Stratégie de prise en charge des affections aortiques ...BIENDEL_HONTO… · dissection aortique...

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C. BIENDEL , B. HONTON, DESC réa, Toulouse, mars 2008 Stratégie de prise en charge des affections aortiques aiguës non traumatiques compliquées d’état de choc

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C. BIENDEL , B. HONTON, DESC réa, Toulouse, mars 2008

Stratégie de prise en charge des affections aortiques aiguës non

traumatiques compliquées d’état de

choc

Affections aortiques compliquées d’état de choc

-

SYNDROME AORTIQUE AIGU -

dissection aortique aiguë,

-

hématome de paroi, -

ulcère pénétrant.

-

ANEVRYSME compliqué-

Aorte abdominale

-

Aorte thoracique

SAA : Classification de la Société européenne de Cardiologie

Erbel, Eur

Heart

J 2001

Dissection aortique classique (90%) Hématome intrapariétal

(5-10%)

Dissection localisée Ulcère pénétrant Dissection traumatiqueou iatrogène

Dissection aortique (90%) : rupture de l’intima et faux chenal circulant

Hagan

PG, Nienaber

CA, The

International Registry

of

Acute Aortic

Dissection (IRAD)

: new insights into

an old

disease. JAMA. 2000; 283: 897–903

VIGNON P. Echocardiographie

doppler en réanimation, anesthésie et médecine d’urgence . Ed. ELSERVIER 2007

CLASSIFICATION

De BakeyType I

De Bakeytype II

Stanfordtype B 30%

De Bakeytype III

Défaillance circulatoire

Erbel, Eur

Heart

J; 2001

Stanfordtype A 70%

Situations cliniques

La douleur thoracique domine La douleur est au 2ème

plan

Reconnaître lesyndrome aortique aigu(SYNDROME FISSURAIRE:- douleur- extravasation de sang)

Penser SAA :

1-

terrain

(HTA, chir. Aorte, Marfan, anévrysme connu, MAE, artérite inflammatoire, polyvasculaire, femmeenceinte)

2-

choc -

cardiogénique

(IDM, Tamponnade,

IAo)-

hémorragique (extravasation)

(

-

haut débit (fistulisation AP))

3-

Complications Ischémiques

4-

Compression locale

(rare) (Syndrome cave, récurrentiel..)

-

Confirmer le diagnostic± identifier le mécanisme del’insuffisance circulatoire.-

Organiser la prise en chargeURGENTE (chir

vitale)

Histoire naturelle Dissection aortique touchant l’aorte ascendante =1 à

2% de décès /h pendant les 24 premières heures

En l’absence de chirurgie :• 50% de décès à 2 jours• 75% de décès à 15 joursCauses des décès :1 - tamponnade2 - rupture pariétale

Temps(mois)

Survie (%)

Ao

ascendante

Cohn

LH Hosp

Pract, 1994

0 2 4 6 8 10 12

20

60

40

80Ao

descendante

Rationnel de la prise en charge

Hagan

IRADJAMA 2000

Chirurgien CV, cardiologue, réanimateur

Défaillance circulatoire Pas de défaillance circulatoire

ETT

Selon dispo/expérience du centre- TDM hélicoïdal- ETT et ETO multiplan- (IRM)

Lésion Ao

ascendante+/-

extravasation

- Normale- Non contributive

Bloc ETO après induction

VMETO multiplan

ETT <

ETO pour AoThoraciquedescendante mais choc rare

Syndrome aortique aigu

Type A : bloc chir Type B :bloc chirradio

Chir Méd

Imagerie en réanimation , 2006 SRLF,

Ed. Elsevier, E. Maury, A Mercat

Pathologie aiguë de l'aorte P. Vignon, V. Aboyans, J.-L. Pascaud

Erbel, Eur

Heart

J; 2001

Level C

ETO : examen de référenceSignes directs :

-

FLAP INTIMAL

(piège : artéfact linéaire) : image linéaire ds

lumière aortique : confirme le diagnostic-

VRAI et le FAUX CHENAL

et extension variable (type A et B)-

PORTE D’ENTREE

et réentrées-

Valeur des calcifications (signe l’origine intimale)

Signes indirects :

-

dilatation régulière de l aorte-

INSUFFISANCE AORTIQUE-

EXTRAVASATION PERIAORTIQUE( plèvre, péricarde, médiastin )

-

EXTENSION VASCULAIRE-

Anomalie contraction segmentaire

(dissection coronaire)

Erbel, Eur

Heart

J 2001

Place des techniques d’imagerie

Erbel, Eur

Heart

J 2001

Traitement

TRAITEMENT MEDICAL

Optimisation de la volémie

Maintenir une PAS à

100 mmHg

( Hémisuccinate

d’hydrocortisone en chirurgie cardiaque)Crit

Care Med

2003 Vol. 31,1068-1074

SAA TYPE A : Sanction chirurgicale

Nienaber, Heart

2007

SAA de type A: Tamponnade

Traitement médical: –

Maintenir une hémodynamique stable (remplissage + amine vasopressive)

Sanction chirurgical sans délai: ETO sur Table et drainage péricardique

Isselbacher

Circulation 1994

•Pas de péricardocentèse

au lit du patient:

Aggrave le pronostic (risque de nouveau saignement et tamponnade non contrôlable)

hémopéricarde

SAA de type A et Choc cardiogénique

: Infarctus du myocarde

Mécanismes variés:–

Dissection de l’ostium

(coronaire droite ++ )

Flap

intimal

intra coronaire –

Bas débit

Collapsus du vrai chenal en diastole

TTT / pontage selon l’aspect macroscopique de l’artère

(25 % des syndromes aortiques ont une pathologie coronarienne associée:–

Pas de preuve d’une diminution de la mortalité

si Xie

de revascularisation)

SAA de type A et Choc cardiogénique/OAP : insuffisance aortique sévère

Intérêt +++ de l’ETT

en débrouillage et ETO au bloc.

Fondamentale pour préciser le mécanisme:–

Dilatation de l’anneau

Dissection de l’anneau aortique, désinsertion d’une cuspide

Invagination trans-valvulaire du flap

SAA de type A et extravasation : hématome médiastinal/épanchement pleural

Épanchement pleural gauche :–

intérêt de l’ETT/ETO

Hématome médiastinal:–

Augmentation de la distance aorte-

œsophage–

Compression OG

Hématome péri aortique:–

Signe de progression vers la rupture

Présence de ces signes : 50% de décès

TTT relatif au type B

IRAD, Trimarchi

et al. Circulation 2006

Particularité

de l’ischémie viscérale:

Mécanisme Statique et Dynamique

Prise en charge spécifique

Place du ttt

endovasculaire

Dynamic

Static

Complex

Syndrome de type B

Nienaber

C, HEART 2007

Place du traitement interventionnel

Hématome de la paroi aortique : rupture des vas vasorum, sans déchirure

intimale, ni faux chenal circulant.

«

Bleeding

into

outer

layers

of

the

aortic

media whithout

primary

intimal

tear, giving

an

appearance

of

focal thickening

of

aortic

wall

»Krukenberg, 1920

- 10% DA , en règle phase initiale des DA, -

2/3 cas : Ao

descendante,

-

évolution : DA, syndrome fissuraire, régression

- « acute aortic

syndrome

»

: présentation clinique identique DA, choc

ETO : Épaississement pariétal : - > 5 mm

-

Localisé-

en croissant ou circulaire

-

thrombus like-

extension longitudinale de 1 à

20 cm

-

déplacement centro-luminal

des calcifications

Absence de déchirure intimaleAbsence de voile intimal

Mohr-Kahaly JACC 1994

Signe extravasation possible : hémo-péricarde, médiastin, thorax.

Ulcère athéromateux pénétrant

Aorte thoracique descendante le + svt

, personnes âgées et terrain athéromateux

Syndrome aortique

aigu sans critère clinique de dissection

ETO

Diagnostic positif :Présence d’un cratère aux bords dentelésAvec flux couleur pénétrantHématome pariétal localisé

«

suspendu », anfracteux

Lésions athéromateuses complexes et multiples

Avec possible :•

Faux anévrysme sacciforme partiellement thrombosé

Dissection localisée

Forte sensibilité

et spécificité

de l’ETO

Ulcère Crosse Aortique

Rupture d’anévrysme Aorte abdominale

Athérome destruction des éléments élastiques de la paroi aortique qui perd son rôle de restitution de l’impulsion systolique et se laisse distendre.

Loi de LAPLACE T= P x R / 2

RUPTURE

Patient athéromateuxDouleur abdominale, état de choc Compression (douleurs lombaires, compression urétérale)

Embolies et claudication intermittenteIschémie

ECHOGRAHIE ABDOMINALE +++ si état de chocTDM ABDOMINALE APC si état hémodynamique stable

ARTERIOGRAPHIE

dans l’urgence, réalisé

uniquement

si traitement endovasculaire

est retenu.

TRAITEMENTTRAITEMENT MEDICAL : maintenir une hypotension contrôlée, optimiser le

remplissage vasculaire par produits sanguins; pantalon anti-choc?

CHIRURGIE CLASSIQUE : placer une prothèse après mise à

plat de l’anévrysme

TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE

AVANTAGESPatients à

haut risque opératoire, évite le risque

de rupture complète au moment de la laparotomie,

INCONVENIENTS:Peu de centres, disponibilité

du matériel, impossible si rupture complète,

recul?

Semin

Vasc

Surg.2003 Jun;16(2):171-5J Am

Coll

Surg. 1999 Jul;189(1):102-12

Conclusion•

Y penser devant un choc

Place centrale de l’échographie (ETT/ETO/écho abdo)

Rapidité

de prise en charge

Abdo

: rôle +++ du dépistage J Vasc

Surg. 2003 May;37(5):1106-17