémie avec signes neurologiques HyperC+ : Hyperglycémie avec cétose

Erreur tt : erreur traitement

Figure 17. Gestion des situations à risques par les médecins généralistes.

Situations à risques MGD+ MGD- p

Vomissements : n

(%) 24 (75) 22 (44,9) 0,007

Fièvre : n (%) 22 (68,75) 29 (59,1) 0,383

Hypo N- : n (%) 26 (81,3) 36 (73,6) 0,419

Hypo N+ : n (%) 18 (56,3) 17 (34,7) 0,055

HyperC- : n (%) 22 (68,75) 21 (42,8) 0,022

HyperC+: n (%) 13 (40,6) 10 (20,4) 0,049

Erreur tt : n (%) 14 (43,8) 18 (36,7) 0,527

sport intense: n (%) 21 (65,6) 22 (44,9) 0,067

Tableau 12. Gestion satisfaisante, selon les médecins généralistes, des situations à risque.

La gestion des vomissements, des hyperglycémies (avec ou sans cétose) est significativement

meilleure chez les MGD+. La gestion des hypoglycémies avec signes neurologiques et la

pratique d’un sport intense inhabituel aurait tendance à être mieux gérer par les MGD+.

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

90,00%

vomissement fièvre Hypo N- hypo N+ hyper C- hyperC+ erreur tt sport intense

tous les MG

MGD+

MGD-

Page 74: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

59

3. Autoévaluation des connaissances.

67,9% des MG bas-normands répondeurs trouvent que leurs connaissances sur le

diabète de l’enfant et de l’adolescent sont insuffisantes ; 59,4% s’ils suivent un enfant

diabétique, 73,5% s’ils n’en suivent pas.

Connaissances Tous les MG

n=81

MGD+

n= 32

MGD-

n=49

Très satisfaisantes

ou satisfaisantes

n=6 (32,1) n=13 (40,6) n=13 (26,5) p=0,18

insuffisantes n=55 (67,9) n=19 (59,4) n=36 (73,5)

n=nombre de médecins généralistes p=différence significative

Tableau 13. Auto-évaluation des MG sur leurs connaissances à propos du diabète de l’enfant.

Parmi les MG qui souhaiteraient bénéficier d’une formation complémentaire (76,5%),

75% suivent des enfants diabétiques, et 82,5% suivent déjà une formation médicale continue

(FMC). Le fait de suivre une FMC augmente le désir pour les MG concernés de recevoir une

formation complémentaire sur la prise en charge des enfants diabétiques (p=0,0001).

Une formation complémentaire pourrait s’organiser soit de type FMC par séminaire (71%)

soit par des topos faits par des spécialistes via internet (27%), soit par d’autres méthodes telles

que la création de groupe qualité (2%).

32,10%

40,60%

26,50%

67,90%

59,40%

73,50%

tous les MG MGD+ MGD-

satisfaisantes

insuffisantes

Page 75: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

60

OUI NON p

MGD+ : n (%) 24 (75) 8 (25) 0,79

MGD- : n (%) 39 (79,6) 10 (20,4)

FMC + : n (%) 52 (82,5) 11 (17,5) 0,0001

FMC - : n (%) 10 (55,6) 8 (44,5)

FMC + : MG suivant une formation médicale continue

FMC - : MG ne suivant pas de formation médicale continue

Tableau 14. Désir de formation complémentaire.

4. Aide aux jeunes diabétiques et campagne de prévention

25,9% des MG connaissent l’AJD (Aide aux jeunes diabétiques) ; dans 66,7% des cas ces MG

suivent des enfants diabétiques, et dans 90,5% des cas ces MG font une FMC.

L’AJD est significativement mieux connue des MGD+ (p=0,003) et, on remarque également

que les MG qui suivent une FMC ont tendance à mieux connaitre l’AJD (p=0,103) que ceux

qui ne suivent pas de FMC.

La campagne de prévention de l’acidocétose diabétique n’est connu que par 4,9% des MG ;

dans 75% des cas ces MG suivent des enfants diabétiques et dans 100% ils font une FMC.

Contrairement à l’AJD, il n’y a aucune différence significative entre les différents groupes de

MG.

0%

20%

40%

60%

80%

100%

120%

MGD+ MGD- FMC+ FMC-

NON

OUI

Page 76: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

61

OUI NON p

MGD+ : n (%) 14 (66,7) 18 (33,3) 0,003

MGD- : n (%) 7 (33,3) 42 (66,7)

FMC+ : n (%) 19 (90,5) 44 (9,5) 0,103

FMC- : n (%) 2 (9,5) 16 (90,5)

n=nombre de médecins généralistes p=différence significative

Tableau 15. Connaissance de l’Aide aux jeunes diabétiques.

OUI NON p

MGD+ : n (%) 29 (90,6) 3 (9,4) 0,187

MGD- : n (%) 41 (98) 1 (2)

FMC+ : n (%) 59 (93,7) 4 (6,3) 0,273

FMC- : n (%) 18 (100) 0 (0)

n=nombre de médecins généralistes p=différence significative

Tableau 16. Connaissance de la campagne de prévention de l’acidocétose diabétique.

Seulement 5% des MG ont un et/ou des patients appartenant à l’une de ces associations.

Parmi ces patients, 68,8% pensent que le fait d’appartenir à une ou des associations leur

procure une meilleure prise en charge.

94,1% des familles ne connaissent pas la campagne sur le diabète de l’enfant et de

l’adolescent et ses complications.

II-D/ Les réseaux de soins

1. Généralités

Sur l’ensemble des MG bas-normandes répondeurs, 77,8% suivent une formation médicale

continue (FMC) et 74,1% des MG connaissent le système des réseaux de soins sans différence

significative entre MGD+ et MGD-.

Moins de la moitié des MG (42%) appartiennent à l’un de ces réseaux avec une prédominance

significative pour les MGD+ (p=0,002).

Page 77: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

62

Les réseaux de soins les plus utilisés par les MG répondeurs sont : Le réseau DONC (10 MG),

le réseau ROC (9 MG), le réseau Diab-Caen (6), puis le réseau ROD (4) et le réseau

Ressources (4).

D’autres réseaux, moins fréquent, ont également été cité par les MG : le réseau Diab-Vire (3),

Diab-Orne (2), le réseau Asthma (2), le réseau de périnatalité (2), le réseau présage (1), et

santé du bocage (2).

Parmi les MG appartenant à un réseau de soins, les avantages retrouvés sont dans 73,2% des

cas une meilleure prise en charge globale des patients ; dans 55% des cas l’obtention d’une

réponse plus facile à une question spécialisée et dans 27,5% des cas la possibilité

d’hospitaliser plus facilement leur patient si besoin.

Globalement, tous les patients sont satisfaits d’appartenir à un réseau de soins (70,7%

satisfaits, 12,2% très satisfaits et 17,1% plutôt insatisfaits).

37% des MG souhaiteraient appartenir à un réseau « diabète de l’enfant et de l’adolescent ».

Ils aimeraient pouvoir ainsi améliorer la prise en charge de leurs patients en définissant des

objectifs communs et concrets (37%), en améliorant leur compétence individuelle et

collective (37%), en facilitant et en simplifiant la pratique quotidienne de chaque intervenant

(25,7%), en optimisant l’accès aux soins (24,7%). Un réseau leur permettrait également d’être

un lieu d’observation et d’évaluation de santé publique pour dépister et mieux comprendre la

maladie diabétique (17,8%).

Figure 18. Objectifs d’un réseau de soins selon les médecins généralistes.

37%

37% 25,70%

24,70%

17,80%

définir des objectifs communs et concrets

améliorer leur compétence individuelle et collective

faciliter la pratique quotidienne de chaque intervenant

optimiser l’accès aux soins

Page 78: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

63

Les causes de non adhésion à un réseau de soins spécifique du diabète de l’enfant sont dans

43,7% des cas un manque d’intérêt pour la pathologie ; dans 32,4% des cas un manque de

temps ; et dans 14,1% des cas des raisons autres telles que les départs en retraite, les

cessations d’activité.

2. Profil des MG intéressés par un réseau diabète de l’enfant :

37% des MG répondeurs seraient prêt à appartenir à un réseau spécifique sur la prise en

charge du diabète de l’enfant. 33,3% sont des femmes contre 66,7% d’hommes. 60% d’entre

eux travaillent en milieu rural. Pour 40% d’entre eux, leur activité est constituée de plus de

100 actes par semaines, 30% réalisent entre 75 et 100 actes par semaine, 16,7% entre 50 et 75

actes par semaine et 13,3% moins de 50 actes par semaine.

La proportion de patients de moins de 18 ans est de moins de 25% pour 40% d’entre eux,

entre 25 et 50% pour 46,7% et plus de 50% pour 13,3%.

53,3% ont dans leur patientèle au moins un patient diabétique.

66,7% estiment leurs connaissances comme étant insuffisantes contre 33,3% comme

satisfaisantes.

Ces MG connaissent déjà l’AJD pour 26,6% d’entre eux, et 6,7% la campagne de prévention

contre l’acidocétose diabétique.

86,7% suivent une FMC, 96,7% ont une bonne connaissance des réseaux de soins et 60%

appartiennent au moins à un réseau de soins.

Page 79: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

64

Age en années : moyenne (écart type) 51,53 (7,3)

Homme : n (%) 23 (66,7)

Femme : n (%) 10 (33,3)

Rural : n (%) 18 (60)

Urbain : n (%) 12 (40)

MGD+ : n (%) 16 (53,3)

Nombre d’actes par semaine : n (%)

Plus de 75 21 (70)

Moins de75 9 (30)

Patientèle de moins de 18 ans : n (%)

Moins de 25% 12 (40)

Plus de 25% 18 (60)

Autoévaluation des connaissances : n (%)

Insuffisantes 20 (66,7)

Satisfaisantes 10 (33,3)

Formation médicale continue : n (%) 26 (86,7)

Connaissance des réseaux de soins : n (%) 29 (96,7)

Appartenance à un réseau de soins : n (%) 18 (60)

n = nombre de médecins

Tableau 17. Profil des médecins généralistes intéressés pour appartenir à un réseau sur

la prise en charge des enfants diabétiques.

Page 80: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

65

QUATRIEME PARTIE : DISCUSSION

I/ Population de médecins généralistes

Les 150 médecins ont été randomisés parmi les 1163 MG de Basse-Normandie. Sur les 150

questionnaires envoyés, nous avons reçus 81 réponses, après réalisation d’une relance

téléphonique, ce qui fait un taux de réponse satisfaisant de 54%. Ce taux de réponse permet de

garantir une bonne représentativité des opinions exprimées et l’anonymat des répondants a

permis des réponses non biaisées. L’âge moyen des médecins généralistes répondeurs est de

53+/-8,1 ans, identique à celui de la moyenne nationale des médecins généralistes libéraux.

Parmi les MG répondeurs, les hommes représentent 70,4% des médecins contre 29,6% de

femmes, alors qu’à l’échelle nationale, les femmes représentaient, au 1er janvier 2012, 41%

des médecins généralistes actifs. Cela nous a permis d’avoir une population de médecins

généralistes représentative des MG en matière d’âge, mais sous estimant légèrement la

proportion de femme parmi les MG répondeurs (annexe 5).

Par ailleurs, l’activité professionnelle des MG en Basse-Normandie est importante (88,9%

réalisent plus de 75 actes/semaine), se faisant pour une faible majorité en mileu rural (55,6%).

D’une manière générale, les MG bas-normands respectent le principe de l’évaluation des

pratiques professionnelles et cherchent à améliorer leurs connaissances en suivant pour 77,8%

d’entre eux une formation médicale continue. Les réseaux de soin ne semblent pas être

utilisés par les MG car moins de la moitié (42%) y participent alors qu’ils sont globalement

bien connus (74,1%). Il s’agit donc de proposer des moyens adaptés aux MG afin de les aider

à améliorer leur exercice professionnel.

A travers notre étude, nous recherchions à mettre en évidence des différences entre médecins

généralistes qui pourraient expliquer le fait que certains MG suivent ou non des enfants et des

adolescents diabétiques.

Premièrement, les MG qui suivent des enfants ou des adolescents diabétiques (MGD+) ont

une activité professionnelle moins importante que ceux qui n’en suivent pas (MGD-), et ont

une patientèle globalement plus jeune. Il semblerait donc que les enfants et adolescents

diabétiques soient d’autant plus suivi par les MG que ces derniers font de la pédiatrie et ont

une activité professionnelle modérée, laissant ainsi du temps pour la prise en charge globale et

multidisciplinaire de ces jeunes patients.

De plus, les MGD+ se distinguent significativement des MGD- par leur appartenance plus

fréquente à un réseau de soins et sembleraient globalement tendre plus à l’amélioration de

Page 81: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

66

leurs compétences par une meilleure connaissance du système de réseau de soins (81,3%) et

par le suivi plus régulier d’une formation médicale continue (81,3%).

On pourrait croire que les MGD+ soient plus intéressés par le fait d’appartenir à un réseau de

soins sur la prise en charge des enfants et des adolescents diabétiques que les MGD- mais ce

n’est pas le cas. Pourquoi ces MGD+, alors qu’ils sont plus confrontés à cette pathologie, ne

souhaitent pas participer à un réseau de soins spécifique? Est ce par manque de temps? En

tout cas ce n’est probablement pas parce qu’ils estiment avoir des connaissances suffisantes

car plus d’un MGD+ sur deux (59,4%) jugent leurs connaissances sur la prise en charge du

diabète de l’enfant et de l’adolescent comme étant insuffisantes.

Nos résultats ont également mis en évidence plusieurs différences qui ne sont pas

significatives mais qui laissent place à un certain nombre de réflexions. Ainsi, les MGD+ sont

globalement plus jeunes (51ans), ont une activité professionnelle se faisant plus en milieu

rural (62,5%) que les MGD-. Les pédiatres sont peu nombreux et se regroupent dans les villes

rendant leur accessibilité limitée dans les zones rurales et défavorisées. Cela pourrait

expliquer que dans ces zones, les enfants, y compris les diabétiques, soient plus souvent suivi

par leur MG. Enfin, les femmes sont plus nombreuses parmi les MGD+ (31,3%) mais c’est

probablement en rapport avec l’augmentation croissante du nombre de femme médecins d’une

manière générale.

II/ Etat des lieux de la prise en charge des enfants et des adolescents diabétiques

par les médecins généralistes en Basse-Normandie.

En Basse-Normandie, comme en France, l’incidence du diabète de type 1 a augmenté ces

dernières années avec un accroissement de 3,99% par an pour atteindre 12,35 enfants ou

adolescents diabétiques pour 100 000 habitants par an, en 2010. D’après les données les plus

récentes de l’assurance maladie, datant de fin 2011, il y avait en Basse-Normandie 343

enfants de moins de 18ans déclarés diabétiques au titre de l’ALD n°8, 158 (46,1%) dans le

Calvados, 118 (34,4%) dans la Manche, 67 (19,5%) dans l’Orne.

D’une manière générale, le diabète de type 1 est largement majoritaire (93,8%) même si on

voit augmenter la part de diabète de type 2 (15,6%), probablement en rapport avec

l’augmentation de l’obésité infantile.

Une très grande majorité des cabinet médicaux sont correctement équipés ce qui permet aux

médecins généralistes de faire le diagnostic de diabète facilement et rapidement, au cabinet

médical, grâce à la réalisation d’une bandelette urinaire (88,9%) et/ou d’un dextro (86,4%),

sans différence significative entre les médecins qui suivent des enfants diabétiques et ceux qui

Page 82: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

67

n’en suivent pas. Ces deux méthodes simples, rapides et peu coûteuses sont pourtant peu

utilisées en pratique courante et c’est par la réalisation d’une glycémie veineuse que sont faits

la majorité des diagnostics de diabète (60,9% contre respectivement 39,1% et 30,4% pour le

dextro et la bandelette urinaire). L’amélioration des pratiques, passant par une réalisation plus

fréquente du dextro et /ou de la bandelette urinaire, par les MG, pouvant expliquer un certain

nombre d’acidocétoses diabétiques. L’utilisation des ces deux méthodes diagnostiques

permettrait également de confirmer le diagnostic de diabète au cabinet et d’adresser

directement le patient aux structures spécialisées évitant ainsi de perdre du temps en allant au

laboratoire et en attendant les résultats biologiques.

Le médecin généraliste est au centre de la prise en charge pluridisciplinaire. Il peut être amené

à faire le diagnostic de diabète, à prévenir et à dépister des signes de gravité, et à participer au

suivi au long cours de ces patients.

La recherche des signes cliniques en faveur d’un diabète tels qu’un syndrome polyuro-

polydypsique, une perte de poids anormale ou encore une asthénie a permis à 71,9% des

MGD+ de faire le diagnostic de diabète au cours des cinq dernières années mais parfois, seul

des manifestations cliniques atypiques sont exprimées par le patient ou sa famille. L’intérêt

d’une formation médicale continue prend alors tout son sens car il est d’autant plus « facile »

pour un MG bien informé, de ne pas méconnaitre un diabète et d’éviter ainsi l’erreur

diagnostique pouvant retarder la prise en charge et être à l’origine de complications comme

l’acidocétose diabétique.

Le diagnostic de diabète posé, les enfants sont adressés aux urgences pédiatriques dans 89%

des cas pour confirmation du diagnostic, pour prise en charge et réalisation du bilan initial,

pour débuter l’éducation thérapeutique et pour instauration d’un traitement qui permettra, en

tant voulu, d’un retour à domicile dans de bonnes conditions. La prise en charge des enfants et

des adolescents diabétiques concerne tout de même plus d’un tiers des MG en Basse-

Normandie puisque 39,5% des MG bas normands ont au moins un patient diabétique de

moins de 18 ans dans leur patientèle.

Le suivi de ces jeunes patients se fait essentiellement par le médecin spécialiste et dans une

structure spécialisée (98% de pédiatres hospitaliers). Les MG bas normands estiment être

correctement informés de la prise en charge de leurs patients et sont, pour une grande

majorité, satisfaits de ce suivi spécialisé.

Il existe des recommandations précises et consensuelles, éditées par l’ISAPD et l’HAS, sur la

prise en charge du diabète des enfants et des adolescents diabétiques, tant pour le diagnostic

Page 83: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

68

que pour la gestion des complications et des situations à risque. Malgré cela, les résultats de

notre enquête ont montré que la prise en charge de ces enfants pose un vrai problème pour les

médecins généralistes. En effet, parmi tous les MG répondeurs, 67,9% estiment que leurs

connaissances du diabète de l’enfant sont insuffisantes ou inexistantes, ce sentiment n’est pas

meilleur parmi les MGD+ puisque 59,4% jugent leur connaissances comme étant

insuffisantes. Le fait d’avoir dans sa patientèle un ou plusieurs enfants ou adolescents

diabétiques n’améliore pas de manière significative les compétences intellectuelles des MG ce

qui laisse à penser que d’une part, il y a un défaut de formation des MG et que d’autre part,

certains MGD+ ne recherchent pas à approfondir leurs connaissances pensant probablement

que c’est le rôle du médecin spécialiste ou peut être par manque de temps. Une thèse similaire

réalisée en Ile de France en 2009 avait également mis en évidence les mêmes problématiques

à savoir que près d’un MG sur deux avait dans sa patientèle au moins un enfant ou adolescent

diabétique et que près de 2/3 estimaient leurs connaissances sur la prise en charge de cette

maladie comme étant insuffisantes. Il semble donc que ce manque de formation ne soit pas

spécifique à la Basse-Normandie mais concernerait l’ensemble des médecins généralistes.

Notre travail a également montré que les MGD+ ne respectent pas totalement les

recommandations. En effet, moins de la moitié des MGD+ (46,9%) contrôlent l’hémoglobine

glycquée (HbA1C) à raison de 4 fois par an comme c’est recommandé. Le bilan annuel à la

recherche d’une néphropathie débutante n’est réalisé que dans 31,3% des cas ; la recherche

des facteurs de risques cardiovasculaires et autres comorbidités n’est jamais faite dans 28,1%

des cas, et seuls 43,7% des MGD+ pensent à adresser l’enfant à un ophtalmologue, 37,5% à

un dentiste. Seul 68,8% des MGD+ participent à l’éducation thérapeutique de leur patient.

Ces derniers insistant essentiellement sur les symptômes devant faire consulter en urgence

(61,3%), la conduire à tenir en cas d’urgence (58,1%), la diététique (51,6%), et enfin les

diverses mesures d’hygiène (48,4%). Peut être est ce par manque de temps ou encore parce

que le médecin généraliste considère que cette partie du traitement est dévolue aux

spécialistes et aux services hospitaliers ? Le non remboursement du suivi psychologique et

diététique, en dehors des réseaux de soins n’explique pas à lui seul que seul 37, 5% des

patients ont un suivi psychologique et 62,% d’un suivi par une diététicienne. Comment

expliquer que malgré les bénéfices apportés, cette prise en charge paramédicale soit sous

réalisée ? Est ce par manque d’accessibilité, par défaut d’observance du patient lui-même, ou

plus inquiétant mais modifiable par défaut d’information de par les médecins traitants ?

D’après les résultats obtenus, la gestion des complications et des situations à risque de

décompensation diabétique peut être source de difficultés pour les médecins généralistes.

Page 84: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

69

Certaines situations sont globalement bien gérées par les MG comme l’hypoglycémie sans

signes de gravité (76,6%), la fièvre (62,9%), et les vomissements (56,8%) ; alors que d’autres

comme l’hyperglycémie avec cétose associée sont plus problématiques. Les MGD+ estiment

être significativement plus aptes que les MGD- à prendre en charge certaines situations

cliniques telles que des vomissements, une hyperglycémie (avec ou sans cétose), une

hypoglycémie avec signes neurologiques et la pratique d’une activité physique intense.

Les patients et leur famille sont sensés être formés pour savoir réagir correctement à toutes

ces situations mais, le plus souvent, ils appellent leur MG pour avoir confirmation de la

conduite à tenir et être rassurés. Le MG doit donc se former et avoir des connaissances

suffisantes pour pouvoir être à l’aise et répondre aux différentes questions dans ce rôle de

soutien et de lien entre la médecine spécialisée hospitalière et la médecine libérale de

proximité.

Même si la mise en route de l’insulinothérapie est exclusivement réalisée par les médecins

spécialistes, dans 18,8% des cas les MG sont amenés à faire occasionnellement les

ordonnances spécialisées de ces jeunes patients. Les MG connaissent, en grande majorité, les

différentes insulinothérapies mais ils sont moins de la moitié à se sentir capables de les

adapter. Cette capacité d’adaptation n’est pas influencée par le fait de suivre, ou non, des

patients diabétiques. La pompe à insuline est le modèle d’insulinothérapie le plus connu

(93,8%) mais que seul 8,7% des MG s’estiment capable de gérer, or ce traitement est en

augmentation ce qui devrait influencer le désir de formation des médecins généralistes.

On citera également le rôle non négligeable joué par les associations telles que l’Association

d’Aide aux Jeunes Diabétiques (AJD) et l’Association Française des Diabétiques (AFD) qui

en plus d’un soutien très important apporté aux patients et aux familles, peuvent être une aide

précieuse dans la pratique courante des médecins et autres professionnels de santé. D’après

notre enquête, ces associations restent peu connues puisque moins d’un tiers des MG (25,9%)

est au courant de leur existence. L’AJD est cependant un peu mieux connu des MGD+ et des

MG qui suivent une formation médicale continue. La formation médicale permet donc

également aux MG de se tenir au courant des différentes solutions pouvant les aider à

améliorer leurs compétences professionnelles.

Malheureusement, les MG n’ont pas une connaissance suffisante des pratiques recommandées

qui pourraient les aider quant à la prise en charge multidisciplinaire complexe de cette

pathologie chronique en augmentation. Les médecins généralistes en ont bien conscience et

Page 85: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

70

souhaiteraient bénéficier d’une formation complémentaire sur ce sujet. Une formation

complémentaire pourrait avoir comme objectif de rappeler aux MG les différents signes

cliniques évocateurs de la maladie mais aussi de ces multiples complications. Elle permettrait

également de mettre à jour les compétences professionnelles des MG en insistant sur les

mesures éducatives et sur les recommandations à suivre en cas de déséquilibre aigu du diabète

et de maladies intercurrentes. Enfin elle pourrait permettre des rencontres et des échanges

entre les différents intervenants de la prise en charge et notamment entre médecins

spécialistes et les médecins généralistes même si ces relations semblent tout à fait

satisfaisantes pour 65,6% des MG. 71% des médecins répondeurs souhaiteraient que cette

formation complémentaire soit réalisée dans le cadre de la formation médicale continue au

cours d’un séminaire. L’idée proposée, afin de développer de nouveaux moyens

d’apprentissage et de communication, et qui consisté en la diffusion par l’intermédiaire

d’internet de topo réalisé par des spécialistes n’a séduit que 27% des médecins. Certains

médecins (2%) ont rapporté d’autres mesures comme la création de groupe qualité qui

consiste en un rendez vous régulier entre praticiens et ou chacun expose une situation qui lui a

posé problème afin de trouver, ensemble, une solution adaptée.

Ce désir de formation complémentaire (76,5%) est augmenté chez les MG qui suivent déjà

une formation médicale continue mais n’est pas influencé par le fait, de suivre ou non, un

enfant ou adolescent diabétique. Pourquoi, les MG, alors qu’ils ont dans leur patientèle un

enfant ou adolescent diabétique, et qu’ils estiment eux même avoir une mauvaise

connaissance de la prise en charge de cette maladie, ne souhaitent pas plus se former sur le

sujet que les MGD- ? Plusieurs hypothèses peuvent être avancées : manque de temps, suivi

exclusivement réalisé par le pédiatre, mauvaise expérience de la FMC.

Devant l’augmentation des pathologies chroniques liées en partie au vieillissement de la

population, le médecin généraliste ne pourra plus assumer, seul, l’ensemble des taches

préventives, curatives et d’éducations à la santé, ce d’autant plus que la densité médicale

française est en baisse. La prise en charge globale du patient, faisant intervenir des personnels

médicaux et paramédicaux, nécessite une coordination et une organisation des soins regroupés

à ce jour sous le terme de réseaux de soins. En faisant partie d’un réseau de soins, ils

cherchent à définir des objectifs concrets et communs (37%), à faciliter l’accès aux soins

(24,7%) et espèrent voir leur pratique quotidienne facilitée (25,7%) avec notamment une

baisse des contraintes administratives. C’est pourquoi près d’un tiers des MG bas normands

(37%) serait prêt à appartenir à un réseau spécifique de la prise en charge des enfants et des

adolescents diabétiques sans différence significative dans le profil des médecins désirant ou

Page 86: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

71

ne désirant pas appartenir à un tel réseau de soins. A l’inverse, le fait de suivre des patients

porteurs de maladies chroniques favorise l’appartenance à un réseau de soins probablement du

fait que ces médecins se sentent plus concernés.

Parmi les médecins ne désirant pas appartenir à ce réseau, la plupart expose un manque

d’intérêt pour la pathologie (43,7%), un manque de temps (32,4%), et d’autres raisons plus

personnelles telles que les départs en retraite (14,1%).

De nombreux réseaux ont vu le jour ces dernières années mais au vu du contexte économique

actuel, leur financement est de plus en plus problématique. La fermeture de la majorité des

réseaux bas normands provoque déjà des difficultés pour les patients et pour les MG.

Comment financer ces réseaux et permettre leur maintien voire même leur développement à

l’heure actuelle?

Les médecins généralistes doivent prendre en charge de nombreuses pathologies diverses et

variées et ne peuvent avoir une connaissance parfaite de toutes les maladies. Ils doivent

cependant chercher à améliorer leurs compétences professionnelles et à mettre à jour leurs

connaissances. Il parait donc nécessaire de trouver des solutions adaptées aux attentes des

médecines généralistes afin d’améliorer la qualité des soins. La formation de médecins

généralistes motivés et intéressés par le diabète de l’enfant pourrait permettre d’améliorer la

prise en charge des enfants et des adolescents diabétiques et ce temps de formation pourrait

favoriser les contacts entre les différents professionnels de santé en vue d’une meilleure

coordination des soins.

Page 87: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

72

CONCLUSION

Notre travail a permis de constater plus d’un tiers des médecins généralistes est confronté au

diabète de l’enfant et de l’adolescent mais que la plupart ne se sentent pas capables de les

prendre en charge correctement. En dépit d’un fort taux de participation à la Formation

Médicale Continue (77,8%), près de deux tiers des médecins généralistes jugent leurs

connaissances sur la prise en charge de ces jeunes patients comme étant insuffisantes voire

inexistantes.

En plus de son rôle de soutien et de réassurance non négligeable auprès des patients et des

familles, le médecin généraliste est au cœur de la prise en charge pluridisciplinaire. En

collaboration avec les pédiatres, ce dernier se doit de coordonner les soins, de parfaire

l’éducation thérapeutique et également de prévenir et de dépister les éventuelles

complications à court et à long terme.

Au vu de l’augmentation constante de cette pathologie, les médecins généralistes vont être

amenés à suivre de plus en plus d’enfants et d’adolescents diabétiques et ont donc bien

conscience qu’ils devront améliorer leurs connaissances professionnelles à ce sujet. Dans

cette perspective, nous devons nous interroger sur les moyens à mettre en œuvre ou à

améliorer pour assurer une prise en charge optimale, et ce dès le diagnostic.

Même si 37% des médecins généralistes bas normands sont intéressés par l’idée d’appartenir

à un réseau de soins spécifique sur le prise en charge des enfants et des adolescents

diabétiques, la majorité (76,5%) d’entre eux souhaiteraient plutôt bénéficier d’une formation

complémentaire de type FMC (Formation Médicale Continue) aux contraintes moins lourdes.

La tendance actuelle, en matière de politique médicale concernant les médecins généralistes,

est d’accroitre la FMC, et laisse à penser que la prise en charge des enfants et des adolescents

diabétiques va s’améliorer.

Page 88: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

73

BIBLIOGRAPHIE

1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2009; 32 Suppl 1:S62-7. 2. HANAS R, DONAGHUE KC, KLINGENSMITH G, SWIFT PG. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2009 compendium. Introduction. Pediatr Diabetes. 2009; 10 Suppl 12:1-2. 3. HAUTE AUTORITE DE SANTE,

Guide du médecin sur le diabète de type 1 chez l'enfant et l'adolescent.[en ligne]

https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/ald8_guidemedecin_

diabetepediatrie_revunp_vucd.pdf

(consulté le 12/02/2013) 4. CRAIG ME, HATTERSLEY A, DONAGHUE K. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006-2007. Definition, epidemiology and classification. Pediatr Diabetes. 2006; 7:343-51. 5. SILVERSTEIN J, KLINGENSMITH G, COPELAND K, PLOTNICK L, KAUFMAN F, LAFFEL L, et al. Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005; 28:186-212. 6. GALE EA. Dying of diabetes. Lancet. 2006; 368:1626-8. 7. GEPTS W. Pathologic anatomy of the pancreas in juvenile diabetes mellitus. Diabetes. 1965; 14:619-33. 8. TIMSIT J. [Etiopathogenesis of type 1 diabetes mellitus]. Rev Prat. 1996; 46:560-4. 9. KNIP M, VEIJOLA R, VIRTANEN SM, HYOTY H, VAARALA O, AKERBLOM HK. Environmental triggers and determinants of type 1 diabetes. Diabetes. 2005; 54 Suppl 2:S125-36. 10. NIELSEN LB, MORTENSEN HB, CHIARELLI F, HOLL R, SWIFT P, DE BEAUFORT C, et al. Impact of IDDM2 on disease pathogenesis and progression in children with newly diagnosed type 1 diabetes: reduced insulin antibody titres and preserved beta cell function. Diabetologia. 2006; 49:71-4. 11. SABBAH E, SAVOLA K, KULMALA P, VEIJOLA R, VAHASALO P, KARJALAINEN J, et al. Diabetes-associated autoantibodies in relation to clinical characteristics and natural course in children with newly diagnosed type 1 diabetes. The Childhood Diabetes In Finland Study Group. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84:1534-9. 12. SABBAH E, SAVOLA K, EBELING T, KULMALA P, VAHASALO P, ILONEN J, et al. Genetic, autoimmune, and clinical characteristics of childhood- and adult-onset type 1 diabetes. Diabetes Care. 2000; 23:1326-32. 13. VERGE CF, STENGER D, BONIFACIO E, COLMAN PG, PILCHER C, BINGLEY PJ, et al. Combined use of autoantibodies (IA-2 autoantibody, GAD autoantibody, insulin autoantibody, cytoplasmic islet cell antibodies) in type 1 diabetes: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop. Diabetes. 1998; 47:1857-66. 14. STANESCU DE, LORD K, LIPMAN TH. The epidemiology of type 1 diabetes in children. Endocrinol Metab Clin North Am. 2012; 41:679-94. 15. FEDERATION, D.i.t.y.i.I.D., IDF Diabetes Atlas, 2012. 16. GREEN A, PATTERSON CC. Trends in the incidence of childhood-onset diabetes in Europe 1989-1998. Diabetologia. 2001; 44 Suppl 3:B3-8. 17. CASU A, PASCUTTO C, BERNARDINELLI L, SONGINI M. Type 1 diabetes among sardinian children is increasing: the Sardinian diabetes register for children aged 0-14 years (1989-1999). Diabetes Care. 2004; 27:1623-9. 18. PATTERSON CC, DAHLQUIST GG, GYURUS E, GREEN A, SOLTESZ G. Incidence trends for childhood type 1 diabetes in Europe during 1989-2003 and predicted new cases 2005-20: a multicentre prospective registration study. Lancet. 2009; 373:2027-33. 19. CHARKALUK ML, CZERNICHOW P, LEVY-MARCHAL C. Incidence data of childhood-onset type I diabetes in France during 1988-1997: the case for a shift toward younger age at onset. Pediatr Res. 2002; 52:859-62.

Page 89: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

74

20. INSTITUT NATIONAL DE VEILLE SANITAIRE, Prévalence et incidence du diabète, et mortalité liée au diabète en France en 2010.[en ligne] www.https://www.invs.sante.fr/publications/2010/plaquette_diabete/plaquette_diabete.pdf

(consulté le 12/02/2013) 21. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) study: study design. Pediatr Diabetes. 2007; 8:286-98. 22. DAHLQUIST G. The aetiology of type 1 diabetes: an epidemiological perspective. Acta Paediatr Suppl. 1998; 425:5-10. 23. KNIP M, AKERBLOM HK. Environmental factors in the pathogenesis of type 1 diabetes mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999; 107 Suppl 3:S93-100. 24. DESCHAMPS I, HORS J, ROBERT JJ. [The role of genetic and immunological factors in the etiology of insulin-dependent diabetes]. Schweiz Med Wochenschr. 1990; 120:46-53. 25. THIVOLET C, CAREL JC. [Screening and prediction of diabetes mellitus in children]. Rev Prat. 1996; 46:565-9. 26. BARRETT JC, CLAYTON DG, CONCANNON P, AKOLKAR B, COOPER JD, ERLICH HA, et al. Genome-wide association study and meta-analysis find that over 40 loci affect risk of type 1 diabetes. Nat Genet. 2009; 41:703-7. 27. ERLICH H, VALDES AM, NOBLE J, CARLSON JA, VARNEY M, CONCANNON P, et al. HLA DR-DQ haplotypes and genotypes and type 1 diabetes risk: analysis of the type 1 diabetes genetics consortium families. Diabetes. 2008; 57:1084-92. 28. LAMBERT AP, GILLESPIE KM, THOMSON G, CORDELL HJ, TODD JA, GALE EA, et al. Absolute risk of childhood-onset type 1 diabetes defined by human leukocyte antigen class II genotype: a population-based study in the United Kingdom. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89:4037-43. 29. STECK AK, BUGAWAN TL, VALDES AM, EMERY LM, BLAIR A, NORRIS JM, et al. Association of non-HLA genes with type 1 diabetes autoimmunity. Diabetes. 2005; 54:2482-6. 30. HERMANN R, LAINE AP, VEIJOLA R, VAHLBERG T, SIMELL S, LAHDE J, et al. The effect of HLA class II, insulin and CTLA4 gene regions on the development of humoral beta cell autoimmunity. Diabetologia. 2005; 48:1766-75. 31. BACH JF. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N Engl J Med. 2002; 347:911-20. 32. PUNDZIUTE-LYCKA A, DAHLQUIST G, URBONAITE B, ZALINKEVICIUS R. Time trend of childhood type 1 diabetes incidence in Lithuania and Sweden, 1983-2000. Acta Paediatr. 2004; 93:1519-24. 33. WAHLBERG J, VAARALA O, LUDVIGSSON J. Dietary risk factors for the emergence of type 1 diabetes-related autoantibodies in 21/2 year-old Swedish children. Br J Nutr. 2006; 95:603-8. 34. VIRTANEN SM, LAARA E, HYPPONEN E, REIJONEN H, RASANEN L, ARO A, et al. Cow's milk consumption, HLA-DQB1 genotype, and type 1 diabetes: a nested case-control study of siblings of children with diabetes. Childhood diabetes in Finland study group. Diabetes. 2000; 49:912-7. 35. NORRIS JM, SCOTT FW. A meta-analysis of infant diet and insulin-dependent diabetes mellitus: do biases play a role? Epidemiology. 1996; 7:87-92. 36. ZIEGLER AG, SCHMID S, HUBER D, HUMMEL M, BONIFACIO E. Early infant feeding and risk of developing type 1 diabetes-associated autoantibodies. JAMA. 2003; 290:1721-8. 37. VIRTANEN SM, KENWARD MG, ERKKOLA M, KAUTIAINEN S, KRONBERG-KIPPILA C, HAKULINEN T, et al. Age at introduction of new foods and advanced beta cell autoimmunity in young children with HLA-conferred susceptibility to type 1 diabetes. Diabetologia. 2006; 49:1512-21. 38. GERSTEIN HC. Cow's milk exposure and type I diabetes mellitus. A critical overview of the clinical literature. Diabetes Care. 1994; 17:13-9. 39. Vitamin D supplement in early childhood and risk for Type I (insulin-dependent) diabetes mellitus. The EURODIAB Substudy 2 Study Group. Diabetologia. 1999; 42:51-4. 40. HYPPONEN E, LAARA E, REUNANEN A, JARVELIN MR, VIRTANEN SM. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet. 2001; 358:1500-3. 41. Infections and vaccinations as risk factors for childhood type I (insulin-dependent) diabetes mellitus: a multicentre case-control investigation. EURODIAB Substudy 2 Study Group. Diabetologia. 2000; 43:47-53.

Page 90: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

75

42. NEJENTSEV S, COOPER JD, GODFREY L, HOWSON JM, RANCE H, NUTLAND S, et al. Analysis of the vitamin D receptor gene sequence variants in type 1 diabetes. Diabetes. 2004; 53:2709-12. 43. ERINGSMARK REGNELL S, LERNMARK A. The environment and the origins of islet autoimmunity and Type 1 diabetes. Diabet Med. 2012. 44. DAHLQUIST GG, BOMAN JE, JUTO P. Enteroviral RNA and IgM antibodies in early pregnancy and risk for childhood-onset IDDM in offspring. Diabetes Care. 1999; 22:364-5. 45. VISKARI HR, KOSKELA P, LONNROT M, LUONUANSUU S, REUNANEN A, BAER M, et al. Can enterovirus infections explain the increasing incidence of type 1 diabetes? Diabetes Care. 2000; 23:414-6. 46. SADEHARJU K, HAMALAINEN AM, KNIP M, LONNROT M, KOSKELA P, VIRTANEN SM, et al. Enterovirus infections as a risk factor for type I diabetes: virus analyses in a dietary intervention trial. Clin Exp Immunol. 2003; 132:271-7. 47. LONNROT M, KORPELA K, KNIP M, ILONEN J, SIMELL O, KORHONEN S, et al. Enterovirus infection as a risk factor for beta-cell autoimmunity in a prospectively observed birth cohort: the Finnish Diabetes Prediction and Prevention Study. Diabetes. 2000; 49:1314-8. 48. YOON JW, AUSTIN M, ONODERA T, NOTKINS AL. Isolation of a virus from the pancreas of a child with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med. 1979; 300:1173-9. 49. DOTTA F, CENSINI S, VAN HALTEREN AG, MARSELLI L, MASINI M, DIONISI S, et al. Coxsackie B4 virus infection of beta cells and natural killer cell insulitis in recent-onset type 1 diabetic patients. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007; 104:5115-20. 50. RICHARDSON SJ, WILLCOX A, BONE AJ, FOULIS AK, MORGAN NG. The prevalence of enteroviral capsid protein vp1 immunostaining in pancreatic islets in human type 1 diabetes. Diabetologia. 2009; 52:1143-51. 51. ROIVAINEN M, RASILAINEN S, YLIPAASTO P, NISSINEN R, USTINOV J, BOUWENS L, et al. Mechanisms of coxsackievirus-induced damage to human pancreatic beta-cells. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:432-40. 52. HORWITZ MS, BRADLEY LM, HARBERTSON J, KRAHL T, LEE J, SARVETNICK N. Diabetes induced by Coxsackie virus: initiation by bystander damage and not molecular mimicry. Nat Med. 1998; 4:781-5. 53. ALBERT LJ, INMAN RD. Molecular mimicry and autoimmunity. N Engl J Med. 1999; 341:2068-74. 54. SOLTESZ G. Diabetes in the young: a paediatric and epidemiological perspective. Diabetologia. 2003; 46:447-54. 55. ROSENBLOOM AL, SILVERSTEIN JH, AMEMIYA S, ZEITLER P, KLINGENSMITH GJ. Type 2 diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2009; 10 Suppl 12:17-32. 56. PINHAS-HAMIEL O, ZEITLER P. The global spread of type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. J Pediatr. 2005; 146:693-700. 57. DRUET C, TUBIANA-RUFI N, CHEVENNE D, RIGAL O, POLAK M, LEVY-MARCHAL C. Characterization of insulin secretion and resistance in type 2 diabetes of adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91:401-4. 58. MOORE KR, HARWELL TS, MCDOWALL JM, HELGERSON SD, GOHDES D. Three-year prevalence and incidence of diabetes among American Indian youth in Montana and Wyoming, 1999 to 2001. J Pediatr. 2003; 143:368-71. 59. ROSENBLOOM AL, JOE JR, YOUNG RS, WINTER WE. Emerging epidemic of type 2 diabetes in youth. Diabetes Care. 1999; 22:345-54. 60. FAGOT-CAMPAGNA A. Emergence of type 2 diabetes mellitus in children: epidemiological evidence. J Pediatr Endocrinol Metab. 2000; 13 Suppl 6:1395-402. 61. LIESE AD, D'AGOSTINO RB, JR., HAMMAN RF, KILGO PD, LAWRENCE JM, LIU LL, et al. The burden of diabetes mellitus among US youth: prevalence estimates from the SEARCH for Diabetes in Youth Study. Pediatrics. 2006; 118:1510-8. 62. EHTISHAM S, BARRETT TG, SHAW NJ. Type 2 diabetes mellitus in UK children--an emerging problem. Diabet Med. 2000; 17:867-71.

Page 91: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

76

63. ORTEGA-RODRIGUEZ E, LEVY-MARCHAL C, TUBIANA N, CZERNICHOW P, POLAK M. Emergence of type 2 diabetes in an hospital based cohort of children with diabetes mellitus. Diabetes Metab. 2001; 27:574-8. 64. Type 2 diabetes in children and adolescents. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2000; 23:381-9. 65. FAGOT-CAMPAGNA A, PETTITT DJ, ENGELGAU MM, BURROWS NR, GEISS LS, VALDEZ R, et al. Type 2 diabetes among North American children and adolescents: an epidemiologic review and a public health perspective. J Pediatr. 2000; 136:664-72. 66. SINHA R, FISCH G, TEAGUE B, TAMBORLANE WV, BANYAS B, ALLEN K, et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med. 2002; 346:802-10. 67. PINHAS-HAMIEL O, DOLAN LM, DANIELS SR, STANDIFORD D, KHOURY PR, ZEITLER P. Increased incidence of non-insulin-dependent diabetes mellitus among adolescents. J Pediatr. 1996; 128:608-15. 68. PINHAS-HAMIEL O, ZEITLER P. Acute and chronic complications of type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. Lancet. 2007; 369:1823-31. 69. HAINES L, WAN KC, LYNN R, BARRETT TG, SHIELD JP. Rising incidence of type 2 diabetes in children in the U.K. Diabetes Care. 2007; 30:1097-101. 70. URAKAMI T, KUBOTA S, NITADORI Y, HARADA K, OWADA M, KITAGAWA T. Annual incidence and clinical characteristics of type 2 diabetes in children as detected by urine glucose screening in the Tokyo metropolitan area. Diabetes Care. 2005; 28:1876-81. 71. TUBIANA-RUFI N S-NN, RAMOS E, BUBUTEISHVILI L, CHEVENNE D, LEVY-MARCHAL C, CZERNICHOW P. . Augmentation de l’incidence du diabète de type 2 dans une large cohorte pédiatrique française. Bulletin Épidémiologique Hebdomadaire 2007. 72. MORALES AE, ROSENBLOOM AL. Death caused by hyperglycemic hyperosmolar state at the onset of type 2 diabetes. J Pediatr. 2004; 144:270-3. 73. WIEGAND S, MAIKOWSKI U, BLANKENSTEIN O, BIEBERMANN H, TARNOW P, GRUTERS A. Type 2 diabetes and impaired glucose tolerance in European children and adolescents with obesity -- a problem that is no longer restricted to minority groups. Eur J Endocrinol. 2004; 151:199-206. 74. SHALITIN S, ABRAHAMI M, LILOS P, PHILLIP M. Insulin resistance and impaired glucose tolerance in obese children and adolescents referred to a tertiary-care center in Israel. Int J Obes (Lond). 2005; 29:571-8. 75. BARANOWSKI T, COOPER DM, HARRELL J, HIRST K, KAUFMAN FR, GORAN M, et al. Presence of diabetes risk factors in a large U.S. eighth-grade cohort. Diabetes Care. 2006; 29:212-7. 76. LEE S, BACHA F, GUNGOR N, ARSLANIAN SA. Waist circumference is an independent predictor of insulin resistance in black and white youths. J Pediatr. 2006; 148:188-94. 77. FREEDMAN DS, KHAN LK, DIETZ WH, SRINIVASAN SR, BERENSON GS. Relationship of childhood obesity to coronary heart disease risk factors in adulthood: the Bogalusa Heart Study. Pediatrics. 2001; 108:712-8. 78. GORAN MI, BERGMAN RN, AVILA Q, WATKINS M, BALL GD, SHAIBI GQ, et al. Impaired glucose tolerance and reduced beta-cell function in overweight Latino children with a positive family history for type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89:207-12. 79. HATTERSLEY A, BRUINING J, SHIELD J, NJOLSTAD P, DONAGHUE KC. The diagnosis and management of monogenic diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2009; 10 Suppl 12:33-42. 80. MUSSO C, COCHRAN E, MORAN SA, SKARULIS MC, ORAL EA, TAYLOR S, et al. Clinical course of genetic diseases of the insulin receptor (type A and Rabson-Mendenhall syndromes): a 30-year prospective. Medicine (Baltimore). 2004; 83:209-22. 81. IAFUSCO D, STAZI MA, COTICHINI R, COTELLESSA M, MARTINUCCI ME, MAZZELLA M, et al. Permanent diabetes mellitus in the first year of life. Diabetologia. 2002; 45:798-804. 82. TILLIL H, KOBBERLING J. Age-corrected empirical genetic risk estimates for first-degree relatives of IDDM patients. Diabetes. 1987; 36:93-9.

Page 92: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

77

83. POLAK M. Neonatal diabetes mellitus: insights for more common forms of diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92:3774-6. 84. VAN DEN OUWELAND JM, LEMKES HH, RUITENBEEK W, SANDKUIJL LA, DE VIJLDER MF, STRUYVENBERG PA, et al. Mutation in mitochondrial tRNA(Leu)(UUR) gene in a large pedigree with maternally transmitted type II diabetes mellitus and deafness. Nat Genet. 1992; 1:368-71. 85. O'RIORDAN SM, ROBINSON PD, DONAGHUE KC, MORAN A. Management of cystic fibrosis-related diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2009; 10 Suppl 12:43-50. 86. MORAN A, HARDIN D, RODMAN D, ALLEN HF, BEALL RJ, BOROWITZ D, et al. Diagnosis, screening and management of cystic fibrosis related diabetes mellitus: a consensus conference report. Diabetes Res Clin Pract. 1999; 45:61-73. 87. DRACHENBERG CB, KLASSEN DK, WEIR MR, WILAND A, FINK JC, BARTLETT ST, et al. Islet cell damage associated with tacrolimus and cyclosporine: morphological features in pancreas allograft biopsies and clinical correlation. Transplantation. 1999; 68:396-402. 88. GUO JJ, KECK PE, JR., COREY-LISLE PK, LI H, JIANG D, JANG R, et al. Risk of diabetes mellitus associated with atypical antipsychotic use among patients with bipolar disorder: A retrospective, population-based, case-control study. J Clin Psychiatry. 2006; 67:1055-61. 89. VALERIO G, FRANZESE A, CARLIN E, PECILE P, PERINI R, TENORE A. High prevalence of stress hyperglycaemia in children with febrile seizures and traumatic injuries. Acta Paediatr. 2001; 90:618-22. 90. BHISITKUL DM, VINIK AI, MORROW AL, SHE JX, SHULTS J, POWERS AC, et al. Prediabetic markers in children with stress hyperglycemia. Arch Pediatr Adolesc Med. 1996; 150:936-41. 91. HERSKOWITZ-DUMONT R, WOLFSDORF JI, JACKSON RA, EISENBARTH GS. Distinction between transient hyperglycemia and early insulin-dependent diabetes mellitus in childhood: a prospective study of incidence and prognostic factors. J Pediatr. 1993; 123:347-54. 92. SHEHADEH N, ON A, KESSEL I, PERLMAN R, EVEN L, NAVEH T, et al. Stress hyperglycemia and the risk for the development of type 1 diabetes. J Pediatr Endocrinol Metab. 1997; 10:283-6. 93. Effects of insulin in relatives of patients with type 1 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2002; 346:1685-91. 94. DOUTREIX J, LEVY-MARCHAL C. [Diagnosis of insulin-dependent diabetes in children: data from the incidence registry]. Rev Epidemiol Sante Publique. 1996; 44 Suppl 1:S90-6. 95. LEVY-MARCHAL C, PATTERSON CC, GREEN A. Geographical variation of presentation at diagnosis of type I diabetes in children: the EURODIAB study. European and Dibetes. Diabetologia. 2001; 44 Suppl 3:B75-80. 96. LEVY-MARCHAL C, PAPOZ L, DE BEAUFORT C, DOUTREIX J, FROMENT V, VOIRIN J, et al. Clinical and laboratory features of type 1 diabetic children at the time of diagnosis. Diabet Med. 1992; 9:279-84. 97. AL RASHED AM. Pattern of presentation in type 1 diabetic patients at the diabetes center of a university hospital. Ann Saudi Med. 2011; 31:243-9. 98. BLANC N, LUCIDARME N, TUBIANA-RUFI N. [Factors associated with childhood diabetes manifesting as ketoacidosis and its severity]. Arch Pediatr. 2003; 10:320-5. 99. QUINN M, FLEISCHMAN A, ROSNER B, NIGRIN DJ, WOLFSDORF JI. Characteristics at diagnosis of type 1 diabetes in children younger than 6 years. J Pediatr. 2006; 148:366-71. 100. LOMBARDO F, VALENZISE M, WASNIEWSKA M, MESSINA MF, RUGGERI C, ARRIGO T, et al. Two-year prospective evaluation of the factors affecting honeymoon frequency and duration in children with insulin dependent diabetes mellitus: the key-role of age at diagnosis. Diabetes Nutr Metab. 2002; 15:246-51. 101. BOBER E, DUNDAR B, BUYUKGEBIZ A. Partial remission phase and metabolic control in type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab. 2001; 14:435-41. 102. ISLA PERA P. [Chronic complications of diabetes mellitus. Recommendations from the American Diabetes Association 2011. Prevention and management]. Rev Enferm. 2012; 35:46-52. 103. FERNANDEZ-MIRO M, COLOM C, LLOVERAS A, LLAURADO G, CHILLARON JJ. Infradiagnosed complications of chronic diabetes mellitus: the value of systematic review in a single visit. Endocrinol Nutr. 2012; 59:585-90.

Page 93: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

78

104. WOLFSDORF J, CRAIG ME, DANEMAN D, DUNGER D, EDGE J, LEE W, et al. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009; 10 Suppl 12:118-33. 105. BARAT P, VALADE A, BROSSELIN P, ALBERTI C, MAURICE-TISON S, LEVY-MARCHAL C. The growing incidence of type 1 diabetes in children: the 17-year French experience in Aquitaine. Diabetes Metab. 2008; 34:601-5. 106. NEU A, HOFER SE, KARGES B, OEVERINK R, ROSENBAUER J, HOLL RW. Ketoacidosis at diabetes onset is still frequent in children and adolescents: a multicenter analysis of 14,664 patients from 106 institutions. Diabetes Care. 2009; 32:1647-8. 107. HEKKALA A, REUNANEN A, KOSKI M, KNIP M, VEIJOLA R. Age-related differences in the frequency of ketoacidosis at diagnosis of type 1 diabetes in children and adolescents. Diabetes Care. 2010; 33:1500-2. 108. BUI H, TO T, STEIN R, FUNG K, DANEMAN D. Is diabetic ketoacidosis at disease onset a result of missed diagnosis? J Pediatr. 2010; 156:472-7. 109. USHER-SMITH JA, THOMPSON MJ, SHARP SJ, WALTER FM. Factors associated with the presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes in children and young adults: a systematic review. BMJ. 2011; 343:d4092. 110. DUNGER DB, EDGE JA. Predicting cerebral edema during diabetic ketoacidosis. N Engl J Med. 2001; 344:302-3. 111. EDGE JA, HAWKINS MM, WINTER DL, DUNGER DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child. 2001; 85:16-22. 112. LAWRENCE SE, CUMMINGS EA, GABOURY I, DANEMAN D. Population-based study of incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis. J Pediatr. 2005; 146:688-92. 113. GLASER N, BARNETT P, MCCASLIN I, NELSON D, TRAINOR J, LOUIE J, et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. N Engl J Med. 2001; 344:264-9. 114. VANELLI M, CHIARI G, GHIZZONI L, COSTI G, GIACALONE T, CHIARELLI F. Effectiveness of a prevention program for diabetic ketoacidosis in children. An 8-year study in schools and private practices. Diabetes Care. 1999; 22:7-9. 115. CHOLEAU C MJ, ELIE C, CAHANE M, ROBERT J-J, ET AL. Prévention de l'acidocétose lors du diagnostic de diabète de type 1 chez l'enfant et l'adolescent. Pédiatrie Pratique. 2012; 236:4. 116. KOVATCHEV BP, COX DJ, KUMAR A, GONDER-FREDERICK L, CLARKE WL. Algorithmic evaluation of metabolic control and risk of severe hypoglycemia in type 1 and type 2 diabetes using self-monitoring blood glucose data. Diabetes Technol Ther. 2003; 5:817-28. 117. KOVATCHEV BP, COX DJ, FARHY LS, STRAUME M, GONDER-FREDERICK L, CLARKE WL. Episodes of severe hypoglycemia in type 1 diabetes are preceded and followed within 48 hours by measurable disturbances in blood glucose. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:4287-92. 118. Defining and reporting hypoglycemia in diabetes: a report from the American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Diabetes Care. 2005; 28:1245-9. 119. CLARKE W, JONES T, REWERS A, DUNGER D, KLINGENSMITH GJ. Assessment and management of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009; 10 Suppl 12:134-45. 120. DAVIS EA, KEATING B, BYRNE GC, RUSSELL M, JONES TW. Hypoglycemia: incidence and clinical predictors in a large population-based sample of children and adolescents with IDDM. Diabetes Care. 1997; 20:22-5. 121. ALLEN C, LECAIRE T, PALTA M, DANIELS K, MEREDITH M, D'ALESSIO DJ. Risk factors for frequent and severe hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2001; 24:1878-81. 122. COX DJ, GONDER-FREDERICK L, ANTOUN B, CRYER PE, CLARKE WL. Perceived symptoms in the recognition of hypoglycemia. Diabetes Care. 1993; 16:519-27. 123. Epidemiology of severe hypoglycemia in the diabetes control and complications trial. The DCCT Research Group. Am J Med. 1991; 90:450-9. 124. REWERS A, CHASE HP, MACKENZIE T, WALRAVENS P, ROBACK M, REWERS M, et al. Predictors of acute complications in children with type 1 diabetes. JAMA. 2002; 287:2511-8.

Page 94: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

79

125. MORTENSEN HB, HOUGAARD P. Comparison of metabolic control in a cross-sectional study of 2,873 children and adolescents with IDDM from 18 countries. The Hvidore Study Group on Childhood Diabetes. Diabetes Care. 1997; 20:714-20. 126. ROSILIO M, COTTON JB, WIELICZKO MC, GENDRAULT B, CAREL JC, COUVARAS O, et al. Factors associated with glycemic control. A cross-sectional nationwide study in 2,579 French children with type 1 diabetes. The French Pediatric Diabetes Group. Diabetes Care. 1998; 21:1146-53. 127. JONES TW, BOULWARE SD, KRAEMER DT, CAPRIO S, SHERWIN RS, TAMBORLANE WV. Independent effects of youth and poor diabetes control on responses to hypoglycemia in children. Diabetes. 1991; 40:358-63. 128. AMIN R, ROSS K, ACERINI CL, EDGE JA, WARNER J, DUNGER DB. Hypoglycemia prevalence in prepubertal children with type 1 diabetes on standard insulin regimen: use of continuous glucose monitoring system. Diabetes Care. 2003; 26:662-7. 129. JONES TW, PORTER P, SHERWIN RS, DAVIS EA, O'LEARY P, FRAZER F, et al. Decreased epinephrine responses to hypoglycemia during sleep. N Engl J Med. 1998; 338:1657-62. 130. MATYKA KA, CROWNE EC, HAVEL PJ, MACDONALD IA, MATTHEWS D, DUNGER DB. Counterregulation during spontaneous nocturnal hypoglycemia in prepubertal children with type 1 diabetes. Diabetes Care. 1999; 22:1144-50. 131. HANNONEN R, TUPOLA S, AHONEN T, RIIKONEN R. Neurocognitive functioning in children with type-1 diabetes with and without episodes of severe hypoglycaemia. Dev Med Child Neurol. 2003; 45:262-8. 132. SCHOENLE EJ, SCHOENLE D, MOLINARI L, LARGO RH. Impaired intellectual development in children with Type I diabetes: association with HbA(1c), age at diagnosis and sex. Diabetologia. 2002; 45:108-14. 133. WYSOCKI T, HARRIS MA, MAURAS N, FOX L, TAYLOR A, JACKSON SC, et al. Absence of adverse effects of severe hypoglycemia on cognitive function in school-aged children with diabetes over 18 months. Diabetes Care. 2003; 26:1100-5. 134. CHILLARON JJ, SALES MP, SAGARRA E, CASTELLS I, BENAIGES D, FLORES LE-ROUX JA, et al. [Chronic complications in type 1 diabetes mellitus. Analysis of a cohort of 291 patients with a mean evolution time of 15 years]. Rev Clin Esp. 2012; 212:375-82. 135. DONAGHUE KC, CHIARELLI F, TROTTA D, ALLGROVE J, DAHL-JORGENSEN K. Microvascular and macrovascular complications associated with diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2009; 10 Suppl 12:195-203. 136. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993; 329:977-86. 137. NATHAN DM, CLEARY PA, BACKLUND JY, GENUTH SM, LACHIN JM, ORCHARD TJ, et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005; 353:2643-53. 138. STUR M, EGGER S, HAAS A, KIESELBACH G, MENNEL S, MICHL R, et al. [Diagnosis, therapy and follow up of diabetic eye disease.]. Wien Klin Wochenschr. 2012. 139. HOLL RW, LANG GE, GRABERT M, HEINZE E, LANG GK, DEBATIN KM. Diabetic retinopathy in pediatric patients with type-1 diabetes: effect of diabetes duration, prepubertal and pubertal onset of diabetes, and metabolic control. J Pediatr. 1998; 132:790-4. 140. MASSIN P, ERGINAY A, MERCAT-CAUDAL I, VOL S, ROBERT N, REACH G, et al. Prevalence of diabetic retinopathy in children and adolescents with type-1 diabetes attending summer camps in France. Diabetes Metab. 2007; 33:284-9. 141. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy: the second report of diabetic retinopathy study findings. Ophthalmology. 1978; 85:82-106. 142. HUTCHINSON A, MCINTOSH A, PETERS J, O'KEEFFE C, KHUNTI K, BAKER R, et al. Effectiveness of screening and monitoring tests for diabetic retinopathy--a systematic review. Diabet Med. 2000; 17:495-506.

Page 95: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

80

143. Effect of intensive diabetes treatment on the development and progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. J Pediatr. 1994; 125:177-88. 144. HENG LZ, COMYN O, PETO T, TADROS C, NG E, SIVAPRASAD S, et al. Diabetic retinopathy: pathogenesis, clinical grading, management and future developments. Diabet Med. 2012. 145. LEVY-MARCHAL C, SAHLER C, CAHANE M, CZERNICHOW P. Risk factors for microalbuminuria in children and adolescents with type 1 diabetes. J Pediatr Endocrinol Metab. 2000; 13:613-20. 146. RAILE K, GALLER A, HOFER S, HERBST A, DUNSTHEIMER D, BUSCH P, et al. Diabetic nephropathy in 27,805 children, adolescents, and adults with type 1 diabetes: effect of diabetes duration, A1C, hypertension, dyslipidemia, diabetes onset, and sex. Diabetes Care. 2007; 30:2523-8. 147. CAREL JC, LEVY-MARCHAL C. Renal complications of childhood type 1 diabetes. BMJ. 2008; 336:677-8. 148. AUINGER M, EDLINGER R, PRISCHL F, KAUTZKY-WILLER A, PRAGER R, ROSENKRANZ AR, et al. [Diabetic nephropathy-update 2012.]. Wien Klin Wochenschr. 2012. 149. LECHLEITNER M, ABRAHAMIAN H, FRANCESCONI M. [Diabetic neuropathy.]. Wien Klin Wochenschr. 2012. 150. HEUKAMP I, THEN C, LECHNER A, SEISSLER J. [Update on type 1 diabetes.]. Internist (Berl). 2012. 151. HERMOSO LOPEZ F, BARRIO CASTELLANOS R, GARCIA CUARTERO B, GOMEZ GILA A, GONZALEZ CASADO I, OYARZABAL IRIGOYEN M, et al. [Treatment of the child and adolescent with type i diabetes: special paediatric diabetes units.]. An Pediatr (Barc). 2012. 152. KERSHNAR AK, DANIELS SR, IMPERATORE G, PALLA SL, PETITTI DB, PETTITT DJ, et al. Lipid abnormalities are prevalent in youth with type 1 and type 2 diabetes: the SEARCH for Diabetes in Youth Study. J Pediatr. 2006; 149:314-9. 153. JARVISALO MJ, RAITAKARI M, TOIKKA JO, PUTTO-LAURILA A, RONTU R, LAINE S, et al. Endothelial dysfunction and increased arterial intima-media thickness in children with type 1 diabetes. Circulation. 2004; 109:1750-5. 154. SCHERNTHANER G, DREXEL H, ROSENKRANZ AR, SCHERNTHANER GH, WATSCHINGER B. [Antihypertensive therapy in diabetes mellitus : 2012 guidelines of the Austrian diabetes association.]. Wien Klin Wochenschr. 2012. 155. SWIFT PG. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2006-2007. Diabetes education. Pediatr Diabetes. 2007; 8:103-9. 156. LANGE K, SASSMANN H, VON SCHUTZ W, KORDONOURI O, DANNE T. Prerequisites for age-appropriate education in type 1 diabetes: a model programme for paediatric diabetes education in Germany. Pediatr Diabetes. 2007; 8 Suppl 6:63-71. 157. KARAGUZEL G, BIRCAN I, ERISIR S, BUNDAK R. Metabolic control and educational status in children with type 1 diabetes: effects of a summer camp and intensive insulin treatment. Acta Diabetol. 2005; 42:156-61. 158. ASLANDER-VAN VLIET E, SMART C, WALDRON S. Nutritional management in childhood and adolescent diabetes. Pediatr Diabetes. 2007; 8:323-39. 159. HELGESON VS, SNYDER PR, ESCOBAR O, SIMINERIO L, BECKER D. Comparison of adolescents with and without diabetes on indices of psychosocial functioning for three years. J Pediatr Psychol. 2007; 32:794-806. 160. RODIN G, OLMSTED MP, RYDALL AC, MAHARAJ SI, COLTON PA, JONES JM, et al. Eating disorders in young women with type 1 diabetes mellitus. J Psychosom Res. 2002; 53:943-9. 161. WINKLEY K, ISMAIL K, LANDAU S, EISLER I. Psychological interventions to improve glycaemic control in patients with type 1 diabetes: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2006; 333:65. 162. BRINK S, LAFFEL L, LIKITMASKUL S, LIU L, MAGUIRE AM, OLSEN B, et al. Sick day management in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2007; 8:401-7. 163. REWERS M, PIHOKER C, DONAGHUE K, HANAS R, SWIFT P, KLINGENSMITH GJ. Assessment and monitoring of glycemic control in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2007; 8:408-18.

Page 96: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

81

164. RAVASSARD P, HAZHOUZ Y, PECHBERTY S, BRICOUT-NEVEU E, ARMANET M, CZERNICHOW P, et al. A genetically engineered human pancreatic beta cell line exhibiting glucose-inducible insulin secretion. J Clin Invest. 2011; 121:3589-97. 165. ITHURBIDE Marine,

Diabète de type 1 de l'enfant et de l'adolescent en médecine générale : état des lieux et intérêt de la création d'un réseau ville-hôpital (à partir d'une enquête auprès des médecins généralistes des Yvelines) [en ligne] Thèse d'exercice : Médecine : Paris 5 Descartes http://194.254.89.18/STOCK/theses/Ithurbide2009.pdf (consulté le 10/11/2012)

Page 97: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

82

ANNEXES

ANNEXE 1 : Questionnaire envoyé aux médecins généralistes

DIABETE INSULINODEPENDANT DE L’ENFANT

Etat des lieux et intérêt des différents réseaux de soins en Basse-Normandie.

I .SITUATION DES MEDECINS GENERALISTES :

1. Quel âge avez-vous ?

2. De quel sexe êtes-vous ? □ F □ M

3. Comment considérez-vous votre exercice professionnel :

□ Urbain □ Rural □ Favorisé □ Défavorisé

4. Combien d’actes effectuez-vous par semaine ?

□ Moins de 50/semaine □ Entre 50 et 75 □ Entre 75 et 100 □ Plus de 100

5. Les patients de moins de 18 ans représentent :

□ Moins de 25% de votre patientèle □ Entre 25 et 50% □ Plus de 50%

II. PRISE EN CHARGE DU DIABETE EN VILLE PAR LES MEDECINS

GENERALISTES :

1. Avez-vous dans votre cabinet de quoi réaliser :

- Dextro : □ Oui □ Non

- Bandelette urinaire : □ Oui □ Non

2. Avez-vous dans votre patientèle des patients de moins de 18 ans souffrant d’un

diabète insulinodépendant ?

2.1. □ Oui □ Non (passer directement à III.)

2.2. Si Oui :

2.2.a. Combien ?

2.2.b. Quel type de diabète ? □ type 1 □ type 2 □ MODY □autres

3. Rôle du médecin généraliste dans le suivi des enfants diabétiques

insulinodépendants :

3.1. Faites vous le suivi spécialisé de ces patients ? □ Oui □ Non

3.2. Etes vous seul(e) à les suivre : □ Oui □ Non

3.2.b. Si non, le(s) patient(s) a (ont) un suivi par :

- Pédiatre : □ libéral □ hospitalier □ spécialisé en diabétologie

Page 98: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

83

- Diabétologue : □ libéral □ hospitalier

- Psychologue : □ Oui □ Non

- Diététicienne : □ Oui □ Non

- Ophtalmologiste : □ Oui □ Non

3.3. Pensez-vous être correctement/suffisamment informé du suivi spécialisé de vos

jeunes patients diabétiques (courriers, téléphone..)? tjs parfois jamais

3.4. Faites-vous les ordonnances spécialisées de matériels (pompe, seringues,

stylos..) ?

□ Oui □ Non parfois

3.6. Planifiez-vous :

3.6a. Consultation ophtalmologiste □ Souvent □ Parfois □ Jamais

3.6b. Dentiste □ Souvent □ Parfois □ Jamais

3.6c. Recherche d’une protéinurie et/ou contrôle de la fonction rénale

□ Souvent □ Parfois □ Jamais

3.6d. Recherche des autres FDR cardio-vasculaires (HTA, surpoids, tabac…)

□ Souvent □ Parfois □ Jamais

3.6e. Dosages de l’hémoglobine glycquée

□ Jamais □ Parfois (1-2/an) □ Souvent (au moins 4/an)

3.7. Que faites vous lorsque votre (vos) patient(s) atteignent l’âge de 18 ans ?

□ Suivi par vous-même □ Redirigé vers un diabétologue « adulte »

4. Consacrez-vous du temps à l’éducation des enfants et de leurs familles ?

□ Oui □ Non

4.a. Si oui, dans quel(s) domaine(s) ?

□ Diététique

□ Hygiène (dentaire, soins des pieds, lipodystrophies et porte d’entrée infectieuse, pratique

activité physique…)

□ Symptômes devant faire consulter en urgence

□ Conduite à tenir en cas d’urgence

5. Avez-vous déjà eu recours aux urgences pédiatriques pour vos patients

diabétiques ?

□ Oui □ Non

Si oui, pour quelle(s) raison(s) ? □ Découverte de diabète

□ Hypoglycémie

Page 99: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

84

□ Hyperglycémie

□ Adaptation thérapeutique

6. Avez- vous déjà fait un diagnostic de diabète chez un patient de moins de 18 ans,

dans les 5 dernières années ?

6a. □ Oui □ Non (passer directement à III.)

6b. SI oui, combien ? □ De 1 à 5 □ de 6 à 10 □ Plus de 10

6c. Sur quels critères ? □ Lors d’un examen systématique

□ Chez une personne symptomatique :

□ Enurésie

□ Polyuro-polydipsie

□ Amaigrissement/Anorexie

□ Troubles neurologiques

□ Douleurs abdominales/vomissements

□ Autre(s) à préciser :

□ Chez une personne à risque asymptomatique

6d. Par quel(s) moyen(s) avez-vous fait le diagnostic en dehors de la clinique ?

□ Dextro □ Bandelette urinaire □ Prise de sang en ville

□ Consultation aux urgences pédiatriques

6e. En dehors de l’urgence vitale, à qui les avez-vous adressez en première intention ?

□ Pédiatre libéral □ Diabétologue libéral

□ Service hospitalier spécialisé en diabétologie pédiatrique

Lequel ?

□ Urgences pédiatriques de votre secteur

Lesquelles ?

III. Connaissances sur le diabète de l’enfant :

1. Parmi les schémas thérapeutiques suivants,

1a. Quels sont ceux dont vous avez entendu parler :

- Pompe à insuline : □ Oui □ Non

- NPH matin et soir +/- insuline rapide □ Oui □ Non

- Basal (1/j) + bolus analogue rapide □ Oui □ Non

1b. Sauriez-vous les adapter ?

- Pompe à insuline : □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

Page 100: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

85

- NPH matin et soir □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

- Basal (1/j) + bolus □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

2. Vous sentez vous capables de gérer et d’adapter le traitement dans les situations

suivantes ?

- Vomissements □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

- Fièvre □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

- Hypoglycémie :

légère □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

Avec troubles de conscience □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

- Hyperglycémie :

Avec cétose □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

Sans cétose □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

- En cas d’erreur d’administration de dose :

□ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

- activités sportives : □ Pas du tout □ Un peu □ assez bien □ Bien

3. Dans l’ensemble, vous estimez que vos connaissances sur le diabète de l’enfant

sont :

□ Très satisfaisantes □ Satisfaisantes □ Insuffisantes

4. Souhaiteriez-vous bénéficier d’une formation complémentaire ?

□ Oui □ Non

Si oui, sous quelle forme (choix multiple) ? □ FMC par séminaire (1 à 2/an)

□ Topo via internet par des spécialistes

□ Autre :

5. Connaissez-vous :

5a. l’AJD (Aide aux jeunes diabétiques) ? □ Oui □ Non

5b. La campagne de prévention de l’acidocétose ? □ Oui □ Non

6. Avez-vous un ou des patient(s) appartenant à cette association ?

6a. □ Oui □ Non (passer à IV.)

6b. Si oui, avez-vous l’impression que ces associations aident vos patients à

mieux gérer leur diabète ? □ Oui □ Non □ indifférent

6c. Le(s) patient/ou famille(s) connaissaient-ils la campagne sur le diabète de

l’enfant et de l’adolescent ?

Page 101: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

86

□ Oui □ Non □ Non précisé

IV. RESEAUX DE SOINS :

1. Faites vous une Formation Médicale Continue ? □ Oui □ Non

2. Connaissez-vous, en général, le système de réseaux de soins ?

□ Oui □ Non

3. Appartenez-vous à l’un de ces réseaux ? □ Oui □ Non

SI oui, lesquel (s) ?

4. Si vous appartenez à un réseaux de soins, pensez vous : (sinon passer à la question

6)

4a. obtenir des réponses à vos questions plus facilement ? □ Oui □ Non

4b. obtenir une hospitalisation plus facilement ? □ Oui □ Non

4c. avoir meilleure une prise en charge de vos patients ? □ Oui □ Non

5. Globalement, vos patients appartenant à des réseaux sont :

□ Très satisfaits □ satisfaits □ plutôt insatisfaits □ mécontents

6. Seriez vous prêt à appartenir à un réseau de soins « prise en charge de l’enfant

diabétique » ?

6a. □ Oui □ Non

6b. Si non pourquoi ? □ Manque de temps

□ Pas assez concerné(e) par cette pathologie

□ Autre :

6c. Si oui, qu’en attendez-vous ?

A. Etablir des objectifs communs-et concrets-orientés vers l’amélioration des pratiques

B. Optimiser l’accès aux soins de l’ensemble de la population ciblée

C. Accroître la compétence individuelle et collective des intervenants et des partenaires

du réseau

D. Etre un lieu d’observation et d’évaluation de santé publique

E. Faciliter et simplifier la pratique quotidienne de chaque intervenant

Page 102: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

87

ANNEXE 2. Campagne de prévention de l’acidocétose diabétique

ANNEXE 3. LE MANOIR D’APRIGNY : SSR pédiatrique

http://www.hopitalbayeux.fr/index.php?p=1_21_SSR-P-diatrique

Le Centre Hospitalier de Bayeux gère en lien avec l'ADAPT de Bayeux un service de

SSR pédiatrique d'une capacité de 14 lits d'hospitalisation complète et 3 places de jour, installés sur le

site du Manoir d'Aprigny, rue d'Aprigny, à Bayeux.

Médecins du service : Docteurs Bouglé, Trémel, Diependale et Paon

Cadre du service ( faisant fonction) : Madame Zabel Karine

Contact ( secrétariat du service) : 02 31 51 20 05 / 02 31 51 20 01

Télécopie : 02 31 51 20 08

Mail : [email protected]

Le SSR pédiatrique : Pourquoi et pour qui ?

Le service accueille les enfants jusqu'à 18 ans, atteints de maladies chroniques ( en périodes

de déséquilibre et/ou de difficultés) ou nécessitant une rééducation fonctionnelle

Comment est assurée la prise en charge des jeunes patients ?

Le SSR pédiatrique assure une prise en charge globale et individualisée des enfants selon différentes

modalités :

- hospitalisation complète ou de jour

- séjours à la semaine ou de plus longue durée

- cycles d'éducation thérapeutique

- bilans des troubles d'apprentissage

Page 103: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

88

- accueil 365j/an

- maintien et adaptation de la scolarité

- accueil et implication des familles

- prise en charge de la douleur

La prise en charge est effectuée par une équipe pluridisciplinaire :

- médecin rééducateur ( Dr Brunet) et pédiatres ( Dr Paon, Dr Trémel, Dr Bouglé , Dr Diependale) ;

psychologue ; assistante sociale ; équipe paramédicale ; équipe éducative ; équipe de rééducation

ANNEXE 4. Réseau Obésité Diabète Centre Manche

Réseau Obésité Diabète Centre Manche

Tél : 02 33 76 60 20

2 rue Louis Beuve, 50200 COUTANCES

Président: Christian DUFACTEUR

Coordinateur: Mathieu LEGRAVEREND

[email protected]

ANNEXE 5. Population de médecins généralistes, en France, Conférence de presse du 18

Octobre 2012 de l’Ordre national des médecins.

Page 104: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

89

« Par délibération de son Conseil en date du 10 Novembre 1972, l’Université

n’entend donner aucune approbation ni improbation aux opinions émises dans les

thèses ou mémoires. Ces opinions doivent être considérées comme propres à leurs

auteurs ».

Page 105: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

VU, le Président de Thèse

VU, le Doyen de la Faculté

VU et permis d’imprimer

en référence à la délibération

du Conseil d’Université

en date du 14 Décembre 1973

Pour la Présidente

de l’Université de CAEN et P.O

Le Doyen

Page 106: TITRE DE LA THESE - epoweb.fr · M. HITIER Martin Anatomie M. LANDEMORE Gérard Histologie, embryologie, cytogénétique Mme LELONG-BOULOUARD Véronique Pharmacologie fondamentale

TITRE DE LA THESE :

ETAT DES LIEUX ET EVALUATION DE LA PRISE EN CHARGE DES

ENFANTS ET DES ADOLESCENTS DIABETIQUES, PAR LES MEDECINS

GENERALISTES, EN BASSE-NORMANDIE.

RESUME :

Le diabète de type 1 de l’enfant et de l’adolescent est une pathologie chronique, source de

contraintes quotidiennes, au retentissement lourd, à la fois pour l’enfant, sa famille et les

professionnels de santé. Nous nous sommes intéressés à la qualité de la prise en charge des

enfants et adolescents diabétiques, par les médecins généralistes (MG), en Basse-Normandie.

Souvent amené à faire le diagnostic de diabète, le MG se doit également de participer au suivi

au long cours de ces jeunes patients. L’enquête descriptive d’évaluation par échantillonnage a

révélé que 39,5% des MG bas normands ont dans leur patientèle au moins un enfant ou

adolescent diabétique et que, malgré un fort taux de participation (77,8%) à la formation

médicale continue, 67,9 % estiment leurs connaissances sur la prise en charge de cette

maladie comme étant insuffisantes ou même inexistantes. Afin d’améliorer la qualité des

soins, 37% des MG seraient intéressés par l’idée d’appartenir à un réseau de soin spécifique

sur la prise en charge des enfants et des adolescents diabétiques et 76,5% souhaiteraient

bénéficier d’une formation complémentaire de type FMC (Formation Médicale Continue).

Cette formation complémentaire pourrait permettre d’optimiser les compétences

professionnelles des médecins généralistes, en insistant sur l’importance de leur rôle

diagnostic, et sur le dépistage des complications éventuelles. Cette formation aurait également

pour but de rappeler les mesures éducatives et les recommandations à suivre en cas de

déséquilibre du diabète et de maladie(s) intercurrente(s), tout en facilitant les échanges entre

les différents intervenants de cette prise en charge multidisciplinaire.

MOTS CLES :

Diabète chez l’enfant – Epidémiologie

Maladies chroniques chez l’adolescent

Médecins généralistes – Formation

Coopération médicale