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TISSU SANGUIN – Thromboses. Physiopathologie.

07/10/2013HERPIN Camille L3Tissu SanguinDr Corinne FRERE16 pages

Thromboses. Physiopathologie.

A. Définitions et rappels de physiologie.

• Hémostase : en grec, Haima (le sang) et Stasis (arrêt) = Arrêt du saignement.• Processus physiologique : Ensemble des mécanismes qui concourent à l'arrêt du saignement en cas de

brèche vasculaire.

Un vaisseau sanguin, à l'état normal, est non thrombogène. La paroi endothéliale est étanche. Il n'y a pas de fuite vasculaire.

Brèche vasculaire => Hémorragie : C'est une fuite extravasculaire qui peut être soit interne (non extériorisée), soit externe (extériorisée).Un ensemble de mécanismes se met alors en place pour lutter contre cette rupture des parois endothéliales et sous-endothéliales.

• 1° étape : Hémostase primaire. Objectif : Arrêter le saignement.Mécanismes :

➢ Vasoconstriction réflexe localisée.

➢ Un caillot ou clou plaquettaire est rapidement créé au niveau de la brèche vasculaire. C'est un thrombus de plaquettes adhérentes aux berges et agrégées entre elles.

Mais le caillot est fragile et n'est pas totalement étanche. Un système de consolidation est donc mis en place : la coagulation.Si la coagulation ne survient pas, il y a un risque d'effondrement du caillot (saignement retardé) ou d'un saignement prolongé.

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Plan

A. Définitions et rappels de physiologie. B. Thrombose veineuse.

I. Épidémiologie. II. Le réseau veineux. III. Les facteurs de risque acquis. IV. Les facteurs de risque génétiques. V. Syndrome des anti-phospholipides. VI. Principes du traitement d'une thrombose veineuse.

VII. Le bilan de thrombophilie. C. Thrombose artérielle.

I. L'hémostase primaire. II. Les maladies cardiovasculaires.


• 2° étape : coagulation plasmatique.Objectif : Consolidation du clou plaquettaire à moyen et long terme.Mécanismes : Cascade enzymatique à la surface du clou plaquettaire.

➢ Formation d'un réseau de fibrine.

➢ Arrêt complet et durable de l'hémorragie.

Cascade de la coagulation : /!\/!\/!\ cascade à connaître

(AT : anti-thrombine.)

Voie d'initiation : voie extrinsèque. Lors d'une brèche vasculaire, il y a exposition du facteur tissulaire présent sur le site, qui va activer le facteur 7, ce qui entraîne l'activation de cette cascade pour aboutir à la formation de thrombine et de fibrine.

Voie d'amplification : voie intrinsèque.

/!\ Cette cascade de coagulation est régulée par des inhibiteurs dont les principaux sont les systèmes de la protéine C et de la protéine S qui agissent sur les facteurs V et VIII et le système de l'anti-thrombine.

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La coagulation permet d'obtenir un bouchon hémostatique étanche avec un arrêt du saignement.Mais le danger vient du risque d'obstruction de la lumière vasculaire et donc de thrombose vasculaire. C'est pourquoi le caillot doit être limité dans le temps et dans l'espace.

Deux mécanismes protecteurs :-Inhibiteurs physiologiques de la coagulation (inhibiteurs des facteurs de coagulation).-Fibrinolyse.

• 3° étape : la fibrinolyse.Objectif : Lyse du caillot fibrino-plaquettaire.Se déroule pendant la fin de la cicatrisation vasculaire.

Une hypo fibrinolyse peut aussi être un facteur de risque de thrombose.

Thrombose : en grec, Thrombos (caillot) : formation d'une masse sanguine qui obstrue les vaisseaux chez un être vivant. C'est toujours un processus pathologique.

Thrombus : masse sanguine organisée qui provoque la thrombose. (constitué de plaquettes, de fibrine et de GR). Un thrombus peut devenir pathologique par sa taille ou par son expansion.

Embolie : en grec, Embolè (attaque) : oblitération d'un vaisseau par un fragment de thrombus (embol).

On distingue :➢ La thrombose veineuse superficielle : formation d'un thrombus au niveau d'une veine superficielle.

Ne peut pas se compliquer d'une embolie pulmonaire.

➢ La thrombose veineuse profonde : formation d'un thrombus au niveau d'une veine profonde. (plus grave que la thrombose veineuse superficielle, car risque d'une complication par une embolie pulmonaire).

➢ La thrombose artérielle : formation d'un thrombus au niveau d'une artère, le plus souvent de petit calibre, comme les artères cérébrales ou coronaires.

Nb : Lors d'une thrombose artérielle le caillot est majoritairement fait de plaquettes, alors que pour les thromboses veineuses il est surtout composé de fibrine. Ce qui explique que les traitements sont différents. Pour prévenir une thrombose veineuse, on va donner un anticoagulant, alors que pour une thrombose artérielle on va donner des anti-plaquettaires.

➢Triade de Virchow : /!\

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En cas de thrombose, il y a toujours 3 facteurs présents : • Une hypercoagulabilité• Une stase sanguine • Des altérations de la paroi vasculaire.

Facteurs de risque de thrombose : • Tout ce qui favorise l'un des 3 mécanismes de la triade de Virchow.

On distingue les facteurs de risque :• Reliés au patient • Extérieurs au patient.

B. Thrombose veineuse.

I. Épidémiologie.

Incidence : 1,2/1000 par an.Le risque augmente avec l'âge. L'âge est le plus important des facteurs de risque de thrombose.

La thrombose veineuse touche le plus souvent les femmes, mais les récidives sont plus fréquentes chez les hommes.

Les récidives sont plus importantes si le premier épisode est idiopathique (= auquel on ne trouve pas de cause).Récidives : 5 à 7% par an.

Il existe deux complications principales à la thrombose veineuse :• La maladie post-phlébitique (30% après premier épisode). (personnes qui font une phlébite et qui à

l'arrêt du traitement continuent à avoir mal aux jambes et des lourdeurs. Problème en terme de Santé Publique).

• L'embolie pulmonaire (20%): Entraîne 1 à 2% de décès en France.

II. Le réseau veineux.

➔ Vaisseaux convoyant le sang des tissus vers le cœur.➔ Régime à basse pression et faible vitesse de circulation.

Les thromboses veineuses sont plus fréquentes au niveau des veines des membres inférieurs. Quand cela ne survient pas au niveau des membres inférieurs, il faut rechercher un facteur de risque génétique.

Il y a 2 systèmes veineux : – Profond (Thrombose veineuse profonde ou TVP)– Superficiel (Thrombose veineuse superficielle ou para phlébite).

Particularité dans les veines : présence de valves anti-reflux. • Au niveau des veines infra cardiaques.• Correspondent à des replis de l'intima.• Axe orienté dans le sang du courant.

Ces valves s'opposent au retour du sang en arrière (bas débit) et fragmentent le poids de la colonne liquidienne.

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Les thromboses surviennent principalement dans un contexte de valves abîmées donc plus souvent chez les sujets âgés.

Anomalie vasculaire : L'incontinence valvulaire constitue un facteur de risque de thrombose.Les valves sont lésées, elles se referment mal, on a donc des valves inflammées et incompétentes, induisant un reflux de sang et une inflammation qui provoque des varices.

Une phlébite qui se manifeste cliniquement est en général proximale. Cela peut se manifester par une fièvre, due au syndrome inflammatoire. Il y a une inflammation de la veine et du membre en regard, en général au niveau des membres inférieurs.

Les signes de la phlébite sont : érythème, œdème, douleur et chaleur, de façon toujours asymétrique.

En cas de phlébite du mollet : diminution du ballottement du mollet et douleur reproduite à la dorsi-flexion plantaire (signe de Homans en fait très peu spécifique et peu sensible).

Le diagnostic se fait surtout grâce à la biologie.• D-dimères (+++) si négatifs : chances très faibles de phlébite (Bonne VPN) (produit de dégradation de

la fibrine).• Inflammation : élévation de CRP, VS, hyperleucocytose.

Si le dosage des D-dimères est positif, on fait un Echo-doppler veineux des membres inférieurs :• Incompressibilité de la veine (++)• Manœuvre de la chasse négative.• Visualisation du thrombus. (Dans quelle veine ? Permet aussi de mesurer la taille).•

La complication la plus grave est l' embolie pulmonaire. On va alors chercher la phlébite grâce à la radiographie pulmonaire, la scintigraphie et le doppler.

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Thrombophillie :➢ Tendance accrue aux thromboses liée aux anomalies acquises ou constitutionnelles de l'hémostase.➢ 3 catégories de facteurs :

- Acquis- Génétiques- Mixtes

III. Les facteurs de risque acquis.

• Nombreux (+++)

• Age, chirurgie, immobilisation prolongée, traumatisme majeur, traitements hormonaux, grossesse et post partum, obésité, insuffisance cardiaque, cancer (car les cellules cancéreuses expriment le facteur tissulaire et sont donc susceptibles d'activer la voie extrinsèque de la coagulation), antécédent de thrombose veineuse, cathéter, syndrome myéloprolifératif, varices, ACC (anticorps AntiCoagulants Circulants retrouvés par exemple dans le syndrome des anti-phospholipides)...

On peut les classer en facteurs de risque majeurs, modérés et mineurs.

Facteurs de risque majeurs : (chirurgie orthopédique).➢ Odds ratio (= Risque relatif) > 10 ➢ Fracture (hanche ou jambe)➢ Remplacement de genou ou hanche (prothèses)➢ Chirurgie générale majeure➢ Traumatisme général➢ Lésion moelle épinière

Facteurs de risque modérés :➢ Odds ratio entre 2 et 10➢ Chirurgie du genou par arthroscopie➢ Voie veineuse centrale➢ Chimiothérapie➢ Insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire chronique➢ Traitement hormonal substitutif➢ Cancer➢ Contraception orale➢ AVC avec paralysie➢ Accouchement➢ Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse➢ Thrombophilie

Facteurs de risque mineurs :➢ Odd ratio < 2➢ Alitement > 3 jours➢ Voyage avec station assise prolongée ( > 5 heures)➢ Vieillissement➢ Chirurgie laparascopique➢ Grossesse

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➢ Obésité➢ Varices

IV. Les facteurs de risque génétiques.

Causes d'hypercoagulabilité . AT : Déficit en Antithrombine, PC : Déficit en protéine C, PS : Déficit en protéine S. RCPA : Résistance à la protéine C activée (= mutation du facteur V ou facteur V Leiden)Mutation II : mutation sur gène de la prothrombine.Dans la population générale, mutations assez rares. Mais dans la population avec antécédents de thrombose, ces facteurs de risques sont nettement plus fréquents.

1) Déficit en Antithrombine : principal inhibiteur de la coagulation.

• C'est le principal inhibiteur plasmatique de la thrombine (= facteur IIa), mais elle inhibe aussi les facteurs Xa, IXa, XIa par son action sur les sérines-protéases.

• Valeur normale : 0,80 à 1,20 UI/ml. (Elle est parfois exprimée en pourcentage, 100% = 1UI/mL, les valeurs normales sont donc comprises entre 80 et 120%)

• Déficits acquis en AT : Atteinte hépatique aiguë ou chronique (les protéines de la coagulation sont fabriquées dans le foie), atteinte rénale, sepsis, CIVD (coagulation intra vasculaire disséminée), pré-éclampsie, hémodialyse, plasmaphérèse, traitement oestroprogestatif, THS(traitement hormonal substitutif).

• Déficits congénitaux : /!\ Il est important de savoir qu'il en existe 2 types : quantitatif et qualitatif.Transmission Autosomique Dominante

➢ Type 1 : type quantitatif, le plus fréquent et le plus grave.Déficit hétérozygote : risque 50 fois plus élevé.Déficit homozygote : létal.

➢ Type 2 : type qualitatif. Anomalie du site de liaison à la thrombine (RS : Reactive Site) ou du site de liaison à l'héparine (HBS : Héparin Binding Site).

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• Diagnostic (Ne pas retenir le détail) :– AT Chromogénique (dosage qualitatif) :

Incubation du plasma en présence d'héparine et d'une quantité fixe en excès de thrombine.Mesure de la thrombine résiduelle par son activité amydolytique sur un substrat chromogène.La quantité de thrombine neutralisée est proportionnelle à la quantité d'AT présente dans le milieu.

– AT immunologique (ELISA) (dosage quantitatif) – AT progressive (idem chromogénique mais sans héparine pour faire la différence RS et HBS).

Dans le déficit quantitatif, tout les dosages vont être diminués. Dans le déficit qualitatif RS, le dosage immunologique va être normal car la quantité de protéine est normale. Mais le dosage chromogénique et l'activité progressive vont être diminués.Dans le déficit qualitatif HBS, il n'y a que le dosage chromogénique qui va être diminué.

2) Déficit en Protéine C.

• La protéine C est une glycoprotéine vitamine K dépendante synthétisée par le foie. Après son activation à la surface de la cellule endothéliale par la thrombine liée à la thrombomoduline, elle agit en présence de son cofacteur, la protéine S, en inactivant les facteurs Va et VIIIa.

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• Valeur Normale : 0,65 à 1,20 Ul/ml

• Déficits acquis : atteinte hépatique, sepsis, CIVD, pré-éclampsie, hémodialyse, plasmaphérèse, hypovitaminose K, traitement par AVK, methotrexate, endoxan, 5FU ( les 3 derniers sont des anticancéreux).

• Déficits congénitaux : Transmission autosomique dominante.➢ Type 1: type quantitatif. Le plus fréquent.

Déficit hétérozygote : Risque x 5 à 10.Déficit homozygote (en PC ou PS) : Nouveaux nés avec Purpura Fulminans.

➢ Type 2 : type qualitatif :Type AM (activité amidolytique) : anomalie du site catalytique.Type AC (activité coagulante): altération du site de reconnaissance des protéines PS-Va-VIIIa.

• Diagnostic : (toujours pas a connaître en détails)– PC Chronométrique: (dosage qualitatif).

Dosage coagulométrique (ACL 9000)Ajout de Protac, active PC en Pca.Allongement du TCA dû à la diminution du Va et VIIIa dans un plasma réactif dépourvu de PC (allongement moindre si déficit)< 0,50 Ul/ml déficit majeur0,50 à 0,65 Ul/ml déficit modéré0,65 à 0,85 Ul/ml taux limite.

– PC Chromogénique (sur STAR).(dosage qualitatif). Le Protac active PC en Pca.La Pca hydrolyse un substrat peptidique SaPc-21en paranitroaniline (la coloration est proportionnelle à la concentration de PC).

– PC immunologique (ELISA) (dosage quantitatif).

3) Déficit en Protéine S.

• PS : cofacteur de la protéine C.Synthèse hépatique vit K dépendante ;PS liée à 60% à la C4BP (forme inactive).Son déficit est moins thrombogène que le déficit en protéine C ou en antithrombine.

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• Valeur normale : 0,65 à 1,20 Ul/ml (un peu plus bas chez la femme)

• Déficit acquis : atteinte hépatique, hémodialyse, hypovitaminose K, traitements par AVK, traitements oetroprogestatifs, syndrome inflammatoire, LED (lupus érythémateux disséminé), grossesse …

• Déficits congénitaux : Transmission autosomique dominante➢ Type 1 : type quantitatif.

Déficit hétérozygote : risque 5 à 10 fois +Déficit homozygote : Nouveaux nés avec purpura fulminans.

➢ Type 2 : Déficit fonctionnel.➢ Type 3 : Déficit de la fraction libre (anomalie de liaison à la C4BP) (moins thrombogène).

• Diagnostic :Dosage de la PS libre et de la PS totale : méthode ELISA.Dosage fonctionnel : PS plasma du patient + plasma réactif déficient en PS + activateur de PC = dosage chronométrique basé sur TCA.

( Tableau pas important).

4) Facteur V Leiden. (fréquent)

• Lié à une mutation ponctuelle du gène du facteur V, d'une arginine en position 506 remplacée par une glutamine, qui est le site d'inactivation du facteur Va par la protéine Ca.→ retard à la protéolyse du facteur Va, responsable d'une génération accrue de thrombine.

• TAD (transmission autosomique dominante).

• Prévalence: 5 % dans la population générale. 20 à 40 % patients avec ATCD thrombotiques.

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• Retrouvé principalement dans la population caucasienne. (Distribution géographique inégale. Plus on descend dans le sud, moins il y en a.)

• Hétérozygote : Risque 7 x plus élevé.

• Homozygote : 80 x plus élevé.

Le dépistage de cette anomalie se fait par la recherche d'une résistance à la protéine C activée (RPCa) :• Allongement du TCA après ajout de protéine C activée (allongement moindre chez le sujet porteur de la

mutation) (test phénotypique).• On confirme ensuite l'anomalie par la recherche de la mutation du facteur V par la biologie moléculaire,

ce qui permet également de déterminer si le patient est homozygote ou hétérozygote.

La résistance à la protéine C activée est la plus fréquente des anomalies retrouvées chez les patients thrombophiles.

5) Facteur II Leiden.

• Lié à une mutation du gène de la prothrombine. (Position 20210 : guanosine → adénosine) (pas une mutation dans la partie codante du gène, mais mutation située en 3').Stabilisation de l'ARNm qui induit une augmentation des taux plasmatiques de thrombine (+ 30 %) responsable d'une génération accrue de thrombine et d'une hypercoagulabilité.

• TAD.

• Hétérozygote : risque 3 x plus élevé.

6) Hyperhomocystéinémie. (A partir de maintenant sont décrits des anomalies non recherchées systématiquement.)

• Homocystéine : Acide aminé issu du métabolisme de la méthionine.

• Valeur normale : < 15 μmol/l

L'hyperhomocystéinémie favorise l'athérogénèse et les thromboses.

➢ Hyperhomocystéinémies congénitales (fortes 45 μmol/l).Déficit en cystathionine β synthase ou MTHFR.

➢ Hyperhomocystéinémies acquises (modérées). Les plus fréquentesDues à des carence en B12, B6, folates, insuffisance rénale.

7) Dysfibrinogénémie et hypofibrinolyse. (assez rare)

Dysfibrinogénémie : (Allongement du temps de thrombine avec discordance entre le dosage fonctionnel et antigénique du fibrinogène = fibrinogène présent en quantité normale mais dont l'activité est altérée).

Hypofibrinolyse : Déficit en plasminogène ou augmentation du PaI1 (inhibiteur de l'activateur du plasminogène).

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8) Augmentation du facteur VIII.

Une augmentation permanente du facteur VIII supérieur à 150 % est un facteur de risque de thrombose.

V. Syndrome des anti-phospholipides.

• Pathologie auto-immune acquise.

• Syndrome clinico-biologique :- Thromboses et/ou avortements spontanés à répétition.- Autoanticorps :

➢ Anticoagulants circulants (allonge les temps de coag.) et/ou➢ Anticorps anti-phospholipides (méthode immunologique).

VI. Principes du traitement d'une thrombose veineuse.

➢ Curatif : - But : Limiter l'extension du caillot pour laisser agir la fibrinolyse physiologique. (Il n'y a pas de traitement qui permet de lyser le caillot).- Héparine (HNF ou HBPM (héparine de bas poids moléculaire)) puis relais par AVK. (En première intention, on utilise l'héparine car elle agit directement par voie sous cutanée ou intra veineuse. Mais on fait rapidement un relais par des médicaments anti vitamine K dès que ces derniers deviennent efficaces.)

➢ Préventif : - But : éviter la formation d'un thrombus chez un sujet exposé.- Empêcher la stase : mobilisation précoce, kinésithérapie, bas de contention élastique.- Empêcher la formation de thrombine : HBPM ou héparine (dose prophylactique).

VII. Le bilan de thrombophilie.Surtout chez les sujets jeunes .

• Doit être réalisé :- De préférence à distance de l'épisode thrombotique (car présence d'un syndrome inflammatoire. Il faut attendre environ 3 mois.)- A distance d'un traitement par AVK pour pouvoir doser correctement la PC et la PS (qui sont des facteurs vitamine K dépendants). - La découverte d'une anomalie prédisposant aux thromboses doit toujours être confirmée sur un 2nd prélèvement et si elle est confirmée, une enquête familiale est souhaitable.- Aucune étiologie n'est retrouvée dans environ 50 % des cas.

C'est fait en général sur les sujets de moins de 45 ans ou chez des personnes avec des antécédents familiaux de thromboses.

• Intérêts du bilan de thrombophilie :➢ Extension de la durée du traitement anticoagulant après un événement thrombotique.➢ Anticoagulation prophylactique pendant les situations à haut risque (chirurgie, grossesse,

immobilisation).➢ Conseil génétique familial.

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C. Thrombose artérielle.

Pour la thrombose artérielle, les mécanismes physiopathologiques ne sont pas les mêmes. Les déficits vus précédemment donneront très rarement des thromboses artérielles. Cette fois ci c'est essentiellement une activation plaquettaire dans une situation pathologique, sur un terrain d'athérome, qui va entraîner une thrombose artérielle.

I. L'hémostase primaire.

• Succession d’événements aboutissant à la formation d'un agrégat de plaquettes sur la brèche vasculaire.

• Fait intervenir :- Le vaisseau- Les plaquettes et des récepteurs- Le facteur de Willebrand (circule lié au facteur VIII)- Le fibrinogène.

Dans le cas de la thrombose artérielle, on n'est pas dans un vaisseau physiologique ou avec une brèche vasculaire, mais souvent dans un vaisseau pathologique qui est le siège d'athérosclérose. La plaque d'athérome provoque des lésions endothéliales qui activent les plaquettes. Elles vont donc venir se coller sur cet endothélium anormal, s'aggreger et former un thrombus. Soit le calibre du vaisseau est juste réduit, soit un petit bout se détache et migre en amont (infarctus).

Rappel :Les plaquettes sont de petites cellules anuclées qui contiennent des granules α et denses, qui sont remplies de facteurs de croissance et de protéines adhésives.

L’adhésion se fait par l'intermédiaire de la protéine GP1B. L'amplification de la réponse se fait grâce à la mise en jeu de médiateurs comme l'ADP ou le Tromboxane A2 qui sont sécrétés par les plaquettes. Et la liaison des plaquettes entre elles (=agrégation) se fait par l'intermédiaire d'une intégrine α2bβ3 (aussi appelée gp2b3a), qui se lie au fibrinogène qui va permettre de ponter les plaquettes entres elles.

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Rôles des plaquettes : • Intégrité vasculaire et arrêt des hémorragies de la microcirculation.• Activation au contact des lésions des vaisseaux à fort débit – Agrégation – Facilitation de la génération

de thrombine.• En pathologie : Participation au développement de la thrombose et de l'athérosclérose.

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II. Les maladies cardiovasculaires.

La thrombose artérielle est importante en matière de santé publique car elle fait partie des maladies cardiovasculaires : terme désignant un ensemble de maladies caractérisées par l'atteinte des vaisseaux de l'organisme et en particulier des vaisseaux coronariens, des artères carotides et vertébrales, des artères des membres inférieurs.

3 grandes pathologies liées à ça :• Artères coronaires : Angine de poitrine, Angor, Infarctus du myocarde.• Artères carotides et vertébrales : Malaises, PC (perte de connaissance) , AVC.• Artères des membres inférieurs : Artériopathie oblitérante → Ischémie.

➢ En tête des affections chroniques.

➢ 20 % de la population adulte, soit plus de 4 millions de personnes en France en 2010.

➢ 1 hospitalisation sur 10.

➢ 1 admission pour affection de longue durée sur 3.

➢ Mortalité élevée.

➢ En France : 160 000 décès / an.

➢ Soit 1 décès sur 3.

➢ 13 – 14% des décès prématurés (< 65 ans).

Les thromboses artérielles surviennent exceptionnellement sur des vaisseaux sains.

L'athérosclérose entraîne une diminution du calibre du vaisseau. Elle survient très tôt dans la vie (les fœtus ont déjà des stries lipidiques). Elle est augmentée par le tabagisme, le diabète et une mauvaise alimentation.

Il y a une évolution de cette athérosclérose. Au début, on a juste des dépôts de graisse dans les vaisseaux (stries lipidiques) , puis on a une vraie plaque qui se forme avec des fibres, des macrophages. Il y a une transformation de cette plaque qui va diminuer le calibre du vaisseau et à un stade ultime il y a ces complications que sont les thromboses artérielles.

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Dans la thrombose artérielle, les plaquettes vont agréger par les mêmes mécanismes que dans un processus physiologique. Elles vont venir adhérer (collagène, facteur de Willebrand), elles vont sécréter (ADP, Tromboxane A2) ce qui permet de recruter d'autres plaquettes et il va y avoir formation d'un agrégat plaquettaire.

La coagulation est aussi sollicitée, mais la fibrine a un rôle moins important que les plaquettes dans les thromboses artérielles. Ce qui explique que le traitement que l'on donne est un inhibiteur des plaquettes.

3 types de médicaments : • Utilisés en prévention : l'aspirine qui va agir sur la voie du tromboxane A2.• Utilisés en prévention : des inhibiteurs de la voie de l'ADP (bloque les récepteurs d'amplification) (Le

clopidogrel ou Plavix® par exemple.)• Des anti-agrégants plaquettaires : inhibiteurs directs de l'intégrine α2bβ3 (médicament par voie

intraveineuse). • Il existe aussi des médicaments qui bloquent les récepteurs à la thrombine (ou PAR).

Note du CR aux ronéotypeurs : s'il vous plaît, ne recopiez pas les abréviations des power-points sans explications !Soit vous cherchez la signification sur internet et vous l’écrivez à coté, soit vous ne mettez même pas l’abréviation dans le ronéo, si on ne sait pas à quoi ça correspond ça ne sert à rien.Merci :) !!!

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