Retard de croissance intra-uterin

Bourges - Réseau Périnat

21 novembre 2006

DevenirA court et moyen terme : Phénotype d’épargne : redistribution énergétique Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée

A long terme : Croissance staturo-pondérale Capacités cognitives et motrices Réduction néphronique Conséquences métaboliques

Modalités de suivi pédiatrique

CroissanceFacteurs déterminants de la croissance fœtaleMaternels

Nutrition, environnement, infectionPlacentaires

Circulation utéro-placentaire, infarcissementFœtaux

Anomalie chrom, syndromes, malformations, grossesses multiples

GénétiqueTaille de la mère

Croissance

Régulation endocrineFœtale

Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de l’Insuline

Reflet de la nutrition fœtalePost Natale

GH, H THYR, Leptin

CroissanceTaux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de naissance,

L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la mère

IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal

Restriction de croissance fœtale : Taux faibles des facteurs de croissance à la N Pic de GH, normalisé en quelques jours Absence de valeur prédictive Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la

vitesse de croissance

Croissance de rattrapage

Au cours du 1ier trimestreSurtout Poids et PC

Le plus souvent entre 6 mois et 1 anA 2 ans :8 % garde un retard de Taille12 % un retard de Pds11 % un retard de PC

Aggravation ultérieure de 1 DSD

Croissance de rattrapage

Mensurations régulièresAccélération de la vitesse de croissanceCalcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2

A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie

Concept du phénotype d’épargne = Masse grasse diminuée, Proportion masse maigre augmentée, Diminution du contenu minéral osseux

Surveiller la réponse métabolique à une nutrition normale

Croissance de rattrapage

Excessive

Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur le tronc et taille

Discordance entre le potentiel génétique (Taille du Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante ( taille de la mère, primiparité, Tabagisme)

Attention excès d’apport protéique et énergétique

Syndrome de résistance à Insuline

Absence de rattrapage

Risque majoré pour le prématuré hypotrophe

Pas de corrélation avec : le poids de naissance, le sexe, les facteurs étiologiques, l’index pondéral à la naissance, la durée de gestation entre 37 et 42 sa

Croissance10 % des fœtus en restriction de croissance deviendront des adultes de petite taille

( - 2 SDS )22 % des adultes de petite taille sont nés hypotrophesImpact psychologique dès la scolarisation Pour l’enfant et ses parents

Géne dans la vie courantePoursuite d’une représentation corporelle « petit » si rattrapage tardifDiffusion médiatique de l’indication de traitement par l’hormone de croissance

Modalité de suivi

ObjectifsSituer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe

Calcul de la déviation standardCalcul individuel de la taille cible :

Fonction de la taille des parentsGarçon = Tmat + Tpat + 13 Fille = Tmat + Tpat – 13 2 2

Calcul de la vitesse de croissance : en SDSAge osseux peu prédictif

Hormone de Croissance

Repérage des populations à risqueDegré de restriction de croissance fœtale,

surtout si porte sur la tailleTerme de naissanceAllure de la courbe des 2 premières années

AMM à 3 ans pour les tailles < - 2.5 SDS par rapport à la

moyenne Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible

Hormone de croissanceExplorations hormonales Déficit de l’axe GH-IGF-I ou nonDéficit en GH de base, après stimulationTaux bas des facteurs de croissance Insensibilité des récepteurs

Autres explorations : caryotype chez la filleChoix du schéma thérapeutique1.5 à 2 fois la posologie habituelleContinue ou discontinueDurée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période

pubertaire

Accélération de croissance meilleure quand traitement précoce en phase prépubertaireChute de la vitesse de croissance à arrêt du traitement de 3 ansTraitement continu jusqu’à la puberté

Hormone de CroissanceEtudes d’efficacité Gain statural

de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS : Dépend de l’âge de début du traitement Taux d’échec = 20%

Taille définitive // taille cibleRésultats à l’âge adulte : 85 % Taille > - 2 SDS 98 % Taille = Taille cible

BMI aug au profit de la masse maigre Bénéfice social et psychologiqueAmélioration des performances cognitives, du comportement et de la perception de soi

Hormone de Croissance

Etudes d’inocuitéAbsence d’effets adverses au cours du

traitementAbsence de complications du métabolisme

glucidique

Impact sur incidence du syndrome métabolique ?

Risque rénal à long terme ?

Croissance du périmètre Crânien

Microcéphalie à la naissance et cause

Fonction de la qualité de la croissance de rattrapage

Corrélation avec retard de développement surtout pour RCIU sévère né proche du terme

Devenir neurologique

Difficultés d’évaluationÉtudes rétrospectivesAppariement variable : Pds de N, AG, étiologie,

obstétricaleRCIU n’est pas un facteur de protection

Eléments du pronosticSévérité de l’hypotrophieSon caractère symétriqueAbsence de rattrapage statural à 2 ans

Séquelles graves

Infirmité motrice cérébraleRisque élevé après 33 saQuelques soit la forme : spastique,

dyskinétique ou akinétiqueX 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10Avant 33 sa, le risque est celui lié à la

prématurité

Lésions intracraniennesRisque lié à âge gestationnel, id aux

eutrophes

Représentation plus importante de l’IMC dans les AG avancés ref 7

Devenir cognitif

Atteintes majorées en cas de microcéphalie Quotient de développement, score visuel Surtout si la microcéphalie débute tôt

Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention, diminution du quotient verbalTroubles du comportement : Hyperactivité des hypotrophes à terme

Vérifier les facteurs associés : Génétique, environnementaux

Rôle des complications périnatales surajoutées Asphyxie, hypoglycémie ….

Hypothèses

Effet direct de la restriction nutritionnelle sur la croissance cérébrale

Trouble de la maturation cérébrale induite par l’état de dénutrition

Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à des facteurs extrinsèques aggravants

Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU associé

Conclusion

Définition de la restriction de croissance fœtaleGroupe à risque de la période fœtale à l’âge adulteSuivi adapté et prolongéBénéfice de l’hormone de croissanceTroubles neurodéveloppementaux mineurs en absence de microcéphalieIncidence élevée de IMC

1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 20062 Ken K L Ong, Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a

prospective cohort studyBMJ vol 320 8 avril 2000 p 967

3 Arya archana Dayal Symposium on growth and its disorders, Indian J pediatr 2006;73:73-784 Michael Yanney Paediatric consequences of fetal growth restriction Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 411-4185 Claudette bardin, Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of

gestation, Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 288-2946 Rivka H Regev, Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature

infants: a population based study J Pediatr 2003;143:186-1917 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in

singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16 (2002), pp. 172–180.

8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group, Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

Bibliographie

Cas cliniqueQuentin est né en mai 2005 37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement

spontané 2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25) IRA, Choc à Hémoc négative Retard de croissance post natal Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire

Evolution marquée par : Bronchopathie obstructive chronique Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple, Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie Mauvaise croissance staturo-pondérale

Recherche d’une malabsorption

Régime d’exclusion Limite la corticothérapie Bilan endocrinien dont

les tests de stimulation de la GH

Et ?

Cas clinique

Nathan est né janvier 1994 Grossesse gemellaire à 35 sa RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm Histoire néonatale simple Évolution normale en dehors de la croissance Asthme à 3 ans Taille cible à âge adulte = 175 +161 +13= 174 cm

2

Surveillance régulièreAmorce de rattrapage Infléchissement progressifTaille à -2.7 SDS à 5 ans

Début GHRattrapage rapide + 10 cm en 1 anaprès 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans

Ralentissement netÀ 12 ans 136.5 cm = - 1.5 SDSContrôle hormonal, test de stimulationReprise du traitement jusqu’à la puberté