Rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale

Dr P.Le Bléïs Jeudi 06 Septembre 2007SAU/SAMU 47

Introduction

• Type même de l’urgence chirurgicale non traumatique

• Résultats médiocres de l’intervention en urgence• Retrouvé dans 1 à 3% des autopsies (2 à 6%

pour population de plus de 65 ans)• Cause athéromateuse le plus souvent• Terrain: homme de race blanche ++, dans sa

7ème décennie• Mortalité hospitalière (inf à 30j): 15 à 60%• Survie anévrysmes non rompus: 67% à 1 an,

58% à 2 ans, 19% à 5 ans, 0% à 10 ans.

Histologie

• Dilatation localisée anormale de l’aorte, en rapport avec une maladie de l’intima développée au voisinage d’une plaque athéromateuse

• Siège infra rénal ++ et paroi antérieure gauche de l’aorte +/- extension aux artères iliaques

Clinique

• Anévrysme de l’aorte abdominale évoqué devant:

- palpation d’une masse battante abdominale lors d’un examen systématique ou par le patient lui-même.

- symptomatologie en rapport avec l’augmentation de taille et/ou la compression des structures environnantes.

• Augmentation de taille inéluctable (0,105 cm/mois). Rupture correspond à hémorragie adventicielle.

Rupture

• Risque de rupture si diamètre échographique supérieur à 45mm:- inf à 2% si diamètre inf à 50 mm- 75% si diamètre sup à 70 mm

• Clinique:- douleur abdominale persistante ++- sensibilité à palpation, nausées, vomissements- douleur intense transfixiante = rupture rétropéritonéale- contracture = rupture intrapéritonéale- syncope dans 40% des cas- état de choc dans 50% des cas

Formes particulières

• Rupture dans le tube digestif (duodénum ++) à l’origine d’hémorragies digestives cataclysmiques

• Fistules aorto caves entraînant un tableau d’insuffisance cardiaque à haut débit

Examens complémentaires

• Inutiles sur une rupture et délétères• Si faits on retrouverait:

- NFS: anémie et hyperleucocytose- Bilan hépatique: hyperbilirubinémie et hyperamylasémie- ASP: calcifications pariétales, extension d’une masse peu dense à bords flous, à droite du rachis si rupture, effaçant le psoas; déviation radiologique du tube digestif et de l’uretère gauche.

Examens complémentaires

• En l’absence de rupture

- Echographie et TDM ou IRM: dilatation aortique, collection sanguine péri aortique,+/- thrombus endovasculaire.

Examens complémentaires

- Aortographie: perte du parallélisme des parois vasculaires, extravasation du produit de contraste si rupture.

Principes thérapeutiques

• Chirurgie progammée d’AAA non rompus = mortalité inf à 3% avec espérance de vie x2

• Stratégies:

- PEC préhospitalière

- PEC hospitalière

- Cas particulier de la fissuration

PEC préhospitalière

• Diagnostic: Etat de choc hémorragique associé à syndrôme fissuraire (facile si AAA connu)

• Remplissage vasculaire +++:- pose 2 VVP bon calibre (14 ou 16G)- bilan sanguin préop prélevé: NFS iono coag groupe rhésus RAI (2 deter)- remplissage HEA (Voluven 10ml/kg en 10 min 33ml/kg max) puis Nacl iso- accélérateur de perfusion (Blood pump)- monitorage: PANI, scope-ECG, SpO2

PEC préhospitalière

• Pantalon antichoc:

- nécessité I°/V°/S°

- gonflé à hautes pressions (60-80 mmHg)

- compression système artériel sous diaphragmatique, augm résistances syst et post charge

• Transport direct au bloc opératoire sur structure adaptée.

PEC hospitalière

• Poursuite remplissage au bloc opératoire

• Transfusion CGR O- puis CGR et plasma compatibilisés

• Laparotomie médiane urgente, clampage aorte +++ pour contrôle hémodynamique

• Complications: désamorçage, ischémie myocardique, acidose métabolique et insuffisance rénale

Traitement chirurgical

Traitement chirurgical

Fissuration d’anévrysme

• Stabilité hémodynamique permettant la réalisation d’examens complémentaires;- échographie abdominale- TDM- aortographie (étendue de l’anévrysme, état des collatérales et lit d’aval)- facteurs de mauvais pronostic:

. âge sup à 85 ans

. Atcds de myoc ou IResp C

. Saignement sup à 5l, Anémie

. Ischémie sur ECG

. Etat de choc (hypoTA, oligurie, tb cs, acidose métab, insuff rénale)

Dissections aortiques

Définition

• Rupture de l'intima de l'aorte qui constitue la porte d'entrée, responsable d'un clivage longitudinal plus ou moins étendu de la média aortique constituant le chenal de dissection ou faux chenal.

• La dissection n'est jamais circonférentielle.

• La porte d'entrée siège généralement sur l'aorte ascendante, mais aussi sur la crosse, l'isthme ou l'aorte abdominale. Le chenal de dissection progresse en général dans le sens antérograde de manière hélicoïdale expliquant l'atteinte préférentielle de certains vaisseaux: tronc artériel brachio-céphalique, artère rénale gauche. Ces vaisseaux peuvent être soit disséqués soit comprimés.

Physiopathologie• Classification de De Bakey

- la dissection de type I: porte d'entrée sur l'oarte ascendante, le chenal de dissection pouvant ateindre l'aorte abdominale,

- la dissection de type II: porte d'entrée et chenal de dissection sur l'aorte ascendante,

- la dissecion de type III: porte d'netrée sur l'isthme aortique au delà de l'artère sous-clavière gauche, chenal de dissection vers l'aval.

• La classification de Shumway (ou Stanford):

- type A: dissection intéressant l'aorte ascendante,- type B: dissection siégeant après la sous-clavière gauche.

Physiopathologie

Etiologies

• Altération du tissu élastique de la média: fragmentation des fibres élastiques, dégénérescence de la média. Ces modifications sont fréquentes dans le syndrome de Marfan et celui d'Ehler Danlos.

• On a aussi pu relever des facteurs endocriniens (grossesse), des facteurs hémodynamiques (HTA), des facteurs traumatiques, des facteurs iatrogènes (chirurgie cardiaque, ballonet de contre pulsion, canule de CEC).

Clinique• Douleur thoracique antérieure, brutale, violente, intense,migratrice

irradiant vers le dos et les lombes.

• Hémodynamique- hypertension artéielle,- collapsus pouvant faire craindre une rupture aortique, une tamponnade (signes droits), un hémothorax,- asymétrie tensionnelle des 2 bras- disparition d'un pouls aux membres supérieurs ou inférieurs,- souffle diastolique d'insuffisance oartique,- ischémie de membre.

• Neurologie- syncope, AVC,- paraplégie.

• Digestif- diarrhée,- douleur abdominale.

Examens complémentaires• ECG: peut être normal ou montrer des signes d'insuffisance

coronarienne aiguë

• RP: élargissement du médiastin supérieur, image de double contour au niveau du bouton aortique, épanchement pleural gauche.

• Echocardiographie: visualisation des 2 chenaux, recherche d'un hémopéricarde, d'une insuffisance aortique.

• Scanner: examen performant

• Aortographie: n'apporte pas plus d'information que les 2 examens précédents.

• IRM: non disponible en urgence.

Examens complémentaires

Examens complémentaires

Examens complémentaires

Examens complémentaires

PEC préhospitalière• Conditionnement: 2 voies veineuses périphériques de bon calibre,

scope, saturation.

• Choc cardiogénique- insuffisance cardiaque gauche: drogue inotrope type dobutamine.- insuffisance cardiaque droite: remplissage par macromolécule, drogue inotrope.

• Choc hémorragique: remplissage.

• Tamponnade.

• Hypertension artérielle, maintenir le pression systolique vers 120 mm Hg: nicardipine (Loxen®), trinitrine (Lénitral®), urapidil (Eupressyl®).

PEC préhospitalière

• Ventilation- ventilation spontanée en pression positive: CPAP- intubation trachéale en cas de trouble de conscience et/ou de détresse respiratoire.

• Analgésie: analgésique morphinique (Fentanyl®, Sufentanyl®) en fonction des protocoles locaux.

PEC hospitalière

• Dissection de type ARemplacement prothétique de l'aorte ascendante ce qui permet d'enlever la porte d'entrée et de fermer le faux chenal. L'utilisation de colles biologiques permet une reconstitution solide de l'aorte.Il peut être nécessaire de remplacer la valve aortique, de réimplanter les artères coronaires (Bentall) voire les troncs supra-aortiques.

• Dissection de type BTraitement médical hypotenseur sauf si signes de fissuration (épanchement pleural gauche, déglobulisation, élargissement médiastinal): résection aortique.