Rhinologie etpathologie nasosinusienne

Pathologie ORL inflammatoire et infectieusede l’enfant et de l’adulte

Les Douleurs Faciales

DCEM 2

Rhinologie etpathologie nasosinusienne

• Examen des fosses nasales• Les sinusites• Les douleurs faciales

Rappel anatomique des fosses nasales et des sinus

1) Les fosses nasales

PAROI EXTERNE DES FOSSES NASALES

2) Les sinus:

Maxillaires

Ethmoïdaux

Frontaux

Sphénoïdaux

Muqueuse de type respiratoire: tapis mucociliaire

2) L’examen des fosses nasales

• Rhinoscopie antérieure au spéculum de nez (Vacher)

• examen des cornets et des méats :méat moyen ++

• rhinoendoscopique: rhinoscopie postérieure et cavoscopie, sinusoscopie

Optiques de 4mm

MEAT MOYEN DROIT

Promenade dans les fosses nasales

NEZ MENTON (Blondeau) NEZ FRONT

PROFIL PANORAMIQUE

3- IMAGERIE des SINUS :RADIOGRAPHIES DES SINUS

Kyste sinusien sous muqueux non pathologique

IMAGERIE :SCANNER +++++ , c’est l’examen clé

COUPES FRONTALES

SCANNER ,COUPES FRONTALES

SCANNER ,COUPES HORIZONTALES

SCANNER ,COUPES HORIZONTALES

4- Les sinusites aiguës: formes cliniques

4-1 Sinusite aiguë maxillaire: après rhinite ou bainen piscine, douleurs sous orbitaires

• Rhinoscopie : pus au méat moyen

• forme hyperalgique : sinusite maxillaire bloquée

• Sinusite maxillaire d’origine dentaire

Peu douloureuse , écoulement nasal nauséabond avecCacosmie objective. Dent responsable 1er ou 2ème prémolaire. Risque de fistule bucco sinusienne.Extraction de la dent en cause et antibiothérapie

Bactériologie des sinusites maxillaires

Sinusites aigües:Hémophilus influenzaePneumocoqueStaphylocoqueBra catarrhalis

Sinusites chroniques: StaphylocoqueAnaérobies

Traitement de la sinusite maxillaire aigüe:

3 objectifs

•Lutter contre l’infection sinusienneAmoxicilline + a. clavulanique , Quinolones

•Reperméabiliser les méats sinusiens:mouchage, inhalations, vasoconstricteurs

•Lutter contre la douleur: paracétamol

4-2 Les ethmoïdites:

Risque méningé, de cécité, de thrombophlébite du sinus caverneuxScanner , hospitalisation

ETHMOIDITE DE L ENFANT

Bactériologie des ethmoïdites de l’enfant

Hémophilus influenzae ++Staphylocoque aureus

Traitement

Hospitalisation Antibiothérapie IV:augmentin + C3

4-3: Les sphénoïdites

Risque méningé, de cécité, de thrombophlébite du sinus caverneux

Traitement :antibiothérapie adaptée si échecchirurgie

4-4: Les sinusites frontales aiguës

Sinusites rares: réanimation , staphylocoque , traitement difficile

Risque méningé par thrombophlébite du sinus caverneux

5-Les sinusites chroniques: formes cliniques

5-1- Les sinusites maxillaires chroniques:Origine dentaire Aspergillose sinusienne

Traitement chirurgical par microchirurgie endonasale:méatotomie moyenne chirurgicale, +- soins dentaires

5-2 L’ethmoïdite chronique: pathologie médicochirurgicale qui retentit sur les autres sinus

Douleurs chroniques à la racine du nez, +- tr visuels,(pathologie de confinement ), + polypesImagerie : opacité ethmoïdaleTraitement : antibiothérapie , +- Chirurgie endonasale

5-3 Sinusite frontale chronique

Svt iatrogène : après chirurgie ancienne , traumatisme, ostéome.Traitement difficile: antibiothérapie, chirurgie, calibrage

Sinusite frontale sur ostéome

Conduite à tenir devant une sinusite chronique

BILANInterrogatoire ,Endoscopie ,scanner

Traitement médicalAntibiothérapie: quinolones,Pristinamycine + antianaerobie+prélèvement

Nouveau bilan: endoscopie,Scanner++SUCCES

ECHECBilan local-Dentaire-Indication -chirurgicale

MOYEN Surveillance

Pb rhinite ?Pb migraine ?

6- Les autres pathologies naso sinusiennes

L’allergie naso sinusienne et les rhinites

La polypose nasosinusienne

Le « vacuum sinus »

Les tumeurs naso sinusiennes

Les rhinorrhées

Pollinose allergiqueRhinite allergique:prurit nasal, rhinorrhéeaqueuse, muqueuse lilas

6 -1: L’allergie naso sinusienne et les rhinites

acariens pollens

6 -2: La polypose nasosinusienne

Inflammation chronique nasosinusienne:polypes translucides des fosses nasales, anosmie, obstruction nasale

Production des facteurs de l’inflammation: cytokines , leucotriènesprostaglandines……rôle de l ’allergie ?

Maladie de Fernand Widal: polypes, asthme ,intolérance àl’aspirine

POLYPOSE NASOSINUSIENNE

Association fréquente: PNS et ASTHME +++

TRAITEMENT

•CORTICOTHERAPIE orale : cures courtes 3à4 par an0,5 à 1mg/kg 8à10 jours

•CORTICOTHERAPIE LOCALE +++: 200à400 mg/ 24 h

•ANTIBIOTHERAPIE, ANTIHISTAMINIQUES

•CHIRURGIE: ETHMOIDECTOMIEendonasale

TRAITEMENTTRAITEMENT

••CORTICOTHERAPIE orale :CORTICOTHERAPIE orale :cures courtes 3cures courtes 3àà4 par an4 par an0,5 0,5 àà 1mg/kg 81mg/kg 8àà10 jours10 jours

••CORTICOTHERAPIE LOCALE +++:CORTICOTHERAPIE LOCALE +++:200200àà400 mg/ 24 h400 mg/ 24 h

••ANTIBIOTHERAPIE, ANTIHISTAMINIQUESANTIBIOTHERAPIE, ANTIHISTAMINIQUES

••CHIRURGIE: ETHMOIDECTOMIECHIRURGIE: ETHMOIDECTOMIEendonasaleendonasale

CHIRURGIE ENDONASALE

6-3 Le « vacuum sinus »

Sinusite « baro traumatique »:fermeture d’un méat à la descente d’un avionavec douleur ++ à l’atterrissage

6-4 Les tumeurs naso sinusiennes

• Adénocarcinome du menuisier• Epithélioma du sujet âgé• Mycoses de l’immunodéprimé• Papillomes d’origine virale

Sinusite traînante , douloureuse, résistante au traitementmédical: diagnostic par biopsie, scanner et IRM

Sinusite ethmoïdale et cancer du menuisier

6-4 Les rhinorrhées

• Les rhinorrhées aqueuses:

- de LCR, fuite cérébrospinale

- allergique (voir 6-1)

Anatomie: anastomose carotide interne etexterne

•Les épistaxis

Clinique :

Formes topographiques:

Epistaxis antérieure: écoulement par les narines,hgie au niveau de la zone de Kisselbach

Epistaxis postérieure: sphéno palatine et hgiesur la paroi pharyngée postérieure

Formes suivant l’abondance:

•Faible abondance

•Moyenne abondance: mais parfois grave par sa répétition

•Grande abondance: svt méconnue car déglutieou répétée

• Signes cliniques des formes graves : Choc hypovolémique:pâleur,sueursBaisse TA, NFS , HT, HB.Groupe ,rhésus, hospitalisation…

Diagnostic étiologique1°) Epistaxis bénigne essentielle:

Enfant, spontanément ,après grattage, soleil:Rupture au niveau de la tache vasculaire deKisselbach

2°) Epistaxis secondaire de moyenne ou de grande abondance de cause locale

•Poussée d’HTA+++, hgie postérieure

•Perturbation de l’hémostase++++:prise d’’anticoagulants, d’aspirine,Hémophilie, thrombopathies, thrombopénies

•Post chirurgicale:chirurgie endonasale, rhinoseptoplasties

•Traumatique:- étage antérieur de la base du crâneavec écoulement de LCR

- massive et mortelle par rupture de la carotide interne dans le sinus caverneux

Causes plus rares:

Fibrome naso pharyngien:tumeur du cavumdu garçon entre 8 et 18 ans

• Cancer du cavum

• Cancer de l’ethmoide

• Maladie de Rendu Osler:angiomatose hémorragique héréditaire avec télangiectasies desmuqueuses

Traitement

Dans tous les cas faire moucher les caillots

1°) Formes bénignes:Arrêt par compression ou petite mèche Hémostatique + cautérisationchimique,Calmer le malade, antibiothérapie

2°) Formes moyennes ou graves

• Hospitalisation + + + surtout si formes postérieures

• Calmer le patient • Compensation du choc ++•Traitement de la cause :anticoagulants, plaquettes ….

Traitement local:Méchage antérieur (Mérocel) ou tamponnementantérieur à la mèche grasse

•Si récidive mise en place de ballonethémostatique régulièrement dégonflé+ antibiothérapie

• Si récidive embolisation radiologique,ou ligatures artérielles

Les Douleurs FacialesMotif très fréquent de consultation ++

• Douleurs sinusiennes(chapitres précédents)

• Douleurs d’origine stomatologique++

-Dent de sagesse, lésion apicale : panoramique dentaireet clichés endobuccaux

-pathologie de l’articulation temporo mandibulaire (ATM)(craquement ,ressaut, sifflement)

•Douleurs d’origine ophtalmologique:

Hétérophorie (troubles de la réfraction) avec céphaléesvespéralesGlaucome chronique

•La maladie de Horton:affection du sujet âgé,céphalées temporales majeures,Vs > 100, risque de cécité.Biopsie de l’artère temporale montre une artérite àcellules géantes.Traitement par corticothérapie

•Les névralgies du Trijumeau:

Essentielle:tic douloureux de Trousseau, douleurfaciale unilatérale avec zone gâchette, traitement par Tégrétol.

Symptomatiques:douleurs faciales atypiques, mal systématisées. Recherche d’une abolition du réflexe cornéen. Scanner, IRM recherchent une tumeurde la base du crâne ou de le fosse postérieure

Zona: V 1 Zona: V 2

•Les douleurs zostériennes

•Les algies vasculaires de la face :Equivalents migraineux dans le territoire de la carotide externe(a.faciale, a.maxillaire interne, a.temporale superficielle)

Ancien syndrome de Sluder, de Charlin, cluster headache

Douleur pulsatile à la racine du nez, à l’angle interne de l’œil de 30 à 180 mn avec larmoiement, photophobie, écoulement nasal

•Douleurs faciales d’origine psychique:Sujet neurotonique, douleurs mal systématisées

Pathologie ORL inflammatoire et infectieusede l’enfant et de l’adulte

Nous étudierons :

1- L’hypertrophie des végétations adénoïdiennes2- Les rhinopharyngites (ou adénoïdites),l’ essentiel

de la pathologie chez l ’enfant

3- Les infections amygdaliennes aigües (angines)

4- Les amygdalites chroniques5 - Complications des infections amygdaliennes6 - L’amygdalectomie

Ces manifestations infectieuses et inflammatoires liées

à la pathologie de l’anneau de Waldeyer

Amygdales palatines( tonsilles palatines)

Amygdale pharyngée(tonsille pharyngée)

Amygdale linguale

-Physiopathologie:l’immunisation de l’enfant

A la naissance l’enfant ne possède que les IgGmaternelspdt 6 mois.

1- L’hypertrophie des végétations adénoïdes :

Les Ag nécessaires à la synthèse immunitaire entrent en contactavec les VADS provoquant une hypertrophie des organes lymphoïdes et une acquisition progressive de l’ immunité

Hypertrophie amygdalienne

L’hypertrophie amygdalienne et des VG est donc physiologique et correspond à la maturation immunitaire

Les rhinopharyngites représentent une adaptation normale au monde microbien , (4 à 5 par an jusqu’ à6-7 ans): maladie d’adaptation

Leur répétition fréquente ou leur complication sont pathologiques

L’hypertrophie des VG a des conséquences cliniques:Obstruction nasale permanente, SAS,Facies adénoïdien, enfant fatigué, retard scolaireRadio du cavum: rétrécissement rhinopharyngéInvolution à partir de 5-6 ans

Clinique de l’hypertrophie des végétations adénoïdes:

Traitement:Si obstruction nasale + SAS + otite séro muqueuseAdénoïdectomie +/- mise en place d’aerateur transtympanique

2- Les rhinopharyngites (ou adénoïdites):

1er pathologie infectieuse de l’enfance, atteint inflammatoire du rhinopharynx et des fosses nasales;Origine virale, bénigne, favorable en 7à10 jours.

Etiologies:Virus: rhinovirus, adénovirus …..> 200 virusimmunité locale courte

Diagnostic:Enfant de 6 à 8 mois avec syndrome infectieux brutal,38-40°, rhinorrhée mucopurulente, otalgies,adénopathies cervicales bilatérales

Complications :Surinfection bactérienne nasale (S.pneumoniae,H.influenzae)Otites aigüe, otite séreuse,

Traitement:Souvent non justifié car béninLavages et soins de nezAntipyrétiques, antibiotiques si complications

Si complications et répétition :Ablation des végétations adénoïdes +/ -Aérateur trans tympaniques

3-Les anginesou amygdalites aigües

3-1 Etiologie, 3-2 Diagnostic clinique et bactériologique, 3-3 Traitement3-4 Formes cliniques3-5 Diagnostic différentiel

3-1 Etiologie des angines:

•Enfant , adolescent > 18 mois, adulte à tout âge

•Viralespour 50 à 90% des cas

• Angine bactérienneà streptocoque β hémolytique du groupe A ( 20% tous âges confondus) Pic chez l’enfant entre 5 et15ansAngine d’évolution favorable mais menace de complications : RAA,GNA. Antibiothérapie systématique

3-2 Diagnostic clinique

Inflammation des amygdales et du pharynx- fièvre, odynophagie , - amygdales et pharynx érythémateux: angine érythémateuse

Angine virale

- si enduit purulent associé angine érythématopultacée

Angine à streptocoque β hémolytique

Signes en faveur d’une angine à streptocoque β:-tout peut se voir : angine érythémateuse ou érythématopultacée ++, angine unilatérale,adénopathies cervicales douloureuses

Devant une suspicion d’angine à streptocoque β hémolytique mise sous antibiothérapie systématique pour éviter les complications ++ (RAA,GNA) ++

Le test de diagnostic rapide (TDR),5mn:Spécifique, sensible à 90% des angines à streptocoque β(streptococcus pyogenes)

Si TDR positif: antibiothérapie

Si TDR négatif sans facteur de risque (RAA): antalgiques,antipyrétiques

3- 3 Traitement

Devant une angine à streptocoque β hémolytique:antibiothérapie systématique

• La pénicillinothérapieest le traitement de référence:β lactamines pdt 10 jours

- Pénicilline V (oracilline)- Ampicilline, céphalosporines C1(alfatil , oracéfal)- Amoxicilline (clamoxyl)

•Si allergie macrolides (10 jours):

-erythromyine,roxithromycine,spiramycine, josamycine

•Antalgiques, antipyrétiques, pas de corticoïdes, pas AINS

•Traitement de la MNI:-Pas d’antibiothérapie , rash avec amino-pénicilline-Corticothérapie

3-4 Formes cliniques des angines

A- Les angines érythémateuses(rouges)

B- Les angines érythématopultacées (blanches)

C- Les angines pseudomembraneuses( à fausses membranes)

D- Les angines ulcéreuses

Selon l’aspect de l’oropharynx on distingue

A- Les angines érythémateuses:

• Le plus svtvirales mais peuvent inaugurer une infection spécifique( oreillons ,grippe,rougeole,varicelle)

• MNI (virus Epstein Barr)si adénopathies,asthénie,splénomégalie;NFS,MNI test,PBD font le diagnostic.

Scarlatine aspect rouge vif, catarrhe rhinopharyngé,Rash scarlatineux aux plis ,frottis streptocoque hémolytique du groupe A

Mais aussi streptocoque β hémolytique du groupe A++

B- Les angines érythématopultacées:

On pense en premier aux angines à streptocoque β hémolytique du groupe A(prélèvement et test de détection rapide,mais aussi streptocoque hémolytique non A,pneumocoque,tularémie,toxoplasmose.

• mais aussi une MNI ++

C- Les angines pseudomembraneuses( à fausses membranes):

Angine rouge avec des fausses membranes:Nacrée, adhérente, extensive, reproductive,débordant sur le voile et la luette.

• La diphtérieest évoquée en 1er avec paleur et asthénie:Au moindre doute : prélèvement systématique qui va montrerun corynebactériumdiphtériae et sérothérapie antidiphtérie(30 000 à 50 000 UI)Patient non vacciné, transplantéComplications: angine extensive avec dyspnée etdécès du patient par effet de la toxine ( tr cardiaques)

• La MNI + est la 2ème cause,puis les staphylocoques, streptocoques, pneumocoques

Dans tout les cas sérothérapie et antibiothérapie Au moindre doute

D- Les angines ulcéreuses

-L’angine de Vincent: angine ulcéronécrotique

Sujet jeune , à l’état général médiocre.Haleine fétide, ulcération unilatérale atone irrégulièreavec un enduit blanc grisâtre, friable, souplePrélèvement association fusospirillaire ++Point de départ buccodentaire (gingivite, carie)Evolution en 8-10jours , traitement Pénicillinothérapie

• Le chancre syphilitique de l’amygdale:Ulcération unilatérale de l’amygdale sur un ulcérationen « carte de géographie »Adénopathie cervicale ++Prélèvement :tréponema pallidumSérologie: VDRL, TPHA,FTA, test de NelsonSérologie HIV systématiqueTraitement : pénicillinothérapie (extencilline , 2,4MUà 8jrs nd’intervalle

• Les angines vésiculeuses:Ulcération épithéliale succédant à des vésicules fugacesau niveau des amygdales et des piliers

- angine herpétiquedue au virus simplex, début brutal

39 – 40°, odynophagiePetites vésicules hyalines + exsudatHerpès labial ou narinaire associéEvolution bénigne en quelques jours

L’ herpangine: aspect identique,chez le jeune enfant due au virus coxackie du groupe A

A retenir:Angine érythémateuse+catarrhe desVADS:angine viraleLa MNI peut revêtir tous les aspects d’angines avec adénopathies + asthénie+ splénomégalie

3-5 Diagnostic différentiel:

Le cancer de l’amygdale:terrain adulte,ulcération unilatérale indurée, biopsie

Au cours d’une hémopathie:Après neutropénie: agranulocytoseLeucose aigue

4- L’amygdalite chronique

4-1 L’amygdalite chronique de l’enfant:Due à des perturbations immunologiques locales accentuées par des antibiothérapies répétées

• Angines à répétition ,blanches,+ adénopathiesentre les angines état inflammatoire chronique,hyperleucocytose, CPR, adénopathies +

• Retard au développementstaturopondéral, scolaire et complications locorégionales

• Traitement : amygdalectomie

4-1 L’amygdalite chronique de l’adulte:Réaction fibrocicatriciel des amygdales + Involution du tissu lymphoïde: amygdalite cryptique caséeuse

• Odynophagie unilatérale intermittente, otalgie,mauvaise haleine, caséum fétide, toux irritative

• Amygdales petites , enchatonnées, pleines de caséumet de noyaux cicatriciels

• Complications locales :abcès et phlegmons amygdaliens( anaerobies)

• Complications générales: GNA et RAA

Diagnostic différentiel :

- le cancer amygdalien +++,- la pharyngite chronique(diabète, allergie, RGO,mycose, lors des médicaments à effet atropinique), - les paresthésies pharyngéesde l’oropharynx des névrotiques,- le globus hystéricus(pharyngolarynx),- les glossodyniesde la langue

Traitement:- petits moyens locaux: gargarismes, cryothérapie, radiofréquences

- si complications: amygdalectomie

5 - Complications locales des infections amygdaliennes

Il s’agit surtout de suppurations locorégionales

5-1 Le phlegmon amygdalien ou périamygdalien:Il survient après angine à streptocoque soit surtout sur amygdalite chroniqueIl s’agit d’une cellulite suppurée entre l’amygdale et la paroi pharyngée

-38°, dysphagie unilatérale,malade pâle, sialorrhée ++haleine fétide-Trismus ++ , examen difficile avec bombement du pilier antérieur et amygdale refoulée en dedans

Traitement :Au stade présuppuratif d’angine phlegmoneuse:antibiothérapie contre streptocoque et anaerobies ++Peni G ou C3G + métronidazole

Au stade de phlegmon collecté: Incision ,évacuation + antibiothérapieAmygdalectomie à distance

5-2 L’adénite cervicale suppurative( ou adénophlegmoncervical)

C’est une suppuration d’un ganglion cervical par ensemencement bactérien local, surtout chez l’enfant

Après une angine ,apparition d’un torticolis douloureux Avec empâtement cervical.Traitement par antibiothérapie au stade présuppuratif , si abcédation incision et drainage

6- Indications de l’amygdalectomie

- En cas d’amygdalite aiguë récidivanteaprès traitement médical bien conduit ( 3à 4 par an, risque de RAA)

- En cas d’amygdalite chronique de l’enfant: > à 3 moisavec retentissement scolaire et staturopondéral

- si apnée du sommeil et obstruction des VADS

- dans les suites de phlegmon de l’amygdale

Si complication générale :néphrite, RAA

Les contre indications à l’amygdalectomie:

Elles sont relatives - troubles de la crase sanguine- fentes vélo palatines- un état fébrile > à 38°