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SOLEIL ET PEAU CHEZ LES CARNIVORES DOMESTIQUES.

E.BENSIGNOR

22 rue de la Devise

33000 BORDEAUX

Les maladies induites ou aggraves par la lumire sont bien connues chez lhomme et ont une

importance capitale en dermatologie mdicale (encadr 1). Il existe dailleurs une spcialit

part entire consacre ltude des rayonnements lumineux et des photodermatoses, la

photobiologie [31].

Chez les carnivores domestiques, les ractions cutanes dues la lumire ont t peu tudies

et peu dcrites, vraisemblablement cause de leur faible frquence, lie au rle

photoprotecteur du pelage. Il apparat cependant important de les connatre et de les

reconnatre. En effet dune part de plus en plus danimaux domestiques sont amens voyager

pendant lt dans des zones trs ensoleilles, dautre part certaines races prdisposes

pelage peu dense se dveloppent (bull terrier, chien nu du Mexique...) et enfin les lsions

actino-induites peuvent tre des signes prcurseurs de tumeurs cutanes.

Cet article, aprs avoir brivement expos quelques donnes fondamentales sur le

rayonnement solaire et ses effets sur la peau, dcrit les principales photodermatoses et

dermatoses aggraves par le soleil du chien et du chat.

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PREMIERE PARTIE: EFFETS DES RAYONNEMENTS SOLAIRES SUR LES

STRUCTURES CUTANEES.

Les radiations solaires sont composes dun spectre large de rayonnements

lectromagntiques dont la longueur donde varie de quelques fractions dangstrms des

centaines de mtres. Ces radiations sont dautant plus nergtiques que leur longueur donde

est courte. Le spectre le plus important au niveau cutan est le spectre ultra-violet, qui est

divis en trois zones (tableau I). La quantit de rayonnements ultra-violets atteignant la peau

dpend de nombreux facteurs lis lenvironnement et lindividu (encadr 2).

Chez les animaux, le rle photoprotecteur est majoritairement assur par le pelage. La

protection est variable selon la couleur, la longueur et la densit des poils.

Malgr ces phnomnes de protection, une faible partie des rayonnements est absorbe (figure

1). Les UV absorbs augmentent le niveau dnergie de certaines molcules cibles dans la

peau, les chromophores (tableau II). Les chromophores activs agissent par modification de

leur conformation et/ou de leur composition chimique, lorigine de la formation de radicaux

libres et de la production de chaleur [14]. Les rayons solaires sont aussi lorigine de

prolifrations cellulaires, de mutations, daltrations des marqueurs de surface cellulaire et

dune toxicit directe pouvant aboutir la mort cellulaire par ncrose. Lacide

dsoxyribonuclique (ADN) est la cible majeure des rayonnements, soit par rupture des brins

(phnomne rare), soit par formation de dimres de thymine, torsion de la molcule dADN,

blocage de la rplication et de la transcription. Les lysosomes et les membranes cellulaires

sont la deuxime cible des UV, par cration de radicaux libres et ractions de peroxydation,

lorigine de la libration denzymes toxiques.

Les effets biologiques des radiations solaires schelonnent dans le temps. Il existe des

ractions prcoces (rythme actinique, pigmentation immdiate), intermdiaires

(pigmentation retarde, hyperplasie pidermique) et tardives (snscence cutane,

tumorisation). Les UVA sont surtout responsables de la pigmentation (immdiate par

photooxydation non enzymatique de prcurseurs mlaniques ou retarde par adaptation et

rgulation de la synthse mlanocytaire) alors que les UVB provoquent surtout rythme,

hyperplasie pidermique et hyperkratose [31].

Lorsque les mcanismes de protection de lorganisme contre les rayons solaires sont dpasss,

une action nfaste des UV est possible. On distingue la phototoxicit, qui est une rponse

dose-dpendante lexposition au soleil, la photosensibilit qui apparait quand la peau est

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rendue sensible aux effets des UV la suite de la production, de lingestion, de linjection ou

du contact avec un agent photodynamique et la photoallergie qui est une forme spciale de

photosensibilit pour laquelle lintervention dune hypersensibilit de type IV est probable

[4,15]. En dernier lieu, une transformation tumorale peut apparatre [39,44].

La pathognie exacte des ractions cutanes dues au soleil est encore mal comprise:

* pour les ractions de phototoxicit, deux thories sont proposes qui ne sexcluent pas

mutuellement. Elles visent expliquer les modifications vasculaires dermiques qui suivent

une exposition solaire. La thorie directe suppose une action directe des rayons UV sur les

cellules endothliales des vaisseaux dermiques, avec libration denzymes, en particulier des

protases [31]. Cependant, seuls les UVA atteignent en grande quantit le derme et ils sont

peu rythmatognes. La thorie de la diffusion postule la libration et la diffusion de

mdiateurs relargus par les kratinocytes endommags dans le derme [44]. Un phnomne

dauto-aggravation serait lorigine de la prnisation des troubles cutans: les cellules

endommages relargueraient certains mdiateurs de linflammation (histamine, srotonine,

kinines et surtout prostaglandines et leucotrines) [44,49]. En outre la phomlanine expose

aux UVA pourrait galement intervenir par un mcanisme similaire [14].

* les lsions de photosensibilit apparaissent quand des substances chimiques prsentes dans

la peau et actives par les rayonnements UV dtruisent les tissus environnants. Ces substances

peuvent tre en contact direct avec le tissu ou tre distribues dans la peau via la circulation

sanguine [15].

* enfin la pathognie la plus tudie est celle de lapparition des cancers induits par le soleil.

Cet effet nfaste, bien document chez lhomme, est dsormais reconnu chez lanimal [49].

Exprimentalement, les rayonnements UV peuvent induire le dveloppement de tumeurs dans

les zones peu velues de beagles exposs en permanence au soleil. Il sagit de carcinomes

pidermodes, dhmangiomes et dhmangiosarcomes [39]. Chez le chat, le soleil est

responsable de lapparition de carcinomes pidermodes et vraisemblablement

dhmangiosarcomes. Le mcanisme daction des UV est mal compris. Dune part des

anomalies cres au niveau de lADN des kratinocytes et des mlanocytes peuvent dpasser

les mcanismes rparateurs, lorigine de mutations conduisant aux kratoses puis aux

carcinomes. Dautre part, un effet direct sur le systme immunitaire est trs probable. En effet,

les UVB sont lymphotoxiques chez lhomme. Une irradiation provoque une diminution ou

une absence de rponse des tests intradermiques, une diminution du nombre de lymphocytes

circulants et de la rponse la phytohmagglutinine. Lexposition rpte aux UV diminue la

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densit des cellules de Langerhans et modifie leur morphologie chez la souris et le cobaye

[1,2]. Ces cellules rapparaissent dans lpiderme quelques semaines aprs larrt des

radiations [1,2]. Il a t montr que les cellules de Langerhans exposes aux UVB perdent leur

capacit stimuler les lymphocytes T-helpers 1 tout en continuant stimuler les lymphocytes

T-helpers 2, lorigine dune diminution de limmunit mdiation cellulaire et dune

exacerbation de limmunit mdiation humorale [14]. Les cellules dendritiques THy1+

pidermiques seraient encore plus sensibles aux UV. Elles disparaissent en effet presque

totalement dans lpiderme expos, avant mme que les cellules de Langerhans ne soient

atteintes, et ne rapparaissent que plusieurs mois aprs lirradiation [1,2]. Ces modifications

des cellules sentinelles de limmunit jouent probablement un rle majeur dans la

carcinognse. En outre lirradiation par les UV accrot la synthse dinterleukine 1 et de

tumor necrosis factor alpha par les kratinocytes [48]. Lirradiation UV suivie de lapplication

dun haptne in situ saccompagne de la formation dun clone de lymphocytes T suppresseurs

spcifiques de lantigne [20]. La prsence ou labsence de ces lymphocytes suppresseurs

dterminerait lapparition ou la rpression des tumeurs cutanes [16]. Enfin, un rle

important pourrait tre jou par certains mdiateurs suppressifs labors par les kratinocytes .

En particulier lacide urocanique, un photorcepteur spcifique de la peau, est trs tudi. Il

sagit dun lment de la couche corne, driv de lhistidine. Sous leffet des UV il subirait

une isomrisation responsable de limmunodpression (figure 2) [40]. En temps normal,

linduction de cette suppression pourrait prvenir les attaques autoimmunes de lorganisme

contre ses propres cellules endommages par le soleil. Des expositions rptes, ou trop

importantes, stimuleraient activement le phnomne, lorigine de la croissance acclre et

de la tumorisation de certaines cellules [40].

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DEUXIEME PARTIE: LES PHOTODERMATOSES DU CHIEN ET DU CHAT.

Le terme de photodermatose regroupe lensemble des affections cutanes dont la pathognie

fait intervenir les radiations lumineuses [4]. On distingue