SOUSSE FEV 2007 Épidémiologie LOCALE Tableaux cliniques Ischémie cérébrale PR SOFIEN BENAMMOU...
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SOUSSE FEV 2007
Épidémiologie LOCALE
Tableaux cliniques
Ischémie cérébrale
PR SOFIEN BENAMMOU
SERVICE DE NEUROLOGIE CHU SAHLOUL DE SOUSSE
INTRODUCTION
Dans le monde
• Toutes les 5 secondes une personne est victime d’un AVC.
• Dont 1 patient parmi 4 décède dans le courant du mois.
• Environ la moitié des patients ne survit pas plus d’un an.
• Les patients survivants souffrent souvent d’un handicap permanent.
Une des principales causes du handicap de l’adulte
INTRODUCTION
Pathologie de l’âge mûr
Incidence en augmentation L’augmentation de l’espérance de vie
Le changement du mode de vie et des habitudes
Le cumul des facteurs de risque
Touche des sujets de plus en plus jeunes
POURCENTAGE DES AVC PARMIS LES NOUVEAUX MALADES HOSPITALISES
ANNEE NOMBRE AVC NOMBRE TOTAL POURCENTAGE
2002 344 975 35.0 %
2003 324 915 35.4 %
2004 301 956 31.5 %
Épidémiologie
Épidémiologie descriptive locale
Étude Prospective « 1995 » de 300cas, recueil de 1an
et évolution sur 15 mois:épidémiologie descriptive
Étude Prospective « 2003 »: 102cas , période 5 mois , complications à 10 jours.
Étude prospective « 2005 »
entre le 24 /12 /2004 et le 24 /11/2005
de 203 cas: épidémiologie et phase aigue
Répartition selon l’âge
Répartition selon le sexe
Réparation selon le sexe et l’âge
facteurs de risque
facteurs de risque
92,1% au moins un facteur de risque
72,9% au moins deux facteurs de risque
ATCDS ET FACTEURS DE RISQUE
HTA: 62.5 %
Cardiopathies 36.9 %
Tr rythme 19.7 %
Ischémiques 14.3 %
Valvulopathies 1 %
Autres 17.7 % (I coe)
ATCDS ET FACTEURS DE RISQUE
AVC antérieur 27.1%AVC constitués 15.8 %
AIT 11.3 %
Migraine /Céphalées 38 %Diabète(NID80,5%) 28.6 %Dyslipidémie 13.3 %Obésité 36.5 %
ATCDS ET FACTEURS DE RISQUE
Tabac 40.4 %
Anticoagulant 3 %
Œstro progestatifs - %
Alcool 13.3 %
Artériopathie MI 3 %
Atcd. VX. fam. 19 %
L’hypertension artérielle
facteur de risque vasculaire le plus retrouvé avec une fréquence estimée à
62,5%.
plus chez la femme 79,1% que
chez l’ homme 51,4% . Cette différence est statistiquement significative avec p=12,11.
Cardiopathies
Leur prévalence globale chez nos patients est estimée à
36,9%.
plus chez la femmes 44,6% Que chez l’ hommes 30,8% Cette différence est statistiquement significative avec p à 3,62.
L’arythmie par fibrillation auriculaire du sujet âgé est la plus fréquente
Cardiopathies
AUTRES FACTEURS DE RISQUE
L’obésité
Sa prévalence globale est estimée à
36,5%
plus chez la femme 54,3%
que chez l’ homme 21,6%
La différence est statistiquement significative (p=21,87).
AUTRES FACTEURS DE RISQUE
Le diabète
Sa prévalence globale est estimée à
28,6%
plus chez la femme 37%
que chez l’ homme 21,6%
Cette différence est statistiquement significative (p=5,07).
AUTRES FACTEURS DE RISQUE
Les dyslipidémies
Leur prévalence globale est estimée à
13,3%
plus chez la femme 19,6%
que chez l’ homme 8,1%
Cette prédominance féminine est statistiquement significative (p=4,78).
Le tabagisme
Est retrouvé à une fréquence de
40,4%
• population masculine :70,3%
• population féminine: 4,3%
• La différence est très significative sur le plan statistique avec p=88,08.
ATCD NEUROLOGIQUES
0%
5%
10%
15%
20%
25%
AIT AVC
HOMME
FEMME
CIRCUIT DES PATIENTS HOSPITALISESLA PREMIERE CONSULTATION
La première consultation
%
Urgences(CHU) 54%
Première ligne 16%
Clinique privée 16%
Médecin libre pratique 14%
PROVENANCE DES PATIENTS HOSPITALISES
Urgences 70%
Consultation externe 20%
Etablissement sanitaire 10%
MOYENS DE TRANSPORT
Motifs de consultation
0 20 40 60 80
Hémi parésie
Hémiplégie
conscience
langage
Confusion
équilibre Céph
Paresthésies
P aciale
Tr visuels
Circonstances de survenue
Mode d’installation
Symptomatologie clinique initiale
0 50 100 150 200
Céphalées
Déficit moteur
Troubles sensitifs
Paralysie faciale
Aphasie
Dysarthrie
Syndrome méningé
Confusion mentale
Syndrome cérébelleux
Troubles de la vigilance
0
20
40
60
80
100
120
140
Conscient Obnubilé Coma léger Comaprofond
64%
28%
6%2%
Score de Rankin initial évaluation globale du déficit moteur
2005 (%)
0à1
incapacité inexistante à non significative 15
2à3
Incapacité légère à modérée 20
4à5
Incapacité de sévérité modérée à importante 65
Index de Barthel initial mesure de l’incapacité fonctionnelle
2005 (%)
Score inf à 20
Dépendance sévère
64
Score sup à 20 inf à 60
Autonomie relative
17
Score sup à 60 inf à 100
Autonomie satisfaisante
19
Score égal à 100
Autonomie complète
0
Délais d’arrivée aux urgences Delais(%)
44
16
40
0 10 20 30 40 50
avant 3 H
entre 3 et 6 H
après 6 H
Délais de pratique du scanner cérébral
Delais(%)
13
26
61
0 20 40 60 80
avant 3 H
entre 3 et 6 H
après 6 H
Délais d’arrivée en neurologie
DELAIS D’ HOSPITALISATION par rapport à l’apparition des signes
1995 2005
J1 57.6% 75.0 %
J2 à J7 24.7% 33.3 %
Au delà de J7 17.7% 2.2 %
DUREE D’HOSPITALISATION(jours)
1995 2005
MOYENNE 15 10.3
MEDIANE 13 10
EXTREMES - 1 et 34
DUREE D’HOSPITALISATION
1995 2005
1 à 8 jours 27,7% 38.0 %
9 à 15 jours 43,7% 41.3 %
Supérieur à 15 jours
28,7% 20.7 %
Durée de séjour et type d’AVC
Est plus importante si AVC hémorragique
la moyenne de séjour AVC H est de 12 +/- 4,7 jours
et la médiane à 12,5 jours.
la moyenne de séjour AVC I est de 9,8 +/- 5,7 jours et la médiane de 9 jours.
TYPE DE L’AVC
Topographie des lésions ischémiques
Carotide 86 % Sylvienne
Vertébro basilaire 14 %
Cérébral antérieur
Choroïdien
73,4%
10,1%
2,5%
Cérébral post 11%
Tronc 3%
Etiologies
0 20 40 60 80 100 120
Athérosclérose degrosses artères
Artériolosclérose ( lacunes)
Causescardioemboliques
Troubleshématologiques
Cause indéterminée
EVOLUTION EN HOSPITALISATION
Récidive précoce 6%
Crises convulsives 5%
Aggravation du déficit 7%
EVOLUTION EN HOSPITALISATION
1995 2005
Stationnaire ou amélioration partielle
77.0 % 79.3 %
Récupération totale 11.0 % 8.7 %
Décès 5.0 % 11%
Aggravation et sortie CAM
4.0 % 5.4%
Aggravation et transfert en réanimation
3.0 % 4.4%
EVOLUTION EN HOSPITALISATION COMPLICATIONS
1995 2005
Infectieuses 14,1% 18.5 %
Défaillance viscérale
11% Cœur : 7.6 %
Rein : 13.0 %
Métaboliques 6,7% 12.0 %
C. Décubitus 6,4% 3.3 %
DECES décès
0123456789
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 >90
décès
EVOLUTION EN HOSPITALISATION COMPLICATIONS
Décès 60% première semaine
40% après la première semaine
EVOLUTION A MOYEN ET A LONG TERME (1995)
3 mois 9 mois 15 mois
R. Totale 23% 25% 28%
R. Partielle 68% 71% 68%
Stationnaire 9% 4% 3%
Récidive AVC
1% 4,2% 5,3%
Épilepsie 1,4% 5% 5,6%
L’ AUTONOMIE
Plus de 90% des survivants récupèrent
une autonomie totale ou partielle
à 15 mois
Conséquences :A 15 mois
• 70% de ceux qui survient à leur AVC gardant un préjudice physique fonctionnel en plus du préjudice moral
• 5.6 développent une épilepsie vasculaire
• 5.3%récidivent
• La détérioration intellectuelle est de mise dans les formes récidivantes
PRINCIPAUX TABLEAUX CLINIQUES
SELON L’OMS
UN AVC EST UN DEFICIT NEUROLOGIQUE
BRUTAL
De type focal D'origine vasculaireD'une fonction cérébrale
Le déficit
est régressif
en
moins d’une heure
Accident ischémique
Transitoire (AIT).
Le déficit persiste
au delà d’une heure
Accident ischémique constitué.
Règles importantes pour la correspondance
signe / topographie
Tronc cérébral si :
• Paires crâniennes
• Nystagmus
• Troubles de la vigilance
Règles importantes pour la correspondance
signe / topographie
• Langages hémisphère G• Aphasie totale lésion étendue G• Aphasie motrice lésion antérieure G• Aphasie sensorielle lésion postérieure G
Règles importantes pour la correspondance
signe / topographie
• Motricité : régions antérieures des deux hémisphères.
• Reconnaissance : régions postérieures
de l’hémisphère Drt.
• Attente du champ visuel: lésion occipitale ou temporale ou pariétale.
Signes associés inauguraux POSSIBLES:
Chute
Céphalées
Crise comitiale
ATTEINTE DE L’ ARTERE OPHTALMIQUE
• Cécité monoculaire définitive ou transitoire du côté de l’artère
pathologique
syndrome optico cérébral
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES
TERRITOIRE CAROTIDIEN
La symptomatologie est hémi corporelle
Elle associe des perturbations :
• motrices• sensitives• du champ visuel• et cognitives
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES
TERRITOIRE CAROTIDIEN CEREBRALE MOYENNE
70 % des infarctus carotidiens
peut être
Totale ou partielle
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN
CEREBRALE MOYENNE
Le type total représente
20 à 34 % des infarctus carotidiens
Pronostic péjoratif Mortalité élevée 80 %
Morbidité ++++
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN
CEREBRALE MOYENNE Le type total:
• du côté controlatéral à la lésion :• une déviation de la tête et des yeux(montre sa lésion) • une hémiplégie massive,• une hémi anesthésie de même distribution,• une hémianopsie latérale homonyme à l’hémiplégie
• une aphasie si l’hémisphère dominant est touché• un syndrome d’Anton Babinski si la lésion intéresse l’hémisphère
mineur • des troubles de la vigilance • des désordres neurovégétatifs,
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN
CEREBRALE MOYENNE Le type superficiel antérieur
(territoire des artères ascendantes):
• du côté controlatéral à la lésion: • une hémiplégie à prédominance brachio-faciale,• une hémianesthésie de même distribution,
• une aphasie motrice(aphasie de Broca) si lésion de l’hémisphère dominant avec souvent une agraphie.
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN
CEREBRALE MOYENNE Le type superficiel postérieur (territoire de l’artère temporo-pli-courbe),
• du côté controlatéral à la lésion le tableau peut associer:
• une hémianopsie latérale homonyme par atteinte des radiations optiques ou une hémianopsie du quadrant supérieur ou inférieur,
• une aphasie sensorielle ( aphasie de Wernicke) si l’hémisphère dominant est touché,
• des troubles praxiques et gnosiques si l’hémisphère mineur est touché.
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN
CEREBRALE MOYENNE Le type profond
(territoire des branches perforantes),
• du côté controlatéral à la lésion le tableau peut associer:
• une hémiplégie totale, proportionnelle, , souvent isolée et pure (pas de déficit sensitif ni troubles du champs visuel),
• une aphasie motrice en cas de lésion de l’hémisphère majeur
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN
CEREBRALE ANTERIEURE
Rare
3 % des infarctus carotidiens.
Si bilatéral : mutisme akinétique.
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN
CEREBRALE ANTERIEURE il associe :
• Un déficit moteur prédominant au membre inférieur ou le touchant exclusivement,
• des troubles sensitifs de même topographie• Des troubles du langage lors des lésions gauches,
• une difficulté aux tâches conflictuelles (épreuves « frontales » tels que mouvements alternés et séries gestuelles),
• des troubles de l’humeur et du comportement à type d’euphorie, d’indifférence à l’entourage, des stéréotypies,
• une incontinence urinaire, • un réflexe de préhension forcée (grasping réflexe).
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN
CHOROIDIENNE ANTERIEURE
RareLe territoire très variable
Le tableau classique associe du même côté (opposé à la lésion):
hémiplégie totale proportionnelle hémianesthésie de même topographie
hémianopsie latérale homonymedes troubles du langage si atteinte de l’hémisphère gauche.
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE
CEREBRALE POSTERIEURE
Dans le territoire superficiel:• Hémianopsie latérale homonyme isolée ou associée à d’autres
signes déficitaires:
– alexie sans agraphie, anomie, difficulté à désigner les couleurs si lésion
hémisphérique gauche chez le droitier – prosopagnosie (impossibilité de reconnaître les visages) si la lésion est
droite.
• une confusion mentale,
• des troubles de la mémoire , de type Korsakoffien, dus à la lésion bilatérale des régions hypocampiques
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE
CEREBRALE POSTERIEURE
Atteinte bilatérale
une cécité occipitale (ou corticale)( par ramollissement occipital bilatéral)
ou une hémianopsie double avec vision tubulaire
Et souvent anosognosie avec fabulations.
Et est associée à des troubles mnésiques
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE
CEREBRALE POSTERIEURE
Territoire profond(souffrance thalamique: atteinte du noyau ventro postéro latéral)
Le syndrome de Dejerine-Roussy (ou syndrome thalamique) associe:• une hémianesthésie totale non dissociée touchant la face,• une main instable ataxique (astérixis),• une hémi parésie régressive,• une hyper pathie tardive ( douleur thalamique)
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE
CEREBRALE POSTERIEURE
Territoire profond
Le syndrome du carrefour hypothalamique : Peut associer :• un hémi syndrome cérébelleux,• une hémiparésie,• une hémianesthésie,
• des mouvements involontaires (hémi-ballismes)
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE
ARTERES CEREBELLEUSES
Les infarctus cérébelleux :
l’atteinte isolée est rare, elle est souvent associée
Le tableau d’un infarctus cérébelleux associe:• des vertiges,• une dysarthrie, • une ataxie cérébelleuse, • un nystagmus.
• des vomissements,
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE
ARTERES CEREBELLEUSES
La forme bénigne
les signes cérébelleux peuvent être mineurs,
parfois précédés de vertiges et de
céphalées de siège postérieure
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE
ARTERES CEREBELLEUSES
La forme grave
Les formes graves oedémateuses sont génératrices d’hypertension intracrânienne aiguë menaçante qui peut mettre en jeu le pronostic vital par :
• la compression du tronc cérébral (engagement des amygdales cérébelleuses)
• L’ hydrocéphalie aiguë par obstruction compression du 4ème ventricule.
impose une dérivation urgente du LCR.
ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES
TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE
TRONC BASILAIRE ET SES BRANCHES
Infarctus du tronc cérébral
sémiologie complexe et variable selon le
niveau de l’atteinte
Les syndromes alternes du tronc cérébral
(Nerfs crâniens d’un coté Fibres longues de l’autre)
Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement bulbaire :
le syndrome de Wallenberg : est le plus fréquent et le mieux connu . Il associe :
• du côté de la lésion :• * un syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire • * une hémianesthésie faciale qui touche électivement les
sensibilités thermiques et douloureuses en respectant la sensibilité tactile,
• * un syndrome de Claude Bernard Horner,• * une paralysie de l’hémi voile, de l’hémi pharynx et de la corde
vocale,• * un hémi syndrome cérébelleux statique.• du côté opposé à la lésion :• * une hypo- esthésie thermo algique des membres respectant la
face .
Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement protubérantiel :
le syndrome de MILLARD- GUBLER:
Il associe:
• une atteinte du VI et du VII
• une paralysie faciale directe
• une hémiplégie controlatérale.
Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement protubérantiel :
L’infarctus protubérantiel bilatéral réalise un « locked in syndrome »qui associe :
• quadriplégie, • diplégie faciale, • aphémie, • paralysie labio – glosso - pharyngée, • paralysie de la latéralité du regard des deux côtés.
• Seule la verticalité du regard est préservée et permet de communiquer avec le malade.
Infarctus du tronc cérébral Le ramollissement pédonculaire
le syndrome de WEBER associe: • une paralysie du III du côté de la lésion • une hémiplégie controlatérale.
S’il s’y associe un syndrome cérébelleux par atteinte d’un pédoncule cérébelleux supérieur, le tableau est alors celui
d’un syndrome de Claude.
Formes cliniques
ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)
Episode de déficit neurologique focalisé à début brutal d’origine ischémique
entièrement résolutif en moins d’une heure et sans
support à l’imagerie
une heure est une limite théorique Souvent l’ AIT récupère en quelques minutes
Il n’a pas d’expression lésionnelle mais fonctionnelle.
ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)
80% des cas dans le territoire carotidien:
• Déficit sensitif ou moteur d’un hémicorps ou d’un membre
• Troubles du langage
• Cécité monoculaire
ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)
20 % des cas dans le territoire vertébro basilaire:
Déficit sensitif et/ou moteur bilatéral ou à bascule Ataxie cérébelleuse Cécité (bilatérale) corticale Ictus amnésique
INFARCTUS JONCTIONNEL
3 % des ischémies cérébrales.
Siège est à cheval sur deux territoires vasculaires artériels
contigus
Deux types: ant et post
La survenue du déficit lors du levée (en orthostatisme) suggère un mécanisme
hémodynamique.
INFARCTUS JONCTIONNEL
Le jonctionnel hémisphérique unilatéral antérieur:
• Déficit à prédominance crurale, modéré• troubles sensitifs associés dans 50 % des cas• Troubles du langage si gauche (aphasie motrice transcorticale)
D’autres variantes cliniques sont possibles.
INFARCTUS JONCTIONNEL
Le jonctionnel hémisphérique unilatéral postérieur:
• L’atteinte du champ visuel est constante (HLH respectant la vision maculaire)
• Atteinte du langage si gauche (aphasie transcorticale sensorielle)
• Rarement déficit moteur ou sensitif.
INFARCTUS LACUNAIRES
Lésion unique : • souvent muette ou tableau non évocateur.
• Parfois tableau très évocateur : Déficit sensitif purDéficit moteur pur : massif ou parcellaire
Lésions multiples : syndrome démentiel d’aggravation progressive installé
par à coups
DISSECTION DES ARTERES A DESTINEE CEREBRALE
L’accident constitué peut être retardé par rapport à la dissection d’une
semaine à 1 mois.
Présentation clinique: succession de signes:
locaux: Cervicalgies, céphalées , syndrome de Claude Bernard Horner
Et
des signes d’ischémie cérébrale et/ou rétinienne
.