Shock Hipovolémico UCI

7/30/2019 Shock Hipovolémico UCI

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Shock HipovolémicoJenniffer Karina Avalos

Dávila



ANTECEDENTES HISTÓRICOSSammuel D. Gross 1870

“un rudodesquiciamiento de lamaquinaria de la vida “.

George Crile 1888

“ la piel está sudorosa, fríay pálida; el pulso es debil

con frecuencia alta; losojos están hundidos,aunque con pupilasdilatadas “.

TRAUMA Mattox



Introducción La hemorragia aguda y la

exanguinación siguen siendo unproblema sin resolver en la Medicina delsiglo XXI.

Los traumatismos son la 1ª Causa

50 % mueren en el lugar del accidente30% mueren durante inicio hospitalización

20%Complicaciones tardías.



DefiniciónInsuficiencia CirculatoriaAguda progresiva,potencialmente

reversible, quecondiciona una hipoxiade los tejidos, lo queprovoca un metabolismoanaerobio conproducción de acidosisláctica, daño y muertecelular.



Shock HipovolémicoEn este tipo deshock la lesión

primaria es lapérdida de volumensanguíneo circulante,lo que produce undesequilibrio en el

transporte y consumode 02 a los tejidos



PERDIDA DE

VOLUMEN

Liberación catecolaminas

Vasoconstricción

Visceral Músculo Piel

Taquicardia

Retorno venoso

Precarga

Volumen sistólico

GC

HIPOPERFUSION

Metabolismo Anaeróbico

Poscarga



o Se inicia elmetabolismoanaeróbico paracontribuir a lasíntesis ATP

o Acumulación de piruvato,que se convierte enLACTATO en el citosol.

o La hidrólisis delATP junto con laproducción de

lactato conducea ACIDOSISLACTICA.

o Cuando el nivel de lactatose eleva por encima de 2mmol/l constituye unamedida útil que nos hablade la severidad y duraciónde la falta de oxigeno enlos tejidos.

Respuesta Al Oxigeno

Critical Care 1999



Respuesta Celular o

Disminución en laconcentración defosfatos de alta energía.

o Inhibición de la bombaNa-K ATPasa.

o Aumento de lapermeabilidad de lamembrana para losinones, con:

o Entrada de Nao Salida de Ko Entrada de Ca

Na

K

Ca

ATPasa

Critical Care 1999



Respuesta De Los ÓrganosSNC

actividad simpática la liberación de

ADH Alteración de las

beta endorfinas

Se mantiene laautorregulación delFSC Finalmente la

activación del ejerenina-angiotensina-aldosterona,

produciéndoseretención de sodio yagua.

N Engl J Med 2001



Respuesta De Los Órganos

o

RIÑON

o Descenso en el flujosanguíneo

o

Aumento del tonoarteria eferente

o Lesiones parcheadasdel epitelio tubular

o Fracaso renal por necrosis tubular aguda

N Engl J Med 2001



CORAZÓN

o Disminución del gastocardíaco

o Elevación de lafrecuencia y de lacontractilidadcardiaca

o Disminución deprecarga y laposcarga

N Engl J Med 2001



Choque Descompensadoo Vasodilatación.

o Disminución de las RVP

o Disminución del

Retorno venoso.o Disminución del GC.

o Aumento de laacidosis.

o

No respuesta a laadministración devolumen.



CLASIFICACIONSHOCK HIPOVOLÉMICO

HEMORRAGICO

NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DEVOLUMEN



HEMORRÁGICOINTERNAS

Traumatismos

Lesiones vasculares Aorticas Agudas

Complicaciones de Embarazo Ectópico

EXTERNAS HDA , Pulmonar ,Urinaria



NO HEMORRÁGICASPERDIDAS EXTERNAS

Diarreas, vómitos , quemaduras , poliuria

PERDIDAS INTERNAS

Pancreatitis , obstrucción intestinal



Perdidas de Fluidos yElectrolitos

Perdida dePlasma

CausasEndocrinas

Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus

Vomito Quemaduras Diabetes Insípida

Farmacológico SíndromeNefrótico

Insuficienciaadrenal

Disfunción Renal Peritonitis HipotiroidismoSudoración Excesiva Cirrosis

Deprivación de agua Pancreatitis

Etiologia del Choque Hipovolémico

No Hemorragico



Shock Hipovolémico HemorrágicoTrauma Sangrado

GastrointestinalObstétricas

Sangrado masivo por

lesión visceral

Intususcepción Placenta Acreta,

Percreta, IncretaRuptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina

Ruptura hepática Gastritis Embarazo EctópicoRoto

Sangrado intracraneal Varices Rotura Uterina

Lesión de grandes vasos Ulcera Duodenal Laceraciones delconducto del parto

HemorragiaMesentérica

Desprendimientoprematuro de placenta

Divertículo de Meckel Placenta Previa



CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DEHEMORRAGIA

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%

FC < 100 > 100 > 120 > 140PA normal normal baja baja

Presión depulso

Normal oalta

baja baja Baja

F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind

Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia

Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD



EUROPEAN GUIDELINEI. Resucitación inicial y prevención de máshemorragias.

II. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia.

III. Rápido control de la hemorragia.

IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e hipotermia.

V. Manejo de la hemorragia y de la coagulación.



¿Cuándo Un Paciente Está

En Choque Hipovolémico? El diagnóstico de choque puede ser

extraordinariamente difícil de precisar en algunos

pacientes y condiciones.

Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido laherramienta con la que se ha contado en el

ámbito pre-hospitalario, de urgencias yquirófano.



Factores:

o Edad.

o

Gravedad de la lesión,con referencia al tipo ylocalización anatómica

o Tiempo transcurrido

entre el traumatismo y elinicio del tratamiento

o Administración oportunade líquidos.

Critical Care 1999



o Pálido.

o Frío.

o Diaforético.

o Con piloerección.o Taquicardico

o Hipotenso

o Hipóxico

o Soporoso

Avances en Emergencias y

Resucitación pp 82-103



Monitoreo Tipo I

Monitoreo No Invasivo

o SpO2 (Oximetría)

o Frecuencia Cardiaca

o Frecuencia Respiratoria

o Tensión Arterial

o EKG

Critical Care 1999



Monitoreo Tipo II

Monitoreo Invasivo

o Diuresis (Foley)

o Presión Venosa Central

o Presión Capilar

Pulmonar en Cuña

Critical Care 1999



TRATAMIENTO

o La reanimación inicialurgente se dirige aevitar secuelasposteriores e hipo-perfusión de órganos.

o Es decir, tener unadecuado CONTROLDE DAÑOS.

Critical Care 1999



MANEJOFASE PRECOZ:

Período en que persiste el sangrado.

FASE TARDIA:

Período desde que cede el sangrado hastaque se restaura una adecuada perfusión tisular.



CONTROL HEMORRAGIA

En los pacientes en shock hemorrágico con un

foco identificado de sangrado, se actuaráinmediatamente con un procedimiento que

controle el sangrado, a menos que la

Resucitación inicial sea efectiva.

(Grado 1B)



CONTROL HEMORRAGIA

Pacientes con shock hemorrágico y sin haber

identificado el foco, deberán someterse a

más evaluaciones para intentar identificar lacausa del sangrado.

(Grado 1B)

Tórax – Abdomen - Retroperitoneo



CONTROL HEMORRAGIA

Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonographyin Trauma) para detectar líquido libre en pacientes consospecha de trauma abdominal”.(Grado 1B)

Técnica “Gold Standard” para la identificación de lahemorragia interna en pacientes inestables.

Revisión sistemática de los espacios Perihepático,

Hepato-renal (Morrison), Periesplénico, Pélvico(Douglas) y Pericárdico

Operador experimentado: 2-3 minutos.



Pérdidas por Trauma quirúrgicoo LAPE 10-12 ml/kg/hr

o Toracotomía 5-10 ml/kg/hr

o Histerectomía 6-8 ml/kg/hr

o Cesárea 4 – 7 ml/kg/hr

o Abdominal baja 3-5 ml/kg/hr

o Las cirugías oftalmológicas, ORL, ortopédica menor norequieren reposición por trauma quirúrgico.



VOLUMEN DE SANGRE

ESTIMADO (VSE)

o 95 a 100 ml/kg Lactante Prematuros.

o 85 a 90 ml/kg Lactante de término.o 80 ml/kg Para lactante hasta 12 meses.

o 70 a 75 ml/kg Varones.

o 65 a 70 ml/kg Mujeres.

o 75 a 85 ml/kg Embarazada



Composición de los principales

cristaloides (mEq/kg)Solución Na Cl K Ca Mg Lactato pH Osmolaridad

Gluc. 5% 0 0 0 0 0 0 5.0 253

Salina0.9%

154 154 0 0 0 0 5.7 308

Hartmann 130 109 4 3 0 28 6.7 273

Sangre 142 108 4.2 1.3 0.8 1.2 7.4 282



Manejo HídricoCristaloides Descripción Acciones

Sol. Salina 0.9% Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.o 25-30% permanece en el espaciointravascular.

Sol. Glucosada al5% Hipotónicao

Por cada 100 ml infundidos 7.5 mlpermanecen en el espacio intravascularoInadecuada para la reanimación conlíquidos

Hartmann Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.o

Puede favorecer la acidosis láctica en lahipoperfusión prolongada con reducción dela función hepática.o El lactato se metaboliza a acetato, puedeoproducir alcalosis metabólica cuando seotransfunden volúmenes grandes



Composición de los principales

soluciones coloidesSolución Volumen(ml)

Na Cl Ca pH Tonicidad Osmolaridad(mOsm/L)

Albumina 5% 250-500

145 145 0 6.9 Isotónico 300

Albumina 25% 20, 50,100

145 145 0 6.9 Hipertónico ?

Hetastarsh 6% 500 154 154 0 5.5 Isotónico 310

Pentastarch10%

500 154 154 0 5.0 Isotónico 326

Dextran 500 0/154 0/154 0 4.5 Isotónico 300

Gelatinas 500 154 154 0 7.4 Isotónico 279

Poligelinas 500 145 145 0 7.3 Isotónico 370

COLOIDES CRISTALOIDES



COLOIDES CRISTALOIDES

VENTAJAS oMenor volumen deperfusión

oMenor tiempo deperfusión

oMejoran el transportede oxígeno.

oMejoran el gastocardíaco y lacontractibilidad

oMejor expansión del LEC.

oMejores parámetros cardiacos,pulmonares, renales, coagulacióne inmunológicos,

oMínimas reaccionesanafilácticas.

oMenor costo.

DESVENTAJAS oCosto más elevadooPredisponen a laacumulación de líquidoen el intersticiopulmonar

oAlteraciones de la

coagulación.oReaccionesanafilácticas

oReduce presión oncóticaoPredispone al edema pulmonary periférico.

oInterferencias en elintercambio de oxígeno.

oRetrasa la cicatrización deheridas.

The journal of critical vol. 18:6: 2003



PREVENCIÓN HIPOTERMIA T Corporal < 35º : Complicación frecuente.

Porque:

AmbienteCristaloides a Temperatura Ambiente

Transfusión de sangre almacenada a 4º Reducción actividad metabólica Reducción de la producción de calor.



REANIMACION HEMODINÁMICA



ESTANDAR O CLÁSICA

PERMISIVA



REANIMACION ESTANDARRÁPIDA RESTAURACIÓN DEL VOLUMENINTRAVASCULAR PARA CONSEGUIR SIGNOSVITALES NORMALES Y MANTENER UNAADECUADA PRESIÓN DE PERFUSIONORGÁNICA.



REANIMACIÓN PERMISIVA



REANIMACION PERMISIVADemorar la administración de líquidos IV hastaque la hemostasia esté controlada.

Bickell WH et al: NEJM 1994Mattox K: www.trauma.org, 2003



FLUIDOTERAPIA SHOCK TIPO I : CRISTALOIDES

SHOCK TIPO II: CRISTALOIDES

SHOCK TIPO III: CRISTALOIDES + COLOIDES+HD

SHOCK TIPO IV : CRISTALOIDES + COLOIDES+HD



CONSECUENCIAS DE LA

REPOSICIÓN DE VOLUMEN

Hipotermia

Coagulopatía Dilucional

Disfunción Plaquetaria



Diagnóstico y Monitorización

del Sangrado Se recomienda la medición del lactato sérico como

un test sensible para estimar y moni torizar la

sever idad del shock hemorrágico.

(Grado 1B)

Marcador de Hipoperfusión tisular y de

metabolismo anaeróbico.

Valores normales ≤ 2 mmol/l - 18 mg/dl



Diagnóstico y Monitorización del

SangradoLactato sérico

El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante

factor pronóstico de supervivencia.

Pacientes que normalizaron el lactato en > 24h

Supervivencia 100%

24-48 horas Supervivencia 77,8% > 48 horas Supervivencia 13,6%

Abrason D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Hery SM, Greenspan J: Lactate

clearance and survival following injury. J Trauma 1993, 35:584-588.



Diagnóstico y Monitorización delSangradoSe recomienda la medición del déficit de bases como un

test sensible para estimar y moni tor izar la

sever idad del shock hemorrágico. (Grado 1C)

En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación

con las necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la

mortalidad.

Estratificación según el DB:

Leve: 2-5 mmol/L Mortalidad 8%

Moderado: 6-14 mmol/L Mortalidad 50%

Grave: >14 mmol/L Mortalidad 95%

Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Glanden HE, O´Donnell-Nicol S: Admission base deficit predicts

transfusíon requeriments and risk of complications. J Trauma 1996, 41: 769-774



Diagnóstico y Monitorización delSangrado

Déficit de bases

Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria

a la Hipoperfusión debería reflejarse de forma

similar por el pH, el DB y el lactato, la correlaciónentre las tres variables no es muy alta.

Sin embargo la medición independiente de estos

parámetros es recomendada para la evaluación delshock en los pacientes politraumatizados.

Mikuslaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM: Serum lactate is not preicted by anion gap or base

excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996, 40: 218-222



Gracias!

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