Syndrome d’apnées du sommeil chez l’insuffisant cardiaque ·  · 2015-06-17Syndrome...

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Syndrome d’apnées du sommeil chez l’insuffisant cardiaque Dr Caroline Minville Pneumologue Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec

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Syndrome d’apnées du sommeil chez l’insuffisant cardiaque

Dr Caroline Minville

Pneumologue

Institut universitaire de cardiologie

et de pneumologie de Québec

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Déclaration d’intérêt

• Aucun conflit d’intérêt à déclarer

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Pourquoi parler d’apnées du sommeil à un congrès d’insuffisance cardiaque??

• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS):

Hautement prévalent:

• Population générale: Jusqu’à 24 % chez les hommes et 9% femmes, et ad 50 % hommes avec IMC >40 kg/m2

• Insuffisants cardiaques: environ 50%

Yumino D et al, ,J Card Fail 2009;15:279–85.

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Prévalence SAOS et maladies cardiovasculaires

0 20 40 60 80 100

Hypertension réfractaire

AVC

Ins. Cardiaque

MCAS

Hypertension

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Pourquoi parler d’apnées du sommeil à un congrès d’insuffisance cardiaque??

• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS):

Hautement prévalent:

• Jusqu’à 24 % chez les hommes et 9% femmes, et ad 50 % hommes avec IMC >40 kg/m2

• Chez insuffisants cardiaques: 50%

Associé à risque cardiovasculaire et surmortalité

• + HTA, + Arythmies, + athérosclérose, contribution à l’insuffisance cardiaque

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Surmortalité liée au SAOS

Punjabi NM et al PLoS Med 2009;6:e1000132

Wang, JACC, 2007; 49:1625-31

En population générale

Chez insuffisants cardiaques

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Pourquoi parler d’apnées du sommeil à un congrès d’insuffisance cardiaque??

• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS):

Hautement prévalent:

• Jusqu’à 24 % chez les hommes et 9% femmes, et ad 50 % hommes avec IMC >40 kg/m2

• Chez insuffisants cardiaques: 50%

Associé à un risque cardiovasculaire augmenté

• + HTA, + Arythmies, + athérosclérose, contribution à l’insuffisance cardiaque

Le reconnaître et le traiter peut influencer le pronostic

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Plan présentation

• Présentation SAS

2 types de SAS

Facteurs de risque et pathogénèse SAS

• Effets du SAS au niveau fct cardiaque

• Traitement du SAS chez l’insuffisant cardiaque

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Syndrome d’apnées du sommeil

• 2 types d’apnées du sommeil:

Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAOS)

Syndrome d’apnées centrales du sommeil

• Respiration de Cheyne-Stokes

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Description SAOS

• Syn.: SAHS, SAS • Obstructions répétitives

pharyngées pendant le sommeil. partielles (hypopnées) complètes (apnées)

• Avec symptômes associées

• Apnée: Arrêt débit ≥10 sec. • Hypopnée: débit de ≥ 50%,

ou <50% mais associé à désaturation ou à microéveil, durée ≥ 10 sec.

Sévérité: Léger: IAH 5-14/h

Modéré: IAH 15-29/h

Sévère: ≥ 30/h

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Syndrome d’apnées du sommeil central

• Défaut de la commande centrale respiratoire

• ou disparition des efforts respiratoires

•Associé à: insuffisance cardiaque, AVC ou lésion du tronc cérébral, prise narcotiques ou idiopathique

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Respiration Cheyne-Stokes

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Épidémiologie et facteurs de risque apnée du sommeil

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Épidémiologie SAS

• Prévalence chez IC (IAH ≥15/h):

SAS: environ 50%

• SAOS: 12-26%

• SAS central: 21-37%

• Facteurs de risque SAOS chez IC:

Obésité

Profil maxillo-facial

Sexe masculin ( 2-3X)

Âge / post- ménopause

Oedème périphérique

Yumino, Jcard Fail 2009 Javahari, Int J Cardiol 2007

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Épidémiologie SAS

• Facteurs de risque SAS central chez IC:

Âge + avancé

Obésité

FA

Hypocapnie

Diurétiques

Yumino, Jcard Fail 2009 Javahari, Int J Cardiol 2007

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Présentation clinique

• Symptômes nocturnes:

Ronflements

Etouffements nocturnes/pauses respiratoires

Eveils multiples/insomnie

Nycturie

Sueurs nocturnes, agitation, insomnie

• Symptômes diurnes:

Fatigue/ hypersomnolence diurne

Troubles de concentration

Sommeil non-récupérateur

Symptômes dépressifs, irritabilité, céphalées

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Présentation clinique chez l’insuffisant cardiaque

• Moins de somnolence diurne

• Plus de patients non-obèses avec SAS

• Donc:

Obésité et Somnolence diurne = indices beaucoup moins sensibles pour dx SAS que population générale

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Physiopathologie SAS obstructif et SAS central

Impacts néfastes au niveau

cardiologique

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Physiopathologie SAS obstructif

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Physiopathologie SAHS

• efforts respiratoires

Pressions négatives intra-thoraciques

• Fragmentation sommeil

• Hypoxie intermittente

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Kasai, Journal of Cardioolgy 60(2012) 78-85

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Mouvements fluides

Yumino, Circulation 2010

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

• TA

Marin, JAMA 2012

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

• TA et HVG 2re

• Hyperactivité du SNA

• cytokines, endothéline, catécholamines:

contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA

Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP

Drager,Chest 2007;131:1379-1386

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

TA

Hypoxie nocturne:

prédicteur de défaut

relaxation VG

Fung, Chest.2002;121:422-29

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

• TA et HVG 2re

• Hyperactivité du SNA

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

• TA et HVG 2re

• Hyperactivité du SNA

Spaak, Hypertension 2005;46:1327-1332

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

• TA et HVG 2re

• Hyperactivité du SNA

• cytokines, endothéline, catécholamines:

contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA

Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP

Drager,Chest 2007;131:1379-1386 Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

• TA et HVG 2re

• Hyperactivité du SNA

• cytokines, endothéline, catécholamines: contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA

Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP

• Post-charge VG (aigü et chronique) • Hypoxie chronique: post-charge VD

• risque d’Infarctus du myocarde

Drager,Chest 2007;131:1379-1386 Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302

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Pressions négatives intrathoraciques

Pression transmurale VG

TA pendant obstruction

volume d’éjection VG

• Post-charge VG (aigü et chronique)

Bradley, Chest 2001; 119:1827–1835

SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

• TA et HVG 2re

• Hyperactivité du SNA

• cytokines, endothéline, catécholamines: contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA

Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP

• Post-charge VG (aigü et chronique)

• Hypoxie chronique: post-charge VD • risque d’Infarctus du myocarde

Drager,Chest 2007;131:1379-1386 Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

• TA et HVG 2re

• Hyperactivité du SNA

• cytokines, endothéline, catécholamines: contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA

Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP

• Post-charge VG (aigü et chronique)

• Hypoxie chronique: post-charge VD

• risque d’Infarctus du myocarde

Drager,Chest 2007;131:1379-1386 Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302

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SAOS et risque MCAS

Marin et al, Lancet 2005

Lee, J Clin Sleep Med 2011

Post- STEMI

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Physiopathologie SAS central

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Kasai, Journal of Cardioolgy 60(2012) 78-85

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Seuil apnéique et apnées centrales

CO2

Seuil apnéique

VE

Temps

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Effets SAS central a/n cardiaque

• Effets néfastes ou non???

• Controversé

Marqueur de mauvais pronostic /Prédicteur

indépendant

de mortalité

Javaheri S, J Am Coll Cardiol 2007;49:2028 –34.

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Effets SAS central a/n cardiaque

SAS central Cheyne-Stokes associé à:

• Dilatation ventriculaire

• FA

• BNP

• chemosensibilité centrale et périphérique

Sin DD, Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1101e16. Naughton MT. Prog Cardiovasc Dis 2009;51:339e49.

Tkacova R, Circulation 2001;103:238e43.

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Effets SAS central a/n cardiaque

• Effets néfastes présumés du SAS central:

Hypoxémie

Hyperventilation

Éveils nocturnes

Augmentation activité sympathique

Robertson CH Jr, J Clin Invest 1977;59:43e50. Solin P, Chest 2003;123:1119e26.

Mansfield D Circulation 2003;107:1396e400.

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SAS central= mécanisme adaptatif?

• Éviter l’acidose respiratoire néfaste

• travail respiratoire (intermittent)

• Vol. pulm fin expir. réserves O2

• PEEP intrinsèque en fin d’apnée ( 4 cmH20)

• MSNA et activité sympathique chez l’IC lors respirations amples?

activité sympathique pas si claire lorsque ajusté pour sévérité de l’IC.

Brack T, Am J Respir Crit Care Med 2005;171:1408e13. Levine M, J Theor Biol 1995;172:355e68. Christie RV. J Clin Invest 1934;13:323e45. Fish JE, J Appl Physiol 1981;50:1079e86.

Chapman DG, J Appl Physiol 2009;107:564e9.

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Altération de la fonction ventriculaire gauche :

Escourrou P. Rev Mal Respir. 1999;16:161-171

SAOS Respiration périodique

MicroEveils

Hypoxémie

Dépressions intrapleurales

Hypercapnie

Activation sympathique

Vasoconstriction Artériolaire pulmonaire

FC

post-charge VG

↑post-charge VD

consommation O2 du VG

transport O2

consommation O2 du VD

Dysfonction VG et VD

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Traitement du SAS chez l’insuffisant cardiaque

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Traitement du SAS obstructif

• Mesures générales:

Éviter alcool et sédatifs le soir, perte de poids

• CPAP

Effet cardiovasculaire bénéfique en population générale

Smith, Ann Intern Med. 1985;103;850-855. Wang

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Pression Positive Continue : PPC ou CPAP

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Efficacité du CPAP

• Aussi:

somnolence

TA

arythmies cardiaques

Amélioration contrôle glycémique Marin et al, Lancet 2005

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Traitement du SAS obstructif

• Mesures générales:

Éviter alcool et sédatifs le soir, perte de poids

• CPAP

Effets chez IC?

• Études randomisées :

• TAS diurne, FC, FeVG 5-9%

• Mortalité? Tendance dans étude observationnelle à mortalité mais à venir étude randomisée

• Possible hospitalisations si compliants CPAP

Smith, Ann Intern Med. 1985;103;850-855. Mansfield, AJRCCM, 2004;169:363-6

Kaneko, NEJM, 2003;348:1233-41 Wang, JACC, 2007; 49:1625-31

Kasai, Chest 2008;133:690-6.

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Traitement du SAS central chez l’IC

• Optimisation condition cardiaque

La base du traitement!

IECA

Bbloqueurs

• SAS central semble moins

prévalent depuis BB en IC

Diurétiques

Walsh JT,. Br Heart J. 1995;73: 237–241.

Tamura A, Chest. 2007;131:130–135. Wang H, J Am Coll Cardiol. 2007;49:1625–1631.

Solin P, Circulation. 1999;99:1574–1579.

IAH Désaturations O2 prévalence SAS central?

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CPAP pour SAS central en IC

• Résultats inconsistants

• FeVG?

• Efficacité sur correction du SAS central?

Dépend de la façon de l’appliquer probablement…

• Etude CANPAP

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CPAP et SAS central

Étude CanPAP: 258 pts insuffisants cardiaques

A 3 mois, le CPAP:

• Sat. Noct. moy., IAH, NE , FeVG , 6MWT

Mais à 2 ans:

• Pas a/n hospit., QOL, mortalité et transplantation cardiaque

Cependant: utilisation moyenne 3,6h/nuit, et IAH de 50% seulement.

Analyse post-hoc

D Bradley et al., NEJM 2005, 353(19):2025-33.

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Étude CanPAP

D Bradley et al., NEJM 2005, 353(19):2025-33.

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CanPAP, Analyse post hoc

D Bradley et al, Circulation 2007.

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Traitement SAS central IC

• O2 nocturne:

IAH de 50%, excrétion urinaire NE.

Possible qualité de vie

Changement sur fct cardiaque et outcome??

Pas de données sur la fct cardiaque

Krachman SL, Chest 1999;116:1550–1557. Staniforth AD, Eur Heart J 1998;19:922–928.

Momomura S. J Cardiol 2012;59:110–6.

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Ventilation auto-asservie

• Semble prometteur, mais résultats insuffisants

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Ventilation auto-asservie

• Semble prometteur, mais résultats insuffisants

• Études en cours

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Traitement SAS dans l’insuffisance cardiaque

En résumé:

• SAS obstructif: Bénéfices probables du CPAP

• SAS central:

Traitement optimal encore à définir

• CPAP en premier, sinon envisager Auto-SV

… si un traitement est nécessaire…

• Ne signifie pas qu’il ne faut pas le chercher ni le traiter…

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Javaheri S , AJRCCM 2010

Cohorte américaine d’IC recherche de SAS

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Javaheri S , AJRCCM 2010

Cohorte américaine d’IC recherche de SAS

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Javaheri S , AJRCCM 2010

Cohorte américaine d’IC recherche de SAS

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• Ne signifie pas qu’il ne faut pas le chercher ni le traiter…

• Il faut recruter!!

Traitement SAS dans l’insuffisance cardiaque

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Étude Advent-HF

Étude multicentrique, randomisée, ouverte, groupe parallèle, assignation tx vs contrôle à l’aveugle.

Critères inclusion:

• Homme ou femme ≥18 ans

• Insuffisance cardiaque stades B, C ou D (AHA) cause ischémique, idiopathique ou HT depuis >3mois.

• FeVG≤45%

• Tx médical optimal

• Pas de changement de Rx 2 semaines pré-randomisation Bbloqueurs min 3 mois pré-randomisation

• SAS: IAH ≥ 15/h SAOS ou SAS central. Si SAOS pas de somnolence ( ESS≤10)

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Étude Advent-HF

Critères exclusion:

• IC 2re à maladie valvulaire

• IM modérée à sévère dur maladie mitrale intrinsèque

• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou restrictive

• Angine classe IV limitant l’effort

• IDM aigü, Chx cardiaque, stent, pace 3mois pré-randomisation

• Myocardite aiguë

• Grossesse

• Greffé cardiaque

• CPAP ou autre ventilation

• Contre-indication à la ventilation auto-asservie

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Étude Advent-HF

Primary efficacy Endpoint:

Incidence cumulative endpoint combiné de la mortalité toute cause ou hospitalisations cause CV

Secondary efficacy endpoint: Mortalité toute cause

Incidence cumulative hospit CV

Nb jours en vie, non-hospit

LVEDV, LV mass, LVEF

NT-pro BNP

Défibrillateurs

6MWTDistance

Changements NYHA , IAH

QOL et ESS

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Merci de votre attention!

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Diapositives supplémentaires

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Diagnostic SAS

Outils diagnostiques

• Polysomnographie

• Polygraphie de ventilation

• Oxymétrie nocturne

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Polysomnographie

« Gold Standard »

• Électroencéphalogramme

• Électrooculogramme

• Électromyogramme

• Électrocardiogramme

• Flux aériens nasobuccaux

• Mouvements respiratoires

• Oxymétrie transcutanée

• Vidéo

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Polygraphie de ventilation

• Polysomnographie abrégée,

évaluation cardio-respiratoire…

• Variable selon type d’appareil

Flux nasal

Thermistance naso-buccale

Bandes thoraco-abdominales

Oxymétrie

Capteur position

+/- EMG tibial, microphone

• Attention à l’analyse automatique…

• Sous-estime l’IAH si insomnie

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Oxymétrie nocturne

• Durée minimale acceptable: 4 h

• Variables:

Index de désaturation (ODI): Nb désaturations/h • ODI 3% ou ODI 4%

% enregistrement avec SaO2 <90% (T90%)

“Pattern” désaturations cycliques classiques

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Oxymétrie nocturne

Limitations:

• Indique les désaturations, pas les anomalies respiratoires en soi

• Moins représentatif de l’IAH chez patients jeunes et minces si événements obstructifs courts

• Attention apnées centrales!

• Attention au type d’oxymètre, échantillonnage

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SAOS: Effets sur la fonction cardiaque

Mécanismes:

• TA

Peppard et al N Engl J Med 2000;342: 1378–1384

1

1.66

2.74

4.54

1

1.65

2.71

4.47

1

1.42

2.03

2.89

0.00

2.50

5.00

IAH = 0 N=187

IAH 0-5 N=507

IAH 5- 15 N=132

IAH > 15 N=67

/ baseline BP

/ baseline BP + usual CVRF

/ baseline BP + usual CVRF + BMI

RR (suivi 4 ans)

Risque ajusté pour: