SDRA : Définition et physiopathologie. Les différents types morphologiques.

SDRASDRA :: Définition et physiopathologie. Définition et physiopathologie.

Les différents types Les différents types morphologiques.morphologiques.

SDRA augmentation de perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire

Œdème pulmonaire de type lésionnel

Augmentation du poids pulmonaire

Perte massive d’aération

SDRA : physiopathologie

Lésions de l’endothélium vasculaire et des

peumocytes I et II

Activation anormale des globules blancs

Attirés au niveau pulmonaire par des cytokines chémo-attractives

systémiques ou alvéolaires (macrophages)

Activation anormale de la coagulation

Séquestration de plaquettes dans la circulation pulmonaire

Altérations des propriétés du surfactant

oedème riche en proteïnesoedème riche en proteïnes

Macrophage alvéolaire

pneumocyte IIpneumocyte II

fibroblastefibroblaste

surfactantsurfactant



plaquettesplaquettes

Globule blanc

Globule blanc

Globule blanc

Globule rouge

pneumocyte I en apoptosepneumocyte I en apoptosepneumocyte I pneumocyte I

Lésions alvéolaires à la phase aiguëLésions alvéolaires à la phase aiguëAlvéole normaleAlvéole normale

Globule rouge

Ware LB and Mathay MA, NEJM The Acute Respiratory Distress Syndrome 342, 1334-1349, 2000

SDRA : physiopathologie

Lésions de l’endothélium vasculaire et des

peumocytes I et II

Rôle aggravant potentiel de la ventilation

mécanique

L’hyperventilation mécanique ( VT 40 ml.kg -1 ) provoque en œdème pulmonaire lésionnel chez des

animaux à poumons sains









Globule blanc

Globule blanc

Globule blanc

Globule rouge



Globule rouge

Des VT et des pressions intrathoraciques élevés

provoquent des lésions de distension bronchioloalvéolaire

lorsque la perte d’aération du SDRA est de type focal


SDRA perte massive d’aération

Le gaz alvéolaire est remplacé par un œdème riche en protides

Le poumon «se collaberait»sous l’effet de son propre poids (?)

Les lobes inférieurs sont comprimés par le cœur et le diaphragme



Puybasset et al AJRCCM , 158 , 1664 , 1998

92 + 88 ml

434 + 249 ml

82 +

58

ml

CRF

300

+ 22

3 m

l









Globule blanc

Globule blanc

Globule blanc

Globule rouge



Globule rouge


Volumes pulmonaires télé-expiratoires chez 24 patients en IRA

Volumes pulmonaires télé-expiratoires chez 10 volontaires sains



Puybasset et al AJRCCM , 158 , 1664 , 1998









Globule blanc

Globule blanc

Globule blanc

Globule rouge



Globule rouge


Volume de tissu pulmonaire (expiratoire) chez 10

volontaires sains

Lobes supérieursLobes supérieurs

Lobes inférieursLobes inférieurs

461 ± 68 ml

482 ± 89 ml

Volume de tissu pulmonaire (expiratoire) chez 24 patients en IRA

Lobes supérieursLobes supérieurs

Lobes inférieursLobes inférieurs

902 ± 250 ml

720 ± 237 ml


collagène

Pneumocyte II

Pneumocyte II se transformant en

pneumocyte IRé-épithélialisation des Ré-épithélialisation des broncchiolesbroncchioles

Œdème riche en proteïnesŒdème riche en proteïnes

Macrophage Macrophage alvéolairealvéolaire

pneumocyte Ipneumocyte I

Prolifération et différenciation des pneumocytes II en

pneumocytes I


collagènecollagène

fibronectinefibronectine

Résorption graduelle de la

fibrose

AquaporinesAquaporinesRésorption de l’œdème et des proteïnes

Canaux Na Canaux Na

SDRA : physiopathologie de la cicatrisation pulmonaire ( la phase tardive )

CRITERES DE DEFINITION DU SDRA

La Conférence de Consensus Américano-Européenne sur le SDRA

- Intensive Care Medicine – 1994 -

PaO2 / FIO2 < 200 mmHg

Opacités radiologiques bilatérales

PCWP < 18 mmHg

SDRA Différentes distributions de la perte d’aération

Toujours présente dans les lobes inférieurs

2 tableaux différents :

- SDRA focal

- SDRA diffus

Puybasset et al, Intensive Care Med, 26, 857, 2001

Souvent absente dans les lobes supérieurs

diffus

lobaire

patchy

Présentation radiologique des SDRA « diffus »

JJ Rouby Intensive Care Medicine 26 : 1046-1056 , 2000

SDRA primaire 88 %

Survie 25 %

PaO2/FiO2 76 ± 42

Crs (ml/cmH2O) 47 ± 1247 ± 12

Pinf (cmH2O) 9 ± 2

Implications cliniques et physiopathologiques d’une perte d’aération « diffuse » –

( 23 % des patients avec SDRA )

Quand il s’agit d’un SDRA « diffus », la courbe P-V est une courbe de recrutement et correspond au modèle mathématique d’Hickling

0

250

500

750

1000

0 10 20 30

Volume pulmonaire (ml)

Pression airway (cmH2O)

Point d’inflexion inférieur = pression à partir de laquelle le recrutement devient linéaire

Point d’inflexion inférieur = pression à partir de laquelle le recrutement devient linéaire

Pente de la courbe = potentiel de recrutement

Pente de la courbe = potentiel de recrutement

Point de surdistension supérieur = fin du

recrutement

Point de surdistension supérieur = fin du

recrutement

Pression expiratoire positive = 0Pression expiratoire positive = 0

Hickling et al, AJRCCM, 158, 194, 1998

L’aspect RX typique de SDRA « patchy »

Codage couleur (12 coupes TDM)

Pression expiratoire positive = 0

Présentation radiologique des SDRA « focaux »


SDRA primaire 54 %

Survie 58 %

PaO2/FiO2 110 ± 39

Crs (ml/cmH2O) 64 ± 1664 ± 16

Pinf (cmH2O ) 5 ± 2

Implications cliniques et thérapeutiques d’une perte d’aération « focale » –

77 % des patients avec SDRA

1000

00

250

500

750

10 20 30


ZEEP

La courbe P-V dépend :

- des propriétés mécaniques du poumon aéré en fin d’expiration

- de la courbe de recrutement des zones pauvrement et nonaérées.

Chez les patients avec une perte d’aération focale, le modèle mathématique d’ Hickling ne s’applique pas et l’interprétation de la courbe P-V est complexe

Pression airway (cmH2O)

Hypothèses expliquant la perte d’aération au cours du SDRA.

1 – Le poumon s’affaisse sous son propre poids ( la théorie de « l’éponge » ).

3 – Le diaphragme monte vers le haut sous l’effet de l’hyperpression abdominale et comprime les lobes inférieurs.

2 – Le poumon est noyé par l’œdème alvéolaire ( la théorie de « l’inondation alvéolaire » ).

La vue classique : l’hypothèse « ouverture fermeture »

Pelosi et al, AJRCCM, 149 : 8-13, 1994

Gattinoni et al, AJRCCM, 164 : 1701 - 1711, 2001

Cela implique Que l’œdème pulmonaire est avant tout interstitiel

une réduction du volume pulmonaire total

Cela entraîne un traumatisme à prédominance bronchiolaire

Entrainant un barotraumatisme alvéolaire

L’hypothèse de « l’inondation alvéolaire »

AJRCCM, 165 : 1647 - 1653 , 2002

proteïn-rich proteïn-rich edemaedema

Macrophage

fibroblastfibroblast


Pneumo IIPneumo II

fibroblastfibroblast

plateletplateletss

Leukocyte

Leukocyte

Leukocyte

Red blood cell

Apoptotic Apoptotic pneumocyte Ipneumocyte Ipneumo I pneumo I

Alveolar lesions : acute phase

Alveolar lesions : acute phase

Normal alveolusNormal alveolus

Red blood cell

Ware LB and Mathay MA, NEJM The ARDS 342, 1334-1349, 2000

- Plus conforme à la physiopathologie du SDRA

Gajic and Lee unpublished observation

Lésions pulmonaires à Lésions pulmonaires à l’acide oléïque chez le rat l’acide oléïque chez le rat

Lésions pulmonaires à Lésions pulmonaires à l’acide oléïque chez le rat l’acide oléïque chez le rat

rat normalrat normal rat normalrat normal

Volume de tissu pulmonaire (expiratoire) chez 10 volontaires sains

Lobes supérieurs

Lobes inférieurs

461 ± 68 ml

482 ± 89 ml

Volume de tissu pulmonaire (expiratoire) chez 24 patients en IRA

Lobes supérieurs

Lobes inférieurs

902 ± 250 ml

720 ± 237 ml Puybasset et al AJRCCM , 158 , 1664 , 1998

92 + 88 ml

434 + 249 ml

82 +

58

ml

CRF

300

+ 22

3 m

lVolumes pulmonaires télé-expiratoires

chez 24 patients en IRA

Volumes pulmonaires télé-expiratoires chez 10 volontaires sains

Réduction du diamètre céphalo-caudal

Compression des lobes inférieurs par le cœur augmenté de volume

Compression des lobes inférieurs par le contenu abdominal

L’hypothèse de la « compression externe»

Puybasset et al, AJRCCM, 158 : 1644, 1998

Puybasset et al, Int Care Med , 26 , 857 , 2000

11 healthy humans

41 ARDS

17+1 cm

14+3 cm

patient atteint de SDRA volontaire sain

Puybasset et al, AJRCCM, 158 : 1644, 1998

CŒUR DE TAILLE NORMALE ET POUMONS SAINS

Physiologiquement, en décubitus dorsal, le coeur comprime la partie postéro-interne des lobes

inférieurs

From Gunther Von Hagens 1997GROS CŒUR ET POUMONS DE FUMEUR

Chez les patients ayant un SDRA et en décubitus dorsal, le coeur comprime les lobes inférieurs

Malbouisson et al, AJRCCM, 161, 1620, 2001

Le décubitus ventral élimine la compression exercée par le cœur sur les lobes inférieurs

Albert & Hubmayr, AJRCCM , 161: 1660-1665, 2000

Décubitus dorsal

Décubitus ventral

% du lobe inférieur situé sous le coeur

11 %

46 %

From Gunther Von Hagens 1997From Gunther Von Hagens 1997

From Gunther Von Hagens 1997From Gunther Von Hagens 1997

Compression exercée par le coeur et l’abdomenl’abdomen sur les lobes inférieurs en décubitus dorsal et en

décubitus ventral

FIN……provisoire

SD

RA

SD

RA

Puybasset et al, Intensive Care Med, 2000

0

0.5

1

1.5

2

VS L P D

CRF( l )

Lobes supérieurs

0

0.5

1

1.5

2

VS L P D

Lobes supérieurs

Tissu( l )

Les parties du poumon

apparaissant normalement

aérées ont le plus souvent

un excès de tissu

pulmonaire…

Gaz = 1058 ml Gaz = 1058 ml

Tissu = 642 ml Tissu = 642 ml

0

10

20

30

40mL

0

10

20

30

40

-1000-800 -600 -400 -200 0 HU

Gaz = 307 ml Gaz = 307 ml

Tissu = 602 ml Tissu = 602 ml

Puybasset et al, Intensive Care Medicine, 26:857, 2000

Les cul-de-sac costo-diaphragmatiques postérieurs sont larges et profonds

Coupole droite

Coupole gauche

Aorte

Cotes

Emplacement du coeur

Veine cave inférieure

Oesophage

Rachis

Moelle

exposition de Gunther Von Hagens 1997

Puybasset et al, Intensive Care Medicine, 26: 857, 2000

0

0.5

1

1.5

2

VS L D P

Lobes inférieurs

CRF( l )

0

0.5

1

1.5

2

VS L D P

CRF( l )

Lobes supérieurs

Lungview R permet une analyse séparée des lobes supérieurs et inférieurs

Grande scissure


0

40

80

120

160

200

240

-900

-700

-500

-300

-100 0

100

Lobes supérieurs

Lobes inférieurs

Lobe supérieur

Lobe inférieur

Volontaire SainAération pulmonaire ( densité TDM en UH )

PEP

Recrutement alvéolaire

Surdistension 0

+++

Implications thérapeutiques d’une perte d’aération « diffuse » – ( 23 % des patients avec SDRA )

Vieira et al, AJRCCM,159, 1612, 1999

PEP1

PEP2

Vieira et al, AJRCCM,159, 1612, 1999

PEP1

PEP2

Implications cliniques et thérapeutiques d’une perte d’aération « focale » – ( 77 % des patients avec SDRA )

PEP

Recrutement alvéolaire

Surdistension

++

+

Chez les patients ayant un SDRA focal, la surdistention apparaît dans les régions céphaliques et non-dépendantes du poumon

PEP 15

cmH2O

Coupole diaphragmatique

PEP=O

Coupole diaphragmatique

PEP = 0PEP = 0PEP = 0PEP = 0 PEP 15 PEP 15 cmHcmH2200PEP 15 PEP 15 cmHcmH2200

Pelosi et al, AJRCCM, 149 : 8-13, 1994

Cela conditionne la nature du barotraumatisme

Nécrose bronchiolaire dans les régions dépendantes

soumises aux cycles ouverture fermeture

Muscedere et al, AJRCCM, 149 : 1327-1334, 1994

Dans ce modèle expérimental, « l’inondation alvéolaire » est la cause de la perte d’aération, pas « le collapsus alvéolaire »

( Martynowicz et al, AJRCCM, 160 : 250, 1999 and JAP, 90, 1744, 2001 )

Atteinte pulmonaire lésionnelle à l’acide oleïque (chien) :

1 – le volume de lobes inférieurs ne change pas ( marqueurs métalliques

intraparenchymateux )

2 – Aucune réduction du volume pulmonaire dans les parties

dépendantes des lobes inférieurs .

Regional FRC ( tetrahedrons )

Nos données tomodensitométriques sont difficiles à réconcilier avec la théorie de « l’éponge »

Le volume total des lobes supérieurs reste inchangé tandis que celui des lobes inférieurs s’effondre

Puybasset et al, Int Care Med , 26 , 857 , 2000

11 volontaires sains 41 patients avec SDRA

892 + 162 ml 1078 + 475ml

562 + 235 ml722 + 160 ml

Lobes inférieurs

Lobes supérieurs

gas = 642 + 135 ml

tissue = 248 + 74 ml

gas = 470 + 135 ml

tissue = 251 + 88 mlLobes inférieurs

Lobes supérieurs

gas = 434 + 249 ml

tissue = 599 + 269 ml

gas = 91 + 80 ml

tissue = 498 + 167 ml

La sévérité de l’hypoxémie est expliquée par une inhibition massive de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique

64 % 36 %

0

1

2

3

4

5

Nombre de patients

0.6 1 1.4

SDRA « diffus »

EFVPH

93 %

7%

0

2

4

6

8

0.6 1 1.4

SDRA « focaux »

EFVPH

Nombre de patients


Etudes TDM dans le SDRARéanimation Chirurgicale Polyvalente 1994-2004

Rapports lésions pulmonaires -atteinte fonctionnelle chez 111 patients avec SDRA

Coupes TDM contigües de l’ l’apex au diaphragme

Utilisation d’un logiciel spécifique L L LUNGVIEW R

Aération pulmonaire :Zones pulmonaires surdistendues, normalement, pauvrement ou non

aérées

Résolution spatiale et pixelsRésolution spatiale et pixels

grille 512 x 512or 1024 x 1024

grille 512 x 512or 1024 x 1024

L’aération pulmonaire normaleVieira et al, Am J Respir Crit Care Med, 1998, 158:1571-1577.

200

400

600

800

1000

-1000 -900 -700 -500 -300 -100 0


Gaz Eau

CRF

Densités TDM ( Unités Hounsfield )

100 % 90 % 50 % 10 %

et Aération pulmonaire ( % )

Aération normaleAération normale Aération insuffisanteAération insuffisante Non aérationNon aérationS

urdi

sten

tion

Sur

dist

entio

n

Le codage couleur de Lungview®

Image brute

Aération pauvre(-500 HU to -100 HU)

Codage couleurCodage couleur

Non-aéré(-100 HU to +100 HU)

Surdistension(-1000 HU to -900 HU)

Aération normale(-900 HU to -500 HU)

Analyse tridimensionnelle des poumons

Analyse séparée des lobes supérieurs et inférieurs

Mesure du recrutement alvéolaire

induit par la PEP

Etudes TDM dans le SDRA

SDRA : Définition et physiopathologie. Les différents types morphologiques.

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