Symptômes comportementaux et psychologiques des démences (SCPD)

Dr Dorey JM

CHS le Vinatier, BRON

Pôle EST (Pr d’Amato)

EPU ROANNE 21 JUIN 2012

SCPD: Généralités Motif fréquent de consultation psychiatrie du sujet âgé ou en

consultation mémoire

Corrélation avec: déficit fonctionnel/perte d’autonomie. l’orientation en résidence le fardeau des aidants, situation de crise…

Situation de crises familiales passage aux urgences.

Prise en charge complexe avec des stratégies non pharmacologiques et pharmacologiques

Intérêt du suivi patient/famille pour un travail de prévention

Classification des Symptômes Psychologiques et Comportementaux des Démences (SCPD)

Affectifs et émotionnels Dépression Anxiété Apathie Exaltation de

l’humeur Perturbations

émotionnelles Conduites régressives

Psychotiques Hallucinations Troubles perceptifs Idées délirantes

ComportementauxAgitationAgressivité Instabilité

psychomotrice Compulsion

Troubles des conduites élémentaires

Du sommeil Des conduites

alimentaires

REAL.FR: Fréquence des SCPD en fonction du MMSE [Benoit, 2003]

0

10

20

30

40

50

60

70

MMS 11-20

MMSE 21-30

Évolution de la maladie d ’Alzheimer

Déclin cognitif

Temps

Stade pré-clinique

Stade pré- démentiel

Stade de démence

10 ans 2-3 ans 10 ans

MCI/MAPD

Perte autonomie

institution

Prévalence des symptômes neuropsychiatriques en fonction du statut cognitif [Okura, 2008]

Les modifications de la personnalité sont-elles précoces ? [Ausen, 2009]: Comparaison des profils de

personnalité de sujets MCI Vs SCI Vs Témoins Traits de personnalité mesurés à l’aide de l’échelle

SSP (3 facteurs: anxiété, extraversion, hostilité/agressivité)

Profils différents de personnalité chez les MCI Vs Témoins

Augmentation sensibilité au stress Augmentation hostilité / irritabilité Diminution extraversion

[Pocnet, 2011] Des modification de la personnalité pourraient exister 5 ans avant le diagnostic de MA

Dépression Précède parfois le déclin cognitif: prodrome ou facteur de

risque ?

fréquente en début d’évolution,

Réactionnelle à une prise de conscience douloureuse des troubles cognitifs,

Mais aussi à l’atteinte du système limbique par les lésions neuro-dégénératives,

Présentation clinique variable: dépressions masquées et hostiles fréquentes.

Dépression Avec l ’évolution de la maladie, symbolisation et mise en

mot de la tristesse plus difficile.

Présentation atypique

Rechercher des signes indirects: insomnie, anorexie, ralentissement moteur, perte d’entrain, irritabilité, hostilité, attitudes d ’opposition.

Passages à l’actes suicidaires rare ? (discuté)

Syndrome de glissement = Équivalent suicidaire (?).

Syndrome Apathique [Marin, 1991-1996]

Diminution des comportements dirigés vers un but Inertie

Déficit de la cognition dirigée vers un but Vide de la pensée

Déficit des émotions Emoussement émotionnel

Dépression ou apathie: diagnostic différentiel

•Démotivation•Non initiative•Non persévérance•Émoussement affectif•Retrait social

•Perte d’intérêt•Manque d’élan•Ralentissement•Asthénie•Anosognosie

•Humeur triste•Perte d’espoir•Culpabilité•Suicidalité•Troubles du sommeil•Anorexie

Apathie Dépression

Benoit M. Un nouveau syndrome ; l’apathie. Impact Médecine – Numéro Spécial mai 2004 – Spécial Congrès : 3-4.

MCI non apathique

MCI apathique

MCI dépressif

MCI non dépressif

Risque de conversion vers la MA supérieur chez les MCI apathiques par rapport aux MCI dépressifs

Dérégulation de l’humeur

Desinhibition / exaltation

Labilité de l ’humeur: variabilité de l ’humeur en fonction de l ’environnement et des stimuli émotionnels extérieurs (Hyper syntonie)

Perte du contrôle émotionnelle: Réaction émotionnelle excessives, passage du rire au larmes (terrain vasculaire),catastrophisme.

Atteinte des noyaux gris centraux et des lobes frontaux.

Anxiété Décompensation d ’un trouble anxieux pré-existant +/-

compensé.

Symptomatologie spécifique

Sun downing Sd (syndrome crépusculaire): majoration des angoisses au coucher du soleil, agitation de fin d ’AM.

Syndrome de Godot: « patient adhésif ». Cris, appels à l’aide: « patient crieur »

Troubles du sommeil- Inversion du cycle nycthéméral.

- Déambulations nocturnes / somnolence diurne

- Syndrome des jambes sans repos

- Mouvements périodiques des MI

- Confusions / rêves éveillés

- Troubles du comportement en sommeil paradoxal.

Troubles psychotiques

Hallucinations

Plus souvent visuelles (penser à une MCL), parfois auditives.

Décrites dans 10 à 50% des cas. Cas particulier du compagnon imaginaire après le décès

du conjoint: délire adaptatif (?). Favorisées par les déficits sensoriels auditifs ou visuels

(syndrome de Charles bonnet).

Troubles psychotiques

Troubles de l ’identification

survenue tardive. Rapportée dans 25% des cas. Prosopagnosie: perte de la reconnaissance des visages. Fausses reconnaissances. Non reconnaissance de son image spéculaire (miroir). Syndrome de Capgras: patient convaincu qu’un sosie a

remplacé l’un de ses proches.

Troubles psychotiques Idées délirantes

Mécanismes interprétatifs à thème de préjudice, ou de vol

Fréquent en début de maladie Majoré par l ’anosognosie ou le déni des troubles Mécanisme psychologique de défense face aux troubles

de mémoire (Ex: J ’ai oublié ou j ’ai posé mes clés=On me les a volés)

Troubles du comportement Agitation/Agressivité/Instabilité

motrice/déambulation/opposition

Ces troubles doivent être interprétés dans un contexte Ils sont le plus souvent la conséquence d ’un inconfort

physique, somatique ou psychologique chez des patients en difficultés pour verbaliser: « Expression agie de la souffrance »

Leur prise en charge nécessite une analyse précise de leur nature et des conditions de survenue

Classification des Symptômes Psychologiques et Comportementaux des Démences (SCPD)

Affectifs et émotionnels Dépression Anxiété Apathie Exaltation de

l’humeur Perturbations

émotionnelles Conduites régressives

Psychotiques Hallucinations Troubles perceptifs Idées délirantes

ComportementauxAgitationAgressivité Instabilité

psychomotrice Compulsion

Troubles des conduites élémentaires

Du sommeil Des conduites

alimentaires

Évaluation des troubles du comportement: Echelle NPI

1) Idées délirantes

2) Hallucinations

3) Agitation/Agressivité

4) Dépression/Dysphorie

5) Anxiété

6) Exaltation de l ’humeur

7) Apathie/Indifférence

8) Désinhibition

9) Irritabilité/ Instabilité de l ’humeur

10) Comportement moteur aberrant

11) Sommeil

12) Appétit

Fréquence (1-4) X Gravité (1-3) = 0 à 144

Retentissement (1-5) = 12 à 60COTATION

Etiologies des troubles du comportement chez l’âgé

Tr ComportementFacteurs

Neurologiques

Etiologies des troubles du comportement chez l’âgé

Tr Comportement

FacteursPsychologiques

FacteursNeurologiques

FacteursSomatiques

FacteursPsychiatriques

Etiologies des troubles du comportement chez l’âgé

Tr Comportement

FacteursPsychologiques

FacteursNeurologiques

FacteursSomatiques

FacteursPsychiatriques

Etiologies des troubles du comportement chez l’âgé

Tr Comportement

FacteursPsychologiques

Facteursneurologiques

FacteursSomatiques

FacteursPsychiatriques

SCPD en fonction Extension + Localisation des lésions neuro-dégénératives

Atteinte de réseaux neuronaux stratégiques: système limbique (Modification de l ’affectivité,

apathie), Cx orbito frontal (perte des convenance sociales), Cx frontal dorso latéral (Stéréotypies)…

Modification de la neuro transmission: Dysrégulation dopaminergique (hallucination). Déplétion sérotoninergique (humeur, impulsivité). Déplétion cholinergique (Apathie +/- hallucinations).

SCPD en fonction du processus neurodégénératif Maladie à Corps de Lewy

Fréquence des présentations pseudo-psychiatriques, Hallucinations visuelles, parfois auditives, syndrome de

Capgras, troubles du comportement en sommeil paradoxal, agitation

nocturne, Dépression mélancolique…

Démence vasculaire Impulsivité, irritabilité, Apathie…

Démence fronto-temporale: Apathie VS désinhibition, perturbation des convenances

sociales, Agressivité, troubles obsessionnels, Hyperphagie, alcoolisme tardif, plaintes hypochondriaques, instabilité anxieuse…

An Evidence-Based Review of the Psychopathology of Frontotemporal Dementia: A Report of the ANPA Committee on Research

An Evidence-Based Review of the Psychopathology of Frontotemporal Dementia: A Report of the ANPA Committee on Research

Facteurs psycho-dynamiques Rôle de la personnalité du patient:

Capacité d ’adaptation face au déclin cognitif. Capacité d ’acceptation de la maladie. Recherche de facteurs de vulnérabilité psy:

personnalité narcissiques.

Qualité de la relation Aidant / Aidé: Personnalité de l ’aidant. Importance des SCPD. Connaissance et acceptation de la maladie. Nature des liens avant la maladie. Aidant comme facteur de protection / risque?

Relation entre SCPD et personnalité [Osborne; 2010]

Revue de la littérature Prise en compte des publications avec évaluant la

personnalité avec le modèle des 5 facteurs (18 publication entre 1992 et 2008)

72 % des études retrouvent une relation significative entre personnalité pré-morbide et troubles du comportement

Névrosisme: corrélation positive avec perturbation de l’humeur, agressivité et comportement perturbateurs,

Extraversion: corrélation positive avec les déambulations et négative avec les autres troubles du comportement,

Agréabilité: corrélation négative avec l’agressivité.

Facteurs psychiatriques Troubles psychiatriques vieillis + déclin

cognitif Démence vésanique, double démence.

Trouble psychiatrique décompensé ou secondaire au déclin cognitif

PEC des SCPDPas de prescription de psychotropes en première intention.

Apprécier le degré d’urgence, Rechercher une cause somatique, Rechercher des facteurs iatrogènes, Faire une description sémiologique précise, Rechercher des facteurs déclenchant ou

favorisant.

PEC des SCPD

Intervenir sur les causes relationelles et environementales Aide aux aidants,

Information sur la maladie ses symptômes et ses manifestations,

Formation,encadrement et soutien, du personnel soignant dans les institutions.

Stratégies de communications.(Small JA)

Élimination des distractions.

S ’approcher lentement, créer un contact avec le regard.

Phrases simples. Parler lentement. Une seule question,

un seul ordre à la fois.

Questions en OUI/NON.

Répéter mot à mot. Utiliser des

paraphrases. Ne pas

interrompre. Encourager les

circonlocutions.

Improving caregiver well-being delays nursing home placement of patients with Alzheimer disease [Mittelman, 2006].

Étude prospectives sur 408 Aidants

Groupe aidant informé [ 2 séances information individuelle / 4 sessions information de groupe / conseil téléphonique] VS Groupe aidant non informé

[prise en charge classique]

Résultats groupe Aidant informé: institutionnalisation retardée de 557 jours.

Thérapeutiques non médicamenteuses Interventions sur:

la qualité de vie, le langage (orthophonie), la cogniton (stimulation cognitive), la stimulation sensorielle (aromathérapie,

luminothérapie…), l’activité motrice, les activités occupationelles.

HAS (2009): “Dans le cadre des troubles du comportement, la plupart de ces interventions n’ont pas apporté la preuve de leur efficacité”

Traitement médicamenteux des SCPD

Questionnement avant introduction d’un traitement médicamenteux: Ce symptômes justifie-t-il un traitement ? Ce symptôme est-il susceptible de répondre au

traitement ? Quelle est la molécule la plus appropriée ? Quels sont les effets secondaires ? Évaluation rapport risque / bénéfice.

Aucun traitement validé pour les SCPD !

Traitements spécifiques anti-démence ?

(1) Inhibiteurs de l’acetyl-choline esterase DONEZEPIL, RIVASTIGMINE, GALANTAMINE

(2) Antagoniste partiel des récepteurs au MNDA MEMANTINE

Méta-analyses (Maidment, 2008;xxxxx) Gain 2 pts sur la NPI, si prescription au stade débutant à

modérée (IACE) Pertinence clinique ?

Efficacité supérieure de la Bithérapie (?) (lopez,2009) Institutionnalisation retardée

Efficacité supérieure de la Bithérapie ? [lopez,2009]

RésultatsMMS BADLS NPI GHQ-12*

Poursuite Donepezil VS Arrêt Donepezil 1,9 (P<0,001)

-3(P<0,001)

-2,3(P=0,08) NS

-0,5(P=0,02) NS

Instauration Memantine VS Pbo Memantine 1,2 (P<0,001)

-1,5(P=0,02)

-4,0(P=0,002)

-0,5(P=0,03) NS

Donepezil + Memantine VS Donepezil seul 0,8(P=0,07) NS

-0,5(P=0,57) NS

-5,1(P=0,006)

?

•La poursuite du donépézil et l’instauration de la mémantine apportent des bénéfices significatifs sur la cognition et les capacités fonctionnelles

•la mémantine a un bénéfice significatif sur les troubles du comportement

•La bithérapie apporte des bénéfices additionnels significatifs sur les troubles du comportement par rapport au donepezil seul et pas d’action superieure sur le cognitif et perte de l’autonomie

* GHQ 12 : NS car dans l’analyse statistique, la significativité était définie sur ce score à p<0,01

IRS : indications Rappel: syndromes dépressifs accompagnant les

syndromes démentiels fréquemment atypiques avec manifestations comportementales.

Dans le cadre de l’AMM Syndrome dépressif, troubles anxieux, anxiété généralisée…

Hors AMM: Effets anti-impulsif Efficacité discutée dans les syndromes frontaux

* Escitalopram (SEROPLEX)* ATU Trazodone

Inducteur du sommeil Miansérine à faible posologie

Anti-psychotiques Pas d’AMM dans les syndromes démentiels

Black BOX de la FDA

Recommandations HAS « Les antipsychotiques atypiques et classiques exposent à un risque

plus élevé de décès et d’AVC. Leur usage est déconseillé chez les personnes atteinte de MA ou de maladie apparentée. Leur usage est fortement déconseillé dans la maladie à corps de lewy ».« Il est recommandé de ne prescrire un antipsychotique qu’en cas de symptômes psychotiques sévères et non contrôlable autrement ».

Anti-psychotiques Neuroleptiques classiques à éviter absolument Efficacité dans les comportements perturbateurs:

agitation / agressivité / symptômes psychotiques Mais rapport risque / bénéfice souvent défavorable Surveillance réguliére de la tolérance Maximum 6 à 12 semaines

Préférer les anti-psychotique de nouvelle génération [HAS]. Rispéridone: 0,25 - 2mg/j Olanzapine: 2,5 - 5 mg/j

TIAPRIDE: habitudes régionales. Début 25 mg X 3 300 mg/ jour max, très bonne tolérance

Anti-psychotiques Délire / Hallucinations associées aux démences

parkinsonienne et par extension à la maladie à corps de Lewy Clozapine à faible posologie 12.5 – 50 mg/ Quetiapine [Weintraub, 2007] 50mg – 100 mg (Pas d’AMM)

Si agitation extrême / dangerosité / résistance au traitement de 1ere ligne: Neuroleptiques classiques en dernière intention ? TERCIAN / LOXAPAC

Anxiolytiques et hypnotiques Anxiolytiques

Indication: anxiété, instabilité anxieuse, agitation Benzodiazépine: préférer les 1/2 vie courtes:

Alprazolam (Xanax): 0,125 mg à 1,5 mg/jour Oxazépam (Seresta): 5 à 50mg/jour

Hydroxyzine (Atarax): en dernier recours car effets anti-cholinergiques < 100mg/j.

Hypnotiques: Eliminer une cause secondaire Approche non-pharmacologiques Apparentées Benzodiazépine à privilégier

Zopilclone (IMOVANE): 1/2 vie=5h Zolpidiem (STILNOX):1/2 vie=2,5h

Conclusion La maladie d’Alzheimer n’est pas uniquement

une maladie neurologique Effet sur l’individu Effet sur le groupe familial et l’entourage

Les SCPD sont analyser dans un contexte bio-psycho-social

Si traitement par psychotropes À limiter, prescription temporaire A cibler en fonction du terrain (Symptômes

psychiatrique ou neurologiques ?) Surveillance des effets secondaires