Suite du Cours Physiologie L3 APA -2008 - Université de...

Suite du Cours PhysiologieL3 APA -2008

Elsa HEYMAN

MCU – FSSEP – Lille 2

Chapitre 1:Bioénergétique

Parties IV- V - VI

ATP

ADP + Pi

Glucose, Glycogène, acidesgras libres, acides aminés

Créatine + Pi

Phosphocréatine (PCr)

CO2 + H2O

Glucose - Glycogène

Acide lactique

VOIE AEROBIE

IV- La voie aérobie

1) A partir des glucidesa) Glucose/glycogène → Pyruvate (cytosol)

b) Passage du pyruvate dans mitochondrie

Acétyl-Coenzyme A

Matrice de la mitochondrieCytosol

NAD+ NADH,H+

Acidepyruvique

CO2

Pyruvate DeshydrogenaseComplex (PDC)

3C 2C

115

CoA-SH

Réactionirréversible

c) Le cycle de Krebs (cycle de l’acide citrique –cycle des acides carboxyliques – cycle ATC)

� Matrice de la mitochondrie� Partie commune au catabolisme aérobie des acides

gras et des acides aminés

AcétylcoA

SHcoA SHcoA

Citrate

CO2

CO2

GTP

H2O

Oxaloacétate

NADH,H+

FADH2

PhosphorylaytionPhosphorylaytionOxydativeOxydative

H2O

NADH,H+

NADH,H+

ATP

2C

6C

6C

4C

4C

4C

5C

4C

4C

AcétylCoA + 3NAD+ FAD + GDP + Pi + 2H2O →→→→

2CO2 + 3NADH + 1FADH2 + 1GTP + 2H+ + CoA

d) La chaîne respiratoire (phosphorilationoxydative ou oxydation phosphorylante)

1 glucose

Glycolyse

2 pyruvates

2 NADH,H+

2 acétylCoA

2CO2

2 NADH,H+

CK

4CO2 2GTP

6NADH,H+

2FADH2

Chaîne respiratoire

Navetteglycérol-3-P

2FADH2

2ATP

Arrivée des équivalents réducteurs (NADH,H+ et FADH2) dans

la chaîne respiratoiredu muscle squelettique

Cytoplasme

Membrane externe

Membrane interne

Espace intermembranairede mitochondrie Matrice de la

mitochondrie

Matrice de la mitochondrie

Espace intermembranairede la mitochondrie

Membrane interne

Membrane externe

Cytoplasme

1 NADH,H+ NAD+

H+ H+ H+

10 H+pompés

½ O2H2O

2,5 ADP + Pi

2,5 ATP

ATPSynthase

Matrice de la mitochondrie

Membrane interne

Membrane externe

Cytoplasme

1 FADH2FAD+

H+ H+ H+

6 H+pompés

½ O2H2O

1,5 ADP + Pi

1,5 ATP

ATPSynthase

Espace intermembranairede la mitochondrie

Bilan pour la dégradation complète aérobie d’1 glucose dans muscle squelettique

Voir exercice TD2 Métabolisme

A retenir:Lors d’une utilisation exclusive des glucides le quotient respiratoire

(VCO2/VO2) est de 1

2) A partir des lipidesa) La lipolyse (mobilisation des AG)

Tissu adipeux & muscle squelettique

Triglycéride

3 AG

Lipase (HSL)

3H20 3H+

Soluble dans le sang

Transport dans le sang associé à

albumine

-

-

-

A, NA, Glucagon,

Cortisol, GH+

Insuline

-

Action des catécholamines

➄ sur la lipolyse du tissu adipeux

(A et NA se fixent sur les récepteurs β−adrénergiques du

tissu adipeux)

la lipolyse ➬proportionnellement à l’augmentation des

catécholamines dans le sang

�� La caféine a le même effet sur le tissu adipeux que

les catécholamines

Remarque: le tissu adipeux sécrète aussi des

adipocytokines

➄ leptine, adiponectine

� Dérèglements liés à l’obésité (Master 1 APA)

Translocation GLUT 4 et 1

(cerveau, muscle)

+ −

Lipolyse

−

Glycogénolyse & néoglucogenèse

(foie)

Amaigrissement & polyphagie

Polydipsie &polyurie

Troubles cérébraux& asthénie

Manque de glucose intracellulaire

Hyperglycémie chronique

= carence en insuline

Lipolyse ++

Insuline

DT1 non traité

b) Activation des AG sous forme

d’acyl-CoA (mb mitochondriale ext)

et transport dans la mitochondrie

Membrane plasmiqueAlbumine - AG

AG

AcylCoA synthétase= AG thiokinase

CoA-SH

ATPAMP+PPi

Acyl-CoA

CPT

Acyl-CoA

Cytoplasme

Membrane mito.ext

Espace intermembranaire

Membrane mito.int

CPT: Carnitine Acyl Transférase (ou Carnitine Palmityl Transférase)

� Déficit en carnitine (cofacteur nécessaire au fonctionnement de la CPT):� symptômes variant de la crampe musculaire à

faiblesse grave (voire mort) (+++ muscles, cœur, rein)

Pathologies

137

c) ββββ- oxydation (mitochondrie)

• A partir de l’acylCoA issu de l’Acide gras

• Dans la matrice de la mitochondrie

CH3

CH3 (CH2)14Palmitoyl-CoA

C16

C14

C12

C10

C8

C6

C4

1 acétyl-CoA + 1FADH2 + 1NADH,H +

1 acétyl-CoA + 1FADH2 + 1NADH,H +

//

//

//

//

//

1 acétyl-CoA

Palmitate1 AG

1 Acyl CoA C16

ATP

C2

C2

Cycle de Krebs

EntrEntr éée de 8 e de 8 acacéétylCoAtylCoA

Chaîne respiratoire

Bilan� Un AG à 16 carbones subissant la béta-oxydation

(7 tours d’hélice)

� 8 acétylcoA � cycle de Krebs

� 7 FADH2 et 7 NADH,H+

� Un AG à 18 carbones subissant la béta-oxydation(8 tours d’hélice)

� 9 acétylcoA � cycle de Krebs

� 8 FADH2 et 8 NADH,H+

Bilan pour la dégradation complète aérobie d’1 AG dans le muscle squelettique

Voir exercice TD2 Métabolisme

A retenir:Lors d’une utilisation exclusive des lipides le quotient respiratoire (VCO2/VO2) est de 0,7

A retenir:

Lors de l’exercice prolongé, le quotient respiratoire diminue :

* au départ on utilise préférentiellement les glucides (QR proche de 1)

* puis on utilise davantage les lipides (QR proche de 0,7)

d) Oxydation des AG à l’exercice

Biochimie des Activités physiques – Poortmans & Boisseau

Lipogenèse

Utilisation des AG par le muscle

Les réserves du tissu adipeux

Réserves abondantes dans l ’organisme(vitesse d ’un marathon pendant 3 jours!)

3- Exercice & voie aérobie

a) Part de la voie aérobie en athlétisme selon la distance

COURSES POURCENTAGE D’ATP DERIVEDU METABOLISME AEROBIE

100 m < 5 %

200 m 10 %

400 m 25 %

800 m 50 %

1 500 m 65 %

5 000 m 86 %

10 000 m 96 %

Marathon 98 %

SOURCES ENERGETIQUES DU 800 m (en % du total)

6%

50%

44% Phosphocréatine (PCr)

Glycolyse anaérobie

Glycolyse aérobie

PCr

Glycolyseaérobie

Glycolyseanaérobie

Voie anaérobie lactique

Voie aérobie(++ glucides)

Voie anaérobie alactique

SOURCES ENERGETIQUES DU 1500 m (en % du total)

75,00%

25,00%Glycolyse aérobie


Glycolyseaérobie

Glycolyseanaérobie




SOURCES ENERGETIQUES DU 5 000 m (en % du total)

87,50%

12,50%

Glycolyse aérobie


Glycolyseanaérobie

Glycolyseaérobie




SOURCES ENERGETIQUES DU MARATHON (En % du total)

75%

20%5%

1

2

3

= Glycogène aérobie

= Glucose circulant (hépatique et sanguin)Acides gras libresAGL =

Voie aérobie ++++++

b) Caractéristiques de la voie aérobie à l’exercice

Réserves de substrats: longues à mobiliser (lipides, glycogène hépatique)

Apport d’O2 nécessaire: inertie du système cardiorespiratoire

Délai d’intervention retardé (inertie +++)(variable avec entraînement: lipides 5min de course chez E vs. 20 min chez NE!)

Vitesse (% Vit M

ax Aérob

ie)

VO

2(%

VO

2 max

)

.

.

Repos Exercice Récupération

Inertie du systInertie du systèème ame aéérobierobie

Réserves inépuisables

Capacité élevée



Voie aérobie

Réserves(capacité)

Débit maximal

d’énergie = Puissance

Durée de maintien de la puissance

maximale = capacité/débit

30-50kJ

95-120kJ

À l’infini – très élevéDépend du % de VO2max utilisé

400-750 kJ/min

200-500 kJ/min

5-8 sec ≈30 sec

161

Débit énergétique faible

Nombre de réactions élevé



Voie aérobie

Réserves(capacité)

Débit maximal

d’énergie = Puissance

Durée de maintien de la puissance

maximale = capacité/débit

30-50kJ

95-120kJ

À l’infini – très élevéDépend du % de VO2max utilisé

400-750 kJ/min

200-500 kJ/min

Dépend de VO2max: 60-120 kJ/min

5-8 sec ≈30 sec 3-15 min

161

c- Exercice & utilisation respective des lipides & glucides

Relation entre intensité d’ex. oxydation des lipides et lypolyse

1- Expliquer ces graphiques

2- A votre avis, est-ce que le QR peut dépasser 1 ? Dans quelles conditions ?

QR

151

Quotient RespiratoireQR �� exercice TD

Lipides

Glucides

60

50

40

30

20

10

100

90

80

70

60

50

40

Intensité de l’exercice

% de consom

mation d

es glucides%

de consom

mation des lipides

60

50

40

30

20

10

100

90

80

70

60

50

40


60

50

40

30

20

10

100

90

80

70

60

50

40


60

50

40

30

20

10

100

90

80

70

60

50

40

é

Effet de l’entraînement

aérobie

CROSSOVER CONCEPT

152

4) Voie aérobie à partir des protéines à l’exercice� Protéines:

� ++ rôle structural (protéine des myofilamentscontractiles…) & fonctionnel (enzymes, protéines plasmatiques....)

� Rôle de substrat énergétique < glucides & lipides, mais peut représenter 5-10% de l’apport énergétique à l’exercice prolongé intense

SOURCES ENERGETIQUES DE L'ULTRA MARATHON : 80 KM (en % du total)

30%

5%60%

5%

1

2

3

4

Glycogène

Acidesaminésramifiés

Glucose circulant

Acides gras libres

VOIE AEROBIE: Substrats utilisés

Protéines

Acides aminés

Protéase

Acides cétoniques

Désamination ou transamination(perte de leur fonction amine)

Production d’énergie musculaire (exercice intense

prolongé)

Néoglucogenèse hépatique�Glucose(Jeûne)

Corps cétoniques (foie)

Acides gras

Pyruvate, AcétylCoA PEP AcétylCoA

AA branchés(leucine, isoleucine, valine)

Alanine, Glutamine�� catabolisés ++ dans muscles

Energie (muscle, cerveau)

Régulation hormonale?

� Cortisol: stimule la protéolyse (++ dans les muscles squelettiques)

� Insuline: stimule la synthèse protéique


(cerveau, muscle)

+ −

Lipolyse

−


(foie)

Synthèse protéique

+







Lipolyse ++

Insuline

DT1 non traité

Limite la synthèse protéique

5) Schéma résumé de la voie aérobie

1 glucose

TD: Bilan pour la dégradation complète aérobie d’1 glucose dans muscle squelettique

Glycolyse

2 pyruvates

2 NADH,H+

2 acétylCoA

2CO2

2 NADH,H+

CK

4CO2 2GTP

6NADH,H+

2FADH2

Chaîne respi.

Navetteglycérol-3-P

2FADH2

2ATP

26 ATP6O2

131

1 Palmitate (C16)

TD: Bilan pour la dégradation complète d’1 AG Palmitate (C16)

8 acétylCoA

CK

16 CO2 8 GTP

20 NADH,H+

8 FADH2

Chaîne respi.

1 ATP

100 ATP23O2

1 AcylCoA (C16)

1 AcylCoA (C16)ββββ-oxydation

7 NADH,H+

7FADH2

V- 2 processus anaboliquesimportants à l’exercice

prolongé : la néoglucogenèse et la cétogenèse

�� Quand?Quand?� Hypoglycémie, Jeûne

� Fin d’exercice prolongé et intense

� Récupération

1) La néoglucogenèse ou gluconéogenèse

�� OOùù??� Foie et rein: maintien de la glycémie (cerveau & GR)

� Muscle squelettique & cardiaque : reformer les réserves de glycogène

� Aussi possible dans le cerveau

�� PrPréécurseurs:curseurs:� Lactate, Acides aminés, Glycérol

� Impossible àpartir des AG

� → acétylCoA ne peut pas être converti en pyruvate

glucose

GlycolyseGlycolyse

pyruvate

CK

AcylCoA

Acide gras

ββββββββ--oxydationoxydation

AcAc éétylCoAtylCoA

CPTCPT

Mais le glucose peut se

transformer en AG!

�� Les rLes rééactions:actions: Ce n’est pas l’inverse de la glycolyse

�� LL’’hormone inhibant la nhormone inhibant la nééoglucogenoglucogenèèse:se:

Insuline

�� Les hormones stimulant la nLes hormones stimulant la nééoglucogenoglucogenèèse:se:

Glucagon, Cortisol

194

% de la fourniture d’énergie

Temps

ATP + CPanaérobie

Glycogénolyse et glycolyse musculaire

Anaérobie lactique

Oxydation aérobie

Glycogène musculaire & hépatiqueNéoglucogenèse → glucose sang

Oxydation aérobie

Lipolyse tissu adipeuxAG plasmatiques

10 2 3 5 1 2 3

Minutes Heures

� Synthèse des corps cétoniques

� Mitochondries du foie

� A partir de AcétylCoA

� provenant de la dégradation de certains AA et de la β-oxydation

� Jamais à partir du glucose!!!!

2) La cétogenèse

Mitochondries Mitochondries du foiedu foie

Fin exercice prolongé :

production de corps cétoniques

X 2-3 => 5-10% apport énergétique

Sang

AG AA

AcétylCoA

Corps cétoniques

AcétylCoA

CKEnergie

CerveauCerveauJeûne: 75% de l’énergie vient des

corps cétoniques

Hypoglycémie diabétique

Cétogenèse en fin d’exercice prolongé

220

Corps cétoniques Muscle Muscle squelettiquesquelettique

VI- Résumé sur les actions des hormones impliquées dans

le métabolisme

Foie

Tissu adipeux

Pancréas

Glycogénolyse

+

-

Insuline

Adrénaline(➬➬dès le débutde l’exo et avec

durée etintensité d’exo)

Entrée du Glucose

Méca. compensantla ➮ d’insuline

Muscle

1-Début d’exo. IntenseGlycogénolyse musculaire

+-

(➮ à l’exo)

NA

1 2 3

Foie

Pancréas

GlycogénolyseGlycogénolyse

-

Insuline (➮ à l’exo)

A, NA(➬➬avec la durée d’exo.)

Muscle

2-Exercice prolongéLes réserves de glycogènemusculaires diminuent

Glycogénolyse hépatique

+

-

Glucose

Tissu adipeux

Glucagon(➬à l’exo. prolongé)

➮ Glycémie

GH

1 2 3

Foie

Pancréas

Lipolyse

-


Glucagon,A,NA, Cortisol, GH

(➬à l’effort prolongé)

Muscle

2-Exercice prolongéLipolyse

-AG

Tissu adipeux

Lipolyse+

Glycérol


1 2 3

Foie

Pancréas-


Cortisol ➬➬à l’effort ++

prolongé et intense

Muscle

3-Exercice ++ prolongéProtéolyse

-

Tissu adipeux

Protéolyse+

AA


1 2 3

Foie

Pancréas-


Cortisol, Glucagon➬➬à l’effort ++ prolongé

et intense

Muscle

-

Tissu adipeux

AA

Lactate

Glycérol


Néoglucogenèse

+

Glucose

3-Exercice ++ prolongéNéoglucogenèse

1 2 3

Foie

Pancréas

Muscle

Tissu adipeux

AA

AG

Cétogenèse

Corps

cétoniques

3-Exercice ++ prolongéCétogenèse

1 2 3

InsulineInsuline

* Sécrétée par le pancréas (cellules béta)

* Régulation du métabolisme

❴ stimule la translocation des GLUT 4 (cerveau, muscle)

❵ inhibe la glycogénolyse hépatique et musculaire

� inhibe la néoglucogenèse (foie)

� inhibe la lipolyse (tissu adipeux)

� stimule la synthèse protéique

�Favorise « l’élimination » du glucose du sang

� absence totale d’insuline endogène chez les DT1


(cerveau, muscle)

+ −

Lipolyse

−


(foie)

Synthèse protéique

+







Lipolyse ++Limite la synthèse protéique

Insuline

DT1 non traité

Exercice aigu & insuline

Que se passe-t-il chez le DT1?

CatCatéécholaminescholamines

* Sécrétées par le système nerveux sympathique (NA) et

les médullosurrénales (++A)


❴ A stimule la glycogénolyse musculaire

❵ A et NA inhibent la sécrétion d’insuline par le

pancréas

� A et NA stimulent la lipolyse (tissu adipeux)

* A et NA ➬FC et la contractilité du coeur

➄➄➄➄ Catécholamines et intensité de l’exercice

* réponse exponentielle

* ➬ [A] & [NA] si I>~40% VO2max

Galbo, 1983 ( exercice de 20min, ergocycle/tapis roulant)

*➬proportionnelle à I ex

➄➄➄➄ Catécholamines et durée de l’exercice

80% VO2 max, 20 min

70% VO2 max, 60 min

* Retour aux valeurs pré-ex en ~30 min (dépend de I ex)

� Caféine → potentialise les effets des récepteurs β−adrénergiques du TA et active la lipoprotéine lipase

� Essig et coll. 1980: exercice sur ergocycle

� Notent une relation entre l’amélioration de la performance et la stimulation de la mobilisation des AG après absorption de caféine (épargne du glycogène musculaire)

� Mais ceci n’a pas été confirmé en labo. Et on ne prouve aucun bénéfice lors d’exercices d’endurance…

� Ne pas conseiller cette manipulation diététique

Effets de la caféine….

GlucagonGlucagon

* Sécrété par le pancréas (cellules alpha)

* Régulation du métabolisme:

❴ stimule la glycogénolyse hépatique

❵ stimule la lipolyse (tissu adipeux)

� stimule la néoglucogenèse (foie)

�Favorise libération du glucose dans le sang

�(utilisé en injection im lors d’une hypoglycémie grave

chez le DT1)

stable

* ➬visible au delà de 45 min d’exercice

* sécrétion indépendante du SNS

* provoquée par l’hypoglycémie

Evolution du glucagon à l’exercice

GHGH

* Sécrétée par adénohypophyse


❴ stimule la glycogénolyse hépatique

❵ stimule la lipolyse (tissu adipeux)

* Stimule la croissance et la synthèse protéique

(croissance osseuse et du muscle squelettique, hypertrophie

musculaire, régénération des fibres lésées…)

(par l’intermédiaire des IGF sécrétés par le foie, os et muscles

squelettiques)

80% VO2max, 20 min 70% VO2max, 60 min

➬ [GH]plasm* En fin d’exercice prolongé et reste élevé à la récup* pour intensité > 40% VO2max

Evolution à l’exercice

Cortisol

* Sécrété par corticosurrénales

(Stimulées par ACTH libéré par adénohypophyse)

* ➬en fin d’exercice prolongé


❴ dégradation des protéines

(surtout dans les m. squelettiques)

❵ néoglucogenèse (AA / lactate glucose)

� lipolyse (tissu adipeux)

* Résistance au stress (exercice, jeûne, peur, T° extrêmes,

hémorragies, interventions chirurgicales….)

* Effet anti-inflammatoire / ➮ réponse immunitaire

➬en fonction de la durée et de l’intensité de l’exercice

rythme nycthéméral en tenir compte lors d’étude à l’effort

!

Fin du cours Métabolisme L3 APA

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