Thèse présentée pour le Doctorat en Science Dentaire par
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1 Université Catholique de Louvain (UCL) Faculté de Médecine Ecole de Médecine Dentaire et de Stomatologie Thèse présentée pour le Doctorat en Science Dentaire par Ramin MARASHI Promoteurs : Professeur H. REYCHLER Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale Cliniques Universitaires St-Luc (UCL) Professeur J.-M. GUERIT Unité d'Explorations Electrophysiologiques du Système Nerveux Cliniques Universitaires St-Luc (UCL) 2005
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1
Université Catholique de Louvain (UCL)
Faculté de Médecine
Ecole de Médecine Dentaire et de Stomatologie
Thèse présentée pour le Doctorat en Science Dentaire
par
Ramin MARASHI
Promoteurs :
Professeur H. REYCHLER
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale
Cliniques Universitaires St-Luc (UCL)
Professeur J.-M. GUERIT
Unité d'Explorations Electrophysiologiques du Système Nerveux
Cliniques Universitaires St-Luc (UCL)
2005
2
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION …………………………………………………………………………11
OBJECTIFS ………………………………………………………………………………. 15
CHAPITRE 1 : Synthèse et analyse de la littérature sur l’examen de la
suppression extéroceptive du muscle temporal (EST) …………………………………. 19
1- Introduction …………………………………………………………………………….. 20
2- Définition ……………………………………………………………………………….. 21
2.1- Le réflexe d’ouverture mandibulaire ……………………………………………. 21
2.2- Etude électrophysiologique du JOR …………………………………………….. 21
2.3- Intérêt de l’étude électrophysiologique de l’EST ……………………………….. 22
3- Aspects anatomiques, mécanismes neurophysiologiques ……………………………… 23
3.1- Organisation anatomo-fonctionnelle de l’EST………………………………….. 23
3.1.1- Quelles sont les fibres sensitives afférentes mises en jeu ………................ 24
3.1.2- Localisation et connectivité des interneurones …………………………… 25
3.2- Corrélats fonctionnels de l’EST ………………………………………………... 27
3.2.1- Une EST peut être produite par stimulation d’autres territoires nerveux … 27
3.2.2- Une suppression extéroceptive peut être obtenue dans d’autres muscles…. 30
3.2.3- Les modèles de douleur expérimentale …………………………………... 30
3.2.4- L’influence des stimulations répétitives …………………………………. 31
3
3.2.5- L’EST est peu corrélée à la perception douloureuse …………………….. 31
3.3- L’EST peut-il être utilisé comme instrument de mesure de la douleur ? …….. 32
3.3.1- Le «contre» ……………………………………………………………….. 32
3.3.1.1- L’EST n’est pas un réflexe nociceptif ………………………………. 32
3.3.1.2- Absence de corrélation entre l’EST et la perception douloureuse ….. 33
3.3.2- Le «pour» …………………………………………………………………. 33
3.3.2.1- Relations fonctionnelles entre l’EST et la douleur ………………….. 33
3.3.2.2- Bref rappel de physiologie de la douleur …………………………… 33
3.3.2.2.1- Interaction entre afférences nociceptives et non-nociceptives au niveau de la corne postérieure de la moelle ……………….. 34
3.3.2.2.2- Contrôles descendant d’origine cérébrale …………………………. 34
3.3.3- L’EST peut constituer un examen utile chez les patients douloureux …... 35
4- Corrélats hormonaux et pharmacologiques …………………………………………… 36
4.1- Modulations hormonales ……………………………………………………… 36
4.2- Modulations pharmacologiques ………………………………………………. 36
4.2.1- Revue systématique de l’influence de différentes drogues …………..… 36
4.2.2- Interprétation physiopathologique ……………………………………… 38
5- L’EST en clinique neurologique ……………………………………………………. . 40
5.1- Les céphalées de tension ……………………………………………………….40
5.2- Les migraines ………………………………………………………………….41
5.3- Les céphalées cervicogéniques ………………………………………………. 41
5.4- Les céphalées post-traumatiques …………………………………………… 42
5.5- La maladie de Parkinson …………………………………………………….. 43
5.6- Le torticolis spasmodique …………………………………………………… 43
5.7- Synthèse …………………………………………………………………….. 43
4
6- Analyse des méthodologies d’examen de la suppression extéroceptive ……………. 44
7- Conclusions ……………………………………………………………………………... 45
7.1- Intérêt potentiel de la suppression extéroceptive dans les études de la douleur … 45
7.2- Limitation potentielles de l’EST ………………………………………………… 46
7.3- Orientation de notre travail ……………………………………………………… 47
Références ………………………………………………………………………………. 49
CHAPITRE 2 : Technique électrophysiologique de la suppression
extéroceptive du muscle temporal (EST) ………………………………………………. 59
1- Introduction …………………………………………………………………………….. 60
2- Matériel et méthode …………………………………………………………………….. 60
2.1- Protocole expérimental ……………………………………………………….. 61
2.1.1- Population ………………………………………………………….. 61
2.1.2- Organisation des examens ………………………………………….. 61
2.2- Examen de la suppression extéroceptive du muscle temporal (EST) ………… 62
2.2.1- Matériel utilisé ……………………………………………………… 62
2.2.2- Méthode de stimulation et d’enregistrement ………………………. 62
2.2.3- Méthode d’analyse technique ……………………………………… 63
2.2.4- Méthode de sélection des courbes …………………………………. 66
2.2.5- Méthode de traitement des courbes ……………………………….. 68
3- Analyse des résultats ………………………………………………………………….. 74
3.1- Les distributions des durées de ES1 et de ES2 sont-elles normales ? ………. 74
5
3.2- Y’a-t-il une différence entre les côtés gauche et droit ? …………………….. 74
3.3- L’examen est-il fiable et reproductible ? ………………………………….. 76
4- Discussion …………………………………………………………….……………….. 81
5- Conclusion ……………………………………………………………….…………... 84
Références ………………………………………………………………………….…… 85
CHAPITRE 3 : Evaluation prospective de la suppression extéroceptive
dans le cadre de désordres temporo-mandibulaires (DTM) ……………………………. 87
1- Introduction ……………………………………………………………………………… 88
2- Les désordres temporo-mandibulaires (DTM) …………………………………………. 88
2.1- Définition des désordres temporo-mandibulaires …………………………….. 89
2.2- Etiopathogénie des désordres temporo-mandibulaires ……………………….. 89
3- Population …… .…………………………………………………………………….…… 90
4- Examen clinique …………………………………………………………………………..91
4.1- Examen cliniques des sujets ………………………………………………….. 91
4.1.1- Anamnèse …………………………………………………………… 91
4.1.2- Observations cliniques ……………………………………………… 92
4.1.2.1- Palpation musculaire ……………………………………… 92
4.1.2.2- Palpation des articulations temporo-mandibulaires ………. 92
4.1.2.3- Auscultation articulaire …………………………………… 92
4.1.2.4- Examen des trajectoires mandibulaires ………………….. 92
4.1.2.5- Bilan occlusal ……………………………………………. 92
6
4.1.3- Examen de kinésithérapie cervico-maxillo-faciale ………………….. 93
5- Méthodologie …………………………………………………………………………… 93
6- Résultats ……………………………………………………………………………….. 98
7- Analyse des résultats …………………………………………………………………… 98
7.1- Y’a-t-il des différences entre le côté gauche et le côté droit ? ……………….. 99
7.2- Les groupes témoin et DTM sont-ils différents ? …………………………….. 99
7.3- L’examen est-il fiable et reproductible ? ………………………...……...….. 100
7.4- Quels sont les effets de la modification occlusale réversible ? …………..… 101
7.5- Quels sont les effets de la séance d’ultrasons « à froid » ? ………………... 101
7.6- Quels sont les effets de la séance d’ultrasons « à chaud » ? ………………... 102
7.7- Quels sont les effets de la mobilisation cervicale structurée ? ……..………. 102
7.8- Synthèse de l’analyse statistique ……………………………………………. 103
8- Discussion ……………………………………………………………………………. 105
9- Conclusion ……………………………………………………………………………. 107
Références ………………………………………………………………………………. 108
CHAPITRE 4 : Evaluation rétrospective de la suppression extéroceptive
dans plusieurs douleurs oro-faciales ……………………………………………………. 111
1- Introduction …………………………………………………………………………….. 112
2- Population ………………………………………………………………………………. 113
2.1- Critères d’inclusion …………………………………………………………… 113
2.1.1- Groupe témoin ……………………………………………………… 113
2.1.2- Groupe migraine …………………………………………………… 113
2.1.3- Groupe céphalées de tension chronique ……………………………. 114
2.1.4- Groupe céphalées cervicogéniques ………………………………… 114
7
2.1.5- Groupe acouphènes ……………………………………………….. 114
2.1.6- Groupes de désordres temporo-mandibulaires ……………………. 115
2.2- Critères d’exclusion …………………………………………………………. 116
2.3- Résumé des groupes étudiés ………………………………………………… 118
3- Méthodologie …………………………………………………………………………. 118
4- Analyse statistique et résultats ……………………………………………………….. 120
4.1- Organisations des groupes étudiés pour l’analyse statistique ……………… 120
4.2- Y’a-t-il une différence d’âge et de sexe entre les 17 groupes ? ……………. 121
4.3- L’examen est-il reproductible ? ……………………………………………. 121
4.4- Y a-t-il des interactions entre les groupes ? ……………………………….. 128
4.5- Quels sont les groupes différents du groupe témoin ? …………………….. 128
4.5.1- Synthèse ……………………………………………………….. 130
4.6- L’examen 2 permet-il une distinction entre les groupes différents
du groupe témoin ? ……………………………………………………… 130
4.6.1- Pour le groupe DTM classe II ipsilatérale ……………………. 130
4.6.2- Pour le groupe DTM classe II bilatérale ……………………… 130
4.6.3- Pour le groupe DTM classe III unilatérale …………………… 131
4.6.4- Pour le groupe DTM classe III bilatérale ……………………. 131
4.6.5- Pour le groupe DTM classe IV unilatérale …………………... 131
4.6.6- Pour le groupe DTM classe IV bilatérale ……………………. 131
4.6.7- Pour le groupe céphalées cervicogéniques ………………….. 131
4.6.8- Différences avec le groupe céphalées de tension chroniques .. 131
4.6.9- Synthèse ……………………………………………………. 133
4.7- Quels sont les effets de la modification occlusale réversible ? ……...……. 133
8
4.7.1- Effets de la modification occlusale réversible sur les durées
de ES1 et de ES2 ……………………………………………… 133
4.7.2- Effets de la modification occlusale réversible sur les vitesses
de ES1 et de ES2 ………………………………………………. 134
4.7.3- Synthèse ………………………………………………………. 135
4.8- La modification occlusale réversible (examen 3) permet-elle
une distinction entre les groupes ? …………………………………….. 135
4.8.1- Synthèse ……………………………………………………….. 138
4.9- Dans quel sens se font les changements des durées et des vitesses
de ES1 et ES2 suite à la modification occlusale réversible ? ………….. 138
4.9.1- Pour les durées de ES1 et de ES2 ……………………………. 138
4.9.2- Pour les vitesses de ES1 et de ES2 …………………………… 140
4.9.3- Synthèse ……………………………………………………… 142
4.10- Quels sont les effets de la mobilisation cervicale structurée ? ……….. 142
4.10.1- Effets de la mobilisation cervicale structurée sur les
durées de ES1 et de ES2 …………………………………….. 142
4.10.2- Effets de la mobilisation cervicale structurée sur les
vitesses de ES1 et de ES2 …………………………………… 144
4.10.3- Synthèse ……………………………………………………. 144
4.11- La mobilisation cervicale structurée (examen 4) permet-elle
une distinction entre les groupes ? …………………………………… 144
4.11.1- Synthèse …………………………………………………… 148
4.12- Dans quel sens se font les changements des durées et des vitesses
de ES1 et ES2 suite à la mobilisation cervicale structurée ? ……….. 148
4.12.1- Pour les durées de ES1 et de ES2 …………………………. 148
9
4.12.2- Pour les vitesses de ES1 et de ES2 ………………………… 150
4.12.3- Synthèse ………………………………………………… … 152
4.13- Analyse quantitative ………………………………………………... 152
4.13.1- Résultats des groupes «bilatéraux» ………………………… 155
4.13.2- Résultats des groupes «unilatéraux»………………….… .… 158
5- Discussion ……………………………………………………………………… 161
6- Conclusion ……………………………………………………………………… 178
Références ………………………………………………………………………… 180
CONCLUSION GENERALE ………………………………………………….. 185
10
11
INTRODUCTION
12
L'évaluation, le diagnostic et le traitement des douleurs et des dysfonctionnements de
l'appareil stomatognathique, encore appelés « Syndrome algo-dysfonctionnel de l'appareil
manducateur », ont évolué dans leur approche clinique. En fonction du choix des organes observés, de
l’appréciation du rôle respectif des différents facteurs déclenchant ou entretenant la pathologie et en
considérant l’étiopathogénie de ces désordres, de nombreuses propositions de dénomination se sont
succédées au fil des années. Il s'agit maintenant de dysfonctions cranio-mandibulaires ou de désordres
temporo-mandibulaires (DTM) qui prennent plus en considération les causes extérieures à la sphère
oro-faciale. Les désordres temporo-mandibulaires sont reconnus comme une cause majeure de
douleurs oro-faciales non dentaire et représentent une classe de désordres musculo-squelettiques1. La
recherche conduit à considérer les DTM comme un ensemble corrélé de symptômes affectant
l’appareil manducateur. De toute évidence, les signes et symptômes rencontrés lors de l’analyse des
patients présentant des algies ou des dysfonctionnements de l’appareil manducateur, même s’ils
intéressent un territoire bien délimité, ne peuvent pas être placés dans une urne commune. Ainsi,
conformément à la conception moderne d’une étiologie multifactorielle, les désordres temporo-
mandibulaires revêtent, par leurs manifestations cliniques, une sémiologie très polymorphe.
Les patients consultent pour des douleurs exquises ou diffuses de la mâchoire rebelles à toute
thérapeutique médicale, pour des bruits au niveau de l'articulation temporo-mandibulaire, pour une
gêne lors des mouvements mandibulaires mais également pour des céphalées, des otalgies et des algies
cranio-cervico-faciales. De plus, la multiplicité des signes objectifs et subjectifs peut constituer un
véritable dédale dans lequel un diagnostic précis s’avère délicat.
Les neurophysiologistes reconnaissent que plus un appareil ou un système est important, plus
son complexe sensitif apparaît hautement différencié. Ainsi, l’appareil manducateur, par le biais des
nerfs trijumeaux, bénéficie d’une innervation sensitive particulièrement riche. En effet, l'arcade
dentaire mandibulaire entre en contact avec son arcade dentaire antagoniste dans un très grand nombre
de positions dont certaines sont très particulières. L'incision, la mastication, la déglutition, la
respiration, la phonation et la mimique font largement appel à la mobilisation de la mandibule. Cette
polyvalence fonctionnelle repose sur plusieurs mécanismes neurophysiologiques. Le sens de la
proprioception, alimenté par les capteurs musculaires, articulaires, tendineux, parodontaux, muqueux,
informe sur la position mandibulaire et sur les forces musculaires exercées. Il permet d'ajuster les
mouvements, de les coordonner pour remplir au mieux ces fonctions. Enfin, la capsule de l'articulation
temporo-mandibulaire (ATM) est particulièrement riche en récepteurs proprioceptifs pour améliorer la
discrimination des situations et des postures.
Une régulation harmonieuse de cet appareil requiert des informations périphériques et
centrales correctes ; en l’absence de celles-ci, des troubles et des douleurs peuvent apparaître. Vu la
13
complexité des connexions du nerf trijumeau, il est tout à fait justifié de penser que des perturbations
dans le système afférent, en provenance des muscles, des tendons, des articulations et des dents,
peuvent entraîner des dysfonctions des circuits neuronaux. De plus, on sait que toute fonction
physiologique requiert l’étude exhaustive de deux aspects, l’un sensitif, l’autre moteur. Les patients
atteints de DTM présentent une altération du système neuromusculaire. Cette conception est admise
par Nielsen2 dans une étude soulignant l’intérêt de l’Electromyographie (EMG) dans les troubles oro-
faciaux. Certains auteurs se sont attachés à étudier d’autres techniques d’exploration
neurophysiologique que l’EMG tels que les potentiels évoqués moteurs et somesthésiques, le réflexe
de clignement ou encore la suppression extéroceptive du muscle temporal (EST).
Nous avons étudié une de ces explorations neurophysiologiques dans le cadre de quelques
pathologies oro-faciales et principalement les désordres temporo-mandibulaires : l’examen de la
suppression extéroceptive du muscle temporal (EST). Dans notre recherche, nous avons pour objectif
d’effectuer dans un premier temps une synthèse et une évaluation de la littérature sur l’EST. Dans un
second temps, nous avons évalué la technique de la suppression extéroceptive en mettant en place une
méthodologie originale d’enregistrement. Nous avons examiné la reproductibilité de cette
méthodologie au sein d’une population de sujets sains. Dans un troisième temps, nous avons évalué la
technique de la suppression extéroceptive, dans une étude prospective randomisée en double aveugle,
sur une population de sujets présentant des désordres temporo-mandibulaires. Enfin, nous avons
évalué la technique de la suppression extéroceptive, dans une étude rétrospective sur des sujets
présentant des désordres temporo-mandibulaires et différents troubles oro-faciaux.
1 Headache classification Committee of the International headache society - classification and diagnostic criteria for
headache disorders - cranial neuralgias and facial pain - Cephalalgia 1988:8 (suppl. 7 p. 20).
2 Nielsen IL, Mc Neill C, Danzing W, Goldman S, Levy J, Miller AJ. Adaptation of craniofacial muscles in subjects with
craniomandibulars disorders. Am J Orthod Dent Fac Orthop 1990; 97:20-34.
14
15
OBJECTIFS DE L’ETUDE
16
Objectif 1 : Synthèse et analyse de la littérature sur l’examen de la suppression
extéroceptive du muscle temporal (EST)
L’examen de la suppression extéroceptive du muscle temporal (EST) fait l’objet de
nombreuses recherches. Celles-ci ont permis de mettre en évidence les différents mécanismes
neurophysiologiques sous-jacents et de dégager les intérêts cliniques majeurs de cet examen. Bien que
les bases neurophysiologiques soient pour la plupart bien établies et malgré les qualités de l’examen
EST, celui-ci présente une importante variabilité intra- et interindividuelle. Cette variabilité semble
liée au moins en partie, à un manque de standardisation. En effet, il y a une grande hétérogénéité tant
dans les méthodologies utilisées que dans les différents paramètres utilisés (paramètres
d’enregistrement, de stimulation, choix des populations étudiées,…). A travers cet objectif, nous
tenterons de mettre en évidence, d’une part les qualités de l’examen EST, et d’autre part les problèmes
de standardisation liés à la méthodologie, aux paramètres d’enregistrement et de stimulation mais
également liés au choix des critères d’inclusion et d’exclusion pour la sélection des sujets.
Objectif 2 : Technique électrophysiologique de la suppression extéroceptive du muscle
temporal (EST)
Nous avons tenté de mettre au point une méthodologie standardisée pour déterminer les débuts
et fins des différentes périodes de suppression extéroceptive dans le but d’essayer de limiter les
variabilités individuelles liées à l’expérimentateur. Nous présenterons en détail chacune des étapes de
cette méthodologie qui s’appuie sur un programme automatique informatique. Nous testerons la
reproductibilité des différents paramètres sur une population de sujets sains répondant à des critères
d’inclusion et d’exclusion précis. Nous vérifierons si cette méthodologie permet de diminuer les
variabilités intra- et interindividuelles.
17
Objectif 3 : Evaluation prospective de la suppression extéroceptive du muscle
temporal (EST) dans le cadre de désordres temporo-mandibulaires (DTM)
Nous avons effectué une étude prospective randomisée en double aveugle pour étudier
l’examen EST dans le cadre de désordres temporo-mandibulaires (DTM). Nous avons utilisé la
méthodologie décrite dans l’objectif 2. Nous avons effectué un certain nombre de tests cliniques à
savoir : une modification occlusale réversible par la pose de cales dento-dentaires, une séance
d’ultrasons sans émission d’ultrasons pour vérifier l’effet placebo des ultrasons, une séance
d’ultrasons avec émission d’ultrasons et enfin une mobilisation cervicale structurée. Après avoir
vérifié la reproductibilité de l’examen EST, nous examinerons quels sont les effets de ces différents
tests cliniques sur une population de sujets sains et une population de sujets présentant des DTM.
Objectif 4 : Evaluation rétrospective de la suppression extéroceptive du muscle
temporal (EST) dans plusieurs douleurs oro-faciales
Nous avons effectué une étude rétrospective de l’EST dans différentes catégories de douleurs
oro-faciales, à savoir une catégorie de céphalées comprenant un groupe de céphalées de tension
chronique, un groupe de céphalées type migraine et un groupe de céphalées cervicogéniques ; une
catégorie de désordres temporo-mandibulaires comprenant un groupe articulaire, un groupe musculaire
et un groupe musculo-articulaire. Nous avons ajouté un groupe d’acouphènes à cette étude. Comme
dans l’objectif 3, nous avons effectué différents test cliniques : une modification occlusale réversible et
une séance de mobilisation cervicale structurée. Nous avons testé la reproductibilité de l’examen EST
sur l’ensemble de ces sujets puis recherché quelles sont les interactions entre les différents groupes.
Pour chacun d’entre eux, nous regarderons quels sont les effets des deux tests cliniques. Ainsi, nous
dégagerons les intérêts cliniques de l’utilisation de ces tests en complément de l’examen EST.
18
19
CHAPITRE 1
SYNTHESE ET ANALYSE DE LA LITTERATURE SUR
L’EXAMEN DE LA SUPPRESSION EXTEROCEPTIVE
DU MUSCLE TEMPORAL (EST)
20
Chapitre 1 : Synthèse et analyse de la littérature sur l’examen de
la suppression extéroceptive du muscle temporal
(EST)
1- INTRODUCTION
La littérature sur l’examen électrophysiologique de la suppression extéroceptive est abondante. De
nombreux auteurs se sont attachés à étudier la suppression extéroceptive dans différents domaines de
la médecine. Au fil du temps, ces études ont permis de mieux comprendre les mécanismes
neurophysiologiques mis en jeu lors de cet examen. L’enjeu majeur pour les chercheurs cliniciens est
de faire passer l’examen de la suppression extéroceptive d’une situation expérimentale à une
reconnaissance clinique. Dans les études déjà réalisées, il y a une grande diversité dans la
méthodologie utilisée. Cette hétérogénéité forme un obstacle à l’utilisation clinique courante de
l’examen de la suppression extéroceptive. C’est pourquoi avant de rentrer dans le vif de nos
expériences, il nous est apparu indispensable d’effectuer une synthèse et une évaluation critique de
cette littérature.
Ainsi, notre premier chapitre a pour but d’exposer, d’une part les connaissances nécessaires à
la compréhension de nos recherches sur la suppression extéroceptive du muscle temporal et d’autre
part, de déterminer l’intérêt d’une telle recherche. Cette synthèse s’articule en plusieurs points : après
une définition de l’examen électrophysiologique de la suppression extéroceptive de l’activité
électrique du muscle temporal (EST), nous montrerons comment s’organise cet examen
électrophysiologique sur le plan anatomo-fonctionnel. Ceci nous amènera à expliquer les mécanismes
neurophysiologiques sous-jacents. Ensuite, nous passerons en revue les nombreuses méthodologies
utilisées dans la littérature. Pour une plus grande simplicité, nous présenterons pour chaque étude les
populations étudiées, les paramètres de stimulation électrique, les paramètres d’enregistrement et les
méthodes utilisées. Suite à cela, nous énoncerons les résultats obtenus pour ces études, résultats qui
sont regroupés en plusieurs tableaux récapitulatifs. Pour finir, une critique objective s’appuyant sur
une littérature récente sera effectuée.
21
2- DEFINITION
Chez l'homme, l'ouverture de la mâchoire s’effectue en contractant les muscles ptérygoïdiens externes
et sus-hyoïdiens (par exemple, ventre antérieur du digastrique) et en relâchant les muscles antagonistes
(temporaux et masséters). L’activité de ces muscles peut être objectivée par l’électromyogramme
(EMG).
2.1- Le réflexe d’ouverture mandibulaire
L’application d’une stimulation mécanique ou électrique dans les territoires de la 2ème et/ou de la 3ème
branches du nerf trijumeau peut entraîner une ouverture réflexe de la mâchoire [1]. Ce réflexe,
également désigné sous le terme de « réflexe d’ouverture mandibulaire » (jaw opening reflex ou JOR)
fut initialement décrit par Sherrington chez le chat décérébré [2]. Il s’agit d’un réflexe inhibiteur dont
le rôle essentiel serait de prévenir toute lésion intra-orale liée à une contraction excessive des muscles
assurant la fermeture de la mâchoire durant la mastication ; il pourrait également jouer un rôle
régulateur des muscles de la mâchoire lors de la parole.
2.2- Etude électrophysiologique du JOR
L’étude du JOR peut s’effectuer, soit par l’enregistrement de la contraction des muscles agonistes1,
soit par l’inhibition des muscles antagonistes. On préfère cette dernière car le réflexe digastrique est
très susceptible à l’habituation2. Chez un sujet contractant au maximum les muscles masséters et
temporaux (par exemple, en serrant les dents), l’application d’une stimulation électrique dans les
territoires des 2ème ou 3ème branches du trijumeau entraîne une inhibition transitoire de l’activité
musculaire se marquant par la disparition de l’EMG au niveau des muscles masséters ou temporaux3
[3]. C'est ce qu’on désigne sous le terme de « suppression extéroceptive de l’activité du muscle
temporal » (EST). Desmedt et Godaux, [4] ont proposé le terme « suppression extéroceptive » afin
éviter toute confusion avec les périodes de silence proprioceptives des muscles des membres4. Cette
1 Des explorations neurophysiologiques sont basées sur des enregistrements au niveau des muscles agonistes (par exemple, le
réflexe H) ; ces méthodes sont synthétisées dans une revue de De Laat A. et coll. (1998) mais nous ne les détaillerons pas
dans cet exposé.
2 L’habituation peut être définie comme une diminution d’amplitude des réponses suite à l’application de stimulations
répétées.
3 L’EMG peut être mesuré au niveau des muscles masséters ou temporaux ; dans notre travail, nous utiliserons exclusivement
les muscles temporaux (et choisirons dès lors de mesurer « l’EST » plutôt que « l’ESM ») ; ce choix est justifié par l’accès
plus aisé du muscle temporal antérieur par rapport au masséter. 4 Le terme « extéroceptif » réfère au fait que les stimulations responsables de l’inhibition proviennent de l’extérieur.
22
suppression se marque sous forme de deux périodes successives : une période précoce ou « ES1 » et
une période tardive ou « ES2 » [5].
Six phases pourront dès lors être considérées lors d’études de la suppression extéroceptive de l’activité
du muscle temporal [6] (figure 1.1) :
Phase 1 : période précédant le stimulus;
Phase 2 : stimulation électrique péri-orale dans le territoire d’innervation du V2 et V3;
Phase 3 : ES1, suppression extéroceptive primaire ou inhibition précoce;
Phase 4 : période inter-suppression (ISP), cette phase pourrait correspondre, soit à une reprise
simple de l’activité EMG initiale entre les deux périodes de suppression, soit à une
période de facilitation de l’EMG ;
Phase 5 : ES2, suppression extéroceptive secondaire ou inhibition tardive ;
Phase 6 : période post-suppression et reprise de l’EMG qui pourrait, comme l’ISP,
correspondre soit à une reprise simple de l’EMG initial, soit à une période de facilitation.
Figure 1.1 : Les 6 phases de la suppression extéroceptive du muscle temporal (EST)
2.3- Intérêt de l’étude électrophysiologique de l’EST
L’étude du JOR et de la suppression extéroceptive de l’activité des muscles de la fermeture
mandibulaire permet d’étudier les mécanismes du contrôle moteur du muscle temporal et de la
physiologie manducatrice [7, 8].
Phases : 1 2 3 4 5 6
• S t i m u l a t i o n s p é r i o r a l e s
E . S . 1 E . S . 2E . S . 2
0
2 0 1 0 0 1 0 2 0 3 0 4 0 5 0 6 0 7 0 8 0 9 0 1 0 0 1 1 0 1 2 0 1 3 0 1 4 04 0
3 5
3 0
2 5
2 0
1 5
1 0
5
0
5
1 0
1 5
2 0
2 5
3 0
3 5
4 06 tr a c és c o n s é c u t i f s
mV
olt
Stimulations péri-orales
23
3-Aspects anatomiques, mécanismes neurophysiologiques
Nous envisagerons dans un 1er temps l’organisation anatomo-fonctionnelle de l’EST; cette discussion
s’effectuera en 4 parties : nous décrirons d’abord les voies nerveuses impliquées dans le réflexe. Nous
envisagerons dans un 2ème temps différents facteurs susceptibles de moduler ce réflexe ainsi que les
corrélations entre celui-ci et la perception douloureuse, ce qui nous permettra de répondre à la question
des limites pertinentes d’utilisation de l’EST dans le cadre de la nociception. L’influence de facteurs
chimiques et hormonaux sera envisagée dans un 3ème temps. Enfin, et dans un 4ème temps, nous
présenterons les altérations de ES2 associées à plusieurs pathologies.
3.1- Organisation anatomo-fonctionnelle de l’EST
Tout réflexe comporte un arc afférent constitué de fibres nerveuses sensitives, un arc efférent constitué
de fibres motrices et un ou plusieurs interneurones impliqués dans la régulation du réflexe. En ce qui
concerne l’arc efférent, l’inhibition de l’activité EMG est bien entendu transmise par les fibres
motrices des muscles élévateurs de la mâchoire [9] (figure 1.2).
Par contre, la nature des fibres nerveuses impliquées dans l’arc afférent du réflexe et celle des
interneurones régulateurs ont fait et font l’objet de nombreuses discussions dont l’un des enjeux
principaux est le fait de connaître l’implication de ce réflexe dans la nociception. Cet enjeu est
évidemment essentiel dans la mesure où il conditionne largement la validité de notre travail.
Figure 1.2 : Schéma de l’organisation anatomique d’après Okeson J.P. Bell’s Orofacial Pains.Quintessence , 1995 Modifié.
24
3.1.1- Quelles sont les fibres sensitives afférentes mises en jeu ?
Lors de la stimulation électrique des territoires du trijumeau, ce sont des fibres sensitives du nerf V de
catégories identiques qui sont responsables de ES1 et ES2. Chez le chat et chez l’homme [1], leur
vitesse de conduction est de l’ordre de 40 à 50 m/s, ce qui suggère qu’il s’agirait de fibres myélinisées
de calibre intermédiaire (fibres Aβ), similaires à celles qui sont responsables du réflexe de clignement
des paupières5. On notera que ces fibres ne sont pas impliquées directement dans la nociception.
Effectivement, Cruccu et coll. avaient déjà montré en 1989 [10], que des périodes ES1 et ES2
pouvaient être obtenues par stimulations mécaniques des muscles (les influx cheminant également par
l’intermédiaire de fibres Aβ). Ceci dit, comme nous le verrons, une période ES1 peut également être
obtenue au moyen de stimuli laser stimulant sélectivement les afférences douloureuses Aδ et C ; son
temps de latence est alors plus important du fait de la vitesse de conduction moindre de ces fibres de
plus fin calibre. Par ailleurs, comme nous le verrons également, la transmission d’influx au départ non-
nociceptifs peut être modulée par les influx nociceptifs cheminant par l’intermédiaire des fibres A� et
C [10, 11].
5 Pour rappel [12], les fibres nerveuses constituant le nerf périphérique peuvent être myélinisées ou non myélinisées et
leur diamètre varie entre 0,5 et 20 µ. En fonction de celui-ci, plusieurs classifications des fibres nerveuses ont été proposées :
- La classification de Erlanger et Gasser propose l'existence de 3 groupes de fibres : A (divisées en A-α, A-β, A-γ et A-δ),
B et C. Les fibres B correspondent aux fibres sympathiques préganglionnaires et ne sont pas retrouvées au niveau du nerf
périphérique ; les fibres C sont non myélinisées.
- La classification de Lloyd est également basée sur le diamètre des fibres et propose l'existence de 4 groupes (I, II, III et
IV).
Les fibres sensitives peuvent être partagées en plusieurs groupes :
- les grosses fibres Ia, proviennent du fuseau neuromusculaire constituent le versant afférent de l'arc réflexe myotatique ;
- les fibres Ib (groupe A-α dans la classification de Erlanger et Gasser) proviennent des récepteurs tendineux de Golgi et
sont responsables de la sensibilité proprioceptive et, plus particulièrement, du sens de position ;
- les fibres II (groupe A-β dans la classification de Erlanger et Gasser) proviennent des récepteurs tactiles et sont
responsables de la sensibilité épicritique (sensibilité vibratoire, sensibilité tactile précise) ;
- les fibres III (groupe A-δ de la classification de Erlanger et Gasser) sont responsables de la transmission du tact
protopathique, de la chaleur et de la douleur dite primaire ;
- les fibres du groupe C assurent également la transmission d'influx douloureux (douleur secondaire, dite protopathique).
25
3.1.2- Localisation et connectivité des interneurones
Des études [1, 13] réalisées sur des sujets sains ont montré que les deux périodes ES1 et ES2 sont
produites par l’activation, au départ d’afférences provenant du nerf trijumeau, d’interneurones du tronc
cérébral inhibiteurs des motoneurones des muscles de la fermeture mandibulaire. Le résultat de cette
inhibition est un relâchement de la contraction de ces muscles. La période ES1 dépendrait d’un réseau
nerveux constitué seulement de deux synapses (un seul interneurone inhibiteur), la période ES2
dépendrait quant à elle d’un réseau nerveux polysynaptique (figure 1.3).
Figure 1.3 : Schéma de l’organisation fonctionnelle de la suppression extéroceptive
La plupart des auteurs s’accordent sur le fait que les deux périodes de suppression dépendent de
réseaux neuronaux distincts au sein du système nerveux central :
- Il ressort d’études réalisées chez les chats [14, 15, 16] que les interneurones inhibiteurs à l’origine
de ES1 sont localisés dans le pont, dorso-médialement par rapport au noyau moteur du trijumeau,
entre les motoneurones responsables de la fermeture mandibulaire (muscles temporaux et masséters) et
les principaux noyaux sensoriels sur lesquels se projettent les afférences trigéminales [17, 18]. Cette
aire est appelée le « noyau supra-trigéminal », lequel semble ainsi être un important lieu de
STIMULATION ELECTRIQUE DU TERRITOIRE D’INNERVATION DE V2-V3
ACTIVATION DES INTERNEURONES INHIBITEURS DANS LE TRONC CEREBRAL
Fibres Aβ
INHIBITION DES MOTONEURONES DES MUSCLES ELEVATEURS
polysynaptique
ES2
monosynaptique
ES1
LOCALISATION DES INTERNEURONES INHIBITEURS DE ES1 ET ES2
ES1 :
Au niveau du pont : en arrière et en dedans du noyau moteur du trijumeau,
(Aire supra-trigéminale)
ES2 :
Formation réticulaire : au voisinage du noyau caudal du trijumeau,
CONTRACTION VOLONTAIRE DU MUSCLE TEMPORAL
26
coordination des réflexes trigéminaux et des fonctions motrices [7, 9]. Ce noyau reçoit des afférences
de plusieurs origines, entre autres, du tissu desmodontal [19]. Il ne reçoit que très peu d’afférences
d’origine corticale. [3].
- La localisation des interneurones responsables de ES2 est moins précise. Ces interneurones
appartiennent à la formation réticulaire, au voisinage du noyau caudal du trijumeau, ainsi
probablement qu’au noyau lui-même. Cette aire est appelée « tegmentum bulbaire latéral » [20]. Elle
reçoit des informations, non seulement de la périphérie (afférences sensorielles provenant du territoire
du trijumeau), mais également du système nerveux central (afférences descendantes en provenance du
système limbique, du cortex orbito-frontal, du noyau raphé magnus et de la substance grise
périaqueducale [21, 22]. En particulier, la stimulation de la substance grise périaqueducale inhibe le
JOR, inhibition s’effectuant par l’intermédiaire du noyau raphe magnus, dont il importe de rappeler
qu’il joue un rôle essentiel dans la modulation de la nociception [23] (figure1.4).
Figure 1.4 : Schéma de la production de ES2
INTERNEURONES INHIBITEURS
STRUCTURES
LIMBIQUES
MATIERE GRISE PERI-AQUEDUCALE
NOYAU RETICULAIRE
LATERAL
NOYAUX MOTEURS
DES MUSCLES DE LA
FERMETURE
MANDIBULAIRE
Interneurones excitateurs
NOYAU RAPHE
MAGNUS ANTINOCICEPTION
+ +
- -
Noyaux moteurs des
muscles de l’ouverture
mandibulaire
Jaw-Opening Reflex
ES2
Fibres afférentes du nerf trijumeau
27
- Bien que les périodes ES1 et ES2 surviennent bilatéralement en réponse à une stimulation
unilatérale du V et que certains interneurones de l’aire péri-trigéminale se projettent également sur le
noyau moteur controlatéral, la plupart de ceux-ci se projettent sur le noyau moteur ipsilatéral [24, 25,
26].
3.2- Corrélats fonctionnels de l’EST
Ce paragraphe sera consacré à plusieurs études portant sur la modulation de l’EST. Les informations
collectées devraient nous permettre de répondre à la question théorique centrale à notre étude, à savoir
la pertinence de l’EST en tant qu’outil clinique d’étude des désordres temporo-mandibulaires.
3.2.1- Une EST peut être produite par stimulation d’autres territoires nerveux
Wang et Schoenen [27] ont démontré que des stimulations à haute intensité (40 mA) de l’index ou du
nerf médian (mais pas des nerfs suraux ou sciatiques poplité externes) pouvaient donner lieu à une
stimulation douloureuse alors qu’au niveau de la commissure labiale, une stimulation plus faible de 20
mA, est ressentie comme douloureuse (figure1.5). Les auteurs interprètent cette donnée en proposant
que, lors de la stimulation des nerfs médians, les périodes ES1 et ES2 résulteraient de la stimulation
des fibres Aδ et C alors que, comme nous l’avons vu, ce seraient essentiellement les fibres Aβ qui
seraient responsables de ES1 et ES2 lors des stimulations de la commissure labiale.
Figure 1.5 : Schéma de la procédure expérimentale d’après Wang et Schoenen, 1994 [27] Une stimulation de l’index (S1) est effectuée et 60 msec plus tard, une stimulation de la commissure labiale (S2) produit ES1 et ES2 du temporal à l’aide des électrodes de surface (R) durant le serrement dentaire.
28
Les auteurs proposent qu’un stimulus nociceptif périphérique activant les fibres Aδ et C est capable
d’exciter directement les interneurones inhibiteurs de ES2 par les voies spino-réticulaires [27]. Par
contre, une activation périphérique des fibres de large calibre telles que les fibres Aβ ne peut pas
produire une inhibition des motoneurones des muscles de fermeture mandibulaire après stimulation de
l’index/médian. Cependant, à travers des connections spino-réticulaires, elle peut activer le noyau
prétectal antérieur et/ou la formation réticulaire comme le noyau raphé magnus inhibant les
interneurones médiatisant ES2 (figure 1.6).
Figure 1.6 : Les voies et relais de la période de suppression tardive (ES2) des muscles de la fermeture mandibulaire d’après Wang et Schoenen, 1996 [27]
1 : l’ES2 suite à une stimulation labiale est produite par l’activation des interneurones du complexe spino-trigéminal par les fibres Aββββ. 2 : l’ES2 suite à une stimulation de l’index/médian est produite par l’activation des interneurones inhibiteurs par les fibre Aδδδδ et les fibres C via un relais dans la corne postérieure de la moelle. 3 : l’activation des afférences de large calibre en provenance d’un membre périphérique peut inhiber l’ES2 labiale par relais dans la formation réticulaire.
INTERNEURONES INHIBITEURS DE ES2
FORMATION RETICULAIRE :
Noyau prétectal antérieur
NOYAU RAPHE MAGNUS
(5-HT)
MOTONEURONES DES MUSCLES DE LA
FERMETURE MANDIBULAIRE
Afférences trigéminales
1
2 3Afférences périphériques
Complexe Spino-trigéminal Corne
Postérieure de la moelle
Fibres Aβ
Fibres Aβ
Fibres Aδ / C
BILATERAL
29
Une EST peut également être obtenue par stimulation du nerf sus-orbitaire [28, 29]. Cependant, celle-
ci est alors limitée à la période ES2, parfois précédée d’une autre suppression de faible amplitude.
Selon Cruccu (1986), les réseaux nerveux à l’origine de cette suppression seraient les mêmes que ceux
qui sont impliqués dans la période ES2 obtenue par stimulation de V2 et V3.
Enfin, une inhibition de l’activité du muscle temporal peut également être obtenue par stimulation
électrique ou magnétique du cortex moteur [30, 31] (figure 1.7). Cette inhibition, désignée sous le
terme de « suppression intéroceptive de l’activité du muscle temporal » survient 5 à 6 ms plus
précocement que la période ES2 obtenue par stimulation de la commissure labiale. Il n’y a pas de
période d’inhibition correspondant à ES1. L’aire corticale responsable de cette inhibition serait l’aire
43 de Brodmann, au pied de la circonvolution frontale. Clemente et coll. en1966 [32] ont effectivement
montré chez le chat que la stimulation de l’aire 43 entraînait une suppression de l’activité du masséter.
Cette inhibition s’exercerait par l’intermédiaire d’une voie directe de projection de l’aire 43 sur les
circuits inhibiteurs du bulbe [33, 34].
Figure 1.7 : Stimulation corticale électromagnétique donnant une suppression intéroceptive (IS) du muscle temporal d’après Göbel, 1992 [30]
1. Noyau ventral postéro-médian
2. Noyau réticulo-bulbaire oral
3. Noyau réticulo-bulbaire caudal
4. Noyau réticulo-giganto-cellulaire
5. Noyau moteur du trijumeau
6. Noyau pontique du trijumeau
7. Noyau spinal du trijumeau
30
3.2.2- Une suppression extéroceptive peut être obtenue dans d’autres muscles
La stimulation du nerf trijumeau peut également entraîner une suppression d’activité dans les muscles
orbiculaires des paupières [35], sterno-cléido-mastoïdiens [35] et trapèzes [27]. Cette suppression
ressemble davantage à la période ES2, ES1 est difficile à identifier.
3.2.3- Les modèles de douleur expérimentale
Les études de douleur expérimentale consistent à examiner dans quelle mesure une douleur continue
peut moduler les réponses ES1 et ES2 obtenues par stimulation électrique ou par laser. Deux types de
modèles de douleur expérimentale ont été utilisés : une injection de solution saline isotonique (peu ou
pas douloureuse) ou hypertonique (plus douloureuse) au sein d’un muscle [36] d’une part,
l’application cutanée de capsaïcine [37] d’autre part. Dans le premier cas, la douleur est provoquée par
l’activation des fibres afférentes Aδ et est généralement décrite sous forme de crampes, de tension, de
constriction, d’endolorissement ; elle constitue ainsi une approximation assez correcte, par exemple,
des névralgies cervicogéniques. Dans le second cas, la douleur est davantage décrite sous forme de
« brûlures intenses, de picotements cuisants ». On explique ceci par le fait que la capsaïcine agit par
l’intermédiaire des fibres C, la douleur produite étant ainsi souvent considérée comme un bon modèle
de douleur neuropathique. En fin de compte, les études de douleur expérimentale permettent donc de
voir dans quelle mesure les voies de l’EST peuvent être modulées par une stimulation continue des
afférences Aδ et C.
L’injection d’une solution saline hypertonique dans le muscle masséter gauche entraîne une
diminution de la durée et du degré de suppression de ES2 dans le même muscle masséter gauche, que
la stimulation appliquée pour obtenir ES2 soit réalisée au niveau du nerf mentonnier gauche ou droit.
Par contre, aucune modulation de ES2 n’est observée lorsque l’injection est réalisée dans le muscle
tibial antérieur [36].
L’injection d’une solution saline isotonique dans le muscle trapèze droit entraîne une diminution de la
durée ES2 dans le même muscle. L’injection d’une solution hypertonique dans le trapèze droit
entraîne également une diminution de la durée et du degré de suppression ES2 dans les muscles
trapèze gauche et temporal droit. Aucune modification de ES2 n’est observée dans le muscle temporal
gauche. Inversement, l’injection d’une solution saline hypertonique (mais pas isotonique) dans le
muscle temporal droit raccourcit la durée de ES2 dans les deux muscles temporaux et trapèzes [38].
31
Tant la douleur expérimentale induite par l’injection de solution saline hypertonique que par
application de capsaïcine entraînent une diminution de la suppression ES2 induite par le laser. L’effet
induit par la capsaïcine dépasse même la durée des symptômes douloureux provoqués par le produit
[39].
Quelle que soit la méthode utilisée, la douleur expérimentale n’entraîne aucune modulation de ES1.
La relation entre l’intensité de la douleur expérimentale et la modulation d’ES2 est complexe. Ainsi,
selon Göbel et coll. en 1992 [30], une céphalée expérimentale induite par pression sur le vertex peut
être associée à une diminution de ES2 uniquement si elle est d’intensité moyenne mais pas d’intensité,
soit très légère, soit très importante.
3.2.4- L’influence des stimulations répétitives
Deux types de phénomènes peuvent être attendus lors de stimulations répétitives. D’une part, une
habituation, que l’on définit comme une diminution de réactivité à ces stimulations répétées ;
l’habituation est caractéristique des réflexes extéroceptifs comme, par exemple, les réflexes
abdominaux [40] ou de clignement [40, 41]. Classiquement, ce phénomène concerne davantage les
réflexes excitateurs que les réflexes inhibiteurs [42]. D’autre part, le phénomène de sommation
temporelle entraînant une augmentation de la perception douloureuse, laquelle peut devenir
intolérable, sous l’action de stimulations répétées. C’est ce type de phénomène qui explique qu’une
lésion nerveuse ou l’inflammation de tissus lésés puisse faire mal.
Hansen et coll. en 2002 [42] ont étudié l’influence, sur les périodes ES1 et ES2, de stimulations
répétées (un train de 5 stimuli présentés à une cadence de 2 stimuli par sec) d’intensité variable (50%,
100% ou 150% du seuil de perception douloureuse). Une habituation de ES2 (mais pas de ES1) fut
observée ; cependant, l’intensité de cette habituation n’était pas corrélée à la perception douloureuse ;
en particulier, l’amplitude de l’habituation était identique selon que l’intensité de stimulation se situait
au-dessus ou en dessous du seuil de perception de la douleur.
3.2.5- L’EST est peu corrélée à la perception douloureuse
A l’instar de l’étude de Hansen et coll. en 2002 [42], de nombreux arguments suggèrent que la
corrélation entre EST et perception douloureuse est, en réalité, très faible.
32
Premièrement, aucune des études de douleur expérimentale mentionnées ci-dessus n’a pu mettre en
évidence de relation entre l’EST et l’intensité de la douleur perçue, exprimée généralement sur une
échelle analogique visuelle6. Cette absence de corrélation concerne à la fois l’intensité de la douleur
expérimentale induite et l’intensité douloureuse perçue du stimulus électrique permettant l’obtention
de l’EST.
Comme nous venons de le signaler, des modulations de ES2 observées lors de stimulations répétitives
ne sont pas corrélées aux modifications de perception des stimuli consécutives aux phénomènes de
sommation temporelle.
Cette absence de corrélation entre EST et perception contraste avec la corrélation très significative
démontrée par Cruccu et coll. en 1998 entre l’intensité de perception de stimuli laser et amplitude des
potentiels évoqués corticaux produits par ces stimuli [43].
3.3- L’EST peut-elle être utilisée comme instrument de mesure de la douleur ?
3.3.1- Le « contre »
3.3.1.1- L’EST n’est pas un réflexe nociceptif
La notion de réflexe nociceptif est précise : il s’agit d’un réflexe provoqué par une stimulation
nociceptive, réflexe dont le rôle est de protéger l’organisme contre les influences néfastes possibles à
court terme de cette stimulation. Les circuits à l’origine des réflexes nociceptifs, dont l’arc afférent
correspond à des fibres Aδ et C, se situent au niveau médullaire ; ils impliquent un ensemble complexe
de motoneurones permettant le retrait de la partie du corps touchée. Un exemple de réflexe nociceptif,
ou « réflexe de défense », est le retrait du bras lors d’une brûlure de la main. L’idée selon laquelle le
JOR permettrait de préserver les structures intra-orales des traumatismes potentiels liés à une
contracture excessive de la mâchoire cadrerait bien avec un réflexe nociceptif.
Si l’on s’en tient à cette définition, le JOR et l’EST ne sont pas un réflexe nociceptif puisque, dans
leurs conditions habituelles d’obtention, les périodes ES1 et ES2 sont produites par des stimuli non-
nociceptifs transmis par les afférences Aβ. Si les stimulations électriques peuvent également stimuler
les fibres Aδ, ainsi qu’en atteste leur caractère potentiellement douloureux, nous avons vu que le
temps de latence des réponses ES1 et ES2 implique une vitesse de conduction sensitive des fibres
afférentes de l’ordre de 30 à 40 m/s, incompatible avec la simple stimulation des fibres Aδ et C [43].
6 L’échelle analogique visuelle (« Visual Analogic Scale » ou « VAS ») consiste à demander au sujet d’évaluer l’intensité de
la sensation douloureuse par rapport aux extrémités d’une ligne, par exemple, de 10 cm. L’extrémité gauche de la ligne (0
cm) correspond à l’absence de toute sensation, le milieu de la ligne (5 cm) à la limite entre une sensation douloureuse et non
douloureuse et l’extrémité droite de la ligne (10 cm) à la douleur la plus forte qu’il soit possible d’imaginer.
33
3.3.1.2- Absence de corrélation entre l’EST et la perception douloureuse
Un autre argument souvent cité dans la littérature en défaveur de la nature nociceptive de l’EST est
l’absence de corrélation entre cette dernière et la perception douloureuse. Cet argument nous semble
peu fondé. La notion de « nociception » doit effectivement être clairement distinguée de celle de
« douleur ». Le terme « nociception » réfère à la réception par le système nerveux central de signaux
évoqués par la stimulation de récepteurs spécifiques ou « nocicepteurs » qui le renseignent à propos
d’éventuelles lésions tissulaires. La « douleur » correspond à une perception désagréable au départ
d’une certaine région du corps. S’il est exact que, très souvent, l’activation des nocicepteurs évoque
une douleur, les deux phénomènes étant dès lors souvent corrélés, l’association n’est pas obligatoire.
La douleur implique une perception des stimuli par le cortex cérébral et il n’est dès lors pas surprenant
à cet égard que la perception douloureuse soit mieux corrélée aux potentiels évoqués corticaux – alors
que, strictement, le JOR et l’EST n’impliquent que des relais au niveau du tronc cérébral et de la
jonction cervico-bulbaire. Le JOR et l’EST ne seront donc jamais un instrument de mesure de la
perception de la douleur.
3.3.2- Le « pour »
3.3.2.1- Relations fonctionnelles entre l’EST et la douleur
Plusieurs arguments, exposés précédemment, plaident en faveur d’une interaction entre la suppression
extéroceptive de l’activité du muscle temporal et la douleur. Premièrement, nous avons vu que l’EST
pouvait également être produit par des stimulations laser stimulant sélectivement les afférences
nerveuses nociceptives Aδ et C. Deuxièmement, les expériences de douleur expérimentale ont
effectivement démontré que celle-ci modifiait les caractéristiques de ES2 (contrairement à ES1).
Troisièmement, même si l’EST n’est pas, au départ, un réflexe nociceptif, il est sous l’influence de
circuits nerveux impliqués dans la nociception ; cette influence s’effectue, d’une part, au niveau des
influx nerveux ascendants et, d’autre part, par l’intermédiaire d’un contrôle descendant d’origine
cérébrale.
3.3.2.2- Bref rappel de physiologie de la douleur
Globalement, la perception douloureuse est permise par l’arrivée au niveau du cortex cérébral d’influx
en provenance des nocicepteurs. Ces derniers, comme nous l’avons signalé, transmettent leurs
informations par l’intermédiaire des fibres Aδ et C qui se projettent sur la corne postérieure de la
moelle épinière.
34
3.3.2.2.1- Interaction entre afférences nociceptives et non-nociceptives au niveau de la corne
postérieure de la moelle
Les fibres Aδ et C se projettent principalement sur les couches I, II et V des cornes postérieures de la
moelle épinière. Ces projections sont de 3 types : (1) des neurones dits « de projection » qui relaient
l’information sensorielle vers le cortex cérébral (permettant la perception consciente des stimuli), (2)
des interneurones excitateurs qui se projettent également sur les neurones « de projection » et (3) des
interneurones inhibiteurs qui se projettent également sur les neurones « de projection ». Parmi les
neurones « de projection », certains ne reçoivent leurs informations que des nocicepteurs (par
l’intermédiaire des fibres Aδ et C), d’autres reçoivent à la fois des informations en provenance des
nocicepteurs et des mécanorécepteurs (via les fibres Aβ). Ces derniers portent le nom de neurones
« wide dynamic range » ou WDR [37, 44].
Par l’intermédiaire de ces neurones WDR, des stimulations répétées des fibres C à une fréquence
supérieure à 1/3 Hz pourrait entraîner à la fois une augmentation durable de l’excitabilité de centres
dépendant des mécanorécepteurs ainsi qu’une augmentation de la perception douloureuse et
l’apparition de douleurs intolérables. Ce phénomène, connu sous le terme de « sommation
temporelle », est également responsable d’une accentuation des réflexes spinaux de retrait [42, 45].
Si l’on admet alors que l’EST est, au niveau trigéminal, soumis aux mêmes influences des influx
nociceptifs que les réflexes de retrait au niveau spinal, on doit considérer que les neurones du faisceau
spinal trigéminal partageraient les mêmes caractéristiques que les neurones spinaux WDR, à savoir
répondre par une dépolarisation prolongée à un barrage d’influx nociceptifs répétés. Une augmentation
du niveau d’excitabilité de ces neurones, produite par les influx nociceptifs, entraînerait donc une
augmentation de l’influence des fibres non-nociceptives Aβ [46].
Par ailleurs, les interneurones inhibiteurs dont il a été question ci-dessus permettent notamment aux
informations lemniscales non-nociceptives (informations relatives à la sensibilité profonde ou
« pallesthésie » - par exemple le sens vibratoire ou de position - cheminant par les fibres Aα et Aβ)
d’inhiber le transfert des informations douloureuses vers le cortex cérébral. Cette interaction est à
l’origine de la théorie connue sous le nom de « théorie du contrôle de la porte » (Wall & Melzack)
[47]. En clinique par exemple, elle justifie l’implantation de stimulateurs du cordon postérieur chez
des patients présentant des douleurs intolérables rebelles aux médicaments7.
3.3.2.2.2- Contrôle descendant d’origine cérébrale
Il ressort du paragraphe précédent que les interactions entre stimuli nociceptifs et non-nociceptifs
s’effectuent par l’intermédiaire de circuits intégrateurs situés à la fois au niveau de la moelle et de
7 Pour être complet, on devrait également signaler que des régulations analogiques de l’activité sensorielle afférente
s’effectuent également au niveau thalamique. Nous n’en parlerons pas dans cet exposé.
35
centres cérébraux, par exemple le thalamus. A leur tour, ces circuits intégrateurs sont sous l’influence
de centres cérébraux susceptibles de réguler l’information nociceptive afférente et, dès lors, la
perception douloureuse. Ceci explique, par exemple, l’influence essentielle de l’état psychologique ou
du stress8 sur la perception douloureuse.
On sait depuis de nombreuses années que, chez l’animal, la stimulation électrique de la substance grise
autour du 3ème ventricule, de l’aqueduc de Sylvius ou du 4ème ventricule peut entraîner une inhibition
des voies nociceptives afférentes et, ainsi, une analgésie. On sait maintenant que cette inhibition
s’effectue au départ de la substance grise périaqueducale qui se projette sur le noyau raphé magnus et,
de là, sur les circuits neuronaux précédemment décrits dans la corne postérieure de la moelle [48].
3.3.3- L’EST peut constituer un examen utile chez les patients douloureux
Il est exact que l’EST n’est probablement pas un réflexe nociceptif ; nous avons vu par ailleurs que ses
caractéristiques quantitatives n’étaient pas étroitement corrélées à la perception douloureuse. Ceci dit,
nous savons maintenant, premièrement que les interneurones inhibiteurs, dont l’activation explique
ES2, sont sous l’influence de la substance grise périaqueducale par l’intermédiaire du noyau raphé
magnus et, deuxièmement, que l’activation de ces structures entraîne au niveau spinal une inhibition
de l’activité nociceptive afférente.
Il est raisonnable de penser que les mécanismes spinaux régulateurs des informations nociceptives
issues des nerfs somatiques peuvent être transposés au niveau des nerfs crâniens et, en particulier, des
nerfs trijumeaux. Les modulations, certes faibles, de ES2 par stimulation des nerfs médians et les
expériences de douleur expérimentale avec enregistrements au niveau des muscles trapèzes, masséters
et temporaux vont dans ce sens.
Rappelons enfin que la substance grise périaqueducale constitue l’un des sites de projection du
système limbique et du cortex cérébral, ce qui permet de rendre compte d’interactions possibles entre
émotions (ou stress) et douleur. Ces projections permettent d’expliquer l’influence mentionnée ci-
dessus des stimulations électriques ou magnétiques transcrâniennes.
Il nous apparaît donc justifié d’utiliser l’EST comme outil d’évaluation des patients présentant des
douleurs dans le territoire cranio-cervico-facial ou des désordres temporo-mandibulaires ; il importera
néanmoins de garder à l’esprit qu’il ne s’agit nullement d’une technique de mesure ou d’objectivation
de la douleur mais simplement d’un moyen de révéler d’éventuels mécanismes physiopathologiques
susceptibles d’intervenir dans le déclenchement de ces douleurs chroniques. L’utilisation de cet outil
présupposera par ailleurs l’intégrité des fibres nerveuses afférentes du nerf trijumeau.
8 Par exemple, un stress important peut entraîner une diminution de la perception douloureuse, ce qui peut s’avérer très utile
au cas où cette perception douloureuse interagirait négativement avec les stratégies de défense de l’organisme placé en
situation dangereuse. Une autre application potentielle de ce contrôle descendant est l’analgésie par hypnose.
36
4. Corrélats hormonaux et pharmacologiques
La suppression extéroceptive de l’activité du muscle temporal peut être modulée par des facteurs
hormonaux ou pharmacologiques.
4.1- Modulations hormonales
La durée de ES2 est plus faible lors du 1er jour de la menstruation que lors du 15ème jour du cycle
ovarien [48]. Cependant, cette différence ne serait statistiquement significative que chez des femmes
présentant des céphalées de tension [49]. En période de menstruation, une corrélation peut être trouvée
entre la durée de ES2 et le rapport oestradiol/progestérone dans le plasma [48].
4.2- Modulations pharmacologiques
De nombreux auteurs ont utilisé l’EST pour évaluer l’effet de drogues sur le système nerveux central.
Nous présenterons dans un 1er temps l’influence de plusieurs de ces drogues sur la suppression
extéroceptive en général et la durée de ES2 en particulier. Dans un second temps, nous tenterons, à la
lumière des circuits exposés dans le paragraphe précédent, de synthétiser l’influence de ces drogues
sur base de leurs mécanismes d’action.
4.2.1- Revue systématique de l’influence de différentes drogues
La nicotine entraîne à la fois une diminution du temps de latence et de la durée de ES2 [35].
L’hypothèse est que la nicotine affaiblirait l’inhibition produite par les interneurones du tegmentum
bulbaire, probablement par l’intermédiaire du noyau raphé magnus [48].
En ce qui concerne la sérotonine, des études montrent que des antagonistes telle la méthysergide
induisent un allongement transitoire de l’ES2 temporale [35, 48]. La ritanserine, bloqueur sélectif des
récepteurs 5-HT2, n’a pas d’effet [48] ; La fluoxetine, bloqueur de la recapture de la sérotonine
diminuerait la durée de ES2 [48], une tendance identique bien que non significative fut retrouvée par
Bendtsen et coll. en 1996 [50], avec le citalopram. Globalement, il apparaît donc que les drogues qui
accroissent le tonus sérotoninergique diminuent ES2 et inversement.
Des résultats contradictoires sont obtenus avec l’aspirine qui produit un allongement de ES2 pour les
patients présentant des céphalées de tension mais réduit sa durée chez les sujets sains contrôles [51].
La morphine supprime de façon réversible l’EST chez l’animal mais le fentanyl n’a aucune influence
sur la suppression extéroceptive du masséter chez les sujets normaux.
La naloxone n’a pas d’effet sur l’ES2 temporale [48].
37
Chez des sujets présentant des céphalées de tension avec diminution de la durée ES2, l’ES2 est
prolongée après administration de tizanidine, agoniste des récepteurs alpha-2. Cet effet est observé
lorsque l’intensité de stimulation est 4 fois supérieure au seuil sensitif mais pas lorsque l’intensité est
10 fois supérieure ce qui, selon Nakashima et coll., montrerait que la puissance de cette substance est,
en fait, relativement faible dans cet objectif [52]. Selon les auteurs, ces modifications de ES2
reflètent, en fin de compte, un fonctionnement accru des interneurones inhibiteurs à l’origine de ES2.
Cette substance donnerait lieu à une amélioration du fonctionnement des interneurones inhibiteur du
tronc cérébral en même temps qu’elle soulage les céphalées.
Chez des patients migraineux, le sumatriptan entraîne une augmentation des durées de ES1 entre et
durant les attaques de migraines [53] alors que les durées de ES2 ne sont augmentées que durant des
attaques de migraine. Il est difficile d’expliquer cette dissociation. Selon Göbel, il est difficile
d’admettre que le sumatriptan agisse via les fibres périphériques afférentes dans la mesure où ce sont
les mêmes fibres qui sont responsables de ES1 et ES2 et que, dès lors, une influence sur les afférences
périphériques devrait produire les mêmes changements pour ES1 et ES2, ce qui n’est pas le cas. Une
hypothèse alternative proposée par Göbel serait que l’influence du sumatriptan sur ES2 refléterait en
fait, tout comme l’aspirine dans certains cas, la diminution de l’intensité de la céphalée, argument que
l’auteur réfute sur base de l’absence de corrélation entre ES2 et douleur et que nous réfutons
également sur base du fait que ceci ne permettrait pas d’expliquer les modifications de ES1, entre et
durant les attaques de migraine. Les mécanismes de l’influence du sumatriptan ne sont donc pas clairs.
Göbel et coll. [53] ne détectent chez des patients souffrant de céphalées de tension aucune
modification de ES2 avant et après traitement par amitriptyline, bien que ces patients présentent une
amélioration de leurs céphalées. Bendtsen et coll. [54] quant à eux trouvent une diminution de la durée
de ES2 durant un traitement par amitriptyline chez des patients présentant des céphalées de tension ;
pour rappel, une tendance dans le même sens mais non significative fut trouvée avec le citalopram.
Cette influence de l’amitriptyline pourrait sembler relativement paradoxale dans la mesure où celle-ci
s’avère souvent efficace sur les céphalées de tension dont on sait par ailleurs qu’elles peuvent être
associées à une diminution de ES2 ; le paradoxe s’estompe si l’on rappelle qu’il n’y a guère de
corrélation entre ES2 et perception de la douleur. L’amitriptyline est un inhibiteur combiné de la
recapture de la sérotonine et de la noradrénaline et interagit également avec les récepteurs
adrénergiques, cholinergiques et histaminergiques. On ne connaît pas ses mécanismes précis sur les
céphalées de tension mais le rôle de la sérotonine est généralement placé au premier plan. Cette
hypothèse ne se trouve que partiellement confirmée par les présentes études [45]. Une hypothèse
alternative, basée sur le fait que la durée de ES2 diminue avec l’intensité de stimulation est que les
propriétés analgésiques de l’amitriptyline contribueraient à diminuer les influx douloureux en
provenance de la périphérie et, par voie de conséquence, seraient responsables de la réduction de ES2,
ce qui ne concorde pas avec l’observation de Göbel et coll. en 1994 [53] selon laquelle la réduction de
38
ES2 n’est pas corrélée à la réduction des céphalées durant le traitement par amitriptyline. Bendtsen et
coll. [54] proposent en fin de compte l’hypothèse selon laquelle l’amitriptyline modulerait ES2 via la
neurotransmission sérotoninergique. Cette affirmation est renforcée par la corrélation existant entre les
modulations de ES2 induites par la fluoxetine et l’amitriptyline. Il laisse cependant ouverte
l’hypothèse d’une action via des mécanismes noradrénergiques (tableau 1.1).
INFLUENCE DES SUBSTANCES CHIMIQUES SUR ES2
DIMINUTION NE CHANGE RIEN AUGMENTATION
Nicotine Ritanserine Sumatriptane (sujets migraine)
Fluoxetine Naloxone Méthysergine
Aspirine (sujets sains) Acide acétylsalicylique (sujets CTH)
Amitriptyline Tizanidine (sujets CTH)
Tableau 1.1: Effets de différents agents pharmacologiques sur la durée de ES2
4.2.2- Interprétation physiopathologique
Il ressort de l’ensemble des travaux que nous venons de citer que les interneurones inhibiteurs
responsables de ES2 se situent sous l’influence à la fois de mécanismes cholinergiques nicotiniques et
sérotoninergiques qui les inhibent [34, 52] et alpha-2 adrénergiques qui les activent. Pour rappel, les
neurones sérotoninergiques et adrénergiques participent également au contrôle de la relaxation
musculaire [55]. Des études réalisées chez le chat ont effectivement montré que la tizanidine agissait
sur les interneurones du tronc cérébral et de la moelle épinière et entraînait une relaxation musculaire.
Ce sont par ailleurs des mécanismes sérotoninergiques qui sont invoqués pour expliquer l’hypotonie
musculaire lors du sommeil paradoxal.
La question fondamentale est celle de savoir si l’action de ces substances s’effectue directement au
niveau des interneurones ou indirectement par l’intermédiaire des influences cérébrales descendantes
sur ces motoneurones. On pourrait également émettre l’hypothèse d’une action directe sur les
motoneurones. Dans ce cadre, une modulation pré-synaptique des noyaux moteurs du trijumeau par la
sérotonine a été démontrée chez l’animal [56].
On sait que, d’une part, le noyau raphé magnus joue un rôle central dans le contrôle des interneurones
inhibiteurs responsables de ES2 et, d’autre part, qu’il s’agit d’un noyau sérotoninergique. L’influence
du noyau raphé magnus sur les interneurones inhibiteurs médullaires permet de rendre compte de leur
inhibition par la sérotonine et il est tentant d’étendre cette notion à l’influence du noyau raphé magnus
sur les interneurones trigéminés [48]. Dans le même cadre, les variations de l’ES2 temporale
rapportées lors du cycle ovarien pourraient s’expliquer par un effet excitateur des oestrogènes sur les
récepteurs 5-HT pré-synaptiques [49]. La différence des résultats entre certaines études peut être
39
incriminée soit à la méthodologie utilisée lors de l’enregistrement et l’analyse de ES2, soit au fait que
les différents sujets étudiés réagissent différemment aux substances sérotoninergiques [54] (figure
1.8).
Le rôle des influences descendantes, corticales, limbiques et sous-corticales, sur les interneurones
inhibiteurs du tronc cérébral est également invoqué pour rendre compte des modifications de ES2
induites par les mécanismes nicotiniques et alpha-2 noradrénergiques.
Globalement, l’EST se présente comme un outil non-invasif intéressant surtout dans l’étude de la
neurotransmission sérotoninergique au sein du système nerveux central [54]. Cependant, vu la
complexité des voies nerveuses investiguées, des études ultérieures s’avèrent indispensables pour
préciser davantage les autres mécanismes impliqués dans le domaine de la neurotransmission [57].
Figure 1.8 : Schéma des effets des agents pharmacologiques sur la durée de ES2
AGENTS
PHARMACOLOGIQUES
AUGMENTATION DU NIVEAU DE SEROTONINE
DIMINUTION DU NIVEAU DE SEROTONINE
(Blocage des récepteurs sérotoninergiques)
DIMINUTION DE ES2
AUGMENTATION DE ES2
40
5- L’EST en clinique neurologique
De nombreuses pathologies sont investiguées par l’examen de la suppression extéroceptive.
Nous détaillerons ces différentes études dans la partie suivante. Nous présenterons ici les mécanismes
physiopathologiques responsables d’une modulation de la suppression extéroceptive dans le cadre de
ces pathologies.
5.1- Les céphalées de tension
En 1987, Schoenen montre que, dans le cadre de céphalées de tension, il y a une activation insuffisante
ou une inhibition excessive des interneurones inhibiteurs des motoneurones trigéminés, responsable
d’une diminution de la durée de ES2 [58] (figure 1.9).
Selon cet auteur, la période ES2 représenterait ainsi une interface entre les facteurs psychologiques et
myogènes et sa diminution reflèterait un déficit dans les mécanismes du contrôle de la douleur. Cette
découverte fut confirmée par de nombreux groupes [35, 59, 60]. En clinique, les céphalées de tension
épisodiques (« Episodic Tension Headache » ou ETH) sont difficiles à distinguer des migraines sans
aura [61]. En effet, certains des patients souffrant de ETH présentent des symptômes retrouvés lors de
migraines tels que nausées ou photophobie. En ce qui concerne ES2, les ETH se situeraient entre les
sujets contrôle et les céphalées de tension chronique [62]. Ceci est par ailleurs confirmé par des études
de flux sanguin utilisant le doppler transcrânien [63].
De nombreuses études de groupes ont par ailleurs démontré l’absence de corrélation entre les
caractéristiques de ES2 et la présence de céphalées le jour de l’examen [49, 64]. Au niveau individuel
également, les caractéristiques de ES2 sont les mêmes selon que l’examen est réalisé un jour où le
patient présente ou ne présente pas de céphalées [65].
Il persiste un débat quant à la présence d’anomalies de ES2 chez les patients présentant des céphalées
de tension chroniques (« Chronic Tension Headache » ou CTH). Ainsi, de récentes études en double
aveugle par Zwart et Sand en 1995, Lipchik et coll. en 1997 ainsi que Schoenen et Bendtsen en 2000
[66, 67, 68] montreraient l’absence de différence significative.
Une réponse à ce débat pourrait se situer dans les techniques de sensibilisation du test. Premièrement,
la diminution de ES2 chez les sujets CTH serait beaucoup plus prononcée si l’on réalise un
conditionnement cutané avant la mesure du réflexe [61]. Deuxièmement, si Wang et Schoenen ne
trouvent pas de différence entre leur groupe contrôle et leur groupe ETH, plus de la moitié des sujets
ETH avec une ES2 normale présentent une absence de ES2 après stimulation de l’index à une intensité
supérieure à 20mA [61]. Ce phénomène n’est pas observé chez les sujets contrôle et seulement dans
41
2% des cas chez les sujets migraineux. Leurs résultats ne permettent pas de conclusions directes
maissur base de leurs données, les auteurs proposent de sensibiliser les tests en intégrant à l’examen
EST une stimulation de 20mA au niveau de l’index. En effet, celle-ci est tolérée par la plupart des
sujets sains et pourrait augmenter le champ de diagnostic des ETH. [61]
Figure 1.9 : Exemple de tracé EMG montrant la diminution de l’ES2 pour un sujet CTH (B) par rapport à un sujet sain (A)
5.2- Les migraines
De nombreux auteurs ont étudié l’examen de la suppression extéroceptive dans le cadre de migraines
sans aura [35, 58, 59, 69] et dans le cadre d’algies vasculaires de la face (« cluster headaches ») [69].
Tous s’accordent à dire qu’il n’y aucune diminution significative de ES2 pour ces deux populations.
De plus, après stimulation de l’index à une intensité supérieure à 20mA, Wang et Schoenen [61] ne
trouvent qu’une absence de ES2 pour seulement 2% des sujets migraineux. Toutefois, les céphalées
durant la menstruation, classiquement considérées comme migraineuses, sont accompagnées d’une
légère diminution de ES2 [70].
5.3- Les céphalées cervicogéniques
L’ES2 présente un intérêt potentiel dans le cadre de céphalées cervicogéniques [66] étant donné que la
convergence des influx sensoriels issus des racines spinales et trigéminales sur les neurones de second
ordre des noyaux du nerf V situés dans la moelle cervicale (ou « Principe de Kerr ») implique qu’une
douleur cervicale peut moduler les activités nerveuses dans les voies trigéminales et induire ainsi une
douleur dans une aire cutanée innervée par le trijumeau [71, 72]. Ceci constitue l’une des hypothèses
explicatives des céphalées cervicogéniques. Pour rappel, les travaux ultérieurs qui seront consacrés à
l’influence sur ES2 d’une douleur expérimentale induite dans le muscle trapèze apportent également
des arguments en faveur de l’utilité potentielle de l’EST dans ces situations.
ES1 | ES2 ES1 | ES2
42
Cependant, Zwart et Sand ne trouvent pas de différence pour ES2 entre leurs groupes de patients
présentant des céphalées cervicogéniques ou d’autres natures (migraines, CTH) [66], ce qui les mène à
remettre partiellement en question l’utilité diagnostique de ES2 dans ces pathologies. Néanmoins, ils
démontrent également une relation inverse entre la durée de ES2 et l’ancienneté des céphalées,
suggérant ainsi un effet d’ancienneté de la pathologie pour expliquer la divergence entre leur étude et
les nombreuses autres études antérieures déjà citées.
5.4- Les céphalées post-traumatiques
Récemment, des études des réflexes inhibiteurs de l’activité du muscle temporal chez les patients
présentant des céphalées primaires aiguës suite à un traumatisme de type « coup du lapin » (whiplash)
ont démontré que ES2 était diminué dans ce groupe par comparaison à des céphalées primaires de type
CTH [64]. Dans le même sens, Keidel démontre une corrélation négative très significative entre
l’intensité d’une douleur aiguë post-traumatique et la durée de ES2, dans le sens où une douleur
importante est en relation avec une diminution de ES2. Ces observations sont interprétées en
considérant que c’est la douleur elle-même qui constituerait le facteur influençant la diminution de
ES2. Ceci va dans le même sens que les publications récentes montrant une diminution de ES2 par un
conditionnement au moyen de stimulations douloureuses [73], par une douleur expérimentale dans le
muscle masséter ou trapèze [36] ou par une stimulation thermique douloureuse [74, 75].
Deux types de mécanismes, primaires et secondaires, peuvent être invoqués a priori pour rendre
compte des modifications de ES2 dans les céphalées post-whiplash. Les mécanismes primaires sont les
mêmes que ceux des céphalées cervicogéniques, à savoir une augmentation des influx proprioceptifs
afférents cheminant via les fibres Aβ des muscles de la nuque et nociceptifs cheminant via les fibres
Aδ et C, laquelle entraînerait une facilitation du noyau moteur trigéminal au départ d’une activation du
système réticulaire latéral [36]. En d’autres termes, ce mécanisme primaire fait appel à une
exagération des influx nociceptifs liée au traumatisme local. Les mécanismes secondaires ne seraient
pas spécifiques des douleurs post-whiplash mais seraient en fait identiques à ceux rencontrés dans les
autres céphalées symptomatiques, en particulier de type CTH ou post-traumatiques, lesquelles peuvent
effectivement, comme signalé plus haut, être également associées à une diminution de ES2 [64].
Dans cette perspective, il semble que les phénomènes décrits ci-dessus relèvent bien des céphalées et
non du contexte psychiatrique dans lequel s’inscrivent fréquemment les patients présentant un
syndrome post-commotionnel. Effectivement, une étude de la modulation de ES2 en fonction de l’état
de bien-être [62], étude contrôlant les variables psychologiques au moyen d’une échelle visuelle
analogique (VAS), montre l’absence de corrélations entre la VAS et la durée de ES2, suggérant ainsi
que la diminution de ES2 dans le cadre de céphalées primaires n’est pas liée aux facteurs
psychologiques concomitants. Ceci va dans le même sens qu’une autre étude précédente qui n’avait
pas démontré d’effets modulatoires significatifs d’exercices mentaux sur ES2 [76]. Ceci dit, vu
43
l’influence sur les céphalées post-traumatiques (comme sur les céphalées de tension) de facteurs
psychologiques, en particulier émotionnels, ou psychiatriques (dépression, anxiété), il est tentant de
spéculer que les interneurones responsables de ES2 puissent également être excessivement inhibés par
des modifications des influx nerveux au départ des structures limbiques [48].
5.5- La maladie de Parkinson
Dans la même ligne, Nakashima et coll. [77] ont étudié la suppression extéroceptive chez des sujets
parkinsoniens. Ils trouvent une ES1 normale et une ES2 diminuée par rapport à la normale. Ces
résultats confirment d’autres études. Alfonsi et coll. [78] ont également démontré une tendance non
significative à la diminution de ES2 chez les sujets parkinsoniens. Nakashima et coll. expliquent cette
différence par la méthodologie utilisée et par le faible nombre de sujets (7 dans l’étude d’Alfonsi et
coll. contre 23 dans leur étude). Cette diminution de ES2 est corrélée à la sévérité des symptômes
cliniques, particulièrement à la rigidité de la nuque [77]. Les auteurs considèrent que les projections
des ganglions de la base concerneraient les interneurones médiatisant ES2 et non ES1. Cette
observation s’inscrit dans un cadre plus général, à savoir que la plupart des systèmes de contrôle des
réflexes du tronc cérébral sont anormaux chez les patients parkinsoniens [77, 78, 79], les anomalies
étant en rapport avec des altérations de fonctionnement de la formation réticulaire. Ainsi, la
diminution de ES2 chez le parkinsonien reflèterait une diminution du système inhibiteur de la
formation réticulaire et une incapacité à relâcher les muscles de la face. La diminution de ES2
proviendrait ainsi d’un manque de relaxation musculaire parallèle à l’augmentation du tonus.
5.6- Le torticolis spasmodique
La suppression extéroceptive du muscle sterno-cléido-mastoïdien (SCM) par une stimulation du nerf
sus-orbitaire est diminuée dans les torticolis spasmodiques [80]. Comme dans la maladie de Parkinson,
des perturbations au niveau des ganglions de la base pourraient être à l’origine d’hémidystonies (dont
fait partie le torticolis spasmodique) [81]. Bien que la genèse de ces torticolis spasmodiques ne soit
pas clairement établie, il semble effectivement que ceux-ci, à l’instar d’autres hémidystonies comme,
par exemple des blépharospasmes ou des hémidystonies oro-mandibulaires, puissent survenir suite à
un déficit fonctionnel unilatéral des ganglions de la base [82].
5.7- Synthèse
Cette revue des modifications de ES2 dans différentes pathologies, en particulier douloureuses,
débouche sur un constat en demi-teinte. D’une part, les mécanismes physiopathologiques associés à
ces pathologies concernent des structures nerveuses impliquées dans la genèse et la modulation de
l’EST, en particulier de ES2, ce qui laisse entrevoir son utilité potentielle dans l’évaluation de ces
pathologies. Le nombre important d’étude montrant, effectivement, des modifications de ES2
confirme cette impression. D’autre part et par contre, il persiste des doutes quant à la sensibilité et à la
44
spécificité de la méthode pour les études individuelles, au moins deux facteurs étant susceptibles de
rendre compte des divergences : des facteurs méthodologiques liés à la stimulation, à l’enregistrement
ou aux méthodes d’analyse et l’utilisation de techniques trop peu sensibles, justifiant les propositions
de tests visant à sensibiliser la méthode. Comme nous le verrons, ce constat justifiera partiellement nos
choix méthodologiques à l’occasion de notre travail.
6- Analyse des méthodologies d’examen de la suppression
exteroceptive
Nous présentons dans notre annexeCD Rom, la revue chronologique de la littérature sur la
suppression extéroceptive et les différentes méthodologies rapportées (annexeCD Rom 1.1). Nous
présenterons pour chaque étude : la ou les populations étudiées, les paramètres de stimulation, les
paramètres d’enregistrement, la méthode utilisée pour déterminer les deux périodes de suppression et
les résultats obtenus. Les éléments importants dans les paramètres de stimulation sont l’intensité (mA),
la durée de la stimulation (msec), le nombre de stimulations, la localisation de la stimulation, le côté
de la stimulation et le type de stimulation. Au niveau des paramètres d’enregistrement, il faut tenir
compte du muscle pour lequel la réponse est enregistrée, du côté de l’enregistrement et des électrodes
utilisées. Il y a plusieurs méthodes pour déterminer les deux périodes de suppression extéroceptive.
Enfin, cette présentation se fera sous forme chronologique afin de mieux comprendre l’évolution des
recherches sur l’examen de la suppression extéroceptive. Différentes populations ont été étudiées dans
la littérature : populations saines et populations pathologiques. [35, 36, 37, 38, 42, 51, 52, 53, 54, 58,
59, 60, 61, 64, 65, 66, 67, 73, 77, 78, 80, 82, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101]
45
7- Conclusions
Au terme de cette revue théorique, nous souhaitons justifier notre choix de l’EST en tant qu’outil de
mesure des désordres temporo-mandibulaires et quelques principes directeurs de notre étude.
7.1- Intérêt potentiel de la suppression extéroceptive dans les études de la douleur
Il est clair que, même si, en tant que telle, elle ne constitue pas un réflexe nociceptif, l’EST est
modulée par la douleur expérimentale. Dans la mesure où les circuits impliqués relèvent du nerf
trijumeau, elle constitue dès lors une méthode de choix pour l’étude des douleurs rentrant dans le cadre
des désordres temporo-mandibulaires. Elle devrait permettre une meilleure compréhension des
troubles associés de la neurotransmission (sérotonine, substance P, endorphines) ou liés à une
hyperactivité musculaire. Comme nous l’avons vu à plusieurs reprises, l’étude de l’EST permet de
poser des questions à propos des mécanismes sous-jacents à la douleur aux niveaux tissulaire,
cellulaire et moléculaire. Toute amélioration de nos connaissances dans ce domaine devrait permettre
de mieux gérer les céphalées de tension chroniques et autres douleurs myofasciales (figure 1.10).
Figure 1.10 : Les qualités théoriques de EST
QUALITES
DE EST
* AGE
* TENSION DES MUSCLES
PERICRANIENS
* FREQUENCE ET DUREE
DES CEPHALEES
* INTENSITE DE LA
DOULEUR
* SEUIL DOULOUREUX DE
LA STIMULATION
PAS
COORELEE
OUTIL POUR
ETUDE DES NEURO-
TRANSMETTEURS
DIAGNOSTIC CTH & HYPERACTIVITES
MUSCULAIRES
INVESTIGATIONS DU CONTROLE
CENTRAL DE LA DOULEUR
INTERFACE FACTEURS MYOGENES
FACTEURS PSYCHOGENES
46
Ces propriétés de l’EST justifient les trois intérêts cliniques majeurs soulignés par la littérature en
neurologie : céphalées de tension chroniques [83], neuropathie sensorielle du trijumeau [84], en
médecine physique : céphalées cervicogéniques, troubles de la nuque [66] et en stomatologie : étude
des désordres temporo-mandibulaires (DTM), recherche d’une éventuelle origine centrale des
hyperactivités musculaires chez les sujets présentant des DTM [85] (figure 1.11).
Figure 1. 11 : Les trois domaines cliniques majeurs dans l’application de l’EST
7.2- Limitations potentielles de l’EST
Une limitation ancienne de l’EST relevait de la standardisation des paramètres de stimulation et
d’enregistrement (figure 1.12).
Les travaux de Schoenen et Göbel [86] ont largement contribué à l’établissement d’un consensus.
L’autre limitation de l’EST en tant qu’outil clinique potentiel est son importante variabilité intra- et
interindividuelle liée, d’une part, à des facteurs intrinsèques au patient (status hormonal,
INTERETS CLINIQUES
DE
L’EXAMEN EST
NEUROLOGIE
MEDECINE PHYSIQUE
STOMATOLOGIE
• CEPHALEES • PARKINSON • ETUDE DES NEUROTRANSMETTEURS • ETUDE DU CONTROLE CENTRAL DE LA DOULEUR
• ETUDE DE L’ORIGINE CENTRALE DES HYPERACTIVITES MUSCULAIRES DE DESORDRE TEMPORO-MANDIBULAIRE.
• CEPHALEES CERVICOGENIQUES, • CEPHALEES POST-TRAUMATIQUES
47
sensibilisation à la douleur, tensions musculaires, profil psychologique) et, d’autre part, à la
subjectivité de l’examinateur lorsqu’il doit déterminer manuellement ses paramètres [87].
Figure 1.12 : Standardisation des paramètres de stimulation et d’enregistrement de l’EST
7.3- Orientation de notre travail Sur base de ce qui précède, nous avons décidé d’utiliser l’EST comme outil de mesure en nous basant
sur la méthodologie standardisée de Schoenen et Göbel [86].
En vue d’éviter tout biais lié à l’examinateur, toutes les analyses furent réalisées après mise au point
initiale d’un outil informatique d’analyse des durées, temps de latence et niveaux d’atténuation.
Toutes nos études s’effectuent avec des critères d’inclusion stricts visant à minimiser l’influence des
variations d’origine intrinsèque (figure 1.13).
STANDARDISATION
DES
PARAMETRES
1- DE STIMULATION 2- D’ENREGISTREMENT
• TYPE • MODALITE • INTENSITE • LOCALISATION • FREQUENCE • AUTOMATIQUE OU MANUELLE • CONTROLE DE LA CONTRACTION
MUSCULAIRE (FEEDBACK)
• PLACEMENT DES ELECTRODES • FILTRAGE • MOYENNAGE • REDRESSEMMENT • AUTOMATIQUE OU MANUEL
DES COURBES
48
Enfin, nos études s’intéresseront à l’ensemble des groupes homogènes ayant suscité un intérêt
clinique : céphalées de tension ou migraineuses, céphalées cervicogéniques et les désordres temporo-
mandibulaires.
Figure 1.13 : Homogénéité des groupes d’étude
GROUPES D’ETUDE
HOMOGENES
CRITERES D’INCLUSION ET
D’EXCLUSION CLAIRS
ET PLURIDISIPLINAIRE
NOMBRE
SUFFISANT
ETRE ATTENTIF A L’ETAT
PSYCHOLOGIQUE
CONSIDERER LES CARACTERISTIQUES
DE LA DOULEUR
ETUDE PROSPECTIVE EN
DOUBLE AVEUGLE
POUR LES POPULATIONS :
• PATHOLOGIQUES • TEMOINS
• INTENSITE • DUREE • LOCALISATION
49
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59
CHAPITRE 2
TECHNIQUE ELECTROPHYSIOLOGIQUE
DE LA SUPPRESSION EXTEROCEPTIVE
DU MUSCLE TEMPORAL (EST)
60
Chapitre 2 : Technique électrophysiologique de la suppression
extéroceptive du muscle temporal (EST).
1- INTRODUCTION
Nous avons vu qu’il y avait un manque de standardisation dans les études sur la suppression
extéroceptive du muscle temporal. Il est indispensable de pallier ce manque de standardisation pour
permettre une meilleure progression de la recherche. Ainsi, nous avons mis au point une méthode
originale qui intervient sur les deux facteurs de standardisation : les paramètres de stimulation et
d’enregistrement et la détermination de ES1 et ES2. Dans cette partie, nous avons élaboré une
méthode automatique informatisée permettant d’identifier précisément les deux périodes de
suppression. Nous avons appliqué cette méthode à une population de sujets sains, répondant à des
critères d’inclusion et d’exclusion pluridisciplinaires.
2- MATERIEL ET METHODE
Nous présentons dans cette partie la méthodologie technique que nous avons utilisée pour
l’ensemble de nos études.
61
2.1- Protocole expérimental
2.1.1- Population
La population contrôle est composée de 79 volontaires sains (40 femmes et 39 hommes), âgés
de 16 à 55 ans (moyenne 31.9 ans ± 9.6). Sont exclus de la population saine [1, 2, 3, 4, 5] les sujets
présentant : des céphalées habituelles, des douleurs cervicales, la prise de médications anti-
inflammatoires, anti-dépressives ou analgésiques depuis 3 jours, des parafonctions orales, une prothèse
dentaire amovible ou une édentation postérieure non compensée par une prothèse fixe. Les sujets
féminins en période de menstruation et les femmes enceintes sont également exclus de la population
[2, 6, 7, 8].
2.1.2- Organisation des examens
Au début de chaque séance, les sujets sont invités à remplir un questionnaire détaillé [Annexe
2.1]. Les sujets sont placés en décubitus dorsal, la tête légèrement relevée (angle de 15°). Ils subissent
2 examens. Lors d’une première séance, nous enregistrons les valeurs des durées et des latences pour
ES1 et ES2 (examen 1). Les sujets sont conviés à revenir 7 jours plus tard. Lors d’une deuxième
séance, nous enregistrons les valeurs de ES1 et de ES2 (examen 2) comme nous l’avons fait lors de la
première séance, afin de déterminer les éventuelles variabilités intra-individuelles. Pour chaque
examen, nous mesurons les temps de latence et les durées de ES1 et de ES2 à différents pourcentage
d’atténuation d’activité EMG (figure 2.1).
Figure 2.1 : organisation de l’expérimentation
POPULATION CONTROLE =
79 SUJETS SAINS
Ière
SEANCE
DETERMINATION DE :
ES1 & ES2
IIème SEANCE
DETERMINATION DE :
ES1 & ES2
+ 7 JOURS
62
--++ -
+
-+
P a t h f i n d e r I N ic o le t
0 2000 40000
200
400
600
800
1000EMG Droit
0 2000 40000
200
400
600
800
1000EMG Gauche
2.2- Examen de la suppression extéroceptive du muscle temporal (E.S.T.)
Tous les enregistrements sont réalisés à l’Unité d'explorations électrophysiologiques du
système nerveux (Prof. J.-M. GUERIT), des Cliniques Universitaires Saint Luc.
2.2.1- Matériel utilisé
Pour déclencher les stimulations électriques, nous utilisons un appareil Pathfinder I Nicolet
Biomédical. Les enregistrements sont réalisés au moyen de 6 électrodes de surface Ag/AgCl
autocollantes, dont 2 de masse, disposées au niveau des muscles temporaux antérieurs droit et gauche.
Les 2 canaux (droit et gauche) sont utilisés à 30-3000 Hz et 1 mV/div [9]. Le temps d’analyse est de
160 msec, dont 20 msec de préstimulation. L’échantillonnage se fait à 25000 Hz (4096 points), la
bande passante (filtre) des amplificateurs est de 20 à 5000 Hz et le gain est de 1000 (1mv/div.)
(figure 2.2). Il y a un biofeedback visuel et auditif.
Figure 2.2 : Schéma du matériel utilisé
2.2.2- Méthode de stimulation et d’enregistrement
Les électrodes d'enregistrement sont placées sur les muscles temporaux antérieurs droit et
gauche, en arrière des jonctions fronto-malaires, tandis que les électrodes de référence sont placées en
avant des lobes des oreilles droite et gauche.
Nous demandons au sujet de mordre le plus fort possible sur ses dents et nous envoyons une
stimulation augmentée progressivement de 0,2 mA à 20 mA au niveau de la commissure labiale.
Toutes les 10 secondes, une nouvelle stimulation est envoyée jusqu'à atteindre 16 stimulations de 20
mA.
Electrodes d’enregistrement : Le muscle temporal antérieur Electrodes de référence :
Biofeedback
63
Les stimulations sont alternées (gauche et droite) et sont administrées avec une intensité de 20
mA, une durée de 0.2 msec et une fréquence de 0.1 Hz. Etant donné la difficulté de maintenir un
serrement maximal des dents durant une centaine de secondes, les sujets sont invités à relâcher la
contraction musculaire 2 secondes après la stimulation et à contracter de nouveau, sur avertissement,
2 secondes avant la stimulation suivante. Les stimulations sont effectuées sur les territoires
d’innervation des nerfs trijumeaux droit et gauche. Elles sont déclenchées manuellement par
l’expérimentateur en fonction de l’activité EMG. Les sujets bénéficient d’un feedback par boucle
rétroactive visuelle et acoustique de l’EMG : ces contrôles sont vite apparus indispensables car ils
permettent à l’expérimentateur de contrôler la bonne contraction musculaire c'est-à-dire au moins 100
µvolte bilatéralement avant d’envoyer la stimulation. De plus, ils permettent une bonne relaxation
entre les stimulations et limitent la présence d’artefacts extérieurs qui nuisent à une bonne ligne de
base. Enfin, ils aident le patient à comprendre ce qu’on lui demande.
2.2.3- Méthode d’analyse technique
Pour les enregistrements, nous avons suivi au début de cette étude le programme standard de
stimulation préconisé par J. SCHOENEN et H. GÖBEL [9].Pour améliorer la qualité de l’examen,
nous réalisons un programme d’enregistrement beaucoup plus sophistiqué avec 16 acquisitions
bilatérales et des stimulations péri-orales alternées gauche et droite. Dans le cas de notre application,
nous avons enregistré une activité EMG filtrée analogiquement de 30 à 3000 Hertz (Hz). Afin
d'additionner les différentes acquisitions, nous devons prendre les valeurs absolues des points de
chaque courbe. Cela équivaut à un redressement double alternance et à un signal qui pourra monter
jusqu'à 6000 Hz. Nous allons travailler confortablement avec une fréquence d'échantillonnage
quadruple à la fréquence maximale du signal, soit 25000 Hz. (figure 2.3)
64
Suite à l’enregistrement de ces acquisitions bilatérales, nous faisons successivement les phases
suivantes (figure 2.4) : - Phase 1 : séparation des tracés obtenus en temporal G et D
- Phase 2 : superposition des tracés
- Phase 3 : redressement des tracés
- Phase 4 : moyennage des tracés
- Phase 5 : lissage par médiane des tracés
- Phase 6 : mise en évidence de la diminution progressive de
l’EMG à 50% / 60% / 70% / 75% et 80% par rapport à l’activité EMG préstimulus.
Nous avons choisi le terme de degré de suppression pour représenter les différents pourcentages
d’atténuation de l’activité EMG.
Figure 2.3 : 16 acquisitions bilatérales, temps d’analyse = 160 msec, dont 20 msec avant la stimulation
Stimulation
140 - 20 0
100 50
temps en ms
-20
65
Toutes ces phases sont décrites et expliquées avec les détails de la méthode de sélection des
courbes ainsi que de la méthode de traitement des courbes.
Figure 2.4 : Analyse des données
A : Tracés EMG enregistrés et les courbes superposées (phase 2).
B : Les mêmes enregistrements après redressement des tracés (phase 3) et moyennage (phase 4), lissage
par médiane (phase 5) et détermination des pourcentages d’atténuation.
B
A
ES1 ES2
�Volts
mVolts
EMG après lissage par médiane
EMG brut
10 0 %
50 %
25 %
66
2.2.4- Méthode de sélection des courbes
Les courbes sont sélectionnées automatiquement sur la machine d’acquisition avec des logiciels en
Fortran 77 selon 3 critères :
• celles qui ont la plus importante activité EMG préstimulation,
• celles au niveau desquelles, après la deuxième période ES2, persistent au minimum 80%
de l’activité EMG préstimulation (> à 100 msec)
• celles au niveau desquelles les activités musculaires droites et gauches respectant les deux
premiers critères (Figure 2.5).
Autrement dit, les courbes sont sélectionnées automatiquement selon trois critères principaux :
l'activité EMG préstimulation, l'activité EMG après la période ES2 et l'activité EMG droite et gauche.
a- L'activité EMG préstimulation
L'activité EMG préstimulation (EMGpré) est l'activité moyenne calculée sur les points
précédant la stimulation au temps 0. Les courbes retenues sont redressées et additionnées. Le
redressement des courbes est classique dans le moyennage d'activités EMG enregistrées avec des
électrodes de surface. En effet, un moyennage aurait pour effet de réduire l’amplitude de l'activité
EMG de chaque courbe, du fait de la présence aléatoire de positivités et de négativités. Il faut donc
prendre la valeur absolue des points. Celle-ci est calculée pour chaque courbe n.
Supposons que l’EMG préstimulation soit calculé sur N points d’échantillonnage précédant la
survenue de la stimulation, la valeur de l’EMG préstimulation est donnée par la formule 1 dans
laquelle l’indice i varie de –N à -1 et V(i) correspond à l’amplitude de la courbe redressée pour le
point d’échantillonnage –i.
Formule 1
La première courbe est systématiquement rejetée. Nous disposons donc de (16-1) = 15 valeurs
de l’EMG préstimulation. Leur moyenne est donnée par la formule 2 dans laquelle EMGpré j
correspond à la valeur de EMGpré pour la jème courbe et leur écart type par la formule 3.
EMG pré
1
N V
i= -N
i= -1
i
67
Formule 2 : Moyenne
Formule 3 : Ecart-type
Les courbes présentant les 10 meilleures activités EMG sont retenues.
b- L'activité EMG après la période ES2
L'activité EMG moyenne est calculée sur les points au-delà de 100 ms après la stimulation
jusqu'à la fin des courbes. Pour chaque courbe, celle-ci est calculée au moyen de la formule 4.
Formule 4
Des courbes sélectionnées auparavant, nous retenons celles qui reprennent au moins 80 % de
leur activité préstimulation.
s 1
15
16
pré
2
EMG post
1
164 i=492
i=655
t
EMG pré
1
15 i= 2
j= 16 � EMG
Pré j
EMGj= 2
EMG
pré
� EMG
Pré j
iv
68
c- L'activité EMG droite et gauche
Finalement, nous retenons les courbes qui sont satisfaisantes selon les deux premiers
principes pour la droite et pour la gauche (figure 2.5).
Figure 2.5 : Exemples de tracés gauches et droits sélectionnés
2.2.5- Méthode de traitement des courbes
Les différents traitements sont constitués des différentes étapes suivantes : le grand
moyennage, le lissage par médiane et la détermination des points de coupure. Le traitement décrit ci-
après s'applique pour les activités EMG droites et gauches. Cette quantification se réalise sur un
ordinateur avec un programme conçu à l’aide du logiciel Mathcad 7 Pro de Mathsoft.
a- le grand moyennage (figure 2.6): Nous disposons de 10 courbes Cj avec j=1,…,10 et chaque
courbe Cj est constituée 656 points d’échantillonnage (4096 points/sec pour une durée de 160 ms). Soit
Cij (i=0,…,655) le ième point de la courbe j.
Chacune des 10 courbes est tout d’abord redressée, ce qui consiste à remplacer chaque Cij par sa
valeur absolueCij ; nous obtenons ainsi une courbe Cj constituée par la suite des points Cij.
0 2000 40000
200
400
600
800
1000E M G D ro i t
0 2000 40000
200
400
600
800
1000E M G G a uc h e
69
La grande moyenne consiste à créer une courbe C dont chaque point Ci est donné par la formule 5.
Formule 5
Figure 2.6 : Le grand moyennage
b- le lissage (figure 2.9, 2.10): les courbes sont filtrées par lissage des médianes. Cette
fonction utilise une médiane cumulée comme outil de lissage. Pour rappel, la médiane est un
paramètre statistique qui, comme la moyenne arithmétique, constitue une valeur centrale d'une série.
Mais contrairement à la moyenne, elle n'est pas liée à la valeur numérique des observations et n'est pas
influencée par des valeurs extrêmes ou aberrantes. Supposons que l’on effectue 2N+1 observations ;
ces N+1 observations sont rangées, par exemple, en ordre croissant. La médiane est la valeur telle que
le nombre d'observations de la série ordonnée qui la précède (N observations) est égal au nombre
d'observations qui la suive (N observations également).
Ci 1
10 j = 1
10
Cij
70
Dans notre travail, nous avons opté pour une valeur de N=3 : chaque point Ci est remplacé par
la médiane des 7 points qui l’entourent, soient les points Ci-3 à Ci+3. Ce calcul nous permet de
transformer la courbe C en une courbe lissée, soit CL. Nous calculons alors la « courbe résiduelle »,
soit CR cette courbe, en soustrayant CL de C. La courbe CR est alors lissée de la manière que la courbe
C, fournissant une «courbe résiduelle lissée», soit CRL. «La courbe finale lissée», soit CF est donnée
par la somme CL+CRL (figure 2.7).
Figure 2.7 : Différentes étapes de lissage
A noter que nous avions essayé d’autres algorithmes de filtrage, énumérés dans la figure 2.8.
Notre choix s’est finalement porté sur le lissage par médiane dans la mesure où ce dernier fournissait
le meilleurs compromis entre une suppression des composantes rapides, parasites de l’EMG et le
maintien des transitions brusques des périodes ES1 et ES2.
no n liss ém édian e cu m uléeré siduré sidu li ssélissé
mse c
Courbe C
Courbe CL
Courbe CR
Courbe CRL
Courbe CF
71
Figure 2.8 : Différents types de lissage
Figure 2.9 : Courbe lissée Figure 2.10 : Courbe après lissage par médiane
0
0 50 100
ondelettemédianemoyenne localemoyenne mobilefftlissage exponentielleoriginal
msec
mV
olt
original
médiane
72
c- La détermination des points de coupure : nous calculons la valeur de l'activité EMG
préstimulation de cette courbe lissée. Nous établissons ensuite des lignes de référence correspondant à
100%, 50%, 40%, 30%, 25% et 20% de cette valeur moyenne. Nous recherchons les points de coupure
de la courbe avec ces différentes lignes.
En résumé, la figure 2.11 montre les trois étapes de méthode de traitement des courbes qui se réalise
automatiquement à l’aide de notre logiciel informatique.
Figure 2.11 : Détermination des différents degrés de suppression
Les points de coupure étant trouvés, la durée de ES1 et de ES2 est calculée : la figure 2.12 reprend et
récapitule la méthodologie de stimulation et d’enregistrement.
0 50 100 0
500
1000
1500
2000
Courbe brute
Courbe lissée
0 degré
50 degrés 60 degrés
70 degrés 75 degrés 80 degrés
ms
µV
Exemple de tracé EMG
montrant la diminution
progressive de l’activité, à
différents degrés de
suppression par rapport à
l’activité EMG
préstimulation. Les lignes
correspondent à différents
pourcentages d’atténuations
d’activité EMG en différents
degrés de suppression : 50,
60, 70, 75, et 80 degrés de
suppression.
73
--++ -
+
-+
* B il a t e r a l s t im u la t i o n ( V )
A l t e r n a t e d : 2 0 m A
* B il a t é r a l r e c o r d in g
P a th f i n d e r I N ic o le t o rd i n a te u r im p r i m a n te
0
20 10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 14040
35
30
25
20
15
10
5
0
5
10
15
20
25
30
35
406 tracés consécutifs
mV
olt
0 2000 40000
200
400
600
800
1000EMG Droit
0 2000 40000
200
400
600
800
1000EMG Gauche
Mesure automatique des paramètresMesure automatique des paramètres
0
20 0 20 40 60 80 100 120 1400
256
512
768
EMG filtréEMG brut100%50%25%
droit
0
20 0 20 40 60 80 100 120 1400
256
512
768
EMG filtreEMG brut100%50%25%
gauche
valeurs pour 5 pourcentages d'atténuation (50%,60%,70%,75%,80%).
latence :ES1 ES2
debut fin debut fin
ES1 ES2
debut fin debut fin
50%60%70%75%80%
LATENCEd
12.3
12.6
12.9
13.2
13.8
32.4
28.8
27.9
27.6
26.9
47.1
49.9
52.2
54.5
55.8
93.4
90.9
90.3
89.5
85.3
= LATENCEg
10.9
12.2
12.5
12.8
13.8
32.6
31.5
31.2
31.0
30.6
48.1
49.7
53.0
53.8
54.5
90.0
89.2
87.7
87.0
86.0
=
durée :
ES1 ES2 EStot ES1 ES2 EStot
50%60%70%75%80%
DUREEd
20.1
16.2
15.0
14.4
13.1
46.4
41.0
38.1
35.0
29.5
81.1
78.3
77.4
76.3
71.4
= DUREEg
21.8
19.3
18.8
18.1
16.8
41.9
39.5
34.7
33.2
31.5
79.2
77.0
75.2
74.2
72.2
=
100100
5050
7575
50 degrés50 degrés
60 degrés60 degrés
70 degrés70 degrés
75 degrés75 degrés
80 degrés80 degrés
Valeurs pour Valeurs pour 55 degrés de suppression extéroceptivedegrés de suppression extéroceptive
LatenceLatence
DROITDROIT
DuréeDurée
LatenceLatence
GAUCHEGAUCHE
DuréeDurée
ES1 ES2ES1 ES2 ES1 ES2ES1 ES2
ES1 ES2 ES1 ES2 ES1 ES2ES1 ES2
Figure 2.12 : Schéma récapitulatif de la méthodologie
• Stimulation bilatérale (V) alternée : 20 mA • Enregistrement bilatéral
Biofeedback visuel et auditif
ms
ms ms
ms
74
3- ANALYSE DES RESULTATS
A l’aide des résultats statistiques, nous allons répondre à un certain nombre de questions. Nous
testerons dans un premier temps la distribution des paramètres EST dans notre population saine. Suite
à cela, nous regarderons s’il y a des différences entre les paramètres du côté gauche et ceux du côté
droit. Enfin, nous testerons la reproductibilité de l’examen EST en comparant les examens 1 et 2.
3.1- Les distributions des durées de ES1 et de ES2 sont-elles normales ?
Il parait intéressant d’étudier dans un premier temps la distribution de notre population saine
pour les moyennes des durées de ES1 et de ES2 à différents degrés de suppression (figure 2.13).
Pour cela, nous comparons la distribution de notre population avec une distribution Gaussienne. Nous
utilisons le test de Kolmogorov-Smirnov. Nous ne relevons aucune différence statistiquement
significative (P> 0,05) pour les temps de latence et les moyennes des durées de ES1 et de ES2. A la
vue de ces résultats, nous n’avons aucune évidence de déviation de notre population saine par rapport
à la distribution normale.
3. 2- Y a-t-il une différence entre les côtés gauche et droit ?
Pour vérifier s’il existe une différence de latéralité, nous comparons les valeurs des paramètres
obtenues à gauche avec celles obtenues à droite. L’analyse des résultats statistiques ne montre aucune
différence statistiquement significative pour les temps de latences et les moyennes des durées de ES1
et de ES2, quel que soit le degré de suppression.
75
ES1 ES2
50
1 5 9 13 17 21 25 29
10
20
30
33
%
msec
2
4
6
8
9 19 39 29 49 59 69 79 msec
%
60
1 5 9 13 17 21 25 29
10
20
30
33
%
msec
2
4
6
8
9 19 39 29 49 59 69 79 msec
%
70
1 5 9 13 17 21 25 29
10
20
30
33
%
msec
2
4
6
8
9 19 39 29 49 59 69 79 msec
%
75
1 5 9 13 17 21 25 29
10
20
30
33
%
msec
2
4
6
8
9 19 39 29 49 59 69 79 msec
%
80
1 5 9 13 17 21 25 29
10
20
30
33
%
msec
2
4
6
8
9 19 39 29 49 59 69 79 msec
%
Figure 2.13 : Distribution des durées de ES1 et de ES2 à chaque degré de suppression
76
Le tableau 2.1 reprend les durées de ES1 et de ES2 du côté gauche et celles du côté droit pour
chaque degré de suppression.
ES 1 ES 2 Durées ± sd
Droit Gauche Droit Gauche
Ex. 1 20.12 ± 2.8 20.09 ± 3.2 48.36 ± 10.7 47.60 ± 11.4 D50
Ex. 2 19.89 ± 3.16 20.54 ± 3.22 49.57 ± 9.95 48.36 ± 8.84
Ex. 1 17.77 ± 3.0 18.41 ± 3.4 43.93 ± 11.2 42.52 ± 11.4 D60
Ex. 2 18.08 ± 3.30 18.20 ± 3.06 44.64 ± 10.61 43.97 ± 8.47
Ex. 1 15.80 ± 3.1 16.27 ± 3.4 38.42 ± 11.1 36.34 ± 10.5 D70
Ex. 2 16.19 ± 3.65 16.15 ± 2.96 38.20 ± 9.89 37.87 ± 8.76
Ex. 1 14.20 ± 3.3 14.77 ± 3.3 33.44 ± 11.1 31.71 ± 10.6 D75
Ex. 2 14.38 ± 3.83 14.38 ± 3.17 34.44 ± 10.46 32.73 ± 8.01
Ex. 1 12.15 ± 3.6 12.53 ± 3.7 26.76 ± 10.7 25.30 ± 10.3 D80
Ex. 2 12.48 ± 3.82 12.50 ± 3.39 27.20 ± 8.92 26.72 ± 8.75
Tableau 2.1 : Moyennes des durées de ES1 et de ES2 du côté gauche et du côté droit à l’examen 1 et 2
3.3- L’examen est-il fiable et reproductible ?
Dans cette étude, nous examinons si, avec notre méthodologie, l’examen EST est un examen
fiable et reproductible pour notre population saine. Nous comparons les différents paramètres obtenus
lors de l’examen 1 avec ceux obtenus lors de l’examen 2. L’analyse paramétrique (Anova F-test) ne
montre aucune différence statistiquement significative entre les valeurs de l’examen 1 et de l’examen
2. Une analyse non paramétrique (Mann-Withney) confirme ce résultat statistique. La notion de
pourcentage de présence (mesure de l’amplitude) permet de mesurer le nombre de sujets présentant
ES1 et ES2 pour chaque degré de suppression, quelle que soit la valeur de la durée en ms. L’analyse
statistique (test chi-2) nous montre que tous les sujets de la population saine sont présents à différents
degrés de suppression (y compris 80 degrés).
Le tableau 2.2 reprend les valeurs des moyennes des durées de ES1 et de ES2 ainsi que les déviations
standard pour chaque degré de suppression.
77
ES1 ES2
Durées ± sd Examen 1 Examen 2 Examen 1 Examen 2
D50 20.11 ± 2.99 20.22 ± 3.20 47.99 ± 11.05 48.97 ± 9.40 D60 18.09 ± 3.23 18.14 ± 3.17 43.22 ± 11.33 44.31 ± 9.57 D70 16.04 ± 3.27 16.17 ± 3.31 37.38 ± 10.82 38.04 ± 9.32 D75 14.49 ± 3.30 14.38 ± 3.50 32.58 ± 10.84 33.59 ± 9.32 D80 12.35 ± 3.63 12.49 ± 3.60 26.04 ± 10.50 26.96 ± 8.81
Tableau 2.2 : Moyennes des durées de ES1 et de ES2 pour les examens 1 et 2
Nous avons testé la reproductibilité de l’examen EST en comparant l’examen 1 avec l’examen
2 pour l’ensemble des sujets de l’étude. Nous avons utilisé le coefficient intra-classe de Pearson. Ce
coefficient est toujours compris entre 0 et 1. Au plus il est proche de 1, au plus les examens sont
superposables. De plus, nous avons effectué les graphiques (2.1 à 2.10 pour ES1 ; 2.11 à 2.20 pour
ES2) selon la méthode de Bland et Altman [23] afin d’illustrer la reproductibilité de l’examen EST.
Les valeurs (r²) du coefficient de corrélation intra-classe de Pearson sont données dans le
tableau 2.3 Tous ces coefficients diffèrent très significativement de zéro ; il en résulte que l’examen
peut être considéré comme suffisamment reproductible.
Coefficients intra-classe de Pearson pour les durées
r2
ES1 ES2
Côté gauche Côté droit Côté gauche Côté droit
D 50 0.37 0.39 0.67 0.64
D 60 0.27 0.31 0.62 0.64
D 70 0.21 0.41 0.53 0.59
D 75 0.28 0.36 0.52 0.59
D 80 0.30 0.39 0.53 0.46
Tableau 2.3 : Coefficients de corrélation r² entre l’examen 1 et l’examen 2
78
Graphiques 2.1 à 2.10 selon Bland et Altman pour les durées de ES1 du côté gauche :
Durée de ES1 côté Gauche à 50°
(Ex 1 + Ex 2)/2
28262422201816141210
Ex 1
- E
x 2
20
10
0
-10
-20
Durée de ES1 côté Gauche à 60°
(Ex 1 + Ex 2)/2
2422201816141210
Ex 1
- E
x 2
20
10
0
-10
-20
Durée de ES1 côté Gauche à 70°
(Ex 1 + Ex 2)/2
24222018161412108
Ex 1
- E
x 2
20
10
0
-10
-20
d50 ES1 Gauche
3025201510
30
25
20
15
10
d60 ES1 Gauche
30252015105
30
25
20
15
10
5
d70 ES1 Gauche
252015105
25
20
15
10
5
2.1 2.2
2.4 2.3
2.5 2.6
Durée de ES1 à 50 degrés de suppression
Durée de ES1 à 60 degrés de suppression
Durée de ES1 à 70 degrés de suppression
79
Durée de ES1 côté Gauche à 75°
(Ex 1 + Ex 2)/2
2220181614121086
Ex 1
- E
x 2
20
10
0
-10
-20
Durée de ES1 côté Gauche à 80°
(Ex 1 + Ex 2)/2
201816141210864
Ex 1
- E
x 2
20
10
0
-10
-20
d75 ES1 Gauche
2520151050
25
20
15
10
5
0
d80 ES1 Gauche
2520151050
25
20
15
10
5
0
Graphiques 2.11 à 2.20 selon Bland et Altman pour les durées de ES2 du côté gauche :
Durée de ES2 côté Gauche à 50°
(Ex 1 + Ex 2)/2
90807060504030
Ex 1
- E
x 2
30
20
10
0
-10
-20
-30
-40
d50 ES2 Gauche
9080706050403020
90
80
70
60
50
40
30
20
2.8 2.7
2.9 2.10
2.12 2.11
Durée de ES1 à 75 degrés de suppression
Durée de ES1 à 80 degrés de suppression
Durée de ES2 à 50 degrés de suppression
80
Durée de ES2 côté Gauche à 60°
(Ex 1 + Ex 2)/2
9080706050403020
Ex 1
- E
x 2
30
20
10
0
-10
-20
-30
-40
Durée de ES2 côté Gauche à 70°
(Ex 1 + Ex 2)/2
8070605040302010
Ex 1
- E
x 2
40
30
20
10
0
-10
-20
-30
Durée de ES2 côté Gauche à 75°
(Ex 1 + Ex 2)/2
8070605040302010
Ex 1
- E
x 2
60
50
40
30
20
10
0
-10
-20
-30
-40
d60 ES2 Gauche
9080706050403020
90
80
70
60
50
40
30
20
d70 ES2 Gauche
8070605040302010
80
70
60
50
40
30
20
10
d75 ES2 Gauche
8070605040302010
80
70
60
50
40
30
20
10
2.14 2.13
2.15 2.16
2.18 2.17
Durée de ES2 à 60 degrés de suppression
Durée de ES2 à 70 degrés de suppression
Durée de ES2 à 75 degrés de suppression
81
Durée de ES2 côté Gauche à 80°
(Ex 1 + Ex 2)/2
706050403020100
Ex 1
- E
x 2
50
40
30
20
10
0
-10
-20
-30
d80 ES2 Gauche
806040200
80
60
40
20
0
Chacune de ces courbes compare les valeurs obtenues à 2 examens successifs. Pour chaque point
(correspondant à un sujet) de la courbe de droite (graphiques 2.2, 2.4, 2.6, 2.8, 2.10, 2.12, 2.14, 2.16,
2.18, 2.20) l’ordonnée correspond à la valeur obtenue à l’examen 2 et l’abscisse à celle obtenue à
l’examen 1. Une concordance parfaite entre les deux examens donnerait lieu à des points tous situés
sur la bissectrice (y=x) ; l’écartement de ces points par rapport à la bissectrice donne une idée de la
variabilité intra-individuelle des valeurs; cette variabilité peut être mesurée par le coefficient de
corrélation (r=1 si reproductibilité parfaite, r=0 si reproductibilité nulle).
Une autre manière de représenter la variabilité est l’utilisation des courbes de Bland & Altman
courbes de gauche (graphiques 2.1, 2.3, 2.5, 2.7, 2.9, 2.11, 2.13, 2.15, 2.17, 2.19; l’abscisse
représente la moyenne des valeurs obtenues à chaque examen et l’ordonnée à la différence entre ces
valeurs. Une parfaite reproductibilité se traduirait par une différence toujours nulle ; inversement, une
variabilité importante se traduirait par des points s’écartant fortement de l’axe des abscisses. Les 2
lignes horizontales sont obtenues en calculant les moyennes et déviations standard des différences
obtenues pour tous les sujets et correspondent à ±2 sd.
4- DISCUSSION
Afin de pouvoir utiliser l’examen EST, il faut impérativement qu’il y ait une standardisation
complète de tous les paramètres pouvant influencer l’examen. Il existait déjà un consensus proposé par
Schoenen et Göbel [9] concernant les paramètres d’enregistrement de l’examen EST. Il fallait une
méthodologie susceptible d’exclure l’influence de la subjectivité des examinateurs. Un programme
informatique automatisant les mesures permet de diminuer les variabilités intra- et inter-individuelles.
2.19 2.20
Durée de ES2 à 80 degrés de suppression
82
Nous avons dès lors mis au point une méthode qui nous permet de réduire considérablement
ces variabilités individuelles de paramètres. Pour rappel, il est indispensable de tenir compte des
différents points suivants :
• Une acquisition correcte respectant la théorie d’échantillonnage: l'échantillonnage ne résulte
pas en une perte d'information puisque le signal continu peut être reconstruit à partir du signal
échantillonné ;
• Une acquisition simultanée au niveau des muscles temporaux droit et gauche ;
• Un contrôle (biofeedback) par boucle rétroactive de l’activité EMG, acoustique pour le
patient, visuel pour l’opérateur ;
• Une sélection quantitative des courbes acquises en fonction de l’EMG spontané ;
• Une mesure automatique de la durée des deux périodes de suppression (ES1 et ES2).
Avec notre protocole expérimental et la méthodologie standardisée, l’examen EST apparaît
comme un examen fiable et suffisamment reproductible. Ceci confirme le consensus proposé par
Schoenen et Göbel relatif aux paramètres d’enregistrement de l’examen EST.
Au sein d’une population saine, la distribution de ES1 et de ES2 suit une distribution normale.
Il est donc possible de dégager les moyennes des durées de ES2 aux différents degrés de suppression
ainsi que les déviations standard respectives. Cela permettra une comparaison entre un groupe
pathologique et un groupe témoin répondant à des critères d’inclusion et d’exclusion précis. Nous
proposons alors dans les recherches sur l’examen EST et l’analyse statistique de groupes, d’intégrer la
notion de pourcentage de présence pour les différents paramètres mesurés. Grâce à l’analyse des
pourcentages de présence pour chaque degré de suppression, nous ne sommes plus dépendants des
valeurs des moyennes des durées en ms pour ES1 et pour ES2. Le critère principal de sélection devient
l’arrivée à tel ou tel niveau de degré de suppression. Nous attribuons une valeur en pourcentage.
L’analyse des données montre clairement 100% de présence pour chaque degré de suppression pour
ES1 et ES2 chez notre population saine.
Nous avons également étudié la latéralité de l’examen EST et l’analyse statistique conclut que
les effets de latéralité sont absents au sein de notre population saine.
Dans cette étude, nous avons choisi de prendre 5 degrés de suppression. Ils devraient permettre de
nuancer une modification éventuelle de ES1 ou de ES2 au sein d’une population pathologique. Les
figures 2.14 et 2.15 montrent les valeurs normales (moyenne ± 2 déviations standard) pour ES1 et ES2
en fonction la durée et le degré de suppression afin de définir les limites de normalité en clinique (les
abaques). (AnnexeCD ROM 2)
83
0
10
20
30
40
50
60
70
80
D50 D60 D70 D75 D80
Degrés de suppression
ES
1 d
uré
e (
ms
)
Maximum
Minimum
0
10
20
30
40
50
60
70
80
D50 D60 D70 D75 D80
Level of attenuation
ES
2 d
ura
tio
n (
ms)
Minimum
Maximum
ES
2 d
uré
e (
ms)
Figure 2.14 : les limites de ES1 dans une population saine
Figure 2.15 : les limites de ES2 dans une population saine
Degrés de suppression
84
5- CONCLUSION
L’automatisation de l’analyse (traitement des courbes et détermination des différents points de
coupure à des degrés de suppression différents) permet de minimiser la subjectivité de
l’expérimentateur dans l’identification des paramètres (temps de latence et durées). L’introduction
d’un support informatique dans cette automatisation permet de diminuer l’influence de
l’expérimentateur et apporte une reproductibilité supplémentaire. Ceci rend l’appareil moins
dépendant des différents opérateurs. Nous avons introduit dans notre méthodologie la notion de degré
de suppression afin de pouvoir classer la valeur de chaque paramètre selon un degré de suppression
marqué ou une atténuation progressive de l’activité EMG. Cela permettra d’étudier dans quelles
mesures un groupe pathologique et une modification expérimentale influencent l’examen EST.
Au vu des résultats obtenus avec notre méthodologie chez notre population homogène saine, nous
pouvons conclure que notre méthodologie standardisée permet de diminuer considérablement les
variabilités intra-individuelles. L’examen EST est donc un examen reproductible au sein d’une
population saine. Il devient nécessaire de vérifier cette reproductibilité dans le cas de différents
groupes de douleurs oro-faciales.
85
Références
[1] Schoenen J. Exteroceptive suppression of temporalis muscle activity in patients with chronic
headache and in normal volunteers: methodology, clinical and pathophysiological relevance.
Headache 1993; 33: 3-17.
[2] Schoenen J, Raubüschl O, Sianard J. Pharmacologic modulation of temporalis exteroceptive silent
periods in healthy volunteers. Cephalalgia 1991; 11(suppl 11): 16-17.
[3] Göbel H. Effects of aspirin on headache mechanisms in the central nervous system. In: Ekbom K,
Gerber WD, Henry P, Nappi G, Pfaffenrath V, Tfelt-Hansen P Eds European Headache Federation. 1st
International Conference. München, Arcis, 1992: 1.
[4] Schoenen J. Tension-type headache: pathophysiologic evidence for a disturbance of “limbic”
pathways to the brainstem. Headache 1990; 30 (5): 314-315.
[5] Göbel H. Scmerzmessung. Grundlagen-Methodik-Anwendungen bei Kopfschmerz. Stuttgart,
Fischer, 1992: 1-304.
[6] Cruccu G, Bowsher D. Intracranial stimulation of the trigeminal nerve in man. II. Reflex
responses. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49: 419-427.
[7] Bottin D, Sulon J, Schoenen J. The second silent period of temporalis muscles is reduced during
menstruation, but not at mid-cycle, in women reporting menstrual headaches. Cephalalgia 1991; 11:
87-91.
[8] Welch KRA, Darnley D, Simkins RT. The role of estrogen in migraine: a review and hypothesis.
Cephalalgia 1984; 4: 227-236.
[9] Schoenen J, Göbel H. Exteroceptive suppression in headache research. Discussion summary.
Cephalalgia 1993; 13: 20.
86
87
CHAPITRE 3
EVALUATION PROSPECTIVE DE LA SUPPRESSION EXTEROCEPTIVE
DU MUSCLE TEMPORAL (EST) DANS LE CADRE DE DESORDRES
TEMPORO-MANDIBULAIRES (DTM)
88
Chapitre3 : Evaluation prospective de la suppression
extéroceptive du muscle temporal (EST) dans le cadre des
désordres temporo-mandibulaires (DTM)
1- INTRODUCTION
Le but de la mise au point d’une méthodologie standardisée dans l’évaluation de la
suppression extéroceptive du muscle temporal (EST) est son application au sein d’une population
pathologique. Nous avons vu que l’examen EST est un examen fiable et reproductible au sein d’une
population saine. Il paraît alors intéressant d’étudier l’examen EST dans le cas de désordres temporo-
mandibulaires (DTM) pour différentes raisons : le complexe temporo-mandibulaire est sous le contrôle
du système trigéminé [1] et ses mécanismes neurophysiologiques de fonctionnement sont peu connus
[2-8]. De plus, dans le cas de DTM, on note souvent la présence de céphalées [9, 10] et de troubles de
la nuque [11-13]. L’acquisition d’un langage neurophysiologique faciliterait une approche
diagnostique globale et pluridisciplinaire.
La présente étude a pour objectif de vérifier l’importance de l’examen EST dans
l’investigation des mécanismes physiopathologiques [14-16] et de déterminer les éventuelles
perspectives qu’apporte l’EST dans le cadre des DTM [17, 18]. Il est intéressant de regarder dans
quelle mesure l’EST peut être appliquée comme examen complémentaire dans le diagnostic
différentiel des DTM. La littérature [19] montre le grand avantage de l’EST en tant qu’examen corrélé
à la douleur mais indépendant de l’intensité de la douleur, fort variable d’un individu à l’autre. Cela
pourrait donner à l’examen EST un avantage pour mieux comprendre hyperexcitabilité d’origine
centrale.
2- LES DESORDRES TEMPORO-MANDIBULAIRES (DTM)
Nous allons présenter succinctement quelques notions cliniques et étiopathogéniques sur les
désordres temporo-mandibulaires (DTM).
89
2- 1. Définition des désordres temporo-mandibulaires
Les désordres temporo-mandibulaires (DTM) recouvrent un ensemble de problèmes
cliniques et d’affections qui impliquent la musculature masticatrice, les articulations temporo-
mandibulaires et d’autres structures associées. Les DTM sont reconnus comme une cause majeure de
douleurs oro-faciales non dentaires et représentent une classe de désordres musculo-squelettiques [20].
La recherche a conduit à considérer les DTM comme un ensemble corrélé de symptômes affectant
l’appareil manducateur. Les doléances habituelles des patients comprennent : des douleurs de la
mâchoire, des céphalées, des otalgies et des algies cranio-cervico-faciales.
Les désordres temporo-mandibulaires sont caractérisés par des douleurs cranio-faciales et une
distinction nette devrait être faite parmi les conditions suivantes [21] : désordre d’origine articulaire,
désordre d’origine musculaire ou superposition de ces deux désordres chez le même patient.
Les dysfonctions des articulations temporo-mandibulaires peuvent être classées en différentes
anomalies :
- anomalies de position de l’appareil discal : déplacement discal réductible ou irréductible,
hyperlaxité ligamentaire et luxation condylienne.
- anomalies de structure de l’appareil discal : adhérences et perforation discales
- anomalies osseuses et cartilagineuses : ostéoarthrose
2. 2- Etiopathogénie des désordres temporo-mandibulaires
La «coexistence pacifique» des éléments de l'appareil manducateur pourrait être rompue par
différents facteurs étiologiques :
- les relations intermaxillaires dysharmonieuses,
- les hyperfonctions musculaires,
- une pathologie articulaire de l’ATM,
- la tension psychique, responsable du comportement musculaire hypertonique,
- les traumatismes,
- les troubles posturaux, notamment de la nuque. Le déclenchement des désordres temporo-
mandibulaires nécessite, le plus souvent, l’association de plusieurs facteurs.
Des données bibliographiques s’accordent à reconnaître l'importance des facteurs centraux
dans les manifestations oro-faciales. Une hyperactivité centrale peut projeter des douleurs ou des
troubles fonctionnels dans différentes parties du corps [22].
Des désordres musculaires et des facteurs psychophysiologiques peuvent intervenir ensemble dans des
douleurs faciales. Un des mécanismes retenu est que les facteurs psychogènes, tels que la dépression et
90
l’anxiété, pourraient augmenter la tendance à l’hyperparafonction musculaire [23,24], conduisant ainsi
à la fatigue et à la douleur musculaires.
Des désordres musculaires pourraient secondairement se compliquer de la superposition chez
le même patient d’altérations posturales [22, 24]. Cela entraîne en outre des changements morpho-
fonctionnels des muscles de la tête, du cou et de la ceinture scapulaire (avec des orientations et des
longueurs pathologiques des fibres musculaires). Ceci constitue d’autre part, une nouvelle cause
d’augmentation de l’activité musculaire et peut conduire à une contracture musculaire avec zones
gâchettes et douleurs référées dans les différentes régions de la tête.
Une observation fréquente est celle du déplacement en avant de la tête, du cou et des épaules,
avec comme conséquence une perte ou une inversion de la courbure rachidienne cervicale. La position
de l’os hyoïde peut aussi être modifiée et, par suite, la posture mandibulaire par les muscles sus-
hyoïdiens.
La surcharge musculaire se traduit par des contractions, la douleur pouvant être présente dans
les régions cervicales et scapulaires, ainsi que dans différents territoires crâniens (douleur référée)
[23].
3- POPULATION
Le groupe contrôle est composé de 15 volontaires sains (7 femmes et 8 hommes), âgés de 21 à
52 ans (âge moyen 30.6). Le groupe pathologique est composé de 20 patients présentant des DTM
bilatéralement (14 femmes et 6 hommes), âgés de 16 à 60 ans (âge moyen 37.25). Le tableau 3.1
reprend la répartition des sujets de l’étude.
Groupe contrôle Groupe DTM
Taille de l’échantillon 15 volontaires 20 patients % de femmes 46.7 70.0
Ecart d’âge (mini-maxi) 21-52 16-60 Moyenne d’âge 30.6 37.25
15-24 46.7 15 25-34 26.7 35 35-44 13.3 15 45-54 13.3 25
Distribution (%) par
classe d’âge 55-64 - 10
Tableau 3.1 : Répartition des sujets sains et des sujets DTM
91
Ces sujets sont sélectionnés suivant des critères d’inclusion et d’exclusion (tableau 3.2).
Groupe témoin
Groupe pathologique
Céphalées habituelles Absentes Présentes Douleurs cervicales Absentes Présentes
Usures dentaires (parafonctions orales)
Absentes Présentes Critères
d’inclusion
Symptômes de DTM Absents Présents Médication anti-
inflammatoire, anti-dépressive ou analgésique
depuis trois jours
Absentes Absentes
Prothèse dentaire amovible et édentation postérieure non compensée par une
prothèse
Absentes Absentes
Sujets féminins en période de menstruation
Absents Absents
Critères
d’exclusion
Femmes enceintes Absentes Absentes
Tableau 3.2 : Critères d’inclusion et d’exclusion des groupes étudiés
4- EXAMEN CLINIQUE
4. 1- Examens cliniques des sujets
Les sujets sont vus à différentes consultations au sein des Cliniques Universitaires St-Luc
(UCL) afin d'établir un diagnostic différentiel des douleurs oro-faciales :
• Consultation de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale
• Consultation de neurologie
• Consultation d'oto-rhino-laryngologie
4.1.1- Anamnèse
L'anamnèse est plus un dialogue praticien-patient qu'un véritable interrogatoire afin de
l'orienter et de cibler les questions essentielles. Il prend en considération non seulement les problèmes
spécifiques à la sphère oro-faciale, mais aussi ceux intéressant la pathologie plus générale et les
éventuels traitements antérieurs. Les signes douloureux majeurs qui ont amené le patient à consulter
doivent être pris en considération.
92
4.1.2- Observations cliniques
L'élaboration d'une fiche clinique est indispensable pour archiver les multiples informations
obtenues. Elle permet en outre de visualiser rapidement la pathologie du malade et sa chronologie
quand il revient en consultation pour son suivi.
4.1.2.1- Palpations musculaires
Nous avons examiné la sensibilité des muscles, à savoir :
a- les temporaux
b- les masséters
c- les ptérygoïdiens externes
d- les ptérygoïdiens internes
e- les sterno-cléido-mastoïdiens
f- les trapèzes
4.1.2.2- Palpations des articulations temporo-mandibulaires
La palpation douloureuse, bouche fermée, des pôles externes des articulations temporo-
mandibulaires indique une sensibilité capsulaire signant un désordre articulaire; la palpation
douloureuse, bouche ouverte, signe un problème de la zone rétro-articulaire. La palpation intra-
auriculaire apporte le même renseignement tout en donnant la possibilité d'apprécier la mobilité
condylienne ainsi que sa symétrie de fonctionnement.
4.1.2.3- Auscultation articulaire
Le rattrapage du disque par le condyle mandibulaire se manifeste par un bruit de claquement
articulaire qui est plus ou moins précoce en fonction de l'ancienneté de la pathologie. Celui-ci se
produit au début, au milieu ou à la fin de l'ouverture buccale. Quand l'antéposition discale est
ancienne, le disque ne jouant pas son rôle protecteur, la surface cartilagineuse et/ou corticale osseuse
du condyle se modifie de telle sorte que le bruit articulaire est un crissement ou des crépitations
signant une lésion anatomique dégénérative [25].
4.1.2.4- Examen des trajectoires mandibulaires
L'examen des trajectoires mandibulaires en ouverture, fermeture, propulsion et latéralité tant
dans la forme des trajets que dans leurs amplitudes renseigne le praticien sur la présence ou non et
l'importance de la dysfonction temporo-mandibulaire.
4.1.2.5- Bilan occlusal
93
Le bilan occlusal constitue une étape de l'examen de l'appareil manducateur. Il comprend le
bilan dentaire et l'analyse occlusale [26].
a- bilan dentaire : ce bilan permet d'apprécier le nombre et l'état des dents
b- analyse occlusale : réalisée en bouche, elle permet la mise en évidence des facteurs
dentaires de déséquilibre de l'appareil manducateur. L'examen en bouche recherche successivement les
points suivants :
- recherche d'une instabilité mandibulaire en occlusion d’intercuspidie maximale : sont
notées les édentations, les supraclusions (recouvrements excessifs) et les infraclusions
(béances), les occlusions croisées (d'une cuspide ou de toute la dent), la hauteur cuspidienne,
l'évaluation de l'espace libre d'inocclusion physiologique
- les prématurités en relation centrée
- les interférences occlusales, définies comme étant un contact occlusal anormal lors
d'un mouvement de propulsion ou de diduction. Elles sont recherchées par le contrôle de
l'efficacité de la guidance antérieure.
4.1.3- Examen de kinésithérapie cervico-maxillo-faciale
Cet examen a été réalisé par Monsieur Claude BIALAS, kinésithérapeute au Service de
Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-faciale des Cliniques Universitaires St-Luc (UCL). Il consiste en
un bilan postural et musculo-articulaire. Il permettra de découvrir non seulement la topographie
superficielle du cou et de la ceinture scapulaire mais également la topographie profonde du segment
cervical. C'est à son niveau qu'il pourra décrypter les spasmes musculaires nodulaires qui sont le reflet
de l'état lésionnel de l'étage cervical. C'est ainsi que l'on peut par exemple mettre en évidence au
niveau du plan superficiel les zones de tension, des états cordés, des plages ou des points
d'hypersensibilité et au niveau du plan profond des indurations du côté perturbé. Du côté opposé à
l'induration nodulaire, caractérisant le côté "sain", la musculature est plus souple, à basse tonicité, peu
algique. Tout au plus on découvre des fibroses ou des états cordés lorsque la souffrance de l'étage est
ancienne et chronique. Il s'agit d'interroger, en mobilisant séparément chaque étage, la première
composante qui précise l'état de coincement et la seconde, la sensibilité algique des tissus à l'étirement.
5- METHODOLOGIE
Tous les sujets de la population contrôle et de la population pathologique sont sélectionnés
suite à cet examen clinique. Une fois sélectionnés, ils participent au protocole suivant : les sujets vont
subir une série de 6 examens répartis en 2 séances (figure 3.7). Pour tous les examens, les sujets sont
94
placés dans la même position (décubitus dorsal, la tête légèrement relevée, angle de 15°), dans la
même salle de laboratoire. L’installation technique reste la même et c’est le même expérimentateur qui
effectue toutes les mesures. Trois équipes participent à ce protocole expérimental: l’équipe
électrophysiologique, l’équipe de médecine dentaire et l’équipe de médecine physique.
* Ière SEANCE
Examen 1 : lors d’une première séance, l’équipe électrophysiologique enregistre les valeurs
des différents paramètres de ES1 et ES2 à différents degrés de suppression. Les sujets sont invités à
revenir 7 jours après pour réaliser la 2ème séance. Les sujets ne revenant pas sont exclus de l’étude.
* IIème SEANCE
Examen 2 : l’équipe électrophysiologique enregistre dans un premier temps les valeurs des
différents paramètres de ES1 et ES2.
Examen 3 : l’équipe de médecine dentaire place des cales dento-dentaires entre les dents des
sujets. Après cette modification occlusale réversible, ils demandent au sujet de serrer les dents et de
déglutir à plusieurs reprises. L’équipe électrophysiologique effectue alors un nouvel enregistrement
des différents paramètres de ES1 et ES2.
Pour l’examen 3, nous avons choisi des cales dentaires de papier cartonné de double épaisseur, de 400
µm d’épaisseur chacune (BAUSCH).
Examen 4 : l’équipe de médecine physique applique pendant 20 minutes des ultrasons « à
froid » (c'est-à-dire sans émission d’ultrasons) au niveau de la nuque en utilisant un gel de contact.
L’équipe électrophysiologique effectue alors une autre série de mesures des différents paramètres de
ES1 et ES2.
Examen 5 : l’équipe de médecine physique applique pendant 20 minutes des ultrasons « à
chaud » (c’est-à-dire avec émission d’ultrasons) au niveau de la nuque de la même façon que lors de
l’examen 4. L’équipe électrophysiologique effectue une autre série de mesures des différents
paramètres.
L’appareil à ultrasons utilisé lors des séances de kinésithérapie est un appareil Gymna Pulson 310.
Nous avons réglé l’appareil en mode continu et nous nous sommes servis de la grosse tête (1MHz) à
une puissance de 1.5 Watts/cm2. Un gel de contact est appliqué pour une meilleure transmission des
ultrasons.
Examen 6 : l’équipe de médecine physique réalise un massage de détente et de palpation des
tensions nucales ainsi que des mobilisations cervicales pendant 20 minutes. L’équipe
électrophysiologique effectue une dernière série de mesures des différents paramètres de ES1 et ES2.
95
Figure 3.7 : Organisation de l’expérimentation
Plusieurs équipes participent au déroulement de ce protocole :
L’équipe électrophysiologique est chargée d’enregistrer les stimulations et les réactions
électrophysiologiques. La méthode d’enregistrement et la méthode d’analyse technique restent la
même que celle utilisée dans l’étude de la population saine (chapitre 2). Lorsque plusieurs
enregistrements se font au cours d’une même séance (par exemple examens 2, 3, 4, 5 et 6), les
électrodes d'enregistrement restent collées à leur emplacement initial jusqu'à la fin de la séance. Les
15 SUJETS CONTRÔLES +
20 SUJETS DTM
Ière SEANCE
EXAMEN 1 :
DETERMINATION
DE ES1 ET DE ES2
IIème SEANCE
+ 7 JOURS
EXAMENS
EXAMEN 2 :
DETERMINATION
DE ES1 ET DE ES2
EXAMEN 3 :
MODIFICATION
OCCLUSALE
REVERSIBLE
+
DETERMINATION
DE ES1 ET DE ES2
EXAMEN 6 :
MOBILISATION CERVICALE
STRUCTUREE
+
DETERMINATION
DE ES1 ET DE ES2
EXAMEN 5 :
ULTRASONS
« à chaud » +
DETERMINATION
DE ES1 ET DE ES2
EXAMEN 4 :
ULTRASONS
« à froid » +
DETERMINATION
DE ES1 ET DE ES2
96
paramètres mesurés sont les temps de latence et les durées de ES1 et de ES2 à différents degrés de
suppression.
L’équipe de médecine dentaire est chargée de la mise en place des cales dento-dentaires
(examen 3). Ce sont les mêmes personnes qui effectuent l’examen clinique des sujets.
L’équipe de médecine physique effectue le bilan postural et musculo-articulaire, les séances
d’ultrasons (examens 4 et 5) et la séance de mobilisation cervicale structurée (examen 6). Le but est
d'observer si la mobilisation cervicale structurée, par des techniques kinésithérapeutiques, apporte des
modifications significatives chez le sujet soumis à l'examen EST. La mobilisation cervicale structurée
se compose de mouvements généraux mettant en jeu l'ensemble du rachis cervical et ne se limitant pas
à une articulation spécifique [27-30].
Cette mobilisation cervicale structurée se compose des mouvements suivants (figure 3.8) :
1. Glissement latéral du rachis cervical,
2. Glissement antérieur du rachis cervical,
3. Glissement postérieur du rachis cervical,
4. Glissement et traction du rachis cervical,
5. Rotation de l'occiput sur C1,
6. Pression vertébrale centrale postéro-antérieure,
7. Pression vertébrale unilatérale postéro-antérieure,
8. Pression vertébrale transversale.
La mobilisation cervicale structurée va améliorer la mobilité de l'empilement. Elle joue par sa
répétition et non par sa puissance. Elle s'adresse souvent à des enraidissements chroniques et ne
convient que très rarement à la normalisation des perturbations au stade aigu. Le but de cette
mobilisation cervicale structurée est de mettre l’étage lésé sous tension et de libérer les contraintes de
tassement, sans dépasser les contraintes physiologiques. Le dégagement tracté est maintenu une
dizaine de secondes puis très lentement relâché. La manœuvre est répétée quatre fois avant de revenir
au massage, puis à de nouvelles tractions.
97
Figure 3.8 : Schéma de la mobilisation cervicale structurée
Relation entre les trois équipes
Les différents examens sont réalisés en double aveugle. Les sujets des deux groupes ne
connaissent ni la nature ni l’ordre des différents tests et manœuvres subis lors des séances. Les trois
équipes suivent un protocole expérimental en double aveugle. L’expérimentateur de l’équipe
électrophysiologique ne sait pas dans quel ordre sont effectués les différents tests par les équipes de
médecine dentaire et de médecine physique. Pour permettre le double aveugle, nous attribuons
aléatoirement à chaque examen un numéro entre 1 et 210 afin d’éviter toute reconnaissance. De plus,
REPERES POUR LA PALPATION DU RACHIS CERVICAL
C3
C7
GLISSEMENT ANTERIEUR GLISSEMENT DE TRACTION
GLISSEMENT LATERAL ROTATION
C1
C2
C4
C5
C6
98
les équipes de médecine dentaire et de médecine physique n’ont ni accès à la salle de laboratoire, ni
aux résultats en cours d’expérimentation.
6- RESULTATS
Nous présentons ici les différents résultats des paramètres mesurés, c'est-à-dire les moyennes
des temps de latence et des durées de ES1 et de ES2 de l’examen 2 pour le groupe témoin et le groupe
pathologique. (AnnexeCD ROM 3.1)
Groupe témoin Groupe pathologique
ES1 moy. ± sd ES2 moy.± sd ES1 moy. ± sd ES2 moy.± sd
Latence 12.83 ± 1.71 41.21 ± 6.94 13.25 ± 1.70 47.53 ± 14.30 50
Durée 20.17 ± 4.36 59.97 ± 10.77 18.58 ± 2.96 33.13 ± 16.45 Latence 13.99 ± 2.68 45.11 ± 6.56 14.62 ± 1.96 48.39 ± 12.16
60 Durée 17.81 ± 4.06 54.99 ± 11.64 15.98 ± 3.13 23.26 ± 15.63
Latence 16.08 ± 3.71 51.13 ± 10.24 16.19 ± 2.57 56.03 ± 14.90 70
Durée 15.01 ± 4.04 45.92 ± 12.36 14.72 ± 16.18 11.78 ± 11.70 Latence 17.70 ± 2.60 53.55 ± 10.21 17.62 ± 4.80 60.57 ± 14.62
75 Durée 12.63 ± 4.65 41.85 ± 13.10 9.72 ± 3.12 7.49 ± 10.00
Latence 19.09 ± 4.68 56.63 ± 11.34 19.45 ± 3.20 61.69 ± 15.19 80
Durée 10.36 ± 5.01 34.92 ± 10.96 6.43 ± 3.02 4.43 ± 10.24
Tableau 3.1 : Moyennes des durées et des temps de latence pour les groupes témoin et DTM
Nous constatons que les valeurs des moyennes des durées de ES2 du groupe pathologique sont
bien inférieures à celles du groupe témoin sans changement de l’EMG de base (préstimulation).
7- ANALYSE DES RESULTATS
Dans cette étude, nous voulons répondre à un certain nombre de questions à l’aide de l’analyse
des divers résultats statistiques. Pour cela, nous analysons les pourcentages de présence, c'est-à-dire le
nombre de sujets arrivant à chaque degré de suppression, des deux populations afin de vérifier
l’influence des différents tests expérimentaux sur la proportion des sujets présentant ES1 et ES2. Nous
utilisons pour cela le test de Chi-2. Nous vérifions ensuite si les différents examens font varier les
valeurs des moyennes des durées de ES1 et de ES2 parmi la proportion des sujets présentant ces deux
valeurs. Nous utilisons pour cela le test U de Mann Whitney (test non paramétrique). Dans l’analyse
statistique, nous considérons comme très significatif P< 0,001 et hautement significatif P< 0,0001.
99
7. 1- Y a-t-il des différences entre le côté gauche et le côté droit ?
Pour vérifier s’il existe une différence entre les côtés gauche et droit, nous comparons les
valeurs des paramètres obtenues à gauche avec celles obtenues à droite, tant pour le groupe témoin que
pour le groupe pathologique. L’analyse des résultats statistiques ne montre pas de différence
statistiquement significative au niveau des moyennes des temps de latence et des durées de ES1 et de
ES2, quel que soit le degré de suppression. (AnnexeCD ROM 3.2)
7.2- Les groupes témoin et DTM sont-ils différents ?
Pour répondre à cette question, nous comparons les résultats du groupe témoin avec ceux du
groupe pathologique obtenus lors de l’examen 2. Il n’y a pas de différence statistiquement
significative entre les pourcentages de présence de ES1 du groupe témoin et ceux du groupe
pathologique, quel que soit le degré de suppression. En revanche, au niveau des pourcentages de
présence de ES2, il y a une différence très significative à 60 degrés de suppression et une différence
hautement significative à 70, 75 et 80 degrés de suppression. Parmi tous les sujets présentant ES1,
nous notons une différence très significative à 70 et à 75 degrés de suppression et une différence
hautement significative à 80 degrés de suppression au niveau des moyennes des durées de ES1. De
plus, il y a une différence hautement significative au niveau des moyennes des durées de ES2, quel
que soit le degré de suppression. Les graphiques 1 et 2 reprennent les moyennes des durées et les
pourcentages de présence de ES1 et de ES2 pour le groupe témoin et le groupe pathologique (examen
2).
Pourcentages de présence de ES1 et de ES2 pour
l'examen 2
0
20
40
60
80
100
D50 D60 D70 D75 D80
Degrés de suppression
% d
e p
rés
en
ce
ES1 - TEMOINS
ES1 - PATHOS
ES2 - TEMOINS
ES2 - PATHOS
Graphique 3.1 : Pourcentages de présence de ES1 et de ES2 des groupes témoins et DTM lors de l’examen 2
100
Durées de ES1 et de ES2 pour l'examen 2
0
10
20
30
40
50
60
D50 D60 D70 D75 D80
Degrés de suppression
Mo
yen
nes d
es d
uré
es (
ms)
ES1 - TEMOINS
ES1 - PATHOS
ES2 - TEMOINS
ES2 - PATHOS
Graphique 3.2 : Moyennes des durées de ES1 et de ES2 des groupes témoins et DTM lors de l’examen 2
Les graphiques montrent qu’au sein de la population pathologique, les moyennes des durées
de ES1 sont plus faibles que celles du groupe contrôle, bien qu’il n’y ait aucune différence de
pourcentage de présence (c’est-à-dire que les sujets pathologiques présentent toujours un ES1). Par
contre, en ce qui concerne ES2 du groupe pathologique, non seulement il est moins souvent présent
mais en plus, quand les sujets présentent ES2, sa durée est nettement plus petite que celle du groupe
contrôle. (AnnexeCD ROM 3.3)
7. 3- L’examen est-il fiable et reproductible ?
Pour répondre à cette question, nous comparons les différents paramètres obtenus lors de
l’examen 1 avec ceux obtenus lors de l’examen 2. Au niveau des pourcentages de présence de ES1 et
de ES2 du groupe témoin, il n’y a pas de différence statistiquement significative, quel que soit le degré
de suppression. Pour le groupe pathologique, il y a une différence hautement significative à 75 et à 80
degrés de suppression entre le pourcentage de présence de ES1. Cependant, il n’y a pas de différence
statistiquement significative pour les pourcentages de présence de ES2, quel que soit le degré de
suppression.
Parmi les sujets présentant ES1 et ES2, il n’y a pas de différence statistiquement significative
au niveau des moyennes des durées de ES1 et de ES2 entre les deux examens, quel que soit le degré de
suppression, à la fois chez les témoins et chez les pathologiques.
Cette analyse nous permet de dire que l’EST reste stable chez le groupe témoin puisque entre
les deux examens, la proportion de sujets présentant ES1 et ES2 reste la même et que les moyennes
des durées de ES1 et de ES2 ne changent pas entre les examens. Au sein du groupe pathologique, la
proportion de sujets présentant ES1 varie dans les 2 derniers degrés de suppression, mais parmi ces
101
sujets, il n’y a pas de changement au niveau des moyennes des durées de ES1 d’un examen à l’autre.
Par contre, ES2 reste stable puisque entre les deux examens, la proportion de sujets pathologiques
présentant ES2 reste la même et que les moyennes des durées de ES2 ne changent pas entre les
examens. Même si nous relevons des variabilités de pourcentage de présence à des degrés importants
d’atténuation de ES1, nous ne notons rien pour ES2. (AnnexeCD ROM 3.4)
7.4- Quels sont les effets de la modification occlusale réversible ?
Pour répondre à cette question, nous comparons pour chaque groupe les résultats de l’examen
2 avec ceux de l’examen 3 (graphiques 3.3 à 3.6). Il n’y a pas de différence statistiquement
significative au niveau des pourcentages de présences de ES1 et de ES2 du groupe contrôle. Pour le
groupe pathologique, il n’y a pas de différence statistiquement significative au niveau des
pourcentages de présence de ES1. Par contre, au niveau des pourcentages de présence de ES2, il y a
une différence hautement significative à 80 degrés de suppression.
Parmi les sujets du groupe contrôle présentant ES1 et ES2, il n’y pas de différence
statistiquement significative au niveau des moyennes des durées de ES1 et de ES2, quel que soit le
degré de suppression. Parmi les sujets du groupe pathologique présentant ES1 et ES2, il n’y a pas de
différence statistiquement significative au niveau des moyennes des durées de ES1, quel que soit le
degré de suppression. Par contre, au niveau des moyennes des durées de ES2, il y a une différence très
significative à 60 degrés de suppression et une différence hautement significative à 70, 75 et 80
degrés.
Nous pouvons alors dire que la modification occlusale réversible ne modifie pas l’examen
EST pour le groupe contrôle. Par contre, cette modification occlusale réversible modifie le
pourcentage de présence de ES2 du groupe pathologique dans les derniers degrés de suppression. En
d’autres termes, elle augmente la proportion de sujets pathologiques présentant ES2 sans changement
de l’EMG de base. Nous déduisons alors de l’analyse des moyennes des durées de ES2 que les sujets
présentant ES2 lors de l’examen 2 augmentent, suite à la modification occlusale réversible, leurs
moyennes des durées de ES2. Cette augmentation est principalement visible dans les 3 derniers degrés
de suppression. (AnnexeCD ROM 3.5)
7.5- Quels sont les effets de la séance d’ultrasons « à froid » ?
Nous vérifions avec cette question l’effet placebo d’ultrasons « à froid ». Pour cela nous
comparons pour chaque groupe les résultats de l’examen 2 avec ceux de l’examen 4 (graphiques 3.3 à
3.6). Pour le groupe pathologique comme pour le groupe témoin, il n’y a pas de différence
statistiquement significative au niveau des pourcentages de présence de ES1, quel que soit le degré de
suppression.
102
Parmi les sujets du groupe pathologique et ceux du groupe témoin présentant ES1 et ES2, il
n’y a pas de différence statistiquement significative au niveau des moyennes des durées de ES1 et de
ES2, quel que soit le degré de suppression.
Nous pouvons alors dire que les ultrasons « à froid » (sans émission d’ultrasons) n’ont pas
d’effet placebo, ni sur ES1, ni sur ES2. (AnnexeCD ROM 3.6)
7.6- Quels sont les effets de la séance d’ultrasons « à chaud » ?
Pour répondre à cette question, nous comparons pour chaque groupe les résultats de l’examen
2 avec ceux de l’examen 5 (graphiques 3.3 à 3.6). Il n’y a pas de différence statistiquement
significative au niveau des pourcentages de présence de ES1 et de ES2 du groupe témoin et du groupe
pathologique, quel que soit le degré de suppression.
Parmi les sujets du groupe témoin présentant ES1 et ES2, il n’y a pas de différence
statistiquement significative au niveau des moyennes des durées de ES1 et de ES2, quel que soit le
degré de suppression. Parmi les sujets pathologiques présentant ES1, il n’y a pas de différence
statistiquement significative au niveau des moyennes des durées de ES1, quel que soit le degré de
suppression. Par contre, au niveau des moyennes des durées de ES2, il y a une différence très
significative à 75 et à 80 degrés de suppression.
Nous pouvons alors dire que les ultrasons « à chaud » ne modifient en rien l’examen EST du
groupe témoin, quel que soit le degré de suppression. Les ultrasons n’entraînent pas de changement
pour les pourcentages de présence de ES1 et de ES2 pour le groupe pathologique, mais augmentent la
durée de ES2 pour les sujets pathologiques. (AnnexeCD ROM 3.7)
7.7- Quels sont les effets de la mobilisation cervicale structurée ?
Pour répondre à cette question, nous comparons pour chaque groupe les résultats de l’examen
2 avec ceux de l’examen 6 (graphiques 3.3 à 3.6). Il n’y a pas de différence statistiquement
significative au niveau des pourcentages de présence de ES1 et de ES2 du groupe témoin, quel que soit
le degré de suppression. Pour le groupe pathologique, il n’y a pas de différence statistiquement
significative au niveau des pourcentages de présence de ES1, quel que soit le degré de suppression.
Par contre, au niveau des pourcentages de présence de ES2, il y a une différence hautement
significative à 80 degrés de suppression.
Parmi les sujets du groupe témoin présentant ES1 et ES2, il n’y a pas de différence
statistiquement significative au niveau des moyennes des durées de ES1 et de ES2, quel que soit le
degré de suppression. Parmi les sujets du groupe pathologique présentant ES1, il y a une différence
hautement significative à 80 degrés de suppression au niveau des moyennes des durées de ES1. Parmi
les sujets pathologiques présentant ES2, il y a une différence très significative à 70 et à 75 degrés de
103
suppression et une différence hautement significative à 80 degrés de suppression au niveau des
moyennes des durées de ES2.
Nous concluons que la mobilisation cervicale n’entraîne aucun effet sur l’examen EST du
groupe témoin. Par contre, dans les derniers degrés de suppression, la mobilisation cervicale augmente
la proportion des sujets pathologiques présentant ES2. De plus, ils voient leurs moyennes des durées
de ES2 augmentées à la suite de la séance de la mobilisation cervicale structurée. (AnnexeCD ROM 3.8)
7.8- Synthèse de l’analyse statistique
L’analyse des résultats statistiques montre qu’il n’y a pas de différence statistiquement
significative entre le côté gauche et le côté droit. De plus, l’examen est fiable et reproductible puisqu’il
n’y a pas de différence entre l’examen 1 et l’examen 2. Les moyennes des durées et les pourcentages
de présence de ES1 et de ES2 sont fortement diminués dans le groupe pathologique par rapport au
groupe témoin. Les différents tests cliniques n’ont pas d’effet chez le groupe témoin mais la
modification occlusale réversible, l’application d’ultrasons « à chaud » et la mobilisation cervicale
structurée entraînent des changements dans le groupe pathologique. Les graphiques 3.3, 3.4, 3.5 et 3.6
illustrent ces résultats : pour chacun des examens, ES1 et ES2 sont toujours présentes chez le groupe
témoin quel que soit le degré de suppression, tandis que les pourcentages de présence de ES2 du
groupe DTM varient suivant l’examen et le degré de suppression. De plus, les durées de ES1 et ES2
du groupe témoin restent quasiment les mêmes durant les 6 examens tandis que celles du groupe DTM
varient fortement d’un examen à l’autre.
Pourcentages de présence de ES2 pour
le groupe témoin
0
20
40
60
80
100
D50 D60 D70 D75 D80
Degrés de suppression
% d
e p
résen
ce Ex1
Ex 2
Ex 3
Ex 4
Ex 5
Ex 6
Graphique 3.3 : pourcentage de présence de ES2 du groupe témoin
104
Pourcentages de présence de ES2 pour le groupe
D.T.M.
0
20
40
60
80
100
D50 D60 D70 D75 D80
Degrés de suppression
% d
e p
rés
en
ce Ex1
Ex 2
Ex 3
Ex 4
Ex 5
Ex 6
Graphique 3.4 : pourcentage de présence de ES2 du groupe DTM
Durées de ES2 pour le groupe témoin
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
D50 D60 D70 D75 D80
Degrés de suppression
Mo
yen
nes d
es d
uré
es (
ms)
Ex 1
Ex 2
Ex 3
Ex 4
Ex 5
Ex 6
Graphique 3.5 : Durées de ES2 du groupe témoin
105
Durées de ES2 pour le groupe D.T.M
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
D50 D60 D70 D75 D80
Degrés de suppression
Mo
ye
nn
es
de
s d
uré
es
(m
s)
Ex 1
Ex 2
Ex 3
Ex 4
Ex 5
Ex 6
Graphique 3.6 : Durées de ES2 du groupe DTM
8- DISCUSSION
Cette étude prospective en double aveugle montre qu’avec notre protocole expérimental et la
méthodologie standardisée, l’examen EST est un examen fiable et suffisament reproductible à la fois
pour le groupe témoin et pour le groupe pathologique. Cette méthodologie a permis de minimiser les
variabilités intra-individuelles. De plus, la présence d’un effet test-retest fait qu’il est tout à fait justifié
de réaliser deux examens (examen 1 et 2) à une semaine d’intervalle. En effet, même si l’examen EST
reste stable d’un jour à l’autre, les valeurs des paramètres étudiés et les pourcentages de présence
augmentent lors de l’examen 2 par rapport à l’examen 1. Ainsi, les variabilités interindividuelles
diminuent fortement suite à la réalisation de deux examens à une semaine d’intervalle.
D’après les résultats obtenus dans cette étude, les différents paramètres mesurés sont fortement
différents entre le groupe témoin et le groupe pathologique. Cependant, les valeurs des durées de ES2
n’ont pas d’importance diagnostique tant qu’il n’a pas été démontré que ces valeurs sont
reproductibles avec au moins une semaine d’intervalle, d’un examen à l’autre.
106
Nous proposons, dans les recherches sur l’examen EST et l’analyse statistique, d’intégrer la
notion de pourcentages de présence pour les différents paramètres mesurés. L’avantage de l’analyse
des pourcentages de présence pour chaque degré de suppression est que nous ne sommes plus
dépendants uniquement des moyennes des temps de latence et des durées en ms pour ES1 et ES2. Le
critère principal de sélection devient l’arrivée à un certain niveau de degré de suppression. Nous lui
attribuons alors une valeur en pourcentage. L’analyse des données montre clairement 100% de
présence pour chaque degré de suppression pour ES1 et ES2 chez le groupe témoin. De plus, il y a une
diminution progressive du pourcentage de présence avec l’augmentation du degré de suppression pour
le groupe pathologique. Cette augmentation du pourcentage de présence des réponses pour des degrés
de suppression plus marqués est en fin de compte équivalente à une augmentation de l’amplitude de la
suppression.
Nous avons également étudié la latéralité de l’examen EST. Notre analyse statistique nous
amène à conclure que les effets de latéralité sont absents chez le groupe témoin comme chez le groupe
pathologique. Cependant, le groupe pathologique se constitue de DTM bilatéraux et il serait
intéressant de vérifier ces résultats au sein d’une population de sujets présentant un DTM unilatéral.
Dans cette étude, nous avons choisi de prendre 5 degrés de suppression. L’analyse statistique montre
que l’examen EST commence à être légèrement différent entre le groupe témoin et le groupe
pathologique à 60 degrés de suppression et sensiblement différent à partir de 70 degrés jusqu’à 80
degrés de suppression. C’est pourquoi nous avons ajouté un degré intermédiaire : 75 degrés. Notons
que le degré 50 reste indifférent à la fois pour le groupe contrôle et pour le groupe pathologique.
Pour utiliser l’examen EST comme examen complémentaire dans l’analyse des DTM,
l’analyse des paramètres de EST seule n’est pas suffisante. Pour attribuer un caractère complémentaire
à l’examen EST, il faut obligatoirement prévoir un programme d’évaluation de la suppression
extéroceptive appelé ESEP (Exteroceptive Suppression Evaluation Program). Nous proposons un
ESEP composé de 3 tests cliniques :
• une modification occlusale réversible par la pose de cales dentaires afin d’étudier l’effet d’un
changement de positionnement mandibulaire et une modification proprioceptive du système
trigéminal,
• l’application d’ultrasons sur la nuque,
• une mobilisation cervicale structurée.
Il est impératif de connaître l’ESEP pour le groupe témoin et notre étude montre que l’ESEP
ne change pas les paramètres du groupe témoin. Notre étude montre également que chez le groupe
pathologique, l’ESEP augmente le pourcentage de présence et la durée de ES2 pour des degrés de
suppression élevés. Ceci montre qu’au sein de cette population, il y a une augmentation d’amplitude
de l’enregistrement. Notons alors que la modification occlusale réversible influence grandement
l’examen EST, ainsi que la mobilisation cervicale structurée. Les modifications de EST survenant à la
107
suite de l’application d’ultrasons au niveau de la nuque sont moins prononcées que celles survenant à
la suite de la mobilisation cervicale.
Au regard des résultats obtenus dans cette étude, la modification occlusale réversible et la
mobilisation cervicale structurée semblent plus indiquées que l’application d’ultrasons pour les études
ultérieures. Ainsi, l’ESEP que nous proposons pourra être étudié pour différents groupes
pathologiques, à savoir différents type de DTM musculaires, articulaires ou encore musculo-
articulaires unilatéraux (ipsilatéraux et controlatéraux) ou bilatéraux mais également pour différentes
pathologies oro-faciales (céphalées de tension chronique, migraine, céphalées cervicogéniques,
acouphènes). Nous proposons une étude plus large afin de mieux étudier l’intérêt de ESEP comme
examen neurophysiologique complémentaire.
9- CONCLUSION
L’EST est un examen reproductible d’un jour à l’autre au sein du groupe témoin, mais
également au sein d’un groupe pathologique (DTM bilatéral). L’intégration d’un programme
d’évaluation de la suppression extéroceptive (ESEP) par différents tests cliniques telles une
modification occlusale réversible par cale dento-dentaire, l’application d’ultrasons sur la nuque et une
mobilisation cervicale structurée, peut jouer un rôle appréciable dans l’utilisation de l’examen EST
comme examen complémentaire. L’ESEP ne doit pas influencer le groupe témoin. Une méthodologie
standardisée diminue les variabilités intra-individuelles en relation avec la subjectivité de
l’expérimentateur. Elle rend ainsi l’analyse des paramètres beaucoup plus fiable à l’aide d’un
programme de mesure automatique informatisé. Nous proposons l’application de l’ESEP pour l’étude
d’autres populations pathologiques à savoir différents types de DTM et différentes douleurs oro-
faciales.
108
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111
CHAPITRE 4
EVALUATION RETROSPECTIVE DE LA SUPPRESSION
EXTEROCEPTIVE DU MUSCLE TEMPORAL (EST) DANS
PLUSIEURS DOULEURS ORO-FACIALES
112
Chapitre 4 : Evaluation rétrospective de la suppression
extéroceptive du muscle temporal (EST) dans plusieurs
douleurs oro-faciales
1- INTRODUCTION
Les douleurs oro-faciales regroupent un large ensemble de pathologies qu’il est parfois
difficile de distinguer les unes des autres. La classification de l’International Headache Society (I.H.S.)
[1, 2] constitue bien une référence en la matière, mais le diagnostic différentiel de certaines
pathologies qui présentent des symptômes cliniques semblables, reste difficile. Aussi les examens
permettant un diagnostic différentiel sont d’une importance capitale pour une prise en charge
thérapeutique appropriée. L’évaluation de la suppression extéroceptive du muscle temporal (EST)
apparaît comme un examen complémentaire intéressant pour certaines de ces pathologies, telles que
les céphalées de tension chroniques (CTH) [3-7], mais il mérite d’être étudié dans d’autres pathologies
[8-10].
Dans la présente étude, l’examen de la suppression extéroceptive du muscle temporal (EST)
est évalué dans trois grandes classes de céphalées suivant la classification d’I.H.S. (annexeCD Rom 4.1) à
savoir les céphalées de type migraine, les céphalées de tension chroniques (CTH) et les céphalées
cervicogéniques. Deux autres groupes sont également étudiés à savoir un groupe de sujets présentant
des acouphènes et un vaste groupe de sujets souffrant de désordres temporo-mandibulaires (DTM).
Il est important d’évaluer l’examen EST pour la classe CTH et la classe migraine, afin de
confronter les résultats obtenus dans ces classes avec les études précédentes [3-13]. L’étude de la
classe céphalées cervicogéniques est importante dans le diagnostic différentiel des douleurs référées de
la nuque et c’est pourquoi nous l’avons intégrée dans cette étude. Enfin, nous avons consacré une
grande partie de l’étude à l’examen EST dans les désordres temporo-mandibulaires (DTM) pour
différentes raisons : les mécanismes neurophysiologiques sont peu connus et nous notons souvent la
présence de céphalées et de douleurs de la nuque. Un des grands problèmes des DTM est le diagnostic
113
différentiel. L’examen clinique et les examens complémentaires, telles que la résonance magnétique
nucléaire et l’arthroscopie, permettent le diagnostic des DTM articulaires [14, 15], mais celui des
DTM musculaires reste difficile du fait des hyperexcitabilités d’origine centrale.
La présente étude a pour objectif de déterminer l’importance de l’examen EST et les
éventuelles perspectives diagnostiques qu’apporte cet examen dans le cadre des différentes
pathologies étudiées.
2- POPULATION
Nous avons étudié l’examen EST dans plusieurs populations (figure 4.2). Comme dans le
chapitre 3, les sujets sont sélectionnés suivant des critères d’inclusion et d’exclusion précis. Les
examens cliniques décrits dans le chapitre 3 sont réalisés pour l’ensemble des sujets de cette étude afin
de permettre leur inclusion dans les groupes. Enfin, précisons qu’aucun des sujets ayant participé à
l’étude prospective ne participe à cette étude-ci. (AnnexeCD ROM 4.1)
2.1- Critères d’inclusion
2.1.1- Groupe témoin
Il est composé de 64 volontaires sains (33 femmes et 31 hommes). Ces sujets sont inclus dans
le groupe témoin s’ils ne répondent pas aux critères de sélection des autres groupes.
2.1.2- Groupe migraines
Il est composé de 16 sujets (9 femmes et 7 hommes) présentant des migraines avec ou sans
aura selon les critères définis par I.H.S. (1.) [2]. Les critères de diagnostic des migraines sans aura
(1.1.) sont :
- au moins 5 attaques de migraine,
- des céphalées de 4 à 72 heures sans succès thérapeutique,
- la présence d’au moins deux caractéristiques suivantes : douleur unilatérale, pulsatile,
d’intensité modérée ou sévère (limitant ou interdisant les activités quotidiennes), aggravée par des
activités physiques de routine,
- la présence d’au moins deux caractéristiques suivantes : nausées et/ou vomissements,
photophobie et acouphobie.
Les critères de diagnostic des migraines avec aura (1.2.) sont :
- au moins 2 attaques de migraine,
114
- la présence d’au moins 3 caractéristiques suivantes : 1- un ou plusieurs symptômes
réversibles d’aura; 2- au moins un symptôme d’aura se développant graduellement plus de 4 minutes
ou, deux ou plusieurs symptômes apparaissant successivement; 3- céphalées suivies d’aura avec un
intervalle de 60 minutes maximum; 4- absence de symptômes d’aura après plus de 60 minutes mais si
un symptôme d’aura est présent, la durée est proportionnellement augmentée.
2.1.3- Groupe céphalées de tension chroniques
Il se compose de 42 sujets (34 femmes et 8 hommes) présentant des CTH selon les critères de
diagnostic définis par I.H.S. (2.2.) [2] :
- une fréquence � 15 jours/mois (180 jours/an) durant plus de 6 mois,
- la présence des critères suivants, à savoir, douleurs d’intensité moyenne ou modérée
(pouvant limiter les activités quotidiennes mais sans les empêcher), bilatérales et non empirées par les
activités physiques habituelles,
- l’absence de vomissement,
- la présence d’un seul symptôme suivant : nausées, photophobie ou acouphobie.
2.1.4- Groupe céphalées cervicogéniques
Il est composé de 19 sujets (11 femmes et 8 hommes) présentant des céphalées
cervicogéniques selon les critères de diagnostic définis par I.H.S. (11.2.) [2] :
- la présence de douleurs localisées au niveau de la nuque ou de la région occipitale. Ces
douleurs peuvent se projeter dans la région frontale, orbitale, du vertex ou dans la région auriculaire,
- la douleur provoquée ou aggravée par certains mouvements ou certaines postures de la
nuque,
- la présence d’au moins une des caractéristiques suivantes : limitation ou résistance aux
mouvements passifs de la nuque; tension anormale des muscles de la nuque; changements du contour,
de la texture, du tonus des muscles de la nuque ou de la réponse de ces muscles à une contraction ou
un étirement actif ou passif,
- la présence d’au moins une des caractéristiques suivantes, révélées par un examen
radiologique : mouvements anormaux en flexion/extension, alignement cervical anormal, fractures,
malformation congénitale, tumeur cervicale, arthrite rhumatoïde cervicale.
2.1.5- Groupe acouphènes
Il se compose de 12 sujets (5 femmes et 7 hommes) présentant des acouphènes. Garnier et
Delamare définissent les acouphènes comme étant des sensations auditives ne résultant pas d’une
excitation extérieure de l’oreille [16]. Les critères d’inclusion pour ce groupe sont : présence bilatérale
115
de sifflements ou de bourdonnements de l’oreille depuis plus de trois mois sans céphalées ni désordre
temporo-mandibulaire.
2.1.6- Groupes de désordres temporo-mandibulaires
La présente étude s’intéressant plus particulièrement aux désordres temporo-mandibulaires
(DTM), nous avons étudié un ensemble de 264 sujets présentant des DTM selon différents critères de
diagnostic. La littérature montre une grande hétérogénéité dans la classification des DTM [17]. Ces
critères de classification des DTM peuvent être :
- désordres des muscles masticateurs ou désordres organiques de l’articulation [18],
- désordres intra-capsulaires ou désordres musculaires [19],
- désordres articulaires inflammatoires, désordres articulaires non inflammatoires ou désordres
non articulaires [20].
D’une manière générale, les auteurs [18, 19, 20] classent les DTM en trois grandes catégories :
articulaires, musculaires et musculo-articulaires. Cependant, il est important de prendre en
considération la présence de céphalées dans la classification des DTM [21, 22].
Ainsi, pour avoir une distinction claire entre les différents types de DTM, nous avons intégré à
la classification des DTM la présence ou l’absence de céphalée et de cervicalgie (figure 4.1). Nous
avons alors classé les 264 sujets présentant des DTM en 4 classes :
• Classe I : se compose de sujets présentant un DTM articulaire sans céphalée ni
cervicalgie. Les sujets présentent donc un seul groupe de symptômes. Ils peuvent présenter ce
symptôme d’un seul côté : c’est la classe I unilatérale (15 sujets: 8 femmes et 7 hommes); ou des deux
côtés : c’est la classe I bilatérale (15 sujets: 9 femmes et 6 hommes).
• Classe II : se compose de sujets présentant un DTM musculaire seul et/ou associé à
des céphalées ou à des cervicalgies. Les sujets de la classe II présentent donc au maximum 2 groupes
de symptômes :
- désordres musculaires seuls
- désordres musculaires et céphalées,
- désordres musculaires et cervicalgies.
Les sujets peuvent présenter ces symptômes d’un seul côté : c’est la classe II unilatérale (8
sujets: 4 femmes et 4 hommes); ou des deux côtés : c’est la classe II bilatérale (32 sujets: 14 femmes et
18 hommes).
• Classe III : se compose de sujets présentant un DTM musculo-articulaire seul et/ou
associé à des céphalées ou à des cervicalgies. Les sujets de la classe III présentent donc 2 ou 3 groupes
de symptômes au maximum :
- désordres musculaires et désordres articulaires,
- désordres musculaires, désordres articulaires et céphalées
116
- désordres musculaires, désordres articulaires et cervicalgies.
Les sujets peuvent présenter ces symptômes d’un seul côté : c’est la classe III unilatérale (25
sujets: 14 femmes et 11 hommes); ou des deux côtés : c’est la classe III bilatérale (42 sujets: 25
femmes et 17 hommes).
• Classe IV est composée de sujets présentant un DTM musculo-articulaire, des
céphalées et des cervicalgies. Les sujets de la classe IV présentent toujours 4 groupes de symptômes.
Les sujets peuvent présenter ces groupes de symptômes d’un seul côté : c’est la classe IV unilatérale
(47 sujets: 30 femmes et 17 hommes) ; ou des deux côtés : c’est la classe IV bilatérale (80 sujets: 53
femmes et 27 hommes).
Si les désordres temporo-mandibulaires sont présents des deux côtés, alors le DTM est dit bilatéral.
S’ils sont présents d’un seul côté, alors le DTM est dit unilatéral. Au sein d’un DTM unilatéral, nous
différencions le côté ipsilatéral et du côté controlatéral. Pour les classes I et II de DTM, le côté
ipsilatéral constitue le côté douloureux et pathologique tandis que le côté controlatéral constitue le côté
sain. Par contre, pour les classes III et IV de DTM, le côté ipsilatéral correspond au côté où nous
retrouvons simultanément un désordre musculaire et un désordre articulaire. Par contre, le côté
controlatéral correspond au côté où nous n’avons pas de désordre articulaire. Autrement dit, le côté
controlatéral de ces deux classes de DTM n’est pas forcement un côté sain.
Cette classification des DTM montre la place des différents types de désordres temporo-
mandibulaires parmi les pathologies oro-faciales. Elle permet d’avoir un langage médical commun et
pluridisciplinaire pour chaque situation clinique, ceci explique aussi que trois types d’observations
cliniques ont systématiquement été réalisées:
- observation en médecine dentaire chez les patients présentant des DTM, selon les
critères diagnostiques pour déterminer les désordres articulaires, les désordres musculaires et
les désordres musculo-articulaires,
- observation en neurologie chez les patients présentant des DTM, afin de vérifier
l’absence ou la présence de céphalées habituelles,
- observation en médecine physique chez les patients présentant des DTM, afin de
vérifier l’absence ou la présence de cervicalgies ou de trouble de la nuque.
2.2- Critères d’exclusion
Les sujets prenant des médications anti-inflammatoires, anti-dépressives ou analgésiques
depuis 3 jours, les sujets porteurs d’une prothèse dentaire amovible ou d’une édentation postérieure
non compensée par une prothèse fixe, les sujets féminins en période de menstruation et les femmes
enceintes sont exclus de l’étude.
117
En résumé, les critères des 4 classes de DTM sont :
Classe I
Classe II Classe III Classe IV
Désordres
articulaires Présents Absents Présents Présents
Désordres musculaires
Absents Présents Présents Présents
Céphalées
habituelles Absentes
Présentes ou absentes
Présentes ou absentes
Présentes
Douleurs cervicales
Absentes Présentes ou
absentes Présentes ou
absentes Présentes
Classe I de DTM Classe II de DTM Classe III de DTM Classe IV de DTM Figure 4.1 : Les quatre classes de désordres temporo-mandibulaires : La place des différents types de DTM parmi les douleurs oro-faciales et les trois types d’observations cliniques distincts : observation en médecine dentaire (A), observation en neurologie (B) et observation en médecine physique (C)
A
B
C
118
2.3- Résumé des groupes étudiés
En résumé, notre étude rétrospective comporte plusieurs groupes :
Figure 4.2 : Populations étudiées
3- METHODOLOGIE
Les sujets subissent une série de 4 examens répartis en 2 séances (figure 4.3). Au début de
chaque séance, ils sont invités à remplir un questionnaire (annexeCD ROM 4.2). Pour tous les examens,
les sujets sont placés dans la même position (décubitus dorsal, la tête légèrement relevée, angle de
15°). Il y a toujours trois équipes qui participent à ce protocole expérimental dont le rôle a été détaillé
dans le chapitre 3: l’équipe électrophysiologique, l’équipe de médecine dentaire et l’équipe de
médecine physique.
* Ière SEANCE :
Examen 1 : lors d’une première séance, l’équipe électrophysiologique enregistre les valeurs
des différents paramètres, à différents degrés de suppression extéroceptive. Les sujets sont invités à
revenir 7 jours après pour réaliser la deuxième séance. Les sujets ne revenant pas sont exclus de
l’étude. Ceci concerne moins de 7 % des sujets.
ETUDE RETROSPECTIVE
(n=417)
GROUPES DE CEPHALEES (n=77)
GROUPES
DE DTM
(n=264)
GROUPE
ACOUPHENES
(n=12)
• CEPHALEES DE TENSION CHRONIQUES (n=42)
• MIGRAINES (n=16)
• CEPHALEES CERVICOGENIQUES (n=19)
• CLASSE I (n=30)
• CLASSE II (n=40)
• CLASSE III (n=67)
• CLASSE IV (n=127)
GROUPE
TEMOIN
(n=64)
119
* IIème SEANCE :
Examen 2 : l’équipe électrophysiologique enregistre dans un premier temps les valeurs des
paramètres.
Examen 3 : l’équipe de médecine dentaire place des cales dento-dentaires entre les dents des
sujets. Après cette modification occlusale réversible, ils demandent au sujet de serrer les dents et de
déglutir à plusieurs reprises. Nous utilisons des cales dentaires de papier cartonné de double épaisseur,
de 400 µm d’épaisseur chacune (BAUSCH). L’équipe électrophysiologique effectue alors un nouvel
enregistrement des paramètres.
Examen 4 : l’équipe de médecine physique réalise un massage de détente et de palpation des
tensions nucales ainsi que des mobilisations cervicales pendant 20 minutes. L’équipe
électrophysiologique effectue une autre série de mesures des paramètres.
Figure 4.3 : Organisation de l’expérimentation :
L’ensemble des sujets subit une série de 4 examens répartis en 2 séances. Lorsque plusieurs enregistrements se font au cours de la même séance (par exemple examens 2, 3 et 4), les électrodes d'enregistrement restent collées à leur emplacement initial jusqu'à la fin de la séance.
GROUPES PATHOLOGIQUES ET
GROUPE TEMOIN
Ière
SEANCE
EXAMEN 1 :
DETERMINATION DE ES1 ET DE ES2
IIème
SEANCE
+ 7 JOURS
3 EXAMENS :
EXAMEN 2 :
DETERMINATION DE ES1 ET DE ES2
EXAMEN 3 :
MODIFICATION OCCLUSALE REVERSIBLE
+ DETERMINATION DE ES1 ET DE ES2
EXAMEN 4 :
MOBILISATION CERVICALE STRUCTUREE
+ DETERMINATION DE ES1 ET DE ES2
120
L’équipe de médecine physique a deux objectifs : d’une part le bilan postural et musculo-
articulaire de la nuque et d’autre part, la mobilisation cervicale structurée (jeu articulaire). Celle-ci se
constitue de mouvements généraux mettant en jeu l'ensemble du rachis cervical qui ne se limite pas à
une articulation spécifique [23-26]. Elle se compose des mouvements suivant : glissement latéral du
rachis cervical, glissement antérieur du rachis cervical, glissement postérieur du rachis cervical,
glissement et traction du rachis cervical, rotation de l'occiput sur C1, pression vertébrale centrale
postéro-antérieure, pression vertébrale unilatérale postéro-antérieure et pression vertébrale
transversale.
L’équipe de médecine dentaire est chargée de la mise en place des cales dento-dentaires. Ce
sont les mêmes personnes qui effectuent l’examen clinique des sujets, c'est-à-dire anamnèse,
observation clinique (palpation musculaire, palpation des articulations temporo-mandibulaire (ATM)
et auscultation articulaire), examen des trajectoires mandibulaires, bilan dentaire et analyse occlusale.
L’équipe électrophysiologique est chargée d'enregistrer les stimulations. Lorsque plusieurs
enregistrements se font au cours de la même séance (par exemple examen 2, 3 et 4), les électrodes
d'enregistrement restent collées à leur emplacement initial jusqu'à la fin de la séance. Enfin, cette
équipe est chargée de mesurer les différents paramètres à savoir :
- les temps de latence de ES1 et de ES2,
- les durées de ES1 et de ES2.
Nous avons choisi d’analyser ces paramètres à différents pourcentages d’atténuation de
l’activité EMG ou degrés de suppression : D50, D60, D70, D75 et D80.
4- ANALYSE STATISTIQUE ET RESULTATS
Avant de présenter les différents résultats, nous expliquerons quelle a été notre démarche dans
l’analyse statistique, tant dans la répartition des groupes d’étude que dans le choix des tests statistiques
utilisés. Suite à cela, nous tenterons de répondre à un certain nombre de questions à l’aide des résultats
statistiques obtenus.
4.1- Organisations des groupes étudiés pour l’analyse statistique
Nous avons réparti les groupes d’étude en 17 groupes. En effet, les groupes de DTM
unilatéraux sont divisés en deux sous groupes en raison de la latéralité de la pathologie : soit à gauche
(ipsi gauche) soit à droite (ipsi droit). Ainsi, le côté ipsilatéral représente le côté où l’ensemble des
désordres est présent (désordre musculo-articulaire). Ceci nous permet d’analyser ce qui ce passe du
121
côté ipsilatéral et du côté controlatéral. Nous avons donc 17 groupes différents pour l’analyse
statistique :
- 1 groupe témoin,
- 1 groupe céphalées de tension chroniques (CTH),
- 1 groupe migraines,
- 1 groupe céphalées cervicogéniques (CC)
- 1 groupe acouphènes,
- 4 groupes de DTM bilatéraux (DTM Bi) : classes I, II, III et IV,
- 4 groupe de DTM unilatéraux, côté ipsilatéral (DTM Ipsi) : classes I, II, III et IV,
- 4 groupes de DTM unilatéraux, côté controlatéral (DTM Contro) : classe I, II, III et IV.
Suite à cette répartition, nous avons séparé les paramètres du côté gauche et ceux du côté droit.
Nous avons effectué les différents tests statistiques pour chacun de ces deux côtés.
4.2- Y a-t-il une différence d’âge et de sexe entre les 17 groupes ?
Pour répondre à cette question, les comparaisons globales ont été réalisées au moyen d’une
analyse de variance (test ANOVA). En cas de significativité, des tests «post hoc» ont été réalisés pour
les comparaisons entre groupes. Vu les comparaisons multiples, une correction de Bonferroni a été
appliquée.
Au niveau du sexe, l’analyse de variance donne P=0.27. Par conséquent, nous ne faisons pas
de comparaisons multiples.
Au niveau de l’âge, l’analyse de variance donne P value<0.001. Par conséquent, nous faisons
une comparaison multiple. Il y a une différence significative entre le groupe témoin et le groupe
céphalées de tension chroniques qui ont en moyenne 7 ans de plus que les témoins (P =0.025).
4.3- L’examen est-il reproductible ?
Nous avons testé la reproductibilité de l’examen EST en comparant l’examen 1 avec l’examen
2 chez tous les groupes confondus. Nous avons utilisé le coefficient intra-classe de Pearson. Ce
coefficient est toujours compris entre 0 et 1. Au plus il est proche de 1, au plus les examens sont
superposables. De plus, nous avons effectué les graphiques (4.1 à 4.10 pour ES1; 4.11 à 4.20 pour
122
ES2) selon la méthode de Bland et Altman [27] afin d’illustrer la reproductibilité de l’examen EST.
Nous ne présentons que le côté gauche (les graphiques du côté droit sont repris dans l’annexeCD ROM
4.3).
Les valeurs (r) du coefficient de corrélation intra classe de Pearson sont données dans le
tableau 4.1 Globalement, nous constatons que toutes les valeurs de r se situent autour de 0.70. Par
conséquent, les examens 1 et 2 sont superposables et reproductibles.
Coefficients intra-classe de Pearson pour les durées
r ES1 ES2
DEGRES Côté Gauche Côté Droit Côté Gauche Côté Droit
D 50 0.67 0.66 0.88 0.81
D 60 0.65 0.65 0.82 0.82
D 70 0.66 0.62 0.82 0.79
D 75 0.62 0.62 0.79 0.80
D 80 0.66 0.64 0.84 0.81
Tableau 4.1 : Coefficients de corrélation entre l’examen 1 et l’examen 2
123
Graphiques 4.1 à 4.10 selon Bland et Altman pour les durées de ES1 du côté gauche :
Durées de ES1 (msec.) à 50°
Examen 2
30252015105
Exa
me
n 1
30
25
20
15
10
5
Durées de ES1 (msec.) à 60°
Examen 2
302520151050
Exa
me
n 1
30
25
20
15
10
5
0
Durées de ES1 (msec.) à 50°
(Ex 1 + Ex 2)/2
3020100
Ex 1
- E
x 2
20
10
0
-10
-20
Durées de ES1 (msec.) à 60°
(Ex 1 + Ex 2)/2
3020100
Ex 1
- E
x 2
20
10
0
-10
-20
4.1 4.2
4.4 4.3
D50 D50
D60 D60
124
Durées de ES1 (msec.) à 70°
Examen 2
302520151050
Exa
me
n 1
30
25
20
15
10
5
0
Durées de ES1 (msec.) à 75°
Examen 2
302520151050
Exa
me
n 1
30
25
20
15
10
5
0
Durées de ES1 (msec.) à 80°
Examen 2
2520151050
Exa
me
n 1
25
20
15
10
5
0
Durées de ES1 (msec.) à 70°
(Ex 1 + Ex 2)/2
3020100
Ex 1
- E
x 2
20
10
0
-10
-20
Durées de ES1 (msec.) à 75°
(Ex 1 + Ex 2)/2
3020100
Ex 1
- E
x 2
30
20
10
0
-10
-20
Durées de ES1 (msec.) à 80°
(Ex 1 + Ex 2)/2
3020100
Ex 1
- E
x 2
20
10
0
-10
-20
4.9
4.6
4. 10
4.5
4.7 4.8
D70 D70
D75 D75
D80 D80
125
Graphiques 4.11 à 4.20 selon Bland et Altman pour les durées de ES2 du côté gauche :
Durées de ES2 (msec.) à 50°
Examen 2
706050403020100
Exam
en 1
70
60
50
40
30
20
10
0
Durées de ES2 (msec.) à 60°
Examen 2
706050403020100
Exam
en 1
70
60
50
40
30
20
10
0
Durées de ES2 (msec.) à 70°
Examen 2
6050403020100
Exam
en 1
60
50
40
30
20
10
0
Durées de ES2 (msec.) à 50°
(Ex 1 + Ex 2)/2
706050403020100
Ex 1
- E
x 2
40
20
0
-20
-40
Durées de ES2 (msec.) à 60°
(Ex 1 + Ex 2)/2
6050403020100
Ex 1
- E
x 2
30
20
10
0
-10
-20
-30
Durées de ES2 (msec.) à 70°
(Ex 1 + Ex 2)/2
6050403020100
Ex 1
- E
x 2
40
30
20
10
0
-10
-20
-30
4.15
4.12 4.11
4.13
4.16
4.14
D50 D50
D60
D60
D70 D70
126
Durées de ES2 (msec.) à 75°
Examen 2
6050403020100
Exa
me
n 1
60
50
40
30
20
10
0
Durées de ES2 (msec.) à 80°
Examen 2
50403020100
Exa
me
n 1
50
40
30
20
10
0
Durées de ES2 (msec.) à 75°
(Ex 1 + Ex 2)/2
6050403020100
Ex 1
- E
x 2
30
20
10
0
-10
-20
-30
Durées de ES2 (msec.) à 80°
(Ex 1 + Ex 2)/2
50403020100
Ex 1
- E
x 2
30
20
10
0
-10
-20
4.20
4.18 4.17
4.19
D75 D75
D80 D80
127
Une autre manière de représenter la variabilité est l’utilisation des courbes de Bland & Altman
(courbes de droite, graphiques 4.2, 4.4, 4.6, 4.8, 4.10, 4.12, 4.14, 4.16, 4.18, 4.20); l’abscisse
représente la moyenne des valeurs obtenues à chaque examen et l’ordonnée à la différence entre ces
valeurs. Une parfaite reproductibilité se traduirait par une différence toujours nulle ; inversement, une
variabilité importante se traduirait par des points s’écartant fortement de l’axe des abscisses. Les 2
lignes horizontales sont obtenues en calculant les moyennes et déviations standard des différences
obtenues pour tous les sujets et correspondent à ±2 sd.
Nous présentons ici les moyennes des durées, des temps de latence de ES1 et de ES2
obtenues lors des examens 1 et 2 sur l’ensemble des sujets participant à l’étude :
ES1 ES2 Durées (ms) ± sd
Gauche Droite Gauche Droite
Ex. 1 16.96 ± 3.5 18.24 ± 3.5 35.76 ± 12.4 35.09 ± 13.1 D50
Ex. 2 18.47 ± 3.3 18.37 ± 3.2 35.97 ± 12.7 36.37 ± 12.3 Ex. 1 16.04 ± 3.5 16.29 ± 3.4 31.61 ± 12.6 31.35 ± 12.9
D60 Ex. 2 16.56 ± 3.4 16.34 ± 3.4 31.95 ± 12.1 31.79 ± 12.6 Ex. 1 13.85 ± 3.7 14.12 ± 3.4 26.19 ± 13.2 26.08 ± 12.3
D70 Ex. 2 14.56 ± 3.4 14.57 ± 3.7 26.83 ± 12.0 27.33 ± 12.2 Ex. 1 12.16 ± 4.0 12.50 ± 3.6 23.38 ± 12.4 23.06 ± 11.3
D75 Ex. 2 12.65 ± 3.7 12.87 ± 3.8 24.05 ± 11.8 24.39 ± 11.8 Ex. 1 9.89 ± 4.1 10.16 ± 3.9 20.82 ± 11.0 21.64 ± 10.2
D80 Ex. 2 9.97 ± 3.8 10.31 ± 4.1 20.00 ± 11.3 21.24 ± 10.2
Tableau 4.2 : Moyennes des durées de ES1 et de ES2 pour les examens 1 et 2
ES1 ES2 Temps de latence
(ms) ± sd Gauche Droite Gauche Droite
Ex. 1 12.11 ± 1.8 12.07 ± 1.6 45.78 ± 8.0 46.50 ± 8.0 D50
Ex. 2 12.36 ± 1.8 12. 21 ± 1.6 45.47 ± 7.4 45.90 ± 7.6 Ex. 1 13.15 ± 1.9 12.99 ± 1.6 49.08 ± 8.0 49.87 ± 7.6
D60 Ex. 2 13.39 ± 1.9 13.18 ± 1.6 48.86 ± 7.2 49.38 ± 7.5 Ex. 1 14.24 ± 2.1 14.07 ± 1.8 52.35 ± 8.2 52.75 ± 7.8
D70 Ex. 2 14.49 ± 2.1 14.21 ± 1.8 51.90 ± 8.1 52.04 ± 7.5 Ex. 1 15.18 ± 2.4 14.99 ± 2.1 55.11 ± 8.5 55.07 ± 8.2
D75 Ex. 2 15.49 ± 2.3 15.04 ± 2.0 53.30 ± 8.2 54.06 ± 7.9 Ex. 1 16.31 ± 2.7 16.12 ± 2.4 55.98 ± 8.1 56.33 ± 7.8
D80 Ex. 2 16.62 ± 2.6 16.24 ± 2.4 56.24 ± 7.9 55.06 ± 7.7
Tableau 4.3 : Moyennes des temps de latence de ES1 et de ES2 pour les examens 1 et 2
128
4.4- Y a-t-il des interactions entre les groupes ?
Pour répondre à cette question, nous avons fait une analyse de variance (ANOVA) pour les
résultats de l’examen 2. Pour les résultats significatifs de l’ANOVA, des comparaisons multiples ont
été réalisées (test post hoc) avec la méthode de Bonferroni pour chercher quels étaient les groupes qui
différaient significativement. Nous considérons comme étant significatif un p-value <0.001. Pour les
durées de ES1 et de ES2, il y a des différences significatives quels que soient l’examen, le côté ou le
degré de suppression (p-value<0.001).
La présentation de l’ensemble de l’analyse des résultats du test post hoc à l’examen 2 est
reprise en annexe (annexeCD ROM 4.4). Nous pouvons répondre à un certain nombre de questions à
partir de cette analyse : quels sont les groupes différents du groupe témoin ? L’examen 2 permet-il de
faire une distinction entre les groupes différents du groupe témoin ?
4.5- Quels sont les groupes qui sont différents du groupe témoin ?
Pour répondre à cette question, nous nous appuyons sur les résultats du test post hoc du groupe
témoin à l’examen 2 (tableau 4.4).
Au niveau de ES1, ils sont tous identiques au groupe témoin sauf les groupes DTM classe III
bilatérales, classe IV ipsilatérales, controlatérales et bilatérales, le groupe CTH.
Au niveau de ES2, ils sont tous différents du groupe témoin sauf les groupes DTM classe I
ipsilatérale, controlatérale et bilatérale, DTM classe II controlatérale, le groupe migraine et le groupe
acouphènes.
129
DEGRES DE SUPPRESSION D50 D60 D70 D75 D80
DTM III Bi, DTM IV Contro, DTM IV Bi, CTH ES1
DTM IV Ipsi
DTM III Bi, DTM IV Ipsi, DTM IV Contro, DTM IV Bi, CTH DTM III Ipsi, DTM III Contro
DTM II Bi, CC
ES2
DTM II Ipsi
Tableau 4.4 : Groupes différents du groupe témoin lors de l’examen 2
Dans ce tableau et dans les tableaux similaires suivants, l’étendue du remplissage grisé des cellules permet
d’évaluer pour quel(s) degré(s) de suppression, les population indiquées dans ces cellules s’écartent de la
normes ; par exemple, dans ce tableau, la population «DTM IV Ipsi» ne s’écartait de la norme ES1 que pour
80 degrés de suppression, alors que toujours pour ES1, les populations «DTM II Bi, DTM IV Contro, …,
CTH» s’écartaient de la norme pour tous les degrés de suppression.
De plus, nous constatons que la durée de ES2 de ces groupes est fortement diminuée par
rapport au groupe témoin. Ces résultats sont illustrés dans les graphiques 4.21 et 4.22 qui reprennent
les durées de ES1 et de ES2 à D80. Les graphiques des autres degrés de suppression sont repris dans
l’annexeCD ROM 4.5.
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bi
clas II contro
clas II ipsi
clas I bi
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Duré
es d
e E
S1 à
80°
de s
uppre
ssio
n (
ms)
14
12
10
8
6
Graphique 4.21 : Durées de ES1 à 80 degrés de suppression lors de l’examen 2
I
II
III
IV
130
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bil
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bil
clas II contro
clas II ipsi
clas I bil
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Duré
es d
e E
S2 à
80°
de s
uppre
ssio
n (
ms)
40
30
20
10
0
Graphique 4.22 : Durées de ES2 à 80 degrés de suppression lors de l’examen 2
4.5.1 Synthèse
Les groupes qui sont différents du groupe témoin sont les groupes DTM classe II (ipsilatérale
et controlatérale), DTM classe III (ipsilatérale, controlatérale et bilatérale), DTM classe IV
(ipsilatérale, controlatérale et bilatérale), CC et CTH.
4.6- L’examen 2 permet-il une distinction entre les groupes différents du
groupe témoin ?
Pour répondre à cette question, nous nous appuyons sur les résultats du test post hoc de chaque groupe
différent du groupe témoin à l’examen 2 (annexeCDROM 4.6). Nous comparons ces groupes uniquement
avec les groupes différents du groupe témoin. Le tableau 4.5 résume les interactions de ES2 pour
l’ensemble de ces groupes.
4.6.1- Pour le groupe DTM classe II ipsilatérale
Au niveau de ES1, il n’y a aucune différence significative. Au niveau de ES2, il y a une
différence significative avec le groupe CTH uniquement à D50.
4.6.2- Pour le groupe DTM classe II bilatérale
Au niveau de ES1, il y a des différences significatives avec les groupes DTM classe III
ipsilatérale (à D75), DTM classe III bilatérale, DTM classe IV bilatérale, DTM classe IV ipsilatérale,
I
II
III IV
131
DTM classe IV controlatérale et CTH. Au niveau de ES2, il y a des différences significatives avec les
groupes DTM classe IV ipsilatérale, DTM classe IV controlatérale, DTM classe IV bilatérale et CTH.
4.6.3- Pour le groupe DTM classe III unilatérale
Du côté ipsilatéral : au niveau de ES1, il y a des différences significatives avec le groupe DTM
classe II bilatérale. Au niveau de ES2, il y a des différences significatives avec le groupe CTH (à D50
et D60 uniquement).
Du côté controlatéral : au niveau de ES1, il n’y a aucune différence significative. Au niveau de
ES2, il y a une différence significative avec le groupe CTH à D60.
4.6.4- Pour le groupe DTM classe III bilatérale
Au niveau de ES1, il n’y a aucune différence significative. Au niveau de ES2, il y a des
différences significatives avec les groupes DTM classe IV ipsilatérale, DTM clase IV controlatérale,
DTM classe IV bilatérale et CTH.
4.6.5- Pour le groupe DTM classe IV unilatérale
Du côté ipsilatéral : au niveau de ES1, il y a des différences significatives uniquement avec le
groupe le groupe DTM classe II bilatérale. Au niveau de ES2, il y a des différences significatives avec
les groupes DTM classe II bilatérale, DTM classe III bilatérale et CC.
Du côté controlatéral : au niveau de ES1, il n’y a aucune différence significative. Au niveau de
ES2, il y a des différences significatives avec les groupes DTM classe II bilatérale, DTM classe III
bilatérale, CC et CTH.
4.6.6- Pour le groupe DTM classe IV bilatérale
Au niveau de ES1, il y a des différences significatives uniquement avec le groupe DTM classe
II bilatérale. Au niveau de ES2, il y a des différences significatives avec les groupes DTM classe II
bilatérale, DTM classe III bilatérale et CC.
4.6.7- Pour le groupe céphalées cervicogéniques
Au niveau de ES1, il y a des différences significatives uniquement avec le groupe CTH. Au
niveau de ES2, il y a des différences significatives avec les groupes DTM classe IV ipsilatérale, DTM
classe IV controlatérale, DTM classe IV bilatérale et CTH.
4.6.8- Différences avec le groupe céphalées de tension chroniques
Au niveau de ES1, il y a des différences significatives avec les groupes DTM classe II
bilatérale et CC. Au niveau de ES2, il y a des différences significatives avec les groupes DTM classe
132
II ipsilatérale, DTM classe II bilatérale, DTM III ipsilatérale, DTM III controlatérale, DTM classe III
bilatérale, DTM classe IV controlatérale et CC.
DEGRES DE SUPPRESSION ES2
D50 D60 D70 D75 D80 DTM II
Ipsi CTH
DTM IV Ipsi, DTM IV Bi, CTH DTM II Bi DTM IV Contro
DTM III Ipsi
CTH
DTM III Contro
CTH
DTM IV Ipsi, DTM IV Bi, CTH DTM III Bi DTM IV Contro
DTM II Bi DTM IV Ipsi DTM III Bi, CC
DTM II Bi CTH
DTM IV Contro
DTM II Bi, DTM III Bi, CC
DTM II Bi, CC DTM IV Bi DTM III Bi
DTM IV Bi, CTH
DTM IV Ipsi CC DTM IV Contro
DTM II Bi, CC DTM III Bi
DTM IV Contro DTM III
Contro
DTM III Ipsi
CTH
DTM II Ipsi
Tableau 4.5 : Interactions des groupes différents du groupe témoin lors de l’examen 2
Pour tous les tableaux représentant les interactions, la 1ère colonne (à gauche) reprend les populations
pathologiques de référence (lignes successives) auxquelles sont comparées les autres populations (partie
droite du tableau)
133
4.6.9- Synthèse
L’analyse de variance et les résultats du test post hoc montrent que les résultats de l’examen 2
ne permettent pas de distinguer clairement et avec précision certains des groupes :
- CTH avec les groupes DTM classe IV ipsilatérale et DTM classe IV bilatérale,
- DTM classe IV bilatérale avec les groupes DTM classe II ipsilatérale, DTM classe III
ipsilatérale et controlatérale, DTM classe IV ipsilatérale et controlatérale et CTH,
- DTM classe IV controlatérale avec les groupes DTM classe II ipsilatérale, DTM classe III
ipsilatérale et controlatérale, DTM classe IV ipsilatérale et bilatérale et CTH,
- DTM classe IV ipsilatérale avec les groupes DTM classe II ipsilatérale, DTM classe III
ipsilatérale et controlatérale, DTM classe IV controlatérale et bilatérale et CTH,
- DTM classe III bilatérale avec les groupes DTM classe II ipsilatérale et bilatérale, DTM
classe III ipsilatérale et controlatérale et CC,
- DTM classe III (ipsi et contro) avec tous les groupes de DTM et le groupe CC,
- DTM classe II bilatérale avec les groupes DTM classe II ipsilatérale, DTM classe III
ipsilatérale, controlatérale et bilatérale et CC,
- DTM classe II DTM ipsilatérale avec tous les groupes de DTM et le groupe CC,
- CC avec les groupes DTM classe II ipsilatérale et bilatérale et DTM classe III ipsilatérale,
controlatérale et bilatérale.
4.7- Quels sont les effets de la modification occlusale réversible ?
Pour répondre à cette question, nous avons comparé les résultats de l’examen 2 avec ceux de
l’examen 3 en utilisant le test t pairé. Les paramètres de comparaison sont les durées et les vitesses de
ES1 et de ES2 à chaque degré de suppression. Les valeurs sont reprises dans l’annexeCDROM 4.7. La
vitesse correspond au pourcentage d’atténuation divisé par 100 x le temps de latence :
Vitesse = % d’atténuation / (100 x temps de latence)
Il faut signaler que cette notion de «vitesse» n’est pas à prendre au sens d’une «vitesse de
conduction» ; on parle de vitesse simplement parce qu’il s’agit de l’inverse d’un temps.
4.7.1- Effets de la modification occlusale réversible sur les durées de ES1 et de ES2
Au niveau de ES1, il y a des différences significatives pour les groupes DTM classe I, II et IV
bilatérales, pour le groupe acouphènes, pour le groupe migraine, pour le groupe CC et pour le groupe
CTH (tableau 4.6).
134
DUREES – ES1 DEGRES DE SUPPRESSION
Examen 3 D50 D60 D70 D75 D80
DTM I Bi. P<0.001 DTM II Bi. P<0.001 DTM IV Bi. P<0.001
ACOUPHENES P<0.001 MIGRAINE P<0.001
CC P<0.001 CTH P<0.001
Tableau 4.6 : Groupes pour lesquels les durées de ES1 changent à l’examen 3
Au niveau de ES2, il y a des différences significatives pour les groupes DTM classe II
bilatérale, DTM classe III ipsilatérale, DTM classe III bilatérale, DTM IV ipsilatérale et DTM classe
IV bilatérale (tableau 4.7).
DUREES – ES2 DEGRES DE SUPPRESSION
Examen 3 D50 D60 D70 D75 D80
II Bi. P<0.001 Ipsi P <0.001
III G. Contro
Ipsi P<0.001 III Dr.
Contro III Bi. P<0.001
Ipsi P<0.001 IV G.
Contro Ipsi P<0.001
IV Dr. Contro
DTM
IV Bi. P<0.001
Tableau 4.7 : Groupes pour lesquels les durées de ES2 changent à l’examen 3
4.7.2- Effets de la modification occlusale réversible sur les vitesses de ES1 et de ES2
Au niveau de ES1, il y a des différences significatives pour les groupes DTM classe IV
bilatérale, acouphène, migraine, CC et (tableau 4.8).
VITESSE- ES1 D50 D60 D70 D75 D80
IV Bi. P <0.001 ACOUPHENES P <0.001
MIGRAINE P <0.001 CC P <0.001
CTH P <0.001
Tableau 4.8 : Groupes pour lesquels les vitesses de ES1 changent à l’examen 3
135
Au niveau de ES2, il y a des différences significatives pour les groupes DTM classe II
bilatérale, DTM classe IV ipsilatérale et DTM classe IV bilatérale (tableau 4.9).
VITESSE- ES2 D50 D60 D70 D75 D80
II Bi. P<0.001 P<0.001 Ipsi P<0.001
IV G. Contro
Ipsi P<0.001 IV Dr.
Contro
DTM
IV Bi. P<0.001
Tableau 4.9 : Groupes pour lesquels les vitesses de ES2 changent à l’examen 3
Remarque : le groupe DTM classe IV gauche (DTM IV G.) signifie que le côté ipsilatéral est
le côté gauche. Le groupe DTM classe IV droite (DTM IV Dr.) signifie que le côté ipsilatéral est le
côté droit.
4.7.3- Synthèse
Nous pouvons dire que la mise en place de la modification occlusale réversible entraîne des
effets sur les durées de ES2 des groupes DTM classe II, classe III et classe IV bilatérales et DTM
classe III et classe IV ipsilatérales. De plus, elle provoque des changements au niveau des vitesses des
ES2 des groupes DTM classe II et classe IV bilatérale et DTM classe IV ipsilatérale. Nous pouvons
alors nous demander si la mise en place de cette modification occlusale réversible permet une
meilleure distinction entre ces groupes.
4.8- La modification occlusale réversible permet-elle une distinction entre
les groupes ?
Pour répondre à cette question, nous nous appuyons sur les résultats du test post hoc de l’examen 3
pour les groupes différents du groupe témoin à l’examen 2 (annexeCD ROM 4.8.). Nous comparerons
chacun de ces groupes avec les groupes différents du groupe témoin. Le tableau 9 résume les
interactions de ES2 lors de l’examen 3 de ces groupes. Les graphiques 4.23 et 4.24 montrent les durées
de ES1 et ES2 à 80 degrés de suppression pour l’ensemble des groupes de l’étude. L’annexeCD ROM 4.9
reprend les graphiques pour les autres degrés de suppression.
Pour le groupe DTM classe II ipsilatérale, le groupe DTM classe III ipsilatérale et le groupe
CC : il y a des différences significatives uniquement avec le groupe CTH.
Pour le groupe DTM classe II bilatérale : il y a des différences significatives avec les groupes
DTM classe IV controlatérale, DTM classe IV bilatérale et CTH.
136
Pour le groupe DTM classe III controlatérale : il y a des différences significatives avec les
groupes DTM classe IV bilatérale et CTH.
Pour le groupe DTM classe III bilatérale : il y a des différences significatives avec les groupes
DTM classe IV controlatérale, DTM classe IV bilatérale et CTH.
Pour le groupe DTM classe IV ipsilatérale : il y a des différences significatives avec les
groupes DTM classe IV controlatérale, DTM classe IV bilatérale et CTH.
Pour le groupe DTM classe IV controlatérale : il y a des différences significatives avec les
groupes DTM classe II et classe III bilatérales, DTM classe IV ipsilatérale et CTH.
Pour le groupe DTM classe IV bilatérale : il y a des différences significatives avec les groupes
DTM classe II et classe III bilatérales, DTM classe III controlatérale, DTM classe IV ipsilatérale et
CTH. Pour le groupe CTH : il y a des différences significatives avec tous les groupes.
DEGRES DE SUPPRESSION ES2
D50 D60 D70 D75 D80 DTM II
Ipsi CTH
DTM IV Bi, CTH DTM II Bi DTM IV Contro
DTM III Ipsi
CTH
CTH DTM III Contro DTM IV Bi
DTM IV Bi, CTH DTM III Bi DTM IV Contro
DTM IV Bi, CTH DTM IV
Ipsi DTM IV
Contro
CTH DTM II Bi
DTM IV Contro
DTM III Bi DTM IV Ipsi
DTM II Bi, DTM III Bi, DTM IV Ipsi, CTH DTM IV
Bi DTM III
Contro
CC CTH
DTM II Ipsi et Bi, DTM III Ipsi et Bi, DTM IV Ipsi, Contro et Bi CTH
DTM III Contro, CC Tableau 4.10 : Interactions lors de l’examen 3 des groupes différents du groupe témoin à l’examen 2
137
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bi
clas II contro
clas II ipsi
clas I bi
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Duré
es d
e E
S1 à
80°
de s
uppre
ssio
n (
ms)
30
25
20
15
10
Graphique 4.23 : Durées de ES1 à D80 lors de l’examen 3
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bil
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bil
clas II contro
clas II ipsi
clas I bil
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Du
tée
s d
e E
S2
à 8
0°
de
su
pp
ressio
n (
ms)
40
30
20
10
0
Graphique 4.24 : Durées de ES2 à D80 lors de l’examen 3
I
II
III
IV
I
II
III IV
138
4.8.1- Synthèse
La mise en place d’une modification occlusale réversible permet de distinguer plusieurs
groupes :
- le groupe CTH avec toutes les classes de DTM (ipsi, contro et bi) et le groupe CC,
- le groupe DTM classe IV bilatérale avec les groupes DTM classes II, III et IV ipsilatérales,
DTM classe III (contro), DTM classes II et III bilatérales et CTH,
- le groupe DTM classe IV controlatérale avec les groupes DTM classes II et III bilatérales,
DTM classe IV (contro) et CTH,
- le groupe DTM classe IV ipsilatérale avec les groupes DTM classe IV (contro et bi),
4.9- Dans quel sens se font les changements des durées et des vitesses de
ES1 et ES2 suite à la modification occlusale réversible ?
Pour répondre à cette question, nous présenterons les valeurs des durées et des vitesses de ES1 et de
ES2 des groupes pour lesquels la modification occlusale réversible entraîne des changements
significatifs (annexeCD ROM 4.10).
4.9.1- Pour les durées de ES1 et de ES2
Les durées de ES1 et de ES2 augmentent lors de la mise en place de la modification occlusale
réversible (examen 3) par rapport à l’examen 2. Le tableau 4.11 (pour ES1) et le tableau 4.12 (pour
ES2) reprennent les moyennes des durées ES1 et ES2 à 80 degrés de suppression (± déviation
standard).
Durée-ES1 Examen 2 Examen 3
D80 Gauche Droite Gauche Droite
DTM I Bi. 11.8 ± 2.8 12.4 ± 3.6 21.0 ± 7.4 12.0 ± 3.5
DTM II Bi. 12.2 ± 2.6 12.8 ± 2.7 17.1 ± 7.7 11.5 ± 2.0
DTM IV Bi. 8.9 ± 3.7 9.3 ± 3.6 12.2 ± 8.8 9.8 ± 3.7
ACOUPHENES 13.6 ± 2.5 14.6 ± 3.6 19.8 ± 11.6 13.4 ± 3.0
MIGRAINE 11.5 ± 4.5 9.9 ± 4.2 14.1 ± 7.8 9.0 ± 4.4
CC 8.5 ± 3.0 9.1 ± 5.8 11.1 ± 8.9 10.2 ± 4.7
CTH 6.7 ± 4.2 7.9 ± 4.3 11.9 ± 10.2 9.1 ± 4.9
Tableau 4.11 : Durées de ES1 à 80 degrés de suppression lors des examens 2 et 3
139
Durée -ES2 Examen 2 Examen 3
D80 Gauche Droite Gauche Droite
DTM II Bi. 10.8 ± 9.4 12.9 ± 10.1 20.9 ± 11.7 22.3 ± 9.1
DTM III Uni. G. 1.7 ± 2.6 9.6 ± 11.9 15.4 ± 12.4 9.2 ± 10.2
DTM III Uni. Dr. 7.1 ± 12.3 3.4 ± 5.3 9.1 ± 9.1 18.7 ± 8.9
DTM III Bi. 6.8 ± 7.6 6.8 ± 8.6 17.2 ± 11.5 18.6 ± 11.1
DTM IV Uni. G. 0.5 ± 1.9 4.9 ± 9.7 20.2 ± 11.9 8.0 ± 11.2
DTM IV Uni. Dr. 7.0 ± 10.0 1.5 ± 4.2 13.5 ± 12.1 22.0 ± 9.8
DTM IV Bi. 1.2 ± 3.7 1.7 ± 4.9 9.2 ± 11.6 8.1 ± 11.3
Tableau 4. 12 : Durées de ES2 à 80 degrés de suppression lors des examens 2 et 3
Les graphiques 4.25 et 4.26 illustrent l’augmentation des durées de ES1 et de ES2 lors de
l’examen 3 par rapport à l’examen 2 : les différents groupes sont repris sur l’axe des abscisses tandis
que la différence Ex.3 – Ex.2 constitue l’axe des ordonnées.
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bi
clas II contro
clas II ipsi
clas I bi
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Diffé
rences d
e E
S1 à
80°
de s
uppre
ssio
n
30
20
10
0
-10
Graphique 4.25 : Différences Ex.3 – Ex.2 pour les durées de ES1 à 80 degrés de suppression
I II
III IV
140
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bi
clas II contro
clas II ipsi
clas I bi
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Diffé
ren
ce
de
ES
2 à
80
° d
e s
up
pre
ssio
n
30
20
10
0
-10
Graphique 4.26 : Différences Ex.3 – Ex.2 pour les durées de ES2 à 80 degrés de suppression
4.9.2- Pour les vitesses de ES1 et de ES2
Les vitesses de ES1 diminuent tandis que les vitesses de ES2 augmentent lors de la mise en
place de la modification occlusale réversible (examen 3) par rapport à l’examen 2. Le tableau 4.13
(pour ES1) et le tableau 4.14 (pour ES2) reprennent les moyennes des vitesses de ES1 et ES2 à 80
degrés de suppression (± déviation standard).
Vitesse-ES1 Examen 2 Examen 3
D80 Gauche Droite Gauche Droite
IV Bi. 5.9 ± 1.0 5.8 ± 1.3 3.6 ± 2.7 5.6 ± 1.1
ACOUPHENES 6.4 ± 1.0 6.8 ± 1.1 3.8 ± 2.4 6.3 ± 1.1
MIGRAINE 6.1 ± 1.0 6.1 ±1.0 3.7 ± 2.6 6.1 ± 1.4
CC 5.8 ± 1.1 6.4 ± 1.0 2.9 ± 2.7 5.8 ± 1.0
CTH 5.0 ± 2.2 5.5 ± 1.6 3.5 ± 2.7 5.3 ± 1.6
Tableau 4.13 : Vitesses de ES1 à 80 degrés de suppression lors des examens 2 et 3
I
II
III
IV
141
Vitesse-ES2 Examen 2 Examen 3
D80 Gauche Droite Gauche Droite
DTM II Bi. 1.5 ± 0.7 1.4 ± 0.8 1.5 ± 0.5 1.7 ± 0.4
DTM IV Uni. G. 0.1 ± 0.4 0.5 ± 0.9 1.5 ± 0.8 0.8 ± 0.9
DTM IV Uni. Dr. 0.8 ± 0.9 0.3 ± 0.7 1.2 ± 0.9 1.7 ± 0.5
DTM IV Bi. 0.2 ± 0.5 0.2 ± 0.5 0.7 ± 0.8 0.6 ± 0.8
Tableau 4.14 : Vitesses de ES2 à 80 degrés de suppression lors des examens 2 et 3
Les graphiques 4.27 et 4.28 illustrent la diminution des vitesses de ES1 et l’augmentation des
vitesses de ES2 lors de l’examen 3 par rapport à l’examen 2 : les différents groupes sont repris sur
l’axe des abscisses tandis que la différence Ex.3 – Ex.2 constitue l’axe des ordonnées. Nous ne
présentons que les graphiques à 80 degrés de suppression (pour les autres degrés, voir annexeCD ROM
4.9).
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV ipsi
clas iV contro
clas III bi
clas III ipsi
clas III contro
clas II bi
clas II ipsi
clas II contro
clas I bi
clas I ipsi
clas I contro
témoin
Diffé
ren
ce
s d
e E
S1
à 8
0°
de
su
pp
ressio
n
,4
0,0
-,4
-,8
-1,2
Graphique 4.27 : Différences Ex.3 – Ex.2 pour les vitesses de ES1 à 80 degrés de suppression
I II
III
IV
142
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bi
clas II contro
clas II ipsi
clas I bi
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Diffé
ren
ce
s d
e E
S2
à 8
0°
de
su
pp
ressio
n
1,5
1,0
,5
0,0
-,5
Graphique 4.28 : Différences Ex.3 – Ex.2 pour les vitesses de ES2 à 80 degrés de suppression
4.9.3- Synthèse
Suite à la mise en place de la modification occlusale réversible, lorsqu’il y a des variations,
celles-ci consistent en :
- pour ES1 : une augmentation des durées et une diminution des vitesses,
- pour ES2 : une augmentation des durées et des vitesses.
4. 10- Quels sont les effets de la mobilisation cervicale structurée ?
Pour répondre à cette question, nous avons comparé les résultats de l’examen 2 avec ceux de
l’examen 4 en utilisant le test t pairé. Les paramètres de comparaison sont les durées et les vitesses de
ES1 et de ES2 à chaque degré de suppression. Les valeurs sont reprises dans l’ annexeCD ROM 4.10.
4.10.1- Effets de la mobilisation cervicale structurée sur les durées de ES1 et de ES2
Au niveau de ES1, il y a des différences significatives pour les groupes DTM classe I, DTM
classe II bilatérale, DTM classe IV bilatérale, acouphènes, migraine, CC et CTH (tableau 4.15).
I II
III
IV
143
Au niveau de ES2, il y a des différences significatives pour les groupes DTM classe II
bilatérale, DTM classe III ipsilatérale, DTM classe III bilatérale, DTM classe IV ipsilatérale, DTM
classe IV bilatérale et CC (tableau 4.16).
DUREES – ES1 DEGRES DE SUPPRESSION
Examen 4 D50 D60 D70 D75 D80
DTM I Bi. P <0.001
DTM II Bi. P<0.001
DTM IV Bi. P <0.001
ACOUPHENES P <0.001
MIGRAINE P <0.001
CC P <0.001
CTH P <0.001
Tableau 4.15 : Groupes pour lesquels les durées de ES1 changent à l’examen 4
DUREES – ES2 DEGRES DE SUPPRESSION
Examen 4 D50 D60 D70 D75 D80
II Bi. P <0.001
Ipsi P <0.001 III G.
Contro
III Bi. P <0.001
Ipsi P<0.001 IV G.
Contro
Ipsi P<0.001 IV Dr.
Contro
DTM
IV Bi. P<0.001
CC P <0.001
Tableau 4.16 : Groupes pour lesquels les durées de ES2 changent à l’examen 4
144
4.10.2- Effets de la mobilisation cervicale structurée sur les vitesses de ES1 et de ES2
Au niveau de ES1, il y a des différences significatives pour les groupes DTM classe IV
bilatérale, acouphènes, CC et CTH (tableau 4.17).
Au niveau de ES2, il y a des différences significatives pour les groupes DTM classe IV
ipsilatérale et DTM classe IV bilatérale (tableau 4.18).
VITESSE – ES1 DEGRES DE SUPPRESSION
Examen 4 D50 D60 D70 D75 D80
DTM IV Bi. P<0.001
Acouphènes P <0.001
Migraine P <0.001
CC P <0.001
CTH P <0.001
Tableau 4.17 : Groupes pour lesquels les vitesses de ES1 changent à l’examen 4
VITESSE – ES2 DEGRES DE SUPPRESSION
Examen 4 D50 D60 D70 D75 D80
Ipsi P <0.001 IV G.
contro
Ipsi P <0.001 IV Dr.
contro
DTM
IV Bi. P <0.001
Tableau 4.18 : Groupes pour lesquels les vitesses de ES2 changent à l’examen 4
4.10.3- Synthèse
Nous pouvons dire que la mobilisation cervicale structurée entraîne des effets sur les durées de
ES2 des groupes DTM classe II, classe III et classe IV bilatérales, DTM classe III et classe IV
ipsilatérales et du groupe CC. De plus, elle provoque des changements au niveau des vitesses des ES2
des groupes DTM classe IV ipsilatérale et DTM classe IV bilatérale. Nous pouvons alors nous
demander si cette mobilisation cervicale structurée permet une meilleure distinction entre les groupes.
145
4.11- La mobilisation cervicale structurée permet-elle une distinction
entre les groupes ?
Pour répondre à cette question, nous nous appuyons sur les résultats du test post hoc de
l’examen 4 pour les groupes différents du groupe témoin à l’examen 2 (annexeCD ROM 4.11). Nous
comparerons chacun de ces groupes avec les groupes différents du groupe témoin. Le tableau 4.19
résume les interactions de ES2 lors de l’examen 3 ces groupes. Les graphiques 4.29 et 4.30 montrent
les durées de ES1 et ES2 à 80 degrés de suppression pour l’ensemble des groupes de l’étude (pour les
autres degrés de suppression, annexeCD ROM 4.12).
Pour le groupe DTM classe II ipsilatérale, le groupe DTM classe III controlatérale et le groupe
DTM classe IV ipsilatérale, il y a des différences significatives uniquement avec le groupe CTH.
Pour le groupe DTM classe II bilatérale, le groupe DTM classe III ipsilatérale et le groupe
DTM classe III bilatérale, il y a des différences significatives avec le groupe DTM classe IV bilatérale
et le groupe CTH.
Pour le groupe DTM classe IV controlatérale, il y a des différences significatives avec les
groupes CC et CTH.
Pour le groupe DTM classe IV bilatérale, il y a des différences significatives avec les groupes
DTM classe II bilatérale, DTM classe III ipsilatérale, DTM classe III bilatérale, CC et CTH.
Pour le groupe CC, il y a des différences significatives avec les groupes DTM classe IV
controlatérale, DTM classe IV bilatérale et CTH.
Pour le groupe CTH, il y a des différences significatives avec tous les groupes.
146
DEGRES DE SUPPRESSION ES2
D50 D60 D70 D75 D80 DTM II
Ipsi CTH
CTH DTM II
Bi DTM IV Bi DTM IV Bi
CTH DTM III Ipsi DTM IV Bi
DTM III Contro
CTH
CTH DTM III
Bi DTM IV Bi
DTM IV Ipsi
CTH
CTH DTM IV
Contro CC
DTM II Bi DTM III Ipsi
et Bi, CC et CTH
DTM II Bi,
CC et CTH
CC et CTH
DTM II Bi,
CC et CTH
CC, CTH DTM II Bi DTM II Bi
DTM IV Bi
DTM III Ipsi
et Bi
DTM IV Bi et CTH
CC DTM IV Contro
DTM II Ipsi, DTM III Contro
CTH DTM II Bi, DTM III Ipsi et Bi, DTM IV Ipsi, Contro et Bi
CC
Tableau 4.19 : Interactions lors de l’examen 4 des groupes différents du groupe témoin à l’examen 2
147
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bi
clas II contro
clas II ipsi
clas I bi
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Duré
es d
e E
S1 à
80°
de s
uppre
ssio
n (
ms)
30
20
10
0
Graphique 4.29 : Durées de ES1 à 80 degrés de suppression lors de l’examen 4
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bil
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bil
clas II contro
clas II ipsi
clas I bil
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Du
rée
s d
e E
S2
à 8
0°
de
su
pp
ressio
n (
ms)
40
30
20
10
0
Graphique 4.30 : Durées de ES2 à 80 degrés de suppression lors de l’examen 4
I II III
IV
I
II
III IV
148
4.11.1- Synthèse
La mobilisation cervicale structurée permet de distinguer plusieurs groupes :
- le groupe CTH avec toutes les classes de DTM (ipsi, contro et bi) et le groupe CC,
- le groupe CC avec les groupes DTM classe IV (ipsi, contro et bi),
- le groupe DTM classe IV bilatérale avec les groupes DTM classe III ipsilatérale,
DTM classe III bilatérale et DTM classes II bilatérale.
4.12- Dans quel sens se font les changements des durées et des vitesses de
ES1 et ES2 suite à la mobilisation cervicale structurée ?
Pour répondre à cette question, nous présenterons les valeurs des durées et des vitesses de ES1
et de ES2 des groupes pour lesquels la mobilisation cervicale structurée entraîne des changements
significatifs (annexeCD ROM 4.12).
4.12.1- Pour les durées de ES1 et de ES2
Les durées de ES1 et de ES2 augmentent lors de la mobilisation cervicale structurée (examen
4) par rapport à l’examen 2. Le tableau 4.20 (pour ES1) et le tableau 4.21 (pour ES2) reprennent les
moyennes des durées de ES1 et ES2 à 80 degrés de suppression (± déviation standard).
Durée-ES1 Examen 2 Examen 4
D80 Gauche Droite Gauche Droite
DTM I Bi. 11.8 ± 2.8 12.4 ± 3.6 21.1 ± 10.9 12.3 ± 3.1 DTM II Bi. 12.2 ± 2.6 12.8 ± 2.7 16.6 ± 6.7 11.8 ± 2.9 DTM IV Bi. 8.9 ± 3.7 9.3 ± 3.6 13.1 ± 9.6 10.3 ± 3.7
ACOUPHENES 13.6 ± 2.5 14.6 ± 3.6 14.2 ± 10.6 13.7 ± 2.2 MIGRAINE 11.5 ± 4.5 9.9 ± 4.2 13.6 ± 10.4 9.0 ± 3.3
CC 8.5 ± 3.0 9.1 ± 5.8 7.2 ± 6.8 9.9 ± 5.7 CTH 6.7 ± 4.2 7.9 ± 4.3 12.4 ± 9.2 8.2 ± 4.5
Tableau 4.20 : Durées de ES1 à 80 degrés de suppression lors des examens 2 et 4
149
Durée-ES2 Examen 2 Examen 4
D80 Gauche Droite Gauche Droite
DTM II Bi. 10.8 ± 9.4 12.9 ± 10.1 19.5 ± 11.1 18.6 ± 9.5 DTM III Uni. G. 1.7 ± 2.6 9.6 ± 11.9 19.3 ± 13.8 13.3 ± 10.7
DTM III Bi. 6.8 ± 7.6 6.8 ± 8.6 16.0 ± 11.3 15.8 ± 11.2 DTM IV Uni. G. 0.5 ± 1.9 4.9 ± 9.7 17.8 ± 10.6 12.9 ± 10.9 DTM IV Uni. Dr. 7.0 ± 10.0 1.5 ± 4.2 14.4 ± 11.7 17.3 ± 12.6
DTM IV Bi. 1.2 ± 3.7 1.7 ± 4.9 9.9 ± 11.0 8.8 ± 11.8 CC 11.2 ± 12.6 9.9 ± 12.0 25.1 ± 11.1 26.5 ± 14.2
Tableau 4.21 : Durées de ES2 à 80 degrés de suppression lors des examens 2 et 4
Les graphiques 4.31 et 4.32 illustrent l’augmentation des durées de ES1 et de ES2 lors de
l’examen 4 par rapport à l’examen 2 : les différents groupes sont repris sur l’axe des abscisses tandis
que les différences Ex.4 – Ex.2 constituent l’axe des ordonnées. Nous ne présentons que les
graphiques à 80 degrés de suppression (pour les autres degrés, annexeCD ROM 4.12).
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bi
clas II ipsi
clas II contro
clas I bi
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Diffé
ren
ce
s d
e E
S1
po
ur
Ex.4
- E
x.2
à 8
0°
20
10
0
-10
Graphique 4.31 : Différences Ex. 4 – Ex. 2 pour les durées de ES1 à 80 degrés de suppression
I
II III
IV
150
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bi
clas II contro
clas II ipsi
clas I bi
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Diffé
ren
ce
de
ES
2 p
ou
r E
x.4
-Ex.2
à 8
0°
20
10
0
-10
Graphique 4.32 : Différences Ex.4 – Ex.2 pour les durées de ES2 à 80 degrés de suppression
4.12.2- Pour les vitesses de ES1 et de ES2
Les vitesses de ES1 diminuent tandis que les vitesses de ES2 augmentent lors de la
mobilisation cervicale structurée (examen 4) par rapport à l’examen 2. Le tableau 4.22 (pour ES1) et le
tableau 4.23 (pour ES2) reprennent les moyennes des vitesses de ES1 et de ES2 à 80 degrés de
suppression (± déviation standard).
Vitesse-ES1 Examen 2 Examen 4
D80 Gauche Droite Gauche Droite
DTM IV Bi. 5.9 ± 1.0 5.8 ± 1.3 3.6 ± 2.6 5.7 ± 1.2 Acouphènes 6.4 ± 1.0 6.8 ± 1.1 3.8 ± 2.5 5.8 ± 1.1
Migraine 6.1 ± 1.0 6.1 ±1.0 3.8 ± 2.7 6.0 ± 1.3 CC 5.8 ± 1.1 6.4 ± 1.0 2.7 ± 2.9 5.8 ± 1.8
CTH 5.0 ± 2.2 5.5 ± 1.6 3.6 ± 2.5 5.4 ± 1.7
Tableau 4.22 : Vitesses de ES1 à 80 degrés de suppression lors des examens 2 et 4
IV
I
II
III
151
Vitesse-ES2 Examen 2 Examen 4
D80 Gauche Droite Gauche Droite
DTM IV Uni. G. 0.1 ± 0.4 0.5 ± 0.9 3.3 ± 2.1 5.8 ± 1.6 DTM IV Uni. Dr. 0.8 ± 0.9 0.3 ± 0.7 4.3 ± 2.6 6.3 ± 1.5
DTM IV Bi. 0.2 ± 0.5 0.2 ± 0.5 3.6 ± 2.6 5.7 ± 1.2
Tableau 4.23 : Vitesses de ES2 à 80 degrés de suppression lors des examens 2 et 4
Les graphiques 33 et 34 illustrent la diminution des vitesses de ES1 et l’augmentation des
vitesses de ES2 lors de l’examen 4 par rapport à l’examen 2 : les différents groupes sont repris sur
l’axe des abscisses tandis que les différences Ex.4 – Ex.2 constituent l’axe des ordonnées.
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV ipsi
clas iV contro
clas III bi
clas III ipsi
clas III contro
clas II bi
clas II ipsi
clas II contro
clas I bi
clas I ipsi
clas I contro
témoin
Diffé
ren
ce
s d
e E
S1
po
ur
Ex.4
- E
x.2
à 8
0°
,4
0,0
-,4
-,8
-1,2
Graphique 4.33 : Différences Ex.4 – Ex.2 pour les vitesses de ES1 à 80 degrés de suppression
I
II
III IV
152
CTH
CC
migraine
acouphène
clas IV bi
clas IV contro
clas iV ipsi
clas III bi
clas III contro
clas III ipsi
clas II bi
clas II contro
clas II ipsi
clas I bi
clas I contro
clas I ipsi
témoin
Diffé
ren
ce
s d
e E
S2
po
ur
Ex.4
- E
x.2
à 8
0°
20
10
0
-10
Graphique 4.34 : Différences Ex. 4 – Ex. 2 pour les vitesses de ES2 à 80 degrés de suppression
4.12.3- Synthèse
Suite à la mobilisation cervicale structurée, lorsqu’il y a des variations, celles-ci consistent en :
- pour ES1 : une augmentation des durées et une diminution des vitesses,
- pour ES2 : une augmentation des durées et des vitesses.
4.13- Analyse quantitative
Pour chaque patient, nous disposons de 8 données : examens 1, 2, 3 et 4 avec enregistrements réalisés,
soit à gauche, soit à droite. Nous ne considérerons que les examens réalisés lors de la seconde session,
à savoir les examens 2, 3 et 4 (les données de l’examen 1 ont été utilisées pour l’évaluation de la
reproductibilité) ; chaque patient est dès lors caractérisé par 6 données.
Nous considérerons uniquement les durées des intervalles ES2 aux différents degrés de suppression.
Celles-ci sont considérées comme pathologiques lorsqu’elles excèdent d’au moins 2 déviations
standard les normes définies à l’occasion de notre première étude, en d’autres termes lorsqu’elles se
situent en dehors de l’intervalle normal figurant dans les abaques du chapitre 2 (figure 2.15). Pour
I
II
III IV
153
chaque patient, chaque degré de suppression (D50, D60, D70, D75, D80) se voit attribuer une valeur
de 1 ou 0 selon que la durée ES2 est ou n’est pas normale pour ce degré de suppression ; chaque
examen se voit dès lors attribuer un « score » compris entre 0 et 5 ; pour l’examen 2, ces scores seront
regroupés en 3 catégories : « examen EST normal » (4 ou 5), « examen EST modérément perturbé » (2
ou 3), « examen EST nettement perturbé » (0 ou 1).
Les examens 3 et 4 seront comparés à l’examen 2 : lorsque la différence entre le score obtenu à l’un de
ces examens et celui obtenu à l’examen 2 ne dépasse pas ±1, nous considérerons le résultat comme
« inchangé », une augmentation de 2 ou plus sera considérée comme une « amélioration », une
diminution de 2 ou plus comme une « détérioration ».
Sur base de cette méthode chaque patient pourra, pour chacun des côtés examinés, être placé dans 17
catégories possibles (Tableau 4.24) :
Examen 2 Examen 3 Examen 4 Pattern
Inchangé P1 Inchangé
Détérioré P2
Inchangé P3 Normal
Détérioré Détérioré P4
Amélioré P5
Inchangé P6 Amélioré
Détérioré P7
Amélioré P8
Inchangé P9 Inchangé
Détérioré P10
Amélioré P11
Inchangé P12
Modérément
perturbé
Détérioré
Détérioré P13
Amélioré P14 Amélioré
Inchangé P15
Amélioré P16 Nettement perturbé
Inchangé Inchangé P17
Tableau 4.24 – Catégories définies sur base des Examens 2, 3 et 4.
Ceci nous permettra de calculer les sensibilités, spécificités, valeurs prédictives positives et négatives
selon la méthode suivante (tableau 4.25) :
154
La sensibilité du test à une pathologie est la probabilité qu’une personne présentant cette pathologie
soit anormale pour ce test.
On définit classiquement la spécificité du test comme la probabilité que ce test s’avère normal chez un
sujet normal ; en d’autres termes, un test très spécifique n’est jamais anormal chez un sujet normal.
Nous étendrons cette notion de spécificité à la comparaison entre différents groupes pathologiques.
La valeur prédictive positive (VPP) du test pour une pathologie est la probabilité qu’un sujet chez
lequel le test s’avère anormal présente la pathologie.
La valeur prédictive négative (VPN) du test est la probabilité qu’un sujet chez lequel le test s’avère
normal ne présente pas la pathologie.
Le tableau ci-dessous, résume la manière de calculer ces paramètres.
Pathologie présente
Oui Non
Normal a b a + b Test
Anormal c d c + d
a + c b + d a + b + c + d
Sensibilité = ca
a+ Valeur prédictive positive =
baa+
Spécificité = db
d+ Valeur prédictive négative =
dcd+
Tableau 4.25. – Mesures de la sensibilité, spécificité, VPP, VPN
Les données obtenues à gauche et à droite seront confondues pour tous les groupes bilatéraux. Pour les
groupes unilatéraux (DTM I, II, III et IV), nous distinguerons les données obtenues ipsi- et
controlatéralement par rapport au côté symptomatique.
155
4.13.1- Résultats des groupes « bilatéraux »
Nous incluons ici les sujets normaux (groupe témoin), les DTM I, II, III et IV bilatéraux, les
acouphènes, migraines, céphalées cervicogéniques (CC) et céphalées de tension chroniques (CTH).
Ceci représente au total 644 côtés chez 322 sujets.
Le tableau ci-dessous reprend la distribution de ces sujets parmi les patterns définis dans le Tableau
4.24.
Pattern Témoin
DTM I
Bi
DTM II
Bi
DTM
III Bi
DTM
IV Bi Acouph. Migraines CC CTH Total
P 1 124 28 38 31 15 22 28 20 0 306
P 2 1 1 2 2 1 1 0 0 0 8
P 3 2 0 1 0 1 0 1 1 1 7
P 4 1 0 0 0 0 0 0 0 2 3
P 5 0 0 8 11 16 1 2 3 0 41
P 6 0 0 4 7 4 0 0 0 0 15
P 7 0 0 1 3 1 0 0 0 0 5
P 8 0 0 1 3 7 0 0 5 1 17
P 9 0 1 0 3 1 0 0 2 1 8
P 10 0 0 1 0 1 0 0 0 1 3
P 11 0 0 0 1 1 0 0 1 0 3
P 12 0 0 0 0 1 0 0 0 1 2
P 13 0 0 0 0 1 0 0 0 2 3
P 14 0 0 4 8 28 0 0 0 1 41
P 15 0 0 0 8 13 0 1 0 4 26
P 16 0 0 2 5 18 0 0 4 5 34
P 17 0 0 2 2 51 0 0 2 65 122
Total 128 30 64 84 160 24 32 38 84 644
Tableau 4.26 – Répartition des sujets sur base des patterns définis dans le Tableau 4.24
Au total, examen EST est normal pour 324 côtés, modérément perturbé pour 97 côtés et nettement
perturbé pour 223 côtés.
Lorsque l’examen 2 est normal, l’examen 3 n’est détérioré par rapport à l’examen 2 que dans 10 cas
sur 324 (3%) et l’examen 4 n’est détérioré par rapport à l’examen 2 que dans 11 cas sur 324 (3%).
Lorsque l’examen 2 est modérément perturbé, l’examen 3 est inchangé par rapport à l’examen 2 dans
28 cas sur 97 (29%), amélioré dans 61 cas (63%), détérioré dans 8 cas (8%) ; l’examen 4 est inchangé
par rapport à l’examen 2 dans 25 cas sur 97 (26%), amélioré dans 61 cas (63%), détérioré dans 11 cas
(11%).
156
Lorsque l’examen 2 est fortement perturbé, l’examen 3 est amélioré ou inchangé par rapport à
l’examen 2 dans 67 cas (30%) et 156 cas (70%), respectivement et l’examen 4 est amélioré ou
inchangé par rapport à l’examen 2 dans 75 cas (34%) et 148 cas (66%), respectivement.
Au total, la modification occlusale réversible comme la mobilisation cervicale structurée ne détériorent
l’examen 2 que dans 18 cas sur 644 (2.8%). Elles améliorent l’examen 2 dans 2/3 des cas si l’examen
2 n’est que modérément perturbé au départ et dans 1/3 des cas si l’examen 2 est nettement perturbé au
départ.
Nous allons dans un 1er temps définir les sensibilités, spécificités, VPP et VPN de ES2 pour l’examen
2 en comparant chaque groupe avec les autres groupes pathologiques (tableau 4.27). Nous avons
décidé de ne pas inclure les sujets normaux (groupes témoin) ni les acouphènes dans la mesure où la
question que nous nous posons actuellement est celle de la différenciation entre les sous-groupes de
sujets présentant des douleurs.
Durée ES2
Examen 2 DTM I Bi DTM II Bi DTM III Bi DTM IV Bi Migraines CC CTH
Sensibilité 0.03 0.36 0.61 0.89 0.09 0.45 0.96
Spécificité 0.31 0.31 0.34 0.47 0.31 0.33 0.42
VPP 0.00 0.07 0.16 0.45 0.01 0.05 0.25
VPN 0.83 0.76 0.81 0.90 0.83 0.88 0.98
Tableau 4.27- Sensibilité, spécificité, VPP et VPN de durée ES2 lors de l’examen 2
La sensibilité de ES2 est particulièrement faible dans les DTM I (0.03) et les migraines (0.09) ; elle est
intermédiaire pour les DTM II (0.36) et III (0.61) ainsi que pour les céphalées cervicogéniques (0.45),
très importante pour les DTM IV (0.89) et les céphalées de tension chronique (0.96). Il s’ensuit – et
ceci est confirmé par les VPP - que l’observation d’un ES2 pathologique permet virtuellement
d’exclure que les plaintes rentrent exclusivement dans le cadre de DTM I, de migraines ou de
céphalées cervicogéniques ; des DTM II sont également peu probables mais non exclues (du moins si
l’on s’en tient à une valeur seuil de p= 0.05) ; par contre, les hypothèses de DTM III ou IV ou de
céphalées de tension chronique sont toutes vraisemblables. Inversement, un ES2 normal permet
virtuellement d’exclure des céphalées de tension chronique (VPN = 0.98) ou des DTM IV (VPN=0.90)
mais ne permet guère d’être affirmatif pour les autres groupes. Par contre, l’examen 2 est très peu
spécifique quelle que soit la pathologie (tableau 4.27).
157
Dans quelle mesure les examens 3 et/ou 4 permettent de différencier ces groupes pathologiques ?
Nous avons sélectionné les cas où l’examen 2 était nettement perturbé et avons considéré l’examen 3
et/ou l’examen 4 comme positif lorsqu’ils donnaient lieu à une amélioration de ES2 par rapport à celui
de l’examen 2 (tableau 4.28)
Examen 3 (EX 3) : la probabilité qu’une modification occlusale réversible entraîne une amélioration
est très faible dans les céphalées cervicogéniques (sensibilité : 0.00) et les céphalées de tension
chroniques (sensibilité : 0.07), importante dans le DTM III (sensibilité : 0.70), moyenne dans le DTM
II, faible dans le DTM IV. Par conséquent, la positivité du test rend très peu probable les céphalées
cervicogéniques (VPP=0.00) ou céphalées de tension chroniques (VPP=0.08) et l’appartenance au
DTM II (VPP=0.06), nettement plus probable l’appartenance au DTM IV (VPP=0.62). La négativité
du test rend très probable l’appartenance au DTM II (VPN=0.97), DTM III (VPN=0.96) ou aux
céphalées cervicogéniques (VPN=0.96) ; elle permet difficilement de se prononcer sur les céphalées
de tension chroniques (tableau 4.28).
Examen 4 (EX 4) : la probabilité que la mobilisation cervicale structurée entraîne une amélioration est
très faible dans les céphalées de tension chroniques (sensibilité : 0.08) et importante dans le DTM II
(sensibilité : 0.75) et les céphalées cervicogéniques (sensibilité : 0.67), moyenne dans les DTM III
(sensibilité : 0.57) et DTM IV (sensibilité : 0.42). La positivité du test rend très peu probable les
céphalées de tension chroniques (VPP=0.08) et l’appartenance au DTM II (VPP=0.08), nettement plus
probable l’appartenance au DTM IV (VPP=0.61). La négativité du test rend très probable
l’appartenance au DTM II (VPN=0.99), DTM III (VPN=0.93) ou au groupe des céphalées
cervicogéniques (VPN=0.99) ; elle permet difficilement de se prononcer sur les céphalées de tension
chroniques (VPN=0.53). (tableau 4.28)
EX 3 ou EX 4 : nous retenons surtout que la probabilité que l’un ou l’autre test s’avère positif reste
très faible dans les céphalées de tension chroniques (sens=0.13). (tableau 4.28)
158
ES2 DTM II Bi DTM III Bi DTM IV BI CC CTH
EX 3
Sensibilité 0.50 0.70 0.37 0.00 0.07
Spécificité 0.71 0.75 0.78 0.69 0.59
VPP 0.06 0.24 0.62 0.00 0.08
VPN 0.97 0.96 0.56 0.96 0.55
EX 4
Sensibilité 0.75 0.57 0.42 0.67 0.08
Spécificité 0.68 0.69 0.74 0.67 0.53
VPP 0.08 0.17 0.61 0.05 0.08
VPN 0.99 0.93 0.56 0.99 0.53
EX 3 ou EX 4
Sensibilité 0.75 0.91 0.54 0.67 0.13
Spécificité 0.56 060 0.63 0.56 0.39
VPP 0.06 0.21 0.59 0.04 0.10
VPN 0.98 0.98 0.58 0.98 0.47
Tableau 4.28 – Sensibilité, spécificité, VPP et VPN de ES2 pour les différents groupes pour l’examen 3 (EX 3) et l’examen 4 (EX 4)
4.13.2- Résultats des groupes « unilatéraux »
Nous incluons ici les groupes DTM I, II, III et IV unilatéraux. Ceci représente au total 190 côtés chez
95 patients.
Le tableau 4.29 reprend la distribution des cas unilatéraux dans les 17 catégories.
159
ES2 DTM I DTM II DTM III DTM IV
Pattern ipsi contro ipsi contro ipsi contro ipsi contro
P 1 14 14 2 6 2 7 3 11
P 2 0 0 0 0 0 0 1 2
P 3 1 0 1 1 1 1 0 0
P 4 0 1 0 0 0 0 0 1
P 5 0 0 1 0 5 1 6 3
P 6 0 0 2 0 2 0 0 1
P 7 0 0 0 0 1 0 0 0
P 8 0 0 0 0 0 1 1 1
P 9 0 0 0 0 2 1 0 2
P 10 0 0 0 0 0 0 0 0
P 11 0 0 0 0 1 0 0 0
P 12 0 0 0 0 0 0 0 0
P 13 0 0 0 0 0 0 0 0
P 14 0 0 0 0 6 6 22 8
P 15 0 0 2 1 3 1 9 6
P 16 0 0 0 0 2 6 5 6
P 17 0 0 0 0 0 1 0 6
Tableau 4.29 – Répartition des sujets DTM unilatéraux sur base des patterns définis dans le tableau 4.24
Le tableau 4.30 reprend les caractéristiques de l’examen 2 : à l’exception du groupe DTM I au sein
duquel l’examen est toujours normal, quel que soit le côté, on constate que l’examen 2 s’avère plus
souvent pathologique ipsilatéralement que controlatéralement. Par contre, et toujours à l’exception du
groupe DTM I, les résultats de l’examen 2 s’avèrent pathologiques du côté asymptomatique dans un
pourcentage significatif pour les groupes DTM III et IV ; le côté contolatéral ne peut dès lors pas être
considéré comme équivalent à celui d’un sujet normal.
160
ES2 DTM I DTM II DTM III DTM IV
Examen 2 ipsi contro ipsi contro ipsi contro ipsi contro
Normal 15 15 3 7 3 8 4 14
Modérément perturbé 0 0 3 0 11 3 7 7
Nettement perturbé 0 0 2 1 11 14 36 26
Total 15 8 25 47
Tableau 4.30– Distribution des résultats de l’examen 2 dans les groupes DTM unilatéraux, comparaison entre les résultats ipsi- et controlatéraux
La distribution des anomalies de l’examen 2 ne diffère pas significativement lorsque l’on
compare le côté symptomatique des DTM unilatéraux (ipsi) avec les DTM bilatéraux (tableau
4.31).
ES2 DTM I DTM II DTM III DTM IV
Examen 2 ipsi bilatéral ipsi bilatéral ipsi bilatéral ipsi bilatéral
Normal 100 % 97 % 38 % 64 % 12 % 39 % 9 % 11 %
Modérément perturbé 0 % 3 % 38 % 23 % 44 % 33 % 15 % 21 %
Nettement perturbé 0 % 0 % 24 % 13 % 44 % 28 % 76 % 68 %
Tableau 4.31 – DTM unilatéraux, comparaison (en %) de la distribution des anomalies ES2 du côté symptomatique (ipsi) et dans les DTM bilatéraux.
Nous constatons que (tableau 4.29), lorsque l’examen 2 est nettement perturbé, la modification
occlusale réversible améliore les résultats (cumul des P14 et P15) dans 9 cas sur 11 pour le DTM III et
31 cas sur 36 pour le DTM IV, soit une sensibilité de 0.81 dans le DTM III (vs 0.70 pour le DTM III
bilatéral) et une sensibilité de 0.86 pour le DTM IV (vs 0.37 pour le DTM IV bilatéral). Le DTM IV
bilatéral semble donc moins sensible à la modification occlusale réversible que le DTM IV unilatéral.
La mobilisation cervicale structurée (cumul des P14 et P16) améliore les résultats dans 8 cas sur 11
pour le DTM III et 27 cas sur 36 pour le DTM IV, soit une sensibilité de 0.73 dans le DTM III
unilatéral (vs 0.57 pour le DTM III bilatéral) et 0.75 pour le DTM IV unilatéral (vs 0.42 pour le DTM
IV bilatéral).
161
5- DISCUSSION
Les résultats du coefficient de corrélation intra-classe de Pearson montrent qu’avec notre
protocole expérimental et la méthodologie standardisée, l’examen EST est un examen fiable et
suffisamment reproductible pour l’ensemble des sujets participant à l’étude (4.3). La littérature montre
cependant que l’ES2 présente de nombreuses variabilités intra- et inter-individuelles [3, 6, 28]. Nos
résultats favorables peuvent être expliqués d’une part par la méthode informatique automatisée [29],
utilisée pour déterminer les périodes de suppression ES1 et ES2, et d’autre part par la mise en place de
critères d’inclusion et d’exclusion dans la sélection des sujets participant à l’étude. En effet, ces
critères tiennent compte des médications en cours [30-32] et de l’état hormonal des sujets [32-35].
Ainsi, vu les variations de ES2 consécutives à la prise de médication ou à l’état hormonal, ces deux
points doivent être considérés dans les études; car ils contribuent à la stabilité des deux périodes de
suppression. De plus, nos groupes d’étude sont homogènes sauf pour l’âge.
En effet, l’analyse de variance ne montre, dans l’ensemble, aucune différence significative (4.2).
Enfin, cette existence d’un effet test-retest rend tout à fait justifié de réaliser deux examens (examens
1 et 2) à une semaine d’intervalle. En effet, même si l’examen EST reste stable d’un jour à l’autre, les
valeurs des paramètres étudiés augmentent de manière non significative lors de l’examen 2 par rapport
à l’examen 1 (4.3). Ainsi, la mise en place de deux examens à une semaine d’intervalle diminue
encore les variabilités interindividuelles. Par conséquent, il est indispensable de comparer les
différents tests (examens 3 et 4) à l’examen 2 réalisé le même jour.
Les pourcentages d’atténuation de l’activité EMG, à partir desquels sont mesurés les durées et
les temps de latence de ES1 et ES2, varient d’une étude à l’autre. La plupart des auteurs prennent 80%
d’atténuation d’activité EMG : Schoenen et coll. [3], Paulus et coll. [28], Raudino et coll. [8], Zwart et
Sand [9], Aktekin et coll. [36], Keidel et coll. [37] et Ge et coll. [38]. D’autres auteurs prennent 50%
d’atténuation de l’activité EMG : Lipchick et coll. [13] et Romaniello et coll. [39]. Schoenen et Göbel
[40] préconisent pourtant, dans leur consensus de 1993, de prendre 80% d’atténuation de l’activité
EMG comme critère de sélection. Dans notre étude, nous avons choisi de prendre 5 degrés de
suppression : 50, 60, 70, 75 et 80 degrés. L’analyse de variance à l’examen 2 (4.5) montre que ES2
peut être identique entre un groupe témoin et un groupe pathologique dans les premiers degrés de
suppression (D50 et D60) mais différent à des degrés de suppression marqués (D70, D75 et D80).
C’est le cas entre le groupe témoin et les groupes céphalées cervicogéniques et DTM classe II
bilatérale. Il est donc intéressant d’avoir plusieurs degrés de suppression pour l’analyse statistique. De
plus, on peut ne pas avoir de différence à 70 degrés de suppression mais en avoir une à 80 degrés de
162
suppression, comme c’est le cas entre le groupe témoin et le groupe DTM classe II ipsilatérale. C’est
pourquoi nous avons ajouté un degré intermédiaire : 75 degrés.
Vu les propriétés anatomo-fonctionnelles de la deuxième période de suppression (ES2), celle-
ci apparaît comme l’élément le plus important dans l’analyse des résultats. Pour chaque degré de
suppression, nous avons comparé les durées de ES2 du groupe témoin, obtenues lors de l’examen 2,
avec les durées de ES2 de l’ensemble des groupes étudiés. L’analyse de variance et les résultats du test
post hoc (4.5) font apparaître clairement qu’un certain nombre de groupes se détachent du groupe
témoin : DTM classe II ipsilatérale, DTM classe II bilatérale, DTM classe III ipsilatérale, DTM classe
III controlatérale, DTM classe III bilatérale, DTM classe IV ipsilatérale, DTM classe IV
controlatérale, DTM classe IV bilatérale, céphalées cervicogéniques (CC) et céphalées de tension
chroniques (CTH).
Pour tous ces groupes, les durées de ES2 sont bien inférieures à celles du groupe témoin
obtenues aux mêmes degrés de suppression. Ainsi, à partir des durées de ES2 obtenues lors de
l’examen 2 et des 5 degrés de suppression, nous pouvons classer les groupes étudiés en cinq niveaux
de variabilité de durées de ES2 (figure 4.4) :
• Niveau 0 : groupes pour lesquels, lors de l’examen 2, il n’y a pas de différence significative
avec les durées de ES2 du groupe témoin, quel que soit le degré de suppression. Nous
retrouvons le groupe acouphènes, le groupe migraine et les groupes DTM classe I ipsilatérale,
DTM classe I controlatérale, DTM classe I bilatérale et DTM classe II controlatérale.
Comme on pouvait s’y attendre, nous constatons à ce niveau une excellente concordance entre
les données de groupes et les données individuelles (4.13) faisant état d’une très faible
sensibilité de ES2 dans ces groupes ; la faible spécificité, telle que nous l’avons définie au
niveau individuel, confirme par ailleurs l’impossibilité de différencier les étiologies au sein de
ces groupes.
• Niveau 1 : groupes pour lesquels, lors de l’examen 2, il y a des différences significatives avec
les durées de ES2 du groupe témoin à 75 et 80 degrés de suppression. Nous qualifions cette
variabilité de légèrement diminuée. Nous retrouvons le groupe DTM classe II ipsilatérale.
Selon l’analyse individuelle (4.13), le niveau 1 correspond aux altérations légères de ES2 ;
celles-ci constituent effectivement la caractéristique dominante (38%) du groupe DTM classe
II ipsilatérale ; le faible nombre de sujets dans ce groupe (8 patients) nous empêche cependant
toute analyse plus précise au niveau individuel.
163
• Niveau 2 : groupes pour lesquels, lors de l’examen 2, il y a des différences significatives avec
les durées de ES2 du groupe témoin à 70, 75 et 80 degrés de suppression. Nous qualifions
cette variabilité de diminuée. Nous retrouvons le groupe DTM classe II bilatérale et le groupe
céphalées cervicogéniques.
Selon l’analyse individuelle, le niveau 2 correspond également à des altérations moyennes.
Celles-ci furent observées chez environ 25% des patients des groupes DTM classe II bilatérale
et céphalées cervicogéniques.
• Niveau 3 : groupes pour lesquels, lors de l’examen 2, il y a des différences significatives avec
les durées de ES2 du groupe témoin à 60, 70, 75 et 80 degrés de suppression. Nous qualifions
cette variabilité de très diminuée. Nous retrouvons les groupes DTM classe III ipsilatérale et
DTM classe III controlatérale.
Selon l’analyse individuelle, des altérations sévères de ES2 furent retrouvées chez 44% et 56%
des patients, pour les DTM classe III ipsilatérale et controlatérale, respectivement. Il est
remarquable de constater que, dans le DTM classe III, les anomalies de ES2 sont observées du
côté ipsilatéral comme du côté controlatéral..
• Niveau 4 : groupes pour lesquels, lors de l’examen 2, il y a des différences significatives avec
les durées de ES2 du groupe témoin dès 50 degrés de suppression. Nous qualifions cette
variabilité de totalement diminuée. Nous retrouvons le groupe céphalées de tension
chroniques et les groupes DTM classe III bilatérale, DTM classe IV ipsilatérale, DTM classe
IV controlatérale et DTM classe IV bilatérale. Ces données sont totalement confirmées au
niveau individuel, les sensibilités de ES2 dans ces différents groupes étant respectivement de
0.96, 0.61, 0.77, 0.55 et 0.89. (4.13)
164
Figure 4.4 : Les 5 niveaux de variabilité de durées de ES2
5 NIVEAUX DE VARIABILITE DE
DUREES DE ES2
0 = aucune différence avec ES2 du groupe témoin
1 = ES2 différent à 75 et 80 degrés de
suppression
3 = ES2 différent à 60, 70, 75 et 80
degrés de suppression
2 = ES2 différent à 70, 75 et 80 degrés
de suppression
4 = ES2 différent à tous les degrés de
suppression
Acouphènes Migraine DTM I Ipsi DTM I Contro DTM I Bi DTM II Contro
DTM II Ipsi
DTM II Bi, CC
DTM III Bi DTM IV Ipsi DTM IV Contro DTM IV Bi CTH
DTM III Ipsi DTM III Contro
165
L’analyse statistique (5.6) montre que la réalisation de l’examen 2 seul ne permet pas de
différencier les uns par rapport aux autres un certain nombre de groupes, et donc, ne permet pas un
diagnostic différentiel entre plusieurs pathologies (figure 4.5) :
- CTH avec les DTM classes IV unilatérale et IV bilatérale,
- DTM classe IV bilatérale avec les DTM classes II, III et IV unilatérales et les CTH,
- DTM classe IV unilatérale avec les DTM classes II et III unilatérales, les DTM classe IV
bilatérale et les CTH,
- DTM classe III bilatérale avec les DTM classes II et III unilatérale, les DTM classe II
bilatérale et les CC,
- DTM classe III unilatérale avec toutes les classes de DTM et les CC,
- DTM classe II bilatérale avec les DTM classe II et III unilatérales, les DTM classe III
bilatérale et les CC,
- DTM classe II unilatérale avec toutes les classes de DTM et les CC,
- CC avec les DTM classe II et III unilatérale et les DTM classes II et
classe III bilatérales.
Avec cette nouvelle présentation, il devient possible de distinguer les groupes qui sont à des
niveaux de variabilité de durées ES2 différents. Par contre, les groupes appartenant à un même niveau
ne sont pas identifiables distinctement. Ainsi, pour utiliser l’examen EST comme examen
complémentaire, l’analyse des paramètres d’un seul examen EST n’est pas suffisante. C’est pourquoi
nous avons évalué l’intérêt d’effectuer différents tests cliniques :
• une modification occlusale réversible par la pose de cales dentaires (examen 3) dans le but
d’étudier l’effet d’un changement de positionnement mandibulaire et une modification
proprioceptive du système trigéminal,
• une mobilisation cervicale structurée (examen 4).
166
Figure 45 : Problème de diagnostic différentiel avec un simple examen EST
Les flèches relient les pathologies qui ne peuvent pas être différenciées sur base d’une simple analyse des durées de ES2 lors de l’examen 2.
Le test t pairé montre qu’à la suite des tests cliniques constitués par une modification occlusale
réversible (4.9) et par une mobilisation cervicale structurée (4.12), les durées de ES1 à 80 degrés de
suppression augmentent tandis que les vitesses diminuent ; autrement dit, l’arrivée au degré de
suppression est plus lente, mais la durée de suppression d’activité électrique est plus longue. Au
niveau de ES2, les durées et les vitesses de ES2 augmentent simultanément à 80 degrés de
suppression ; autrement dit, l’arrivée au degré de suppression est plus rapide et la suppression
CTH
DTM classe IV unilatérale
DTM classe IV bilatérale
DTM classe II unilatérale
DTM classe II bilatérale
DTM classe III bilatérale
CC
DTM classe III unilatérale
167
d’activité électrique est plus longue. Toutefois, ce ne sont pas les mêmes groupes qui sont soumis à
ces variations (figure 4.6).
Figure 4.6 : Effets de la modification occlusale réversible et de la mobilisation cervicale structurée sur les durées et les vitesses de ES1 et de ES2 à 80 degrés de suppression
Ainsi, la modification occlusale réversible entraîne des effets sur les durées de ES2 (4.7) des
groupes DTM classe II, classe III et classe IV bilatérales et DTM classe III et classe IV ipsilatérales
(test t pairé). De plus, elle provoque des changements au niveau des vitesses des ES2 des groupes
DTM classe II et classe IV bilatérale et DTM classe IV ipsilatérale (test t pairé). La mobilisation
cervicale structurée entraîne des effets sur les durées de ES2 (4.10) des groupes DTM classe II, classe
III et classe IV bilatérales, DTM classe III et classe IV ipsilatérales et du groupe CC (test t pairé). De
Modification occlusale réversible : examen 3
Mobilisation cervicale structurée : examen 4
ES1
ES2
Vitesses
Vitesses
Durées
Durées
DTM IV Bilatérale, Acouphènes, Migraine, CC, CTH
DTM I bilatérale, DTM II bilatérale, DTM IV bilatérale, Acouphènes, Migraine, CC, CTH
DTM IV ipsilatérale DTM IV bilatérale
DTM II bilatérale DTM IV ipsilatérale DTM IV bilatérale
DTM II bilatérale DTM III ipsilatérale DTM III bilatérale DTM IV ipsilatérale DTM IV bilatérale
DTM II bilatérale DTM III ipsilatérale DTM III bilatérale DTM IV ipsilatérale DTM IV bilatérale CC
168
plus, elle provoque des changements au niveau des vitesses des ES2 des groupes DTM IV ipsilatérale
et DTM classe IV bilatérale (test t pairé).
Au sein des niveaux de variabilité de ES2, les modifications engendrées par les deux tests
cliniques sur les paramètres de ES2 (vitesses et durées) permettent de distinguer les groupes au sein
d’un même niveau (4.8 et 4.11). La figure 4.7 reprend ces distinctions :
• Niveau 0 : les groupes sont identiques au groupe témoin ;
Au niveau individuel, l’absence d’amélioration par la modification occlusale réversible ou la
mobilisation cervicale structurée était attendue, les résultats étant normaux dès le départ.
• Niveau 1 : un seul groupe appartient à ce niveau de variabilité : groupe DTM classe II
ipsilatérale et il n’y a pas de changement à l’examen 3 et à l’examen 4.
On notera que, parmi les 3 patients de la classe II ipsilatérale chez lesquels ES2 était
modérément altérée dès le départ, les modifications occlusales réversibles s’avérèrent efficaces
dans les 3 cas alors que la mobilisation cervicale structurée ne fut efficace que dans 1 cas sur
3. Le nombre de patients est évidemment trop faible pour en tirer des conclusions au niveau
statistique.
• Niveau 2 : la modification occlusale réversible augmente les durées de ES2 du groupe DTM
classe II bilatérale (de D60 à D80) tandis qu’elle n’a aucun effet sur le groupe CC (test t
pairé). La mobilisation cervicale structurée a des effets sur le groupe DTM classe II bilatérale
(à D80) et sur le groupe CC (de D70 à D80). Ainsi, les deux tests cliniques permettent de
distinguer le groupe DTM classe II bilatérale du groupe CC.
Individuellement, les céphalées cervicogéniques présentent comme caractéristiques d’être très
sensibles (0.67) à la mobilisation cervicale structurée mais pas aux modifications occlusales
réversible (0%) alors que des résultats homogènes sont obtenus pour la classe II bilatérale
(0.50 et 0.75 pour les examens 3 et 4, respectivement). Il s’agit là d’une donnée
pragmatiquement utile sur le plan clinique.
• Niveau 3 : les deux tests cliniques ont des effets sur le groupe DTM classe III ipsilatérale (de
D75 à D80) mais n’ont aucun effet sur la classe III controlatérale (test t pairé). Ainsi, ces deux
tests permettent de distinguer les deux groupes.
Cette donnée n’est que partiellement confirmée au niveau individuel. En effet, la sensibilité de
l’examen 3 et de l’examen 4 fut calculée à 0.81 et 0.73, respectivement, dans le groupe DTM
classe III ipsilatérale ; cependant, parmi les 14 patients de DTM Classe III controlatérale chez
lesquels ES2 était nettement altéré dès le départ, l’absence d’effet de modification occlusale
réversible ou de la mobilisation cervicale structurée ne fut observée qu’à une reprise. Il y a
donc une contradiction apparente entre les données de groupe et les données individuelles ;
nous n’avons pas d’explication satisfaisante à apporte à ce stade de l’étude, il importerait,
169
d’une part, de mieux évaluer la variabilité inter-individuelle et, d’autre part, d’inclure
éventuellement les cas individuels où ES2 était, au départ, modérément altéré ; le faible
nombre de patients appartenant à cette catégorie nous a empêché de réaliser ces calculs au
niveau individuel.
En pratique, nous concluons donc que la modification occlusale réversible et/ou la
mobilisation cervicale structurée s’avèrent en réalité individuellement efficaces sur ES2, y
compris dans la Classe III controlatérale, même si cet effet ne pouvait être démontré
globalement au niveau du groupe.
• Niveau 4 : les tests d’interactions permettent de constater, suite à la modification occlusale
réversible, 3 entités séparées :
a- DTM classe III bilatérale et DTM classe IV ipsilatérale avec un effet de D50 à
D80,
b- DTM classe IV bilatérale et DTM classe IV controlatérale et nous constatons
l’effet uniquement dans le cadre de classe IV bilatérale de D60 à D80,
c- CTH sans aucun effet.
Les tests d’interactions permettent de constater, suite à la mobilisation cervicale structurée, 3
entités séparées. :
a- DTM classe III bilatérale avec un effet de D60 à D80,
b- DTM classe IV ipsilatérale, DTM classe IV bilatérale et classe IV controlatérale
avec un effet de D50 à D80 pour les deux premiers groupes et sans effets pour le
groupe DTM classe IV controlatérale,
c- CTH sans aucun effet.
Ces données démontrées au niveau des groupes sont remarquablement confirmées au niveau
individuel : dans les céphalées de tension chroniques, la sensibilité des examen 3 et examen 4
(c'est-à-dire la probabilité d’amélioration par la modification occlusale réversible et la
mobilisation cervicale structurée) était pratiquement nulle (0.07 et 0.08 pour l’examen 3 et
l’examen 4, respectivement) ; au contraire, cette sensibilité était significativement plus élevée
dans les DTM classe IV bilatérale (0.37 et 0.42, respectivement) ; la très faible sensibilité aux
modifications occlusales réversibles et aux mobilisations cervicales structurées notée dans les
céphalées de tension chroniques explique que ces manœuvres augmentent considérablement la
spécificité du test (0.78 et 0.74, respectivement, vs 0.47 pour l’examen de départ examen2)
lorsque les DTM classe IV doivent être comparées aux céphalées de tension chroniques.
L’importance de cette observation doit être soulignée, le diagnostic différentiel entre DTM
classe IV et les céphalées de tension s’avérant particulièrement difficile sur base
exclusivement clinique.
170
Figure 4.7 : Répartition des groupes et les tests cliniques dans les niveaux de variabilité des durées de ES2
17 groupes : témoin, acouphènes, migraine, CC, CTH, DTM I ipsilatérale, controlatérale et bilatérale, DTM II ipsilatérale, controlatérale et bilatérale, DTM III
ipsilatérale, controlatérale et bilatérale et DTM IV ipsilatérale, controlatérale et bilatérale.
EXAMEN 2
Niveau 0 : Témoin Acouphènes Migraine DTM I : - ipsilatérale - controlatérale - bilatérale DTM II : controlatérale
Niveau 1 : DTM II ipsi
Niveau 2 : DTM II bi CC
Niveau 3 : DTM III ipsi DTM III contro
Niveau 4 : DTM III bi DTM IVcontro
DTM IV ipsi DTM IV bi CTH
Ex.3
Ex.4
Ø Ø
Ex.4
Ex.3
Ex.4
Ex.3
Ex.4
Ex.3 Ex.4
Ex.3
X (D60-D80) X (D80) Ø
X (D70-D80)
X (D75-D80) X (D75-D80)
Ø Ø
DTM IV contro DTM IV bi
DTM III bi DTM IV ipsi
CTH CTH
DTM IV ipsi DTM IV contro DTM IV bi
DTM III bi X (D50-D80)
X (D50-D80)
Ø
X (D60-D80)
Ø
X (D60-D80) X (D50-D80) Ø X (D50-D80) Ø
EXAMEN 3 EXAMEN 4
171
Ainsi, tous les groupes du niveau 4 peuvent être distingués les uns des autres par l’ensemble
des examens : examen EST de départ (examen 2) et les deux tests cliniques (examens 3 et 4). D’un
point de vue clinique, les modifications apportées par les deux tests cliniques sur les durées de ES2
combinées aux niveaux de variabilité permettent de distinguer l’ensemble des pathologies étudiées :
- céphalées de tension chroniques versus céphalées cervicogéniques;
- céphalées de tension chroniques versus désordres temporo-mandibulaires;
- céphalées cervicogéniques versus désordres temporo-mandibulaires;
- les différents désordres temporo-mandibulaires.
Céphalées de tension chroniques versus céphalées cervicogéniques (figure 4.8) :
Ces deux groupes ont des durées de ES2 différentes de celles du groupe témoin lors de
l’examen 2 mais :
1- ils n’appartiennent pas au même niveau de variabilité de ES2 ;
2- la mobilisation cervicale structurée a des effets sur les durées de ES2 du groupe CC mais
pas sur le groupe CTH.
Figure 4.8 : Différences entre CC et CTH
Céphalées de tension chroniques versus désordres temporo-mandibulaires (figure 4.9) :
Les durées de ES2 du groupe CTH sont différentes de celles des classes I, II et III de DTM
(unilatérales et bilatérales). Par contre, la classe IV de DTM et les CTH ont des durées de ES2
semblables mais les deux tests cliniques distinguent :
1- les CTH et les DTM classe IV bilatérale par leurs effets sur celle-ci ;
VS Céphalées
cervicogéniques
Céphalées de tension
chroniques
Examen 2 Mobilisation cervicale structurée (Ex.4)
Différent niveau de variabilité de durée de ES2
CTH = Ø CC = augmente durées de ES2
172
2- les CTH et les DTM classe IV unilatérale par leurs effets sur le côté ipsilatéral de celle-ci.
Ainsi, les CTH deviennent différents des DTM classe IV suite à la modification occlusale
réversible et la mobilisation cervicale structurée car il n’y a aucun changement.
Figure 4.9 : Différences entre CTH et DTM
Céphalées cervicogéniques versus désordres temporo-mandibulaires (figure 4.10) :
Les durées de ES2 du groupe CC sont différentes de celles des DTM classes I et IV
(unilatérales et bilatérales). Par contre, CC et les DTM classe II et III (unilatérales et bilatérales) ont
des durées de ES2 semblables mais les deux tests cliniques distinguent :
1- les CC et les DTM classe II et III bilatérales par les effets de la modification occlusale
réversible sur les DTM et non sur les CC;
2- les CC et les DTM classe II et III unilatérales par les effets de la modification occlusale
réversible sur les DTM et non sur les CC.
VS DTM classes
I, II, III et IV
Céphalées de tension
chroniques
Examen 2 Mobilisation cervicale structurée (Ex.4)
CTH : ES2 différentes avec : - DTM classe I - DTM classe II - DTM classe III
CTH = Ø DTM IV uni = augmentation des durées de ES2 du côté ipsilatéral, DTM IV bi = augmentation des durées de ES2
Modification occlusale réversible (Ex.3)
173
Figure 4.10 : Différences entre CC et DTM
Les différents désordres temporo-mandibulaires :
Les DTM classe I (unilatérale et bilatérale) ont des durées de ES2 identiques à celles des
témoins tandis que les autres classes de DTM présentent des durées de ES2 différentes de celles des
témoins.
Pour les autres classes, il faut pouvoir distinguer d’une part le côté ipsilatéral du côté
controlatéral (pour les classes unilatérales) et d’autre part, les classes unilatérales avec les classes
bilatérales. Enfin, au sein des classes unilatérales et bilatérales, il faut pouvoir distinguer les classes
entre elles.
a- le côté ipsilatéral et le côté controlatéral : pour la classe II, les durées de ES2 du côté
ipsilatéral sont différentes de celles des témoins tandis que les durées de ES2 du côté controlatéral sont
identiques à celles des témoins. Pour les classes III et IV, les deux tests cliniques augment les durées
de ES2 du côté ipsilatéral mais n’ont aucun effet sur le côté controlatéral (figure 4.11).
VS DTM classes
I, II, III et IV
Céphalées
cervicogéniques
Examen 2 Mobilisation cervicale structurée (Ex.4)
CC : ES2 différentes avec : - DTM classe I - DTM classe IV
CC = Ø DTM II et III uni = augmentation des durées de ES2 DTM II et III bi = augmentation des durées de ES2
Modification occlusale réversible (Ex.3)
Augmentation des durées de ES2 : - CC, - DTM II et III uni - DTM II et III bi
174
Figure 4.11 : Différences entre les côtés ipsilatéral et controlatéral
b- les classes unilatérales et les classes bilatérales : les deux tests cliniques n’agissent que sur
le côté ipsilatéral des classes unilatérales tandis qu’ils ont des effets des deux côtés pour les classes
bilatérales (figure 4.12).
Figure 4.12 : Différences entre les DTM unilatéraux et bilatéraux
VS Côté Ipsilatéral
Classe II Classe III Classe IV
ES2 Ipsi � témoin, ES2 Contro = témoin
Modification occlusale réversible et Mobilisation cervicale structurée : Effets sur le côté Ipsi uniquement
Côté Controlatéral
VS DTM bilatéraux
Modification occlusale réversible et mobilisation cervicale structurée
Pour DTM Unilatéraux : effets sur le côté Ipsi uniquement ; Pour DTM Bilatéraux : effets de chaque côté.
DTM unilatéraux
175
c- les classes unilatérales entre elles : les deux tests cliniques n’ont pas d’effet sur la classe II
unilatérale tandis qu’ils en ont sur les classes III et IV unilatérales. La modification occlusale
réversible et la mobilisation cervicale structurée augmentent les durées de ES2 de la classe III et de la
classe IV. De plus, elles augmentent les vitesses de ES2 de la classe IV mais pas celles de la classe III
(figure 4.13).
d- les classes bilatérales entre elles : les deux tests cliniques ont des effets sur les durées de
ES2 des classes II, III et IV bilatérales. Toutefois, ils n’ont aucun effet sur les vitesses de ES2 de la
classe III tandis qu’ils en ont sur celles de la classe IV et que la mobilisation cervicale structurée
augmente les vitesses de ES2 de la classe II (figure 4.14).
Figure 4.13 : Différences entre les DTM unilatéraux
Figure 4.14 : Différences entre les DTM bilatéraux
Modification occlusale réversible et mobilisation cervicale structurée
DTM classe I et II : Ø DTM classe III : augmentent uniquement les durées de ES2, DTM classe IV : augmentent les durées et les vitesses de ES2
DTM unilatéraux
Modification occlusale réversible
DTM classe II et III : augmente les durées de ES2, DTM classe IV : augmente les durées et les vitesses de ES2
DTM bilatéraux
Mobilisation cervicale structurée
DTM classe III : augmente uniquement les durées de ES2, DTM classe II et IV : augmente les durées et les vitesses de ES2
176
Etant donné que l’examen de la suppression extéroceptive du muscle temporal permet de
distinguer le groupe témoin des DTM classes II, III et IV, des céphalées cervicogéniques et des
céphalées de tension chroniques, nous pouvons dire que cet examen est indiqué comme un examen
complémentaire dans le diagnostic de ces désordres oro-faciaux. De plus, un simple examen EST
permet déjà de différencier plusieurs pathologies présentant un tableau clinique fort semblable mais
d’étiologie différente.
Ainsi, pour attribuer un caractère complémentaire à l’examen EST, il faut prévoir un
programme d’évaluation de la suppression extéroceptive appelé ESEP. Nous avons pour cette étude un
ESEP composé de 2 tests cliniques : une modification occlusale réversible et une mobilisation
cervicale structurée. L’ESEP ne doit modifier ni l’ES1, ni l’ES2 du groupe témoin si nous voulons
l’utiliser à des fins de diagnostic. De plus, il est important de connaître les effets de l’ESEP pour les
différentes pathologies étudiées :
- un sujet présente des CTH si sa durée de ES2 est fortement diminuée lors de l’examen 2
(niveau 4 de variabilité) et si l’ESEP ne change absolument pas son ES2;
- un sujet présente des CC si sa durée de ES2 est diminuée lors de l’examen 2 (niveau 2 de
variabilité) et si l’ESEP entraîne certaines variations : la modification occlusale réversible ne change
pas son ES2 mais la mobilisation cervicale structurée augmente les durées de son ES2 ;
- un sujet présente un DTM classe II, III ou IV si sa durée de ES2 est diminuée lors de
l’examen 2 (niveau 1 à 4 de variabilité) et si l’ESEP augmente les durées de son ES2.
Les modifications de ES2 apportées par l’ESEP, conjuguées aux différents degrés de
suppression et à un enregistrement bilatéral avec une stimulation électrique alternée, permettent le
diagnostic différentiel de plusieurs désordres oro-faciaux :
- les céphalées de tension chroniques et les DTM classe II, classe III et classe IV (uni- et
bilatérales);
- les céphalées cervicogéniques et les DTM classe II, classe III et classe IV (uni- et
bilatérales);
- les céphalées de tension chroniques et les céphalées cervicogéniques;
- les différentes classes de DTM entre elles;
- le côté ipsilatéral et le côté controlatéral des classes de DTM unilatérales.
Dans cette étude, nous avons choisi une classification originale des DTM, avec des critères
d’inclusion par rapport aux DTM et aux désordres oro-faciaux tels que céphalées habituelles et
177
cervicalgies. Cette classification comprend 4 classes se définissant suivant le nombre maximal de
désordres :
• classe I, désordre articulaire seul ;
• classe II, désordre musculaire, présence de céphalées habituelles ou de cervicalgies ;
• classe III, désordre musculo-articulaire, présence de céphalées habituelles ou de cervicalgies ;
• classe IV, désordre musculo-articulaire, présence de céphalées habituelles et de cervicalgies.
Nous avons vu que les différentes classes de DTM se répartissent dans les 5 niveaux de
variabilité de ES2 :
- pour un désordre articulaire isolé (classe I), il n’y a pas de différence de ES2 avec le témoin.
Le côté controlatéral de la classe II, pour lequel il n’y a pas de désordre musculaire, se comporte vis-à-
vis de ES2 comme le témoin.
- pour un désordre musculaire sans désordre articulaire (classe II), il commence à y avoir des
changements au niveau de ES2 (par rapport au témoin). La présence d’un trouble musculaire isolé
amène des variations de ES2.
- pour un désordre musculo-articulaire (classe III), les variations de ES2 sont plus marquées.
La coexistence combinée des céphalées habituelles et des cervicalgies à des désordres musculo-
articulaires (classe IV) diminue considérablement la durée de ES2 à chaque degré de suppression.
Dans ce cas, le diagnostic différentiel entre un DTM classe IV et des céphalées de tension chroniques
devient nécessaire.
L’examen EST, associé à l’ESEP revêt un intérêt non négligeable dans une pratique clinique
courante. Nous considérons que, d’un point de vue pragmatique, ses intérêts cliniques principaux sont
les suivants :
• la différenciation entre les céphalées de tension chroniques et les DTM Classe IV :
pour rappel sur base de la VPP, une efficacité de modification occlusale réversible ou
de mobilisation cervicale structurée doit mener dans plus de 90% des cas à rechercher
une autre cause que des céphalées de tension chroniques ;
• la différenciation entre les céphalées de tension chroniques et les céphalées
cervicogéniques, ces dernières présentant comme caractéristiques, d’une part, un
niveau d’altérations moindre que les céphalées de tension chroniques et, d’autre part,
une meilleure sensibilité à la mobilisation cervicale structurée exclusivement : on
notera en particulier une VPN à 0.99, impliquant que l’absence d’efficacité de la
mobilisation cervicale structurée devrait faire rechercher dans plus de 90% des cas une
autre cause que l’origine cervicogénique ;
• la différenciation entre céphalées cervicogéniques et DTM Classe II, sur base de
l’influence des modifications occlusales réversibles (examen 3), efficaces dans les
178
DTM mais pas dans les céphalées cervicogéniques. Pour rappel, la VPN de l’examen
3 était de 0.97 dans les DTM Classe II et la VPP de l’examen 3 de 0 dans les
céphalées cervicogéniques, impliquant que l’efficacité des modifications occlusales
réversibles doive faire rechercher dans plus de 90% des cas une autre cause que
l’origine cervicogénique.
6- CONCLUSION
L’EST est un examen reproductible pour l’ensemble des sujets de l’étude. L’intégration d’un
programme d’évaluation de la suppression extéroceptive (ESEP) composé de différents tests cliniques,
telles qu’une modification occlusale réversible par la pose de cales dento-dentaires et une mobilisation
cervicale structurée, joue un rôle déterminant et fondamental dans l’utilisation de l’examen EST
comme examen complémentaire à part entière. L’ESEP ne doit pas faire varier les paramètres du
groupe témoin. Par contre, il influence certains groupes de notre étude : les céphalées cervicogéniques
et les classes II, III et IV de DTM, et il n’a pas d’influence sur les céphalées de tension chroniques.
Dans l’analyse des résultats, il est indispensable de déterminer 5 niveaux de variabilité de ES2
en fonction des différences avec le groupe témoin à différents degrés de suppression (50, 60, 70, 75 et
80 degrés) :
- Niveau 0 : ES2 identique à celles des témoins, c'est-à-dire les groupes acouphènes, migraine,
DTM classe I (ipsi-, contro- et bilatérale) et DTM classe II controlatérale;
- Niveau 1 : ES2 diminuée à 75 et 80 degrés de suppression, c’est-à-dire le groupe DTM classe
II ipsilatérale;
- Niveau 2 : ES2 diminuée à 70, 75 et 80 degrés de suppression, c’est-à-dire les groupes DTM
classe II bilatérale et céphalées cervicogéniques;
- Niveau 3 : ES2 diminuée dès 60 degrés de suppression, c’est-à-dire les groupes DTM classe
III ipsi- et controlatérale;
- Niveau 4 : ES2 diminuée quel que soit le degré de suppression, c'est-à-dire les groupes
céphalées de tension chroniques, DTM classe III bilatérale et DTM classe IV ipsi-, contro- et
bilatérale.
Pour faire de l’examen EST un examen complémentaire, il faut, à partir d’un enregistrement
bilatéral et des stimulations électriques alternées, considérer les 5 niveaux de variabilité de ES2, les
durées de ES2 lors d’un examen de départ (l’examen 2), les 5 degrés de suppression, l’ESEP et les
durées et vitesses de ES1 et de ES2 obtenues suite aux deux tests cliniques. Ainsi, il est possible
179
d’isoler les céphalées de tension chroniques, les céphalées cervicogéniques et les 4 classes de
désordres temporo-mandibulaires en faisant systématiquement des enregistrements bilatéraux.
Il est évident qu’une des faiblesses de notre étude au niveau individuel est de s’adresser à une
population de patients identique à celle utilisée pour les analyses de groupes. Cet écueil était
inévitable. En particulier, le nombre important de sous-groupes différents au sein de notre groupe de
patient impliquait, malgré un nombre total de patient assez considérable, un échantillonnage
relativement restreint au sein de certains sous-groupes, par exemple, les DTM ; ceci nous empêchait de
scinder notre groupe en deux parties, l’une utilisée pour les analyses de groupe et l’autre pour les
analyses individuelles. Ceci justifie, dans l’avenir, d’autres études menées sur des populations
indépendantes en vue de confirmer les résultats que notre travail laisse prévoir.
180
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184
185
CONCLUSION
GENERALE
186
Dans notre revue de la littérature, nous avons vu que l’examen de la suppression extéroceptive
présentait trois intérêts cliniques majeurs : en neurologie pour l’étude des céphalées de tension
chroniques, en médecine physique pour l’étude des mécanismes sous-jacents aux céphalées
cervicogéniques et aux troubles de la nuque, et en stomatologie pour vérifier une éventuelle origine
centrale des hyperactivités musculaires chez des sujets présentant des désordres temporo-
mandibulaires. Toutefois, il y a un grand obstacle dans l’utilisation clinique de l’examen EST. En
effet, il y a non seulement un manque de standardisation des paramètres de stimulation et
d’enregistrement, mais également une inhomogénéité des groupes d’étude. Enfin, la méthode utilisée
pour déterminer ES1 et ES2 semble un paramètre déterminant pour éviter les variations liées à la
subjectivité de l’expérimentateur.
Dans cette optique, nous avons mis en place une méthodologie standardisée qui détermine les
deux périodes de suppression ES1 et ES2 à l’aide d’un programme informatique. L’automatisation de
l’analyse permet de supprimer la subjectivité de l’expérimentateur dans l’identification des paramètres
(temps de latence et durées). Nous avons introduit dans notre méthodologie la notion de degré de
suppression afin de pouvoir classer la valeur de chaque paramètre selon un degré de suppression
extéroceptive marqué ou une atténuation progressive de l’activité EMG. Au vu des résultats obtenus
sur la population saine, nous pouvons conclure que notre méthodologie standardisée permet de
diminuer considérablement les variabilités intra-individuelles. Toutefois, il est indispensable d’avoir
des critères d’inclusion et d’exclusion afin d’obtenir une population homogène. Il apparaît nécessaire
d’avoir un groupe contrôle sain, à la fois sur le plan neurologique (absence de céphalées habituelles),
sur le plan médecine physique (absence de désordres musculo-articulaires de la nuque) et sur le plan
médecine dentaire.
Nous avons alors vérifié cette reproductibilité dans le cas de désordres temporo-mandibulaires.
L’examen EST reste reproductible au sein du groupe de DTM. Là encore, il faut des critères
d’inclusion et d’exclusion afin d’avoir des groupes d’étude homogènes. L’intégration d’un programme
d’évaluation de la suppression extéroceptive (ESEP) par différents tests cliniques, telles une
modification occlusale réversible par cale dento-dentaire et une mobilisation cervicale structurée, peut
jouer un rôle déterminant dans l’utilisation de l’examen EST comme examen complémentaire.
En effet, nous avons appliqué l’ESEP sur divers désordres oro-faciaux et l’étude montre qu’il
joue un rôle déterminant et fondamental dans l’utilisation de l’examen EST comme examen
complémentaire. Il influence certains groupes de notre étude : les céphalées cervicogéniques et les
classes II, III et IV de DTM, et il n’a pas d’influence sur les céphalées de tension chroniques. A partir
de l’analyse des résultats, nous avons déterminé 5 niveaux de variabilité de ES2 en fonction des
différences avec le groupe témoin, pour différents degrés de suppression (50, 60, 70, 75 et 80 degrés) :
- Niveau 0 : ES2 identique à celles des témoins, c'est-à-dire les groupes acouphènes, migraine,
DTM classe I (unilatérale et bilatérale) et DTM classe II controlatérale ;
187
- Niveau 1 : ES2 diminuée à 75 et 80 degrés de suppression, c’est-à-dire le groupe DTM classe
II ipsilatérale ;
- Niveau 2 : ES2 diminuée à 70, 75 et 80 degrés de suppression, c’est-à-dire les groupes DTM
classe II bilatérale et céphalées cervicogéniques ;
- Niveau 3 : ES2 diminuée dès 60 degrés de suppression, c’est-à-dire les groupes DTM classe
III ipsi- et controlatérale ;
- Niveau 4 : ES2 diminuée quel que soit le degré de suppression, c'est-à-dire les groupes
céphalées de tension chroniques, DTM classe III bilatérale et DTM classe IV ipsi-, contro- et
bilatérale.
Pour faire de l’examen EST et, plus particulièrement, de l’évaluation de la durée ES2, un
examen complémentaire utile en vue du diagnostic différentiel entre céphalées de tension chroniques,
céphalées cervicogéniques et DTM, il faut, à partir d’un enregistrement bilatéral et des stimulations
électriques alternées, considérer les 5 niveaux de variabilité de ES2, les durées de ES2 lors d’un
examen de départ (l’examen 2), les 5 degrés de suppression et, tout particulièrement, l’ESEP.
