Thrombose veineuse profonde

Embolie pulmonaire

Dr SOULAT DUFOUR Laurie

Service de cardiologie

Pr Ariel Cohen

Hôpital Saint Antoine

Jeudi 17 octobre 2013

Thrombose veineuse profonde

Définition-physiopathologie

• Oblitération d’une veine par un thrombus

• Maladie grave:• Risque vital: EP = 10-20% de mortalité

• Risque fonctionnel: maladie post-phlébitique, coeur pulmonaire chronique post-embolique.

Etiologies

• Environnementaux : -Obésité.

•Alitement, immobilisation, sédentarité

•Voyages aériens

• Chirurgicales : Orthopédiques, Pelvienne, Carcinologique

• Obstétricales : 3ème trimestre, Post-partum et abortum

• Médicales

Etiologies

• Antécédent de MTE ++

• Cancers

• Hémopathies

• Cardiopathies

• Cirrhose

• Contraception surtout progestatifs & pilule de 3ème

génération.

• THS

Etiologies

• Anomalies de l’hémostase:• Déficit en AT III, protéine C, protéine S

• Mutation du facteur V Leiden, résistance à la protéine C activée

• Mutation du gène de la prothrombine

• Hyperhomocystéinémie.

• Syndrome des anti phospholipides.

Clinique

• Interrogatoire +++

• Signes fonctionnels: douleur au mollet ++

• Examen clinique: bilatéral et comparatif.• oedème local, asymétrie v superf, ↑chaleur locale, ↓du

ballottement, cordon induré, douleur provoquée, signe de Homans.

• Examen général et recherche de complications: extension, Embolie Pulmonaire

Examens complémentaires

• Echo doppler veineux des MI

Examens complémentaires

• Biologie: • Hémogramme, Hémostase, ionogramme.

• D-dimères(méthode ELISA ou quantification rapide par ELISA) : produits spécifiques de dégradation de la fibrine, permet d'écarter le diagnostic de thrombose si < 500 pg/ ml avec Sensibilité = 97 %, Spécificité = 42 %.

• Coagulation complète

• GDS

Evolution

• Evolution le plus souvent favorable

• Complications• A court terme: Embolie Pulmonaire et extension de la

thrombose

• A long terme:• Récidive.

• Maladie post-phlébitique : douleur et fatigabilité des MI,

• troubles trophiques (oedème, dermite ocre, ulcère de jambe), varices.

Traitement• Contention élastique.

• Traitement Curatif, Lever dès la contention élastique.

• Anticoagulation efficace: • -Initialement par HBPM puis relais AVK dès le 1er jour: INR

souhaité 2-3, nécessité d’un chevauchement de 48 h.

• Durée : De 3 mois (avec FDR) à une durée indéfinie (déficit de facteurs de la coagulation)

• Interruption de la veine cave: TVP proximale s’étendant malgré traitement anticoagulant bien conduit.

Embolie pulmonaire

Diagnostic

• Signes variés / aspécifiques / inconstants :• Très fréquents: polypnée, dyspnée, douleur basithoracique

• Fréquents (> 20%): toux sèche, angoisse, fièvre ,tachycardie, signes droits, hémoptysie.

• Rares ( trompeurs): syncope, hypoTA voire collapsus, détresse respiratoire aigue

Diagnostic

• Tous ces signes contrastent avec un examen pauvre.

• L’existence d’un contexte favorisant prend toute sa valeur +++

• Situation emboligène

• Antécédent de TVP/EP.

• Signes de phlébite (30% des cas)

Diagnostic : Probabilité clinique

Diagnostic : Probabilité clinique

Examens complémentaires

• ECG :

• Parfois normal

• Tachycardie sinusale(parfois TDR supraventriculaires)

• Signes de coeur pulmonaire aigu

• Utile pour Dg différentiel: IDM, péricardite

Examens complémentaires

RP

•Le plus souvent normale

•Parfois : ascension coupole, micro-atélectasies, distension AP, hyperclarté localisée, épcht pleural minime,densité triangulaire à base peurale.

•Dg différentiel: Pthie, PTX, OAP.

Examens complémentaires

Biologie

• Produits de dégradation de la fibrine par la plasmine

• D dimères normaux: haute VPN ≈ 99 %

• Élévation non spécifique +++: IDM, sepsis, pneumopathie, K, grossesse, post op….

•Dosage ELISA, et ELISA par méthode quantitative rapide : Sb = 98 %, Sp = 40 %.

Examens complémentaires

Biologie

•GDS artériels :• Hypoxémie + hypocapnie + alcalose ventilatoire.

• Effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg).

• Non spécifique.

• Normaux dans 20 % d’EP.

Examens complémentaires

Biologie

•Enzymes cardiaques normales le plus souvent• Elévation = marqueur de mauvais pronostic.

• Ischémie VD.

•BNP : Elévation = mauvais pronostic.

Examens complémentaires

• Scintigraphie de perfusion et de ventilation• Typiquement : défect de perfusion sans défect de

ventilation (mismatch).

• Examen très sensible (Nal = pas d’EP) peu spécifique.

• Intérêt que si RP normale, si allergie vraie à l’iode, si insuffisance rénale.

Scintigraphie ventilation perfusion

Diagnostic paraclinique

• Angio Tomodensitométrie thoracique • Utilise un produit de contraste iodé

• Inconvénient: peut ne pas détecter les EP distale

Angio TDM

Diagnosctic paraclinique

• Echographie doppler trans thoracique• Si normale n’élimine pas le Dg. Évalue la sévérité de

l’EP�coeur pulmonaire aigu• Dilatation ventriculaire droite

• Thrombus dans les cavités droites

• PAPS variable estimée par la Vmax de l’IT

Diagnosctic paraclinique

• Echographie doppler veineux membres inférieurs• Pour rechercher une TVP

Traitement curatif

• EP non grave• Repos au lit et contention veineuse en cas de phlébite.

• Lever possible dès que anticoagulation efficace et contention veineuse si TVP.

• Anticoagulation efficace• HNF IVbolus initial, à adapter au TCA (2 à 3 x T) ou HBPM

(Innohep) puis relais AVK, débuté dès le 1er jour : INR souhaité 2 à 3, nécessité d’un chevauchement de 48 h.

Traitement curatif

• EP sévère• Symptomatique: correction d’une détresse vitale

• Anticoagulation efficacepar HNF: 400 UI/kg/j par voie IVSE (TCA 2-3)

• Discuter une thrombolyse

Traitement préventif

Traitement préventif

• Essentiel dans toutes les situations à risque +++ :• Lever précoce.

• Mobilisation active et passive des MI.

• Surélévation des pieds.

• HBPM sous cutanée à dose préventive (1injection) selon l’importance du risque (ex Lovenox).

• Contention élastique.