Thrombopénies en réanimation Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-Ferrand Bertrand SOUWEINE, CHU...

Thrombopénies en réanimation

Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-FerrandFerrand

DéfinitionDéfinition

Numération < 150 G/lNumération < 150 G/l

Eliminer une fausse thrombopénie (liée à Eliminer une fausse thrombopénie (liée à l’EDTA)l’EDTA)Par agglutination des plaquettes sur le tube Par agglutination des plaquettes sur le tube de prélèvementde prélèvement

Thrombopénie een réanimation, Définition

Auteurs Année Unité Critère PopulationPlts G/L N %

Baughman RP 1993 MICU 150 58/162 36Bontifiglio MF 1995 M/S ICU 200 99/314 32Hanes SD 1997 SICU 100 26/63 41Cawley MJ 1999 SICU 150 25/193 13Stephan F 1999 SICU 100 52/147 35Nijsten MW 2000 SICU Plts/T 1415 NAVanderschueren S 2000 M/S ICU 150 136/329 41Akca S 2002 M/S ICU 150 440/1449 30Strauss R 2002 MICU 150 162/243 67Shalansky SJ 2003 CCU 150 17/190 9Shalansky SJ 2003 MICU 150 51/172 30

Thrombopénie acquise en Thrombopénie acquise en réanimationréanimation

Réanimation médicale 12 lits sur 13 mois, 243 patients >48h

Thrombopénie <150000/mm3

Thrombopénie à l’admission : 98/243 (40%)

Thrombopénie acquise en réanimation : 64/145 (44%)

>90% des thrombopénies surviennent avant J5

Strauss Crit Care Med 2002

Strauss CCM 2002MICU, 13 mois, 63/145 CIVD SOFA élevé ACC à l’admission Tx de Plts à l’admission

Hanes Ann Pharmacother 1997SICU, 5 mois, 2663 Age élevé Trauma non crânien Trauma score élevé


Réanimation médicale de 9 lits en 2002, 315 patients >24h

Thrombopénie deux prélèvements successifs <150000/mm3

Thrombopénie, N=121/315 (38%)

Thrombopénie dès l’admission : 84/315 (27%)

Thrombopénie acquise ( >48h) : 37/231 (16%)

Médiane de survenue=J3



Table 2: Characteristics of the thrombocytopenia group with regard to thrombocytopenia present on admission or ICU-acquired TP present TP acquired p

at admission after admission No patients 84 37 Age, yearsa 61+/-15 64+/-18 0.2632 SAPS IIa 48+/-21 57+/-27 0.1021 SOFAa 8+/-4 10+/-4 0.278 Admission platelet count ( x 109/L) a 93+/-34 203+/-57 <0.0001 Renal replacement therapy b 30 (36) 18 (49) 0.821 Mechanical ventilation b 59 (70) 26 (70) 0.792 RBCs transfusion b 21 (25) 17 (46) 0.02 Plasma transfusion b 10 (12) 3 (8) 0.534 Platelet transfusion b 23 (27) 5 (14) 0.0956 ICU length of stay, days c 6 (2-57) 8 (2-77) 0.095 Omega score c 85 (8-778) 135 (8-1520) 0.0583 ICU mortality b 22 (29) 14 (38) 0.059 a, mean+/-SD ; b, No of patients (%) ; c median (range) TP, thrombocytopenia ; RBC, Red Blood Cell;

Cinétique de la numération Plaquettaire een réanimation

AKCA S, Crit Care Med 2002

Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, PronosticPronostic

Thrombopénie et score génériques

Item souvent absent

Thrombopénie et scores de défaillances viscérales

Adulte – SOFA– MODS– ODIN– LODS

Pédiatrie – PELOD

Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, MortalitéMortalité

AuteursAnné

eSeuil Plts Décès

G/LThrombopénie N

(%)Sans Thrombopénie N

(%)

Baughman 1993 100 18/38 (47)* 19/139 (14)

Hanes 1997 100 NA NA

Stephan 1999 100 20/52 (38)° 19/95 (20)

Cawley 1999 150 4/25 (16)° 16/168 (4)

Vanderschueren 2000 150 46/136 (34)** 18/193 (9)

Strauss 2002 150 20/64 (31)° 13/81 (16)

Shalanski 2003 150 12/68 (18)** 13/294 (4)

°, p<0,05 ; *, p<0,01 ; **, p<0,001

Histogram of platelet distribution at admission

40 ICUs, 1449 patients >48h, Overall ICU mortality 313/1449 (21,6%)

AKCA S, Crit Care Med 2002

Variable n/n % IC 95%Mortalité globale (cas) 17/36 47,2Mortalité globale (témoin) 10/36 27,8Mortalité attribuable 7/36 19,4 3,2-35,8Odds Ratio 2,7 1,02-7,1

Stéphan F Crit Care 1999

Etude cas-témoin

Thrombopénie en Thrombopénie en réanimation, Mortalitéréanimation, Mortalité

Table 3: Clinical data significantly associated with ICU mortality on univariate analysis Survivors Non survivors p No patients 261 54 Age, yearsa 56+/-19 67+/-13 0.0005 SAPS IIa 40+/-18 65+/-24 <0.0001 SOFAa 5+/-4 11+/-5 <0.0001 Admission platelet count ( x 109/L) a 215+/-109 181+/-103 0.03 Platelets nadira 180+/-96 107+/-82 <0.0001 TP present at admissionb 62 (24) 22 (41) <0.0001 TP acquired after admissionb 23 (9) 14 (26) <0.0001 TP groupb 85 (33) 36 (67) <0.0001 Renal replacement therapyb 54 (21) 33 (61) <0.0001 Mechanical ventilationb 148 (57) 50 (93) <0.0001 RBCs transfusionb 40 (15) 18 (33) 0.0018 Plasma transfusionb 6 (2) 9 (17) <0.0001 Platelets transfusionb 13 (24) 15 (6) <0.0001 Blood product transfusionb,c 47 (18) 23 (43) <0.0001 Omega 1d 7 (1-56) 34 (4-63) <0.0001 Omega 2 d 3 (0-356) 12 (0-286) <0.0001 Omega 3 d 36 (8-1108) 76 (12-672) <0.0001 Omega score d 61 (8-1520) 137 (30-742) <0.0001 a, mean+/-SD ; b, No of patients (%) ; c, Blood product transfusion, transfusion of RBCc or platelet units or plasma units ; d, median (range); TP, thrombocytopenia ; RBC, Red Blood Cell;

-6,179 ,997 -6,201 38,451 <,0001 ,002 2,937E-4 ,015

,031 ,009 3,370 11,360 ,0008 1,031 1,013 1,050

-,001 ,001 -,802 ,643 ,4226 ,999 ,997 1,001

,016 ,012 1,341 1,797 ,1800 1,017 ,992 1,041

,815 ,415 1,964 3,857 ,0495 2,259 1,002 5,096

1,585 ,583 2,718 7,385 ,0066 4,879 1,555 15,302

1,016 ,383 2,651 7,026 ,0080 2,762 1,303 5,854

,147 ,437 ,337 ,114 ,7362 1,158 ,492 2,726

Coef Erreur std. Coef/Erreur std Chi 2 Valeur de p Exp(Coef) 95% inf. 95% sup.

Groupe pour 1: constante

SAPS II

Omega

Age

Renal replacement therapy: Groupe p...

Mechanical ventilation: Groupe pour 1

Thrombocytopenia: Groupe pour 1

Blood product transfusion: Groupe p...

Tableau Coefficients du modèle logistique pour ICU mortality

Analyse multivariée

SAPS II, OR=1.03RRT, OR=2.26MV, OR=4.88TP, OR=2.76

Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, MortalitéMortalité


Thrombopénie acquise en Thrombopénie acquise en réanimation, Mortalitéréanimation, Mortalité

A 30% drop in Platelet count

Time course of PCs in the 88 intensive patients who stayed in ICU > 8 days

In survivors, PC returned to admission value after day 6 and become higher than at admission by day 7 (p=0.0147) and then continue to rise

Of the 88 patients who stayed in ICU for at least 8 days, the PC returned to the admission value at day 8 in 50/69 (72%) survivors and in 8/19 (42%) non survivors, p=0.0134.

0

150

300

450

600

D1 D3 D5 D7 D9 D11 D13

survivors non-survivors

Nijsten Crit Care Med 2000

*, p < .001

Survivors

Non survivors

Higher rise in platelet count in survivors

liver transplantationabdominal surgery*

vascular surgery*trauma*

Auteurs Plts < Durée de séjour en réanimation Durée de séjour hospitalière

(G/L) TP vs non TP TP vs non TP

Baughman, 1993 100 6,7+/ - 7,7 vs 2,9+/ - 5,1** 15,7+/ - 14,1 vs 7,1+/ - 8,5**

Hanes, 1997 100 NA Na

Stephan, 1999 100 10,4+/ - 2 vs 5,8+/ - 0,95°° 27,0 +/ - 3,0 vs 16,0+/ - 1,6**

Cawley,199 150 21,0 vs 4,5° NA

Vanderschueren, 2000 150 8 [4- 16] vs 5 [2- 9]** NA

Strauss, 2002 150 10 [6- 25] vs 7 [5- 16]** 26 [13- 40] vs 19 [13- 35]*

Shalanski, 2003 150 12,3+/ - 13,5 vs 4,5+/ - 4,8** 32+/ - 39 vs 14,5+/ - 18,3*

Plts, Seuil plaquettaire ; TP, Thrombopénie

°, p<0,05 ; *, p<0,01 ; **, p<0,001

Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, MorbiditéMorbidité

Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, Signification clinique Signification clinique 1) Les Hémorragies 1) Les Hémorragies

Thrombopénie souvent bien toléréeThrombopénie souvent bien tolérée Syndrome hémorragique, Syndrome hémorragique,

– Surtout si TP< 50 G.LSurtout si TP< 50 G.L-1 -1

– ThrombopathieThrombopathie– CoagulopathieCoagulopathie

Purpura cutanéo-muqueux, ecchymoses Purpura cutanéo-muqueux, ecchymoses spontanées ou provoquéesspontanées ou provoquées

Saignements aux points de ponctionSaignements aux points de ponction Hémorragies viscéralesHémorragies viscérales

Thrombopénie en réanimation, Thrombopénie en réanimation, Signification clinique Signification clinique

2) Syndrome thrombotique2) Syndrome thrombotique – CIVD, Lupus anticoagulant, TIHCIVD, Lupus anticoagulant, TIH

Factors significantly associated with bleedingUnivariate analysis


Bleeding incidence according to nadir platelet count

Vanderschueren S, Crit Care Med 2000

Bleeding prevalence and percentage of patients transfused in relation to nadir platelet count

Strauss CCM 2002


Réanimation médicale, 243 patients >48h, 68 Thrombopénies acquises

Hémorragie : RR > 3 au seuil 150 000 /µLRR > 6 au seuil 50 000 /µL

Facteurs de risque d’hémorragie sévère (multivariée)

Nadir plaquettaire OR = 4 / par seuil de -100 000 /µL

Thrombopénie en réanimation, morbidité

Coût transfusionnel8% des patients (Plts <50000) : 36% PFC, 97% CUP et 35% CG

Direct cost per patient (€) Blood product consumptionMean+/-SD Median Range overall population (€)

non TP-group 2998+/-2987 2021 (440-17575) 10824TP-group 6129+/-7281 3409(440-49233) 64608TP present on admission 5224+/-5720 2920 (440-25288)TP acquired after admission 8183+/-9740 4538 (666-49233)

Direct cost of ICU stay

The direct cost was estimated in euros based on the Omega score calculated by the following equation*:

Direct cost = (211.68 total Omega + 1191.5) / 6.55957

*, Sznadier Intensive Care Med 1998

Thrombopénie, Thrombopénie, mécanismemécanisme

Thrombopénies Thrombopénies CentralesCentrales

Insuffisance de Insuffisance de productionproduction

Rares en Rares en réanimationréanimation Souvent Souvent associées à une associées à une atteinte des atteinte des autres lignéesautres lignées

Thrombopénies Thrombopénies PériphériquesPériphériques

Destruction Destruction Consommation Consommation séquestrationséquestration

les plus les plus fréquentes en fréquentes en réanimation réanimation

MégacaryocyteMégacaryocyte

PltPlt

Moelle hémato-poïétique

matu

rati

on

PlPl

9 jou

rs9 jou

rs

PltPltCourant sanguin

RatePhagocytose

Vincent, Crit care Med 2002

Thrombopénie, étiologie

Syndrome acquis secondaire à une activation systémique et excessive de la coagulation (SASC), nombreuses situations cliniques

Association d’anomalies biologiquesThrombino- et de fibrino- formation exagéréesConsommation excessive plaquettes et facteurs de la coagulation

Avec ou sans signes cliniques

CIVDXXIIème conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence

CIVD en réanimation, ww.srlf.org

Coagulation : rappelCoagulation : rappel

Vit K dépendantVit K dépendantVit K dépendantVit K dépendant

VIIIVIIIVIIIVIIIVIIIaVIIIaVIIIaVIIIa

IXIXIXIX IXaIXaIXaIXa

XIaXIaXIaXIaXIXIXIXI

XIIXIIXIIXII XIIaXIIaXIIaXIIa

VoieVoie intrinsèqueintrinsèqueVoieVoie intrinsèqueintrinsèque

Surface Surface endothélialeendothéliale Surface Surface endothélialeendothéliale

XaXaXaXaXXXX

VVVVVaVaVaVa

FibrinogèneFibrinogèneFibrinogèneFibrinogène Fibrine solubleFibrine solubleFibrine solubleFibrine soluble

IIIIIIII IIa = IIa = thrombinethrombineIIa = IIa = thrombinethrombineVoie communeVoie communeVoie communeVoie commune

Fibrine insolubleFibrine insolubleFibrine insolubleFibrine insoluble

XIIIXIIIXIIIXIII XIIIaXIIIaXIIIaXIIIa

VIIVIIVIIVIIVIIaVIIaVIIaVIIa

Thromboplastine tissulaireThromboplastine tissulaire(facteur tissulaire)(facteur tissulaire)

Thromboplastine tissulaireThromboplastine tissulaire(facteur tissulaire)(facteur tissulaire)

Voie extrinsèqueVoie extrinsèqueVoie extrinsèqueVoie extrinsèque

CIVD biologique Pas de manifestations cliniques

CIVD clinique Présence de manifestations hémorragiques ou ischémiques

CIVD compliquée Association à une ou plusieurs défaillances d’organe Symptomatologie engageant le pronostic fonctionnel ou vital

CIVD

Situations à risque de CIVD < contact FT – FVIIa

Expression FT par cellules en réponses à l’inflammationSepsis, hypothermie, hyperthermie

Contact FT constitutif extravasculaire et FVIIa Trauma crânien, obstétrique, brûlures, pancréatite, hémolyse

Expression FT par cellules anormalesTumeurs

Libération de substances « thrombine-like »Envenimation

Thrombopénie et SepsisThrombopénie et Sepsis

Thrombopénie = signe précoce d’infectionThrombopénie = signe précoce d’infection Plusieurs mécanismes : Plusieurs mécanismes :

– CIVD : endotoxine bactérienne CIVD : endotoxine bactérienne libération de libération de facteur tissulaire facteur tissulaire activation de la coagulation activation de la coagulation

– Destruction immunologique : anticorps fixés sur Destruction immunologique : anticorps fixés sur les plaquettes les plaquettes agrégation (autoAc? agrégation (autoAc? Complexes Ac/Ag bactérien?)Complexes Ac/Ag bactérien?)

– Action directe des bactéries ou des toxines sur Action directe des bactéries ou des toxines sur les plaquettes les plaquettes agrégation agrégation

– Syndrome d’activation macrophagique (SAM) : Syndrome d’activation macrophagique (SAM) : fréquent si sepsis associé à défaillance fréquent si sepsis associé à défaillance multiviscérale.multiviscérale.

Traitement : étiologique (prise en charge Traitement : étiologique (prise en charge du sepsis)du sepsis)

Péri

phéri

que

Centr

al

MATMAT

Anémie microangiopathique

Hémolyse intravasculaire mécanique

http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol6no6/fismanG1.htm

MATMAT

Thrombopénies liées aux Thrombopénies liées aux techniques de techniques de réanimationréanimation

Par contact du sang avec des surfaces Par contact du sang avec des surfaces étrangères étrangères (circuits, membranes) (circuits, membranes)

Hémodilution : Hémodilution : – 11èreère cause de thrombopénie post-opératoire cause de thrombopénie post-opératoire

Transfusion massive : (>1,5 masse Transfusion massive : (>1,5 masse sanguine)sanguine)

HémodialyHémodialysese

HémofiltratiHémofiltrationon BCPIABCPIA CECCEC

IntensitéIntensité(% de (% de ))

50 %50 % 25 %25 % 37 %37 % 30-50 %30-50 %

RécupérationRécupération(délai)(délai) 4 h4 h J4 après J4 après

retraitretraitJ3-J4 post-J3-J4 post-

opop

Thrombopénies Thrombopénies médicamenteusesmédicamenteuses

Thrombopénie Thrombopénie centralecentrale– Mécanisme Mécanisme toxiquetoxique– Peut toucher tous les Peut toucher tous les

sujets exposéssujets exposés– Dépend de la dose Dépend de la dose

administrée et des administrée et des modalités modalités d’administrationd’administration

– Apparaît le plus Apparaît le plus souvent de façon souvent de façon progressive et progressive et récupère lentementrécupère lentement

Thrombopénie Thrombopénie périphériquepériphérique– Mécanisme Mécanisme immuno-immuno-

allergiqueallergique– Touche des sujets Touche des sujets

préalablement préalablement sensibiliséssensibilisés

– Indépendante de la dose Indépendante de la dose administréeadministrée

– Apparaît de façon brutale Apparaît de façon brutale (délai moyen = 10 jours) (délai moyen = 10 jours)

– Récupère dans des délais Récupère dans des délais variables (5 à 10 jours variables (5 à 10 jours après suppression de la après suppression de la molécule)molécule)

Antimitotiques, Antimitotiques, antiviraux, thiazidiques antiviraux, thiazidiques ….…. Les plus fréquentes en Les plus fréquentes en

réanimationréanimation

AntiGPIIbIIa et AntiGPIIbIIa et thrombopéniethrombopénie ThrombopénieThrombopénie

– Le plus souvent précoce : nadir entre 2 et 31h Le plus souvent précoce : nadir entre 2 et 31h (mais parfois beaucoup plus tardive)(mais parfois beaucoup plus tardive)

– Sévère : <100 G/l (<50 dans 25 % des cas), Sévère : <100 G/l (<50 dans 25 % des cas), plus sévères si réadministration (<20 dans 9 % plus sévères si réadministration (<20 dans 9 % cas).cas).

– Touche 3 à 4 % des patients sous RéoproTouche 3 à 4 % des patients sous Réopro®® (abciximab), plus rare sous Agrastat(abciximab), plus rare sous Agrastat®® (tirofiban) (tirofiban) et Intégrilinet Intégrilin® ® (eptifibatide)(eptifibatide)

Mécanisme immunologique (Ac IgG)Mécanisme immunologique (Ac IgG) Complications hémorragiques inconstantesComplications hémorragiques inconstantes Prise en charge : transfusion de plaquettes Prise en charge : transfusion de plaquettes

si thrombopénie sévèresi thrombopénie sévère

Purpura post-Purpura post-transfusionneltransfusionnel

Complication rare des transfusions sanguinesComplication rare des transfusions sanguines– Mécanisme immunologique (action des Ac non Mécanisme immunologique (action des Ac non

élucidée)élucidée) Manifestations :Manifestations :

– Purpura de survenue brutale 5 à 10 jours après Purpura de survenue brutale 5 à 10 jours après transfusiontransfusion

– Notion d’immunisation ancienne par grossesse ou Notion d’immunisation ancienne par grossesse ou transfusiontransfusion

– Thrombopénie sévère : < 20 G/l. Risque Thrombopénie sévère : < 20 G/l. Risque hémorragique ++hémorragique ++

Traitement : Traitement : – Transfusion de plaquettes inconstamment efficaceTransfusion de plaquettes inconstamment efficace– Immunoglobulines Immunoglobulines ± corticoïdes± corticoïdes

Carence en folates et Carence en folates et thrombopéniethrombopénie Mécanisme : Déficit aigü en vitamine B9 Mécanisme : Déficit aigü en vitamine B9

(folates)(folates)– Défaut d’utilisation des folates Défaut d’utilisation des folates défaut de défaut de

maturation maturation Etiologies : Etiologies :

– carence latente soudainement décompensée par carence latente soudainement décompensée par des besoins accrus : Sepsis, chirurgie lourde, des besoins accrus : Sepsis, chirurgie lourde, nutrition parentérale exclusivenutrition parentérale exclusive

Manifestations biologiques :Manifestations biologiques :– Hémogramme : Thrombopénie Hémogramme : Thrombopénie

Survenue brutale souvent sévère (< 50 G:l)Survenue brutale souvent sévère (< 50 G:l) ± leucopénie mais sans anémie± leucopénie mais sans anémie

– Myélogramme : présence de mégaloblastesMyélogramme : présence de mégaloblastes Traitement :Traitement :

– Administration de folates Administration de folates guérison en 5 jours guérison en 5 jours

Centr

al

Principales Principales étiologiesétiologies

Thrombopénies Thrombopénies « attendues »« attendues »

Thrombopénies Thrombopénies inattendues ou inattendues ou préoccupantes préoccupantes

Techniques de réanimation ++Techniques de réanimation ++++ MédicamentsMédicaments Situations cliniques à risqueSituations cliniques à risque

SepsisSepsis Défaillance d’organesDéfaillance d’organes Traumatismes, brûluresTraumatismes, brûlures Hémorragies importantesHémorragies importantes Instabilité hémodynamiqueInstabilité hémodynamiqueAccès pernicieuxAccès pernicieux

CIVDCIVD TIHTIH Syndrome d’activation Syndrome d’activation macrophagique (SAM)macrophagique (SAM) Carence en folatesCarence en folates Post-transfusionnellesPost-transfusionnelles Autres Autres (microangiopathies (microangiopathies thrombotiques)thrombotiques)


Stéphan F Chest 1999

Myélogramme réalisé chez 12/52 patients Recherche Ac anti-Plts chez 36/52 patients

Chez ¼ des 52 patients au moins 2 étiologies

Total

Sepsis / choc septique

Hémorragies / transfusions

Autres

CIVD

21/52

10/21

10/20

1/11

N

52

21

20

11

Ac+

12/36

7/19

4/10

1/7

SAM

8/12

7/9

1/1

0/2

Total

Sepsis / choc septique

Hémorragies / transfusions

Autres

CIVD

21/52

10/21

10/20

1/11

N

52

21

20

11

Ac+

12/36

7/19

4/10

1/7

SAM

8/12

7/9

1/1

0/2

121/315 patients admis > 24h avec Plts <150x109/L

Etiologies systématiquement recherchées :

Sepsis, CIVD, transfusion (3CG ou 3 Plasma <48h)

Myélogramme, 32/121

76/121 patients au moins une étiologie, 28 fois multiples causes

Sepsis, N=56

CIVD, N=27 (14 avec sepsis)

TP centrale, N=11, dont HHH=4

Hémodilution post-transfusionnelle, N=5 (RBCs, N=3, Plasma, N=2)

TIH certaine, N=1 (24 expositions préalables à l’héparine)


Thrombopénie en réanimationThrombopénie en réanimation

Quelques aspects pratiquesQuelques aspects pratiques


Syndrome Hémorragique

Numération – Formule - Plaquettes

Hémorragie sans thrombopénie


Confirmer la thrombopénie

Syndrome Hémorragique

Numération - Formule - Plaquettes

Traitement symptomatique du syndrome hémorragique

Démarche diagnostique et traitement étiologique


Confirmer la thrombopénie

Découverte systématique de la thrombopénie

Numération - Formule - Plaquettes

Syndrome hémorragique

Examen clinique

thromboses

Clinique

Terrain & comorbidités

Affection aiguë

Traitements médicamenteux

Suppléances & équipements invasifs

Démarche étiologiqueDémarche étiologiqueCoagulopathie associée

D-Dimères >500 µg/L et 1 critère majeur ou 2 mineurs

Thrombopénies Thrombopénies « attendues »« attendues »

Sepsis, Sepsis,

Affection aiguëAffection aiguë

Médicament hors Médicament hors héparineshéparines Pas d’investigation étiologiquePas d’investigation étiologique contrôler ou supprimer la contrôler ou supprimer la causecause

Apprécier le risque Apprécier le risque hémorragiquehémorragique

Thrombopénies « Thrombopénies « inattendues » inattendues »

Investigations Investigations « hématologiques »« hématologiques » +/- traitement spécifique+/- traitement spécifique

Démarche multidisciplinaireDémarche multidisciplinaire

Bilirubine, LDH, haptoglobine, schyzocytes, créatinineBilirubine, LDH, haptoglobine, schyzocytes, créatinine

Anti-HLA, Bilirubine, LDHAnti-HLA, Bilirubine, LDH

Ferritine, LDH, triglycéridesFerritine, LDH, triglycérides

Bilan auto-immunBilan auto-immun

Sérologies VHB, VHC, VIH, CMV, EBV…Sérologies VHB, VHC, VIH, CMV, EBV…

MyélogrammeMyélogramme

… …..

Investigations « hématologiques »Investigations « hématologiques »

Thrombopénie, évaluation du Thrombopénie, évaluation du risque hémorragiquerisque hémorragique

Terrain, comorbidité

Affection aiguë

TRT médicamenteux

Suppléance invasive

Actes effractifs/chirurgie

Coagulopathie associée

Mécanisme

Etiologie

Intensité

Risque hémorragique

Dialysé chronique

Polytraumatisé, hypothermie

AINS, autresantiagrégants, anticoagulants

CBPIA, ECOR

Neurochirurgie

Insuffisance hépatique

Central

Purpura postransfusionnel

10-50 G/L

Risque thrombotique

Thrombophilie constitutionnelle

Sepsis

Amines pressivesMinirin…

Cathétérisation veineuse prolongée

-

-

Périphérique

TIH, SAP, MAT, CIVD

> 50 G/L

Traitement substitutif hors hémorragieTraitement substitutif hors hémorragie

Transfusion plaquettaire

NP < 100 G.L-1

NeurochirurgieSegment post œilHémorragie microvasculaireen CCV


NP < 100 G.L-1



NP < 100 G.L-1



NP < 100 G.L-1


SRLF : Hémorragie ou acte effractif et TP < 50 G.L-1

Recommendation

• In patients with severe sepsis, platelets should be administered

when counts are ≤ 5000/mm3, regardless of apparent bleeding.

• Platelet transfusion may be considered when counts are 5,000–30,000/mm3 (5–30 × 109/L) and there is a significant risk of bleeding.

• Higher platelet counts (>=50,000/mm3 may be required for surgery or invasive procedures.

Grade E

Question: When should platelets be transfused in the patient with severe sepsis?

ConclusionConclusion

ÉvénementÉvénement– Fréquent Fréquent – Souvent banalisé par le réanimateurSouvent banalisé par le réanimateur– Surmortalité, surcroît de morbidité et Surmortalité, surcroît de morbidité et

surcoûtsurcoût

Manifestations Manifestations – Culture du risque de l’hémorragieCulture du risque de l’hémorragie– Sous évaluation du risque de thromboses Sous évaluation du risque de thromboses

notamment microvasculaire avec ischémie notamment microvasculaire avec ischémie tissulaire et défaillance viscérale tissulaire et défaillance viscérale

ConclusionConclusion ÉtiologiesÉtiologies

– Multiples et associéesMultiples et associées

TraitementTraitement– ÉtiologiqueÉtiologique– Symptomatique Symptomatique

Substitutif de l’accident hémorragiqueSubstitutif de l’accident hémorragique Préventif : évaluation du risque Préventif : évaluation du risque

(Terrain, procédure, affection aiguë)(Terrain, procédure, affection aiguë) Symptomatique du risque thrombotiqueSymptomatique du risque thrombotique

Thrombopénies en réanimation Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-Ferrand Bertrand SOUWEINE, CHU...

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