Recrutement progressif (%) du pool de motoneurones Fibres...

! 21

rapides, qui sont moins économiques.

3.2.6 Plasticité musculaire • Innervation croisée (dans notre exemple, testée sur le lapin) :

Suturation (réunir par une suture, soit vengono riuniti i margini di due estremità, viene stabilita una connessione tra due parti, qui nervo e muscolo) du nerf moteur du muscle soléaire sur le muscle jambier antérieur (ou tibial antérieur) et vice-versa (C. = contrôle ; X-inn. = après chgt de l’innervation sur le muscle).!Quelques mois après, les propriétés contractiles des deux muscles sont inversées. Les changements concomitants des propriétés contractiles démontrent bien l'importance du mode de stimulation nerveuse sur le muscle. La tension développée et la durée de stimulation modifient la structure des fibres musculaires. ! Donc, en changeant l’innervation des deux muscles, ils ont

changé les caractéristiques (contractiles) des deux muscles. ! Les innervations croisées se font en général entre muscles lents

et rapides. Les chercheurs ont suturé le nerf moteur du soléaire (muscle postérieur de la jambe) sur le muscle jambier antérieur (et réciproquement). Quelques mois après (env. huit mois) l’innervation, les propriétés contractiles isométriques des deux muscles sont inversées : le soléaire innervé par le nerf du tibial antérieur (X-inn.) se contracte plus rapidement que le muscle de la patte (zampa, del coniglio) contrôle (C.). le résultat inverse est observé au niveau du muscle tibial antérieur. Ainsi, le soléaire se contracte rapidement, tandis que le jambier antérieur répond lentement à la stimulation. Le changement concomitant des propriétés contractiles des deux muscles démontre bien l’importance du mode de stimulation. La tension développée et la durée de la stimulation modifient la structure des fibres musculaires et de ce fait, leur contractilité. L’activité prépondérante du nerf moteur sur le muscle est ainsi démontrée.

! En résumé : comme déjà vu avant, la différenciation des fibres est à forte composante génétique. Les gènes déterminent le type de motoneurones qui innerveront nos fibres musculaires. Lorsque l'innervation est établie, les fibres se différencient selon le type de neurone qui les stimule : un gros motoneurone donnera une fibre rapide, un petit, une fibre lente. Mais maintenant il faut s’arrêter sur l'innervation croisée : les expériences (sur les animaux) d'innervation croisée, qui consistent à innerver une unité motrice rapide par un motoneurone lent, ou inversement, montrent qu'il est possible d'inverser le type de fibres musculaires. De même, la stimulation chronique d'unités motrices rapides par des stimulations nerveuses à basses fréquences transforme les unités motrices rapides en unités motrices lentes après seulement quelques semaines.!Donc, selon ces données, il semble bien que ce soit le type de neurone qui détermine la qualité de la fibre [pourtant, certaines études montrent que l'adaptation nerveuse à long terme est plus le fait de l'hypertrophie ou de l'hyperplasie (augmentation de volume et de masse) et que les phénomènes nerveux ne sont qu'un préliminaire (quatre premières semaines peut être). Sur ce

Expérience innervation croisée :

!"

3.2.5. Distribution des fibres musculaires

Hétérogénéité inter et intra muscles :

Inter muscles :Dépend en partie de la fonction du muscle (phasique ou tonique)Intra muscles : Latéralement (quelques mm) 5 à 15% de variations. En profondeur 5 à 10 % de fibres lentes en plusVariation inter individus due aux différences génétiques.Chez les jumeaux monozygotes elle est sensiblement similaire alors que chez les dizygotes, elle varie

!#

Typologie musculaire selon le sport pratiqué :


!$


Toutes les fibres au sein d�une UM sont du même type

Au sein d�un muscle, il y un mélange de types de fibres

(Le type de fibre peut évoluer avec l�entraînement ?)

Le recrutement est ordonné

Type I recruté en premier (seuil le plus bas)

Type IIa recruté en second

Type IIx recruté en dernier (seuil le plus haut)

Types de fibres :

!%


7525 50 100

20

60

40

80

100

Recrutement progressif (%) du pool de motoneurones

% d

e la

pui

ssan

ce m

axim

ale

Fibres rapides (IIa)

Fibres rapides (IIb)

Repos deboutMarche

Course à vitesse modérée

Sprint

Saut

Fibres lentes

Régulation de la force :

Par conséquent les fibres lentes sont recrutées en premier, suivies par les IIa et IIb.

La modalité de recrutement est fonction de l'excitabilité des fibres nerveuses qui est dépendante du diamètre des fibres!"#$%&&%'(&)#*+,-.!

!&

1. Système respiratoire

Plan général du cours

2. Système cardio-vasculaire

3. Système musculaire

3.2 Rappel anatomique et physiologique

%'$'$'()*+,-*.*/01(23453.60+1

%'$'#'(78+3583+1(23453.60+1

%'$'%'(9*:8+6580*:(;<-=*+01(>14(?0.621:84(/.0446:84


3.2.6. Plasticité musculaire

3.3.1. Relation Force-Longueur et Force-Vitesse

!@

3.2.6. Plasticité musculaireInnervation croisée :Suturation nerf moteur soléaire sur jambier antérieur (et vice-versa)

Quelques mois après, propriétés contractiles sont inversées

Les changements concomitants des propriétés contractiles démontrent bien l'importance du mode de stimulation

La tension développée et la durée de stimulation modifient la structure des fibres musculaires

! 22

point, les données sont contradictoires].

• Innervation croisée (explication de ses propriétés ; test encore sur le lapin) : [L’expérience analysée avant a montré que le muscle jambier antérieur avait un certain nombre de protéines : une propre configuration des chaînes lourdes (et légères) de myosine. Après innervation, on voit apparaître différentes formes de myosine qui se rapprochent à celles du muscle soléaire.] L'innervation croisée induit une stimulation spécifique du « génome » du muscle concerné. Celui-ci entreprend la synthèse de nouveaux isoformes (les isoformes d'une protéine sont les différentes formes qu'elle prend lorsqu'elle est issue de gènes différents ou du même gène par splicing alternatif) de chaînes lourdes (Hoh, 1975) et légères (Sréter et al., 1975) de la myosine11, de la troponine TnI (Amphlett et al., 1975) et de la myosine ATPase12 (Sréter et al., 1975). Ainsi, le mode de stimulation favorise la synthèse de nouvelles protéines de la myosine [La fig. à côté montre la transformation des chaînes légères de la myosine (fibres de type I en fibres de type II)].! ! Innervation croisée = chgt des propriétés contractiles de la fibre musculaire. • Stimulation électrique artificielle :

Excitation d'un nerf moteur d'un muscle rapide à des fréquences et intensités propres au muscle lent (et vice versa). Après 10 jours de stimulation constante, observation d'une élévation de la synthèse protéique due à la production accrue de polysomes (Complexe constitué par une molécule d'ARNm et par des ribosomes, soit ils sont un amas formé par l’assemblage de plusieurs ribosomes attachés entre eux par une molécule d’ARN messager en cours de traduction ; donc, ils sotn le lieu de la synthèse protéique), d'ARN total et d'ARNmessager (augmentation de l'expression génique d'un certain nombre de protéines) => Transformation (des propriétés contractiles de la fibre musculaire) en cours. Après 39 jours, l'intensité de la coloration de la myosine ATPase est trois fois plus importante. Témoin de la transformation des HMM13 rapides en lentes : Transformation IIb => IIa => IIc => I (mais attention : ceci est valable que sur l'animal ; testé que sur l’animal). ! Cette technique de stimulation électrique artificielle, comparée à « l’innervation croisée », à

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!11 En effet, la tige (‘gambo’, la queue) de la myosine est composée de deux chaînes polypeptidiques lourdes identiques entrelacées (celles-ci peuvent prendre plusieurs formes [isoformes] différentes selon le type de fibre musculaire – on emploie le terme « isoformes » pour désigner des variantes biochimiques d’une même molécule). Les lobes (le cou de la tête, soit la région qui forme le ‘bras de levier’ de la myosine) de la tête, chacun associé à deux chaînes légères, sont les « sites actifs » de la myosine, qui stabilisent la longue hélice (la structure de la myosine) près de la tête. 12 La myosine ATPase est l’enzyme qui catalyse la dégradation de l’ATP (au niveau de la tête de myosine) et permet la libération d’énergie nécessaire à la contraction ou au relâchement des fibres musculaires [N.B. : c’est la vitesse de contraction qui différencie les fibres blanches et rouges et celle-ci provient essentiellement des différentes formes de myosine ATPase : les fibres lentes possèdent une forme lente de myosine ATPase (en répone à la stimulation nerveuse, l’ATP est hydrolysé plus lentement dans les fibres lentes ; en conséquence, l’énergie nécessaire à la contraction de la fibre musculaire est libérée plus lentement dans les fibres lentes), tandis que les fibres rapides ont une forme rapide de l’enzyme]. 13 Les chaînes lourdes de myosine peuvent être coupées par la trypsine en deux parties, la queue, appelée aussi méromyosine légère (LMM) et la tête, constituée en partie de la portion globulaire de la molécule. Cette dernière est appelée méromyosine lourde (HMM).

!"

3.2.6. Plasticité musculaireInnervation croisée :

L'innervation croisée induit une stimulation spécifique du muscle concerné. Celui-ci entreprend la synthèse de nouveaux isoformes de chaînes lourdes (Hoh, 1975) et légères (Sréter et al, 1975) et de la myosine ATPase (Sréter et al, 1975)

Jambier antérieur SoléaireJambier antérieur après

innervation croisée

Le mode de stimulation favorise la synthèse de nouvelles protéines de la myosine

Changement propriétés contractiles

!#

3.2.6. Plasticité musculaireStimulation électrique artificielle :

Excitation d'un nerf moteur d'un muscle rapide à des fréquences et intensités propres au muscle lent (et vice versa)Après 10 jours de stimulation constante, observation d'une élévation de la synthèse protéique due à la production accrue de polysomes, d'ARN total et d'ARNmessager

Après 39 jours, l'intensité de la coloration de la myosine ATPase est trois fois plus importante

Témoin de la transformation des HMM rapides en lentes

Transformation en cours

Ceci sur l'animal!Transformation

IIb �IIa � IIc � I

!!

3.2.6. Plasticité musculaireInfluence de l'exercice :

Entraînement en endurance :Résultats contradictoires! Certains observent une réduction de l'expression des isoformes MHC IIx de la myosine lors d'un entraînement aérobie (e.g. O'Neil et al, 1999).Alors que d'autres n'ont pas pu établir des variations de la distribution des chaînes légères chez des athlètes pratiquant des activités d'endurance (e.g. Jostarndt-Fögen et al, 1998)

Augmentation de la capillarisation et du nombre de mitochondries.

Modification des cycles métaboliques à la base des améliorations du potentiel oxydatif des fibres

!$


Entraînement de force :En règle générale, pas de modification de la répartition des fibres musculaires entre fibres I et II.Par contre une conversion des fibres IIb en IIa est suggérée par plusieurs auteurs (e.g. Anderson et al, 1994)

Ces résultats nous conduisent à penser que l'entraînement de force chez l'homme n'engendre pas de bouleversement majeur dans la distribution des différents types de fibres, même si le poids total du muscle change

$%


Pourquoi ces différences avec l'animal ?Intensité et durée d'exercice ?En effet, chez l'animal, il est souvent appliqué des charges draconiennes pendant des temps illimités.Alors que sur l'homme, les sujets sont souvent sédentaires ou pas de haut niveau, et les charges sont adaptées et pas forcément assez grandes pour provoquer les changements souhaités. Conclusion :La proportion de types de fibres musculaires est déterminée génétiquement. Cependant, la proportion de ces types pourrait être modifiée quelque peu par un entraînement spécifique régulier.

$&

3.2.6. Plasticité musculaireHypertrophie et/ou hyperplasie :L'accroissement de la masse musculaire observé après un entraînement peut être induit par l'augmentation du volume des fibres existantes (hypertrophie), ou par formation de nouvelles fibres (hyperplasie)Hypertrophie musculaire :Phénomène bien établi dans le milieu scientifique.L'accroissement privilégierait les fibres de types II (+~30%) par rapport aux fibre de types I (+~20%)

L'augmentation de la section de la fibre est accompagnée d'une augmentation du nombre de noyaux

J. antérieur

! 23

l’avantage de laisser pratiquement intact la liaison « nerf-muscle ». À l’aide d’électrodes bipolaires, cette technique permet d’exciter le nerf moteur d’un muscle rapide à des fréquences et des intensités propres au muscle lent (ou inversement). L’altération artificielle de la stimulation électrique induit les mêmes adaptations que celles qui sont observées par innervation croisée. Le muscle « rapide » se transforme progressivement en muscle « lent ». Par stimulation à haute fréquence (électrique), la transformation inverse du « muscle lent » en « muscle rapide » est également possible chez l’animal. Résultats de cette méthode : après 10 jours de stimulation régulières, les transformations sont observables. On assiste d’abord à une élévation de la synthèse protéique due à la production accrue de polysomes, d’ARN total et d’ARN messager. Par cette stimulation (p.ex., d’un muscle rapide par des courants à basse fréquence), l’activité de la myosine ATPase va être transformée. Après 39 jours, l’intensité de la coloration de la myosine ATPase est 3x plus importante et témoigne donc la transformation de la HMM rapide (peu colorée) en HMM lente (fortement colorée). L’évolution d’un muscle à contraction rapide vers une typologie de type I peut être schématisée comme suit chez l’animal : type IIb => type IIa => type IIc => type I (la réversibilité des transformations de fibres s’observe également après la cessation des stimulations électriques artificielles) : ces conclusions ne peuvent cependant pas être systématiquement extrapolées chez l’homme !

• Influence de l'exercice :

[L’AP régulière influe directement sur la structure musculaire. Cette transformation est due à une modification de l’influx nerveux au sein des fibres. Deux types d’entraînement sont ici susceptibles de modifier, de façon qualitative et quantitative, les fibres musculaires. Le premier correspond à un entraînement en force utilisant préférentiellement la filière anaérobique. Le second s’oriente vers l’utilisation des fibres de type I et correspond donc aux entrainement de type aérobie.] i) Entraînement en endurance : => Résultats contradictoires! Certains observent une réduction de l'expression des isoformes MHC IIx (chaînes lourdes, de myosine, de type rapide) de la myosine lors d'un entraînement aérobie (e.g. O'Neil et al, 1999). Alors que d'autres n'ont pas pu établir des variations de la distribution des chaînes légères (de myosine) chez des athlètes pratiquant des activités d'endurance (e.g. Jostarndt-Fögen et al, 1998).

! Augmentation de la capillarisation et du nombre de mitochondries. ! Modification des cycles métaboliques à la base des améliorations du potentiel

oxydatif des fibres! ! L’entraînement en endurance chez le rat (tapis roulant), ne provoque aucune modification dans la

distribution des différents types de fibres musculaires. A l’opposé, chez l’homme, les chercheurs ont remarqué des transformations de fibres IIb en fibres IIa puis en fibres I lors de courses de longue distance (course à pied ou ski de fond). Les fibres IIb semblent se transformer en fibres IIc avant d’acquérir les caractéristiques des fibres I. Lorsque les sujets ont préalablement subi un entraînement en force, les effets de l’entraînement aérobie semblent améliorés et la transformation des fibres (II => I) est accentuée. Chez le rat entraîné en endurance (tapis roulant), les chercheurs observent également une conversion des isoformes de MHC de type IIb

! 24

en type IIc et IIa. De l’ensemble de ces travaux, tout porterait à croire que l’entraînement aérobie provoque un chgt dans la distribution des types de fibres, les fibres I et IIa devenant plus nombreuses au dépend (al contrario) des fibres IIb. En effet, O’Neill et al. (1999) observent une réduction de 30% de l’expression des ifosormes de MHC IIb de la myosine lors d’un entraînement aérobie chez l’homme. Le muscle squelettique est ainsi doué d’une grande plasticité qui lui permet de s’adapter aux circonstances ou contraintes qui lui sont imposées. Pourtant, par utilisation de la myosine ATPase, on ne constate qu’une faible augmentation (quelques pour cent) du nombre de fibres de type I. de plus, par la technique de l’expression de l’ARN messager des chaînes légères de la myosine, Jpstarndt-Fögen et al. (1998), n’ont pu établir de variations dans la distribution des chaînes légères de la myosine chez des athlètes pratiquant des activités d’endurance (course à pied et ski de fond). Autres chercheurs ont observé que la densité capillaire autour des fibres musculaires (soit, la capillarisation) s’accroît proportionnellement avec la puissance maximale aérobie. Cet accroissement s’observe tant pour les fibres II que pour les fibres I. ceci permet aux fibres II de devenir plus oxydatives au fur et à mesure (man mano che) de l’amélioration du potentiel oxydatif total du muscle. Les observations relatives aux adaptations des fibres musculaires humaines lors d’un entraînement de type aérobie ne permettent pas de conclure à une transformation majeure dans la distribution des types de fibres musculaires. Ce sont donc les cycles métaboliques eux-mêmes, en non la masse musculaire, qui sont à la base des modifications du potentiel musculaire après un entraînement d’aérobie.!

ii) Entraînement de force : En règle générale, pas de modification de la répartition des fibres musculaires entre fibres I et II (la composition reste presque la même). Par contre une conversion des fibres IIb en IIa est suggérée par plusieurs auteurs (e.g. Andersen et al, 1994) (c'est encore débattu et on ne sait pas quelle forme de musculation favorisaerait cette transformation). Ces résultats nous conduisent à penser que l'entraînement de force chez l'homme n'engendre pas de bouleversement (sconvologimento) majeur dans la distribution des différents types de fibres, même si le poids total du muscle change (cela peut donc se traduire par une hypertrophie – poids total du muscle qui augmente). ! Il y a d’abord lieu de se rappeler que lorsque la force maximale développée par une même

section de muscle est identique entre différents individus, alors la différence dans la force totale développée par ces sujets dépend du volume musculaire et de la répartition des différentes fibres musculaires (type I et II). De façon générale, chez l’homme, les chercheurs ont observé une quantité plus importante, ainsi qu’un diamètre plus élevé de fibres musculaires chez un sportif pratiquant régulièrement des exercices de force. Ensuite à plusieurs recherches, les chercheurs ont conclu que l’amélioration des performances dans les épreuves de force et de vitesse chez l’homme ne peut être due à la transformation de fibres I en fibres II. Par contre, la conversion de fibres IIb en fibres IIa est

! 25

suggérée par plusieurs auteurs (cf. Andersen et al., 1994). En effet, ces auteurs (ou chercheurs) observent qu’un entraînement intensif en résistance pdt 3 mois s’accompagne d’une hypertrophie des fibres II, d’une réduction relative du pourcentage de chaînes lourdes de la myosine (MHC) des fibres IIb et d’une augmentation des MHC des fibres de type IIa. Ainsi, les effets positifs de l’entraînement de la force sembleraient préférentiellement reposer sur une plus grande implication relative des fibres II dans le développement de la force. Ces résultats nous conduisent à penser que l’entraînement de la force chez l’homme n’engendre pas de bouleversements majeurs dans la distribution des différents types de fibres musculaires, même si le poids total du muscle augmente.

• Influence de l'exercice : Pourquoi ces différences avec l'animal ? Intensité et durée d'exercice ? En effet, chez l'animal, il est souvent appliqué des charges draconiennes (drastiche) pdt des temps illimités. Alors que sur l'homme, les sujets sont souvent sédentaires ou pas de haut niveau, et les charges sont adaptées et pas forcément assez grandes pour provoquer les changements souhaités (sperati). ! Conclusion : la proportion de types de fibres musculaires est déterminée génétiquement.

Cependant, la proportion de ces types pourrait être modifiée quelque peu par un entraînement spécifique régulier.

• Hypertrophie et/ou hyperplasie :

L'accroissement de la masse musculaire observé après un entraînement peut être induit par l'augmentation du volume des fibres existantes (hypertrophie), ou par formation de nouvelles fibres (hyperplasie). N.B. : pour qu'il y ait hyperplasie, il faut qu'il y ait constitution de nouvelles cellules. Hypertrophie musculaire : Phénomène bien établi dans le milieu scientifique. L'accroissement privilégierait les fibres de types II (+~30%) par rapport aux fibre de types I (+~20%) (cf. fig. à côté).! L'augmentation de la section de la fibre est accompagnée d'une augmentation du nombre de noyaux. • Hypertrophie et/ou hyperplasie (chez l’animal) :

Hyperplasie musculaire : Observé chez le chat (+9%) lors d'un entraînement à charge maximale avec peu de répétitions (Gonyea et Ericson, 1986). Pas observé chez le poulet, le rat et la souris avec des charges plus faibles et un nombre de répétitions plus important (cf., e.g., Gollnick et all, 1983). • Hyperplasie (mécanisme) :

Nouvelles fibres issues des cellules satellites (musculaires, soit cellules souches situées entre la lame basale et les cellules musculaires striées dans le tissu musculaire : donc, elles sont des cellules souches (staminali), stockées dans le tissu musculaire, pas encore différenciées, qui assurent la

!"

3.2.6. Plasticité musculaireInnervation croisée :

L'innervation croisée induit une stimulation spécifique du muscle concerné. Celui-ci entreprend la synthèse de nouveaux isoformes de chaînes lourdes (Hoh, 1975) et légères (Sréter et al, 1975) et de la myosine ATPase (Sréter et al, 1975)

Jambier antérieur SoléaireJambier antérieur après

innervation croisée

Le mode de stimulation favorise la synthèse de nouvelles protéines de la myosine

Changement propriétés contractiles

!#

3.2.6. Plasticité musculaireStimulation électrique artificielle :

Excitation d'un nerf moteur d'un muscle rapide à des fréquences et intensités propres au muscle lent (et vice versa)Après 10 jours de stimulation constante, observation d'une élévation de la synthèse protéique due à la production accrue de polysomes, d'ARN total et d'ARNmessager

Après 39 jours, l'intensité de la coloration de la myosine ATPase est trois fois plus importante

Témoin de la transformation des HMM rapides en lentes

Transformation en cours

Ceci sur l'animal!Transformation

IIb �IIa � IIc � I

!!


Entraînement en endurance :Résultats contradictoires! Certains observent une réduction de l'expression des isoformes MHC IIx de la myosine lors d'un entraînement aérobie (e.g. O'Neil et al, 1999).Alors que d'autres n'ont pas pu établir des variations de la distribution des chaînes légères chez des athlètes pratiquant des activités d'endurance (e.g. Jostarndt-Fögen et al, 1998)

Augmentation de la capillarisation et du nombre de mitochondries.

Modification des cycles métaboliques à la base des améliorations du potentiel oxydatif des fibres

!$


Entraînement de force :En règle générale, pas de modification de la répartition des fibres musculaires entre fibres I et II.Par contre une conversion des fibres IIb en IIa est suggérée par plusieurs auteurs (e.g. Anderson et al, 1994)

Ces résultats nous conduisent à penser que l'entraînement de force chez l'homme n'engendre pas de bouleversement majeur dans la distribution des différents types de fibres, même si le poids total du muscle change

$%


Pourquoi ces différences avec l'animal ?Intensité et durée d'exercice ?En effet, chez l'animal, il est souvent appliqué des charges draconiennes pendant des temps illimités.Alors que sur l'homme, les sujets sont souvent sédentaires ou pas de haut niveau, et les charges sont adaptées et pas forcément assez grandes pour provoquer les changements souhaités. Conclusion :La proportion de types de fibres musculaires est déterminée génétiquement. Cependant, la proportion de ces types pourrait être modifiée quelque peu par un entraînement spécifique régulier.

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3.2.6. Plasticité musculaireHypertrophie et/ou hyperplasie :L'accroissement de la masse musculaire observé après un entraînement peut être induit par l'augmentation du volume des fibres existantes (hypertrophie), ou par formation de nouvelles fibres (hyperplasie)Hypertrophie musculaire :Phénomène bien établi dans le milieu scientifique.L'accroissement privilégierait les fibres de types II (+~30%) par rapport aux fibre de types I (+~20%)

L'augmentation de la section de la fibre est accompagnée d'une augmentation du nombre de noyaux

! 26

croissance des fibres musculaires en maintenant le rapport entre les unités de transcription et le volume des fibres, et, enfin, elles sont responsables de la régénération des fibres musculaires après une lésion, que celle-ci soit d’origine traumatique ou génétique (e.g., dystrophie musculaire). Ces cellules sont généralement quiescentes (stato di inattività temporaneo), mais lors d'une lésion musculaire, ces cellules sont capables de proliférer, puis de se différencier en cellules musculaires. Certaines cellules restent indifférenciées et reconstituent ainsi le stock de cellules satellites). A cause d'un stress, les cellules satellites en quiescence sont activées et peuvent se transformer en fibres musculaires (elles pourront être fonctionnelles). Ce met en place un mécanisme, où il y a une division longitudinale de la cellule musculaire ; ensuite, lorsqu'un diamètre critique est atteint, la cellule musculaire se sépare pour donner deux fibres (cellule) filles (la cellula cresce sempre di più, finché può infine separarsi, cf. fig. à côté et en bas).!

• Hypertrophie et/ou hyperplasie (chez l’homme) : Comparaison surface moyenne des fibres entre culturistes, haltérophiles (sport : sollevamento pesi) et étudiants en éducation physique (Tesch et Karlson, 1985; Larsson et Tesch, 1986) : - Les haltérophiles ont une plus grande section (~ diamètre) de fibres, alors que les étudiants et culturistes ont sensiblement la même surface (~ diamètre) pour une section transversale du muscle bien différente [gli haltérophiles hanno sezioni di fibre con diametro più grande rispetto a culturisti e studenti in educazione fisica, tuttavia culturisti e studenti in educazione fisica hanno diametro motlo simile]. Ce serait du aux modalités d'entraînement entre les culturistes (haute fréquence et forte intensité) et les haltérophiles (travail plus en puissance) En 1996, une étude longitudinale sur 12 semaines d'entraînement en force montre une hyperplasie sur la plupart des sujets (McCall et al., 1996). Entraînement en force de 10 semaines = augmentation du nombre de cellules satellites de 46% (3.7% de noyaux cellulaires totaux des fibres musculaires au début, contre 5.4% à la fin) (Kadi, 2000), qui, en fait, vont se transformer en fibres. • Hypertrophie et/ou hyperplasie :

Attention : Même si la possibilité d’une hyperplasie semble réelle, l’augmentation de la section musculaire est majoritairement due à l’hypertrophie.

! Conclusion (hypertrophie et/ou hyperplasie) : Chez l’animal comme chez l’homme, l’hypertrophie est l’hyperplasie sont deux phénomènes impliqués dans le mécanisme

92

3.2.6. Plasticité musculaireHypertrophie et/ou hyperplasie (animal) :

Hyperplasie musculaire :Observé chez le chat (+9%) lors d'un entraînement à charge maximale avec peu de répétitions (Gonyea et Ericson, 1986)

Pas observé chez le poulet, le rat et la souris avec des charges plus faibles et un nombre de répétitions plus important !"#$#%&'(()*+,%"-%.((/%01234

93

3.2.6. Plasticité musculaireHypertrophie et/ou hyperplasie :

une division longitudinale de la cellule musculaire, lorsqu'un diamètre critique est atteint, pour donner deux fibres filles

Nouvelles fibres issues des cellules satellites

A cause d'un stress, les cellules satellites en quiescence sont activées et peuvent se transformer en fibres musculaires

Goldberg et al.

(1975)

94

3.2.6. Plasticité musculaireHypertrophie et/ou hyperplasie (homme) :

�Étude longitudinale sur 12 semaines d'entraînement en force montre une hyperplasie sur la plupart des sujets (McCall et al., 1996)�Entraînement en force de 10 semaines = augmentation du nombre de cellules satellites de 46% (3.7% de noyaux totaux au début contre 5.4% à la fin) (Kadi, 2000)

�Comparaison surface moyenne des fibres entre culturistes, haltérophiles et étudiants en éducation physique (Tesch et Karlson, 1985; Larsson et Tesch, 1986)�Haltérophiles plus grande section de fibres, alors que les étudiants et culturistes ont sensiblement la même surface pour une section transversale du muscle bien différente�Serait du aux modalités d'entraînement entre les culturistes (haute fréquence et forte intensité) et les haltérophiles (travail plus en puissance)

95


Cellules satellites

Accroissement de la masse musculaire

Hypertrophie Hyperplasie

Nouveaux noyaux Nouvelles cellules satellites

activation et prolifération

Hypertrophie et/ou hyperplasie :

Même si la possibilité d'une hyperplasie semble réelle, l'augmentation de la section musculaire est majoritairement due à l'hypertrophie

Exercice

96





3.2 Rappel anatomique

3.3 Le devenir de l'O2 dans le muscle

3.1. La diffusion musculaire

97

O2

O2Myoglobine

Tropomyosine

�ATP

�

�

ADP + Pi

MEMBRANECELLULAIRE

MILIEU CELLULAIRE

PCr C + Pi

Exercice court et intense

Myosine

Actine

Exercice de longue durée

Glycogène... lactate

MILIEU EXTRA-CELLULAIRE

Troponine

Contraction et relâchement musculaires

La cellule musculaire :

3.3 Le devenir de l'O2 musculaire

92




93





Goldberg et al.

(1975)

94




95


Cellules satellites







Exercice

96








97

O2

O2Myoglobine

Tropomyosine

�ATP

�

�

ADP + Pi

MEMBRANECELLULAIRE

MILIEU CELLULAIRE

PCr C + Pi


Myosine

Actine




Troponine




=> 92




93





Goldberg et al.

(1975)

94




95


Cellules satellites







Exercice

96








97

O2

O2Myoglobine

Tropomyosine

�ATP

�

�

ADP + Pi

MEMBRANECELLULAIRE

MILIEU CELLULAIRE

PCr C + Pi


Myosine

Actine




Troponine




! 27

d’accroissement de la masse musculaire lors d’entraînement en force. Cependant, ces deux mécanismes ne sont pas quantitativement égaux : l’hypertrophie est un phénomène quantitativement plus important. Ainsi, les atrophies (désigne la diminution du volume ou du poids d'un tissu : les atrophies les plus couramment rencontrés sont celles d'un muscle ; le contraire d'atrophie est hypertrophie) musculaires induites par l’immobilisation forcée (p.ex., chez le sportif blessé) peuvent être « récupérées » par une rééducation intensive et appropriée. Par contre, les lésions qui conduisent à des nécroses (du grec nékros : mort ; c’est l’arrêt pathologique (anormal, dû à une maladie) de fonctionnement d’une cellule : la nécrose peut également toucher un ensemble de cellules ou un tissu alors que les autres parties de voisinage restent vivantes. La transformation qui en résulte est une mortification des cellules ou des tissus. La nécrose doit être différenciée de l’apoptose (mort cellulaire naturelle), qui (apoptose) elle est programmée génétiquement) importantes de la masse musculaire ne pourront se régénérer. En effet, l’arrêt de croissance des noyaux cellulaires et la faible proportion des cellules satellites empêchent un retour vers l’état initial.

3.3 LE DEVENIR DE L’O2 DANS LE MUSCLE (MUSCULAIRE)

• La cellule musculaire : La myoglobine : Comme l'Hb, la myoglobine est constituée d'une partie protéique, la globine, et d'une molécule appelée hème, qui renferme un ion Fe2+. Elle n’est formée que d’une seule chaîne polypeptidique (structure monomérique). Cette protéine de forme globulaire est constituée, chez l’homme, d'un enchaînement de 153 acides aminés. C'est elle qui donne la couleur rouge à la viande (et aux fibres musculaires). => Elle est un pigment (rouge) qui se lie à l’oxygène dans les fibres musculaires : elle contient du fer et est réservoir d’oxygène. En fait, la myoglobine transporte l’O2, mais, à différence de l’Hb, il s’agit d’un transport intracellulaire, entre le sarcolemme et les mitochondries. Sa fonction principale est de faciliter le transport de l’O2 dans les cellules musculaires : bien que la myoglobine diffuse moins vite que l’O2 libre, sa présence accélère la diffusion de l’O2 parce qu’elle augmente la concentration totale en O2 du cytosol. Elle est présente, en concentration variable, que dans les cellules musculaires striées (elle est plus abondante dans les myocytes dont le métabolisme est principalement oxydatif), auxquelles elle donne une couleur rouge, donné par le groupement hème. Son affinité à l’O2 est bcp plus élevée (env. de six fois) que celle de l’Hb sanguine. Sa structure : formée par une chaîne unique de 153 aa, contenant un noyau porphyrique avec ion fer au centre.!À la différence de l’Hb, à laquelle elle est apparentée structurellement, cette protéine est monomérique (formée d'une seule sous-unité) et ne contient donc qu'un seul hème (contre 4 pour l’Hb).

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93





Goldberg et al.

(1975)

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Cellules satellites







Exercice

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O2

O2Myoglobine

Tropomyosine

�ATP

�

�

ADP + Pi

MEMBRANECELLULAIRE

MILIEU CELLULAIRE

PCr C + Pi


Myosine

Actine




Troponine




! 28

En plus de sa capacité à stocker l'oxygène, la myoglobine facilite le transfert d'oxygène aux mitochondries, par un mécanisme de diffusion, à un niveau approximativement double du niveau observé quand cette protéine est inactivée.! La concentration de myoglobine dans le muscle strié est 40 fois plus faible que celle de l'hémoglobine dans l'érythrocyte. La myoglobine, se retrouve environ à 0,7 g pour 100 g de muscle (soit 0,4 mmol/kg). Réserve d'oxygène et leur récupération : - Hémoglobine = environ 1000 ml d’O2 de réserve (cf. 197 mL d’O2 liés à l’Hb/1 L de sang * 5 L de sang dans le corps). - Myoglobine = 11.2 ml d’O2 / kg de muscle => 11.2x30 kg de muscle = 336 ml d’O2 (contre les 1000 ml de l’Hb) chez l’adulte moyen (70 kg), jusqu’à 500 ml d’O2 chez un sportif entraîné. => Cinétique de la reconstitution des réserves en oxygène (cf. Hb et myoglobine) : Restauration totale entre 20 et 30 s (env. 75-80% en 10 s). => N.B. : L’utilisation de ces réserves joue un rôle important dans les exercices par intervalles et plus particulièrement dans les exercices intermittents courts et intenses

Adaptation à l'entraînement : Les fibres lentes contiennent d'avantage de myoglobine que les fibres rapides. L'entraînement en endurance n'induit pas (ou peu) une augmentation de la myoglobine dans la fibre musculaire (Saltin et Gollnick, 1983). Par contre, l'hypertrophie musculaire due à un entraînement de force diminue le contenu en myoglobine du muscle, suggérant une capacité moindre à utiliser l’O2 (Tesch, 1992). Mitochondrie : À savoir : le mitochondrie est formé par deux membranes distinctes (interne et externe) et un espace intermembranaire. L’ATP synthétase se trouve encapsulée dans la membrane interne du mitochondrie, en s’ouvrant vers la matrice du mitochondrie (l’interne du mitochondrie) et espace intermembranaire.

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3.3 Le devenir de l'O2 musculaireMyoglobine :Comme l'hémoglobine, la myoglobine est constituée d'une partie protéique, la globine, et d'une molécule appelée hème, qui renferme un ion Fe2+

elle n�est formée que d�une seule chaîne polypeptidique (structure monomérique). Cette protéine de forme globulaire est constituée, chez l�homme, d'un enchaînement de 153 acides aminés. C'est elle qui donne la couleur rouge à la viande

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La concentration de myoglobine dans le muscle strié est 40 fois plus faible que celle de l'hémoglobine dans l'érythrocyte. La myoglobine, se retrouve environ à 0,7 g pour 100 g de muscle frais (soit 0,4 mmol/kg) .

Myoglobine :En plus de sa capacité à stocker l'oxygène, la myoglobine facilite le transfert d'oxygène aux mitochondries, par un mécanisme de diffusion, à un niveau approximativement double du niveau observé quand cette protéine est inactivée !"#$$%&'%()*%$*"#$$%&'%()+*,-./0*

100

� Hémoglobine = environ 1000 ml d�O2 de réserve

� Myoglobine = 11.2 ml d�O2 / kg de muscle. 11.2x30 kg de muscle = 336 ml d�O2 chez l�adulte moyen (70 kg), jusqu’à 500 ml d�O2 chez un sportif entraîné

Cinétique de la reconstitution des réserves en oxygène :Restauration totale entre 20 et 30 sEnviron 75 à 80% en 10 s

l�utilisation de ces réserves joue un rôle important dans les exercices par intervalles et plus particulièrement dans les exercices intermittents courts et intenses

Réserve d'oxygène et leur récupération :

3.3 Le devenir de l'O2 musculaire101


Les fibres lentes contiennent d'avantage de myoglobine que les fibres rapides.

L'hypertrophie musculaire due à un entraînement de force diminue le contenu en myoglobine du muscle, suggérant une capacité moindre à utiliser l'oxygène (Tesch, 1992)

L'entraînement en endurance n'induit pas (ou peu) une augmentation de la myoglobine dans la fibre musculaire (Saltin et Gollnick, 1983).

Adaptation à l'entraînement :

102

espaceintermembranaire

matrice

replis

membraneexterne

membraneinterne


Les mitochondries ont deux membranes distinctes

Mitochondrie :

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ATP synthétase

Membrane interne de la mitochondrie

100 Å = 10 nm

Mitochondrie :


N.B.: la partie finale du processus aérobique de production de l’ATP est constituée de la phosphorylation oxydative, soit elle est composée de la chaîne de transport des électrons et de la chimiosmose, soit la diffusion des ions au travers d'une membrane sélectivement perméable et plus spécifiquement, cela concerne la production d'ATP par le déplacement des ions hydrogène au travers d'une membrane interne durant la respiration cellulaire (en effet, l'ATP synthase est une enzyme synthétisant l'ATP par chimiosmose. Elle permet le passage de protons à travers la membrane en utilisant l'énergie cinétique pour phosphoryler l'ADP en ATP).

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3.3 Le devenir de l'O2 musculaireMyoglobine :Comme l'hémoglobine, la myoglobine est constituée d'une partie protéique, la globine, et d'une molécule appelée hème, qui renferme un ion Fe2+

elle n�est formée que d�une seule chaîne polypeptidique (structure monomérique). Cette protéine de forme globulaire est constituée, chez l�homme, d'un enchaînement de 153 acides aminés. C'est elle qui donne la couleur rouge à la viande

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La concentration de myoglobine dans le muscle strié est 40 fois plus faible que celle de l'hémoglobine dans l'érythrocyte. La myoglobine, se retrouve environ à 0,7 g pour 100 g de muscle frais (soit 0,4 mmol/kg) .

Myoglobine :En plus de sa capacité à stocker l'oxygène, la myoglobine facilite le transfert d'oxygène aux mitochondries, par un mécanisme de diffusion, à un niveau approximativement double du niveau observé quand cette protéine est inactivée !"#$$%&'%()*%$*"#$$%&'%()+*,-./0*

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� Hémoglobine = environ 1000 ml d�O2 de réserve

� Myoglobine = 11.2 ml d�O2 / kg de muscle. 11.2x30 kg de muscle = 336 ml d�O2 chez l�adulte moyen (70 kg), jusqu’à 500 ml d�O2 chez un sportif entraîné

Cinétique de la reconstitution des réserves en oxygène :Restauration totale entre 20 et 30 sEnviron 75 à 80% en 10 s

l�utilisation de ces réserves joue un rôle important dans les exercices par intervalles et plus particulièrement dans les exercices intermittents courts et intenses

Réserve d'oxygène et leur récupération :



Les fibres lentes contiennent d'avantage de myoglobine que les fibres rapides.

L'hypertrophie musculaire due à un entraînement de force diminue le contenu en myoglobine du muscle, suggérant une capacité moindre à utiliser l'oxygène (Tesch, 1992)

L'entraînement en endurance n'induit pas (ou peu) une augmentation de la myoglobine dans la fibre musculaire (Saltin et Gollnick, 1983).

Adaptation à l'entraînement :

102

espaceintermembranaire

matrice

replis

membraneexterne

membraneinterne


Les mitochondries ont deux membranes distinctes

Mitochondrie :

103

ATP synthétase

Membrane interne de la mitochondrie

100 Å = 10 nm

Mitochondrie :


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La chaîne de transport d'électrons :! Se déroule sur la membrane interne des mitochondries. Les électrons riches en énergie (en fait, c’est cette énergie qui nous permet de produire grandes quantités d’ATP) provenant du glucose (transportés par les NADH et FADH2) sont transférés à des transporteurs d'électrons situés sur la membrane interne. Les plis de la membrane interne (crêtes) permettent d’en accroître la surface (donc il y aure un nombre plus élevé de ces structures pour la synthèse d’ATP) Électrons et leurs énergies : La respiration libère de l'énergie. D'où vient cette énergie ? Des électrons ! Plus un électron est sur une orbitale14 élevée, plus il contient d’énergie (l’énergie des électrons dépend sur quel orbitale des atomes se trouve l’électron même). Il faut fournir de l’énergie à un électron pour qu’il passe d’une orbitale basse à une orbitale élevée. Inversement, un électron qui passe d’une orbitale élevée à une plus basse libère de l’énergie. Lorsqu'un électron situé à un niveau élevé passe à un niveau plus bas, il perd de l'énergie. Et en fait, au cours de la respiration, les électrons du glucose perdent de l'énergie (car ils passent aux niveaux plus basses).! Réaction d'oxydo-réduction (réaction redox) : Elle est une réaction qui se met en place lors des réactions biochimique: Quand un e- est enlevé à une molécule (cette molécule deviendra ainsi oxydée), il est immédiatement transféré à une autre molécule (qui sera réduite). => Pour une réaction redox on peut définir la différence de potentiel redox comme ΔE0’ (où ΔE = potentiel électrique) : ΔE0’ = E0’(accepteur) - E0’(donneur). Les réactions redox spontanées possèdent un ΔE > 0 Dans la respiration, l'énergie est libérée par étapes (et non d'un seul coup) => car c’est plus difficile de récupérer bcp énergie d’un seul coup. ! N.B. : une molécule qui reçoit un e- est dite réduite. Si une molécule donne un e-, donc elle perte

un e-, elle est dite oxydée. ! Una reazione in cui gli elettroni si trasferiscono da una molecola a un’altra si chiama ossi-

riduzione (redox). In una reazione redox, la perdita di elettroni da parte di una sostanza si chiama ossidazione (grossomodo = perdita di energia), mentre l’acquisto di elettroni si chiama

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!14 Chaque atome est formé par des protons, neutrons (qui se trouvent dans son noyau) et par des électrons, qui se bougent autour du noyau. Selon le nombre d’électrons présents dans l’atome, on aura un nombre déterminé d’orbitales, soit des « formes, figures (cercle, à forme de ‘s’, etc.) » dans lesquelles il y aura une probabilité de trouver ses électrons en train à bouger. En d’autres termes : l’atome est comme un bâtiment : il a différents étages (orbitales), dans lesquels il y a la probabilité de voir un nombre déterminé de personnes en train a bouger à l’intérieur ou sur cet étage.

104

Se déroule sur la membrane interne des mitochondries.

Les électrons riches en énergie provenant du glucose (transportés par les NADH et FADH2) sont transférés à des transporteurs d'électrons situés sur la membrane interne.

Les plis de la membrane interne (crêtes) permettent d�enaccroître la surface.

Transporteurs d�électrons, pompes à protons et enzymes synthétisant de l�ATP (ATPsynthétases)

NADH

FADH2

La chaîne de transport d'électrons :


La respiration libère de l'énergie. D'où vient cette énergie ?Des électrons !!!

Plus un électron est sur une orbitale élevée, plus il contient d�énergie.

Il faut fournir de l�énergie à un électron pour qu�il passe d�une orbitale basse à une orbitale élevée.

Inversement, un électron qui passe d�une orbitale élevée à une plus basse libère de l�énergie

3.3 Le devenir de l'O2 musculaireÉlectrons et leurs énergies :

106

Lorsqu'un électron situé à un niveau élevé passe à un niveau plus bas, il perd de l'énergie.Au cours de la respiration, les électrons du glucose perdent de l'énergie.

3.3 Le devenir de l'O2 musculaireÉlectrons et leurs énergies :La respiration libère de l'énergie. D'où vient cette énergie ?

Des électrons !!!

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� Lors des réactions biochimique: Quand un e- est enlevé à une molécule (elle est oxydée), il est immédiatement transféré à une autre molécule (qui est réduite).

� Pour une réaction redox on peut définir la différence de potentiel redox �E0’:

� �E0’ = E0’(accepteur) - E0’(donneur)

� Les réactions redox spontanées possèdent un �E > 0

� Dans la respiration, l'énergie est libérée par étapes (et non d'un seul coup).

3.3 Le devenir de l'O2 musculaireRéaction d'oxydo-réduction:

108

Les électrons riches en énergie (niveau élevé) du glucose sont transférés à d'autres molécules : les transporteurs. À chaque transfert, l'électron perd de l'énergie.

Transfert d'énergie :


Substrat-H2 + NAD+

NAD+ =

nicotinamide adénine dinucléotide

N.B. Chaque NAD+ et FAD capte 2 électrons

FAD = Flavine adénine dinucléotide

Transporteur d'électrons riche en énergie :

Substrat-H2 + FAD


couple oxydant/réducteur

Substrat + NADH + H+

Substrat + FADH2

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NADH

FADH2








106



Des électrons !!!

107







108




Substrat-H2 + NAD+

NAD+ =





Substrat-H2 + FAD




Substrat + FADH2

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NADH

FADH2








106



Des électrons !!!

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108




Substrat-H2 + NAD+

NAD+ =





Substrat-H2 + FAD




Substrat + FADH2

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riduzione (acquisto di energia) ; una molecola si ossida quando perde uno o più elettroni ; invece, una molecola si riduce quando acquista uno o più elettroni. Poiché un trasferimento di elettroni richiede sia un donatore, sia un accettore, l’ossidazione e la riduzione sono sempre abbinate : un’e- abbandona una molecola soltanto in presenza di un’altra molecola che lo attrae con maggiore forza. Le reazioni redox sono sempre accompagnate da variazioni energetiche : se avvengono spontaneamente, esse cedono energia che può liberarsi sotto forma di calore (es : combustione dello zucchero) ; tale energia può essere utilizzata per formare ATP. Cosa avviene nella respirazione cellulare ? Il glucosio perde elettroni (presenti negli atomi d’idrogeno o, più in generale, nei legami chimici fra gli atomi del glucosio => gli e- sono sempre legati agli H+), ossidandosi (quindi la glicolisi (e la respirazione cellulare) in sé è una reazione ossidativa) e l’ossigeno, alla fine della respirazione, li acquista (si riduce). Le reazioni redox sono un continuo ossidazione-riduzione della stessa molecola, es. : il coenzima NAD+, che serve a trasferire e- nelle reazioni redox della respirazione cellulare, si riduce, accettando un H+ e due e- provenienti dalla degradazione glicolitica del glucosio (cfr. glicolisi), in NADH (stesso discorso per FAD => FADH2), di fatto, molecola che diventa ricca di energia. In seguito, questa molecola si ossida, a contatto con la catena di trasporto degli elettroni (cfr. più avanti), una volta terminato il suo compito di trasporto e rilascio di elettroni (e ioni H+), dal glucosio, ad altre molecole.

Transfert d'énergie : Les électrons riches en énergie (niveau élevé) du glucose sont transférés à d'autres molécules : les transporteurs (cf. ci-dessous). À chaque transfert, l'électron perd de l'énergie.!!!Transporteur d'électrons : - NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) : Substrat-H2 + NAD+ ! Substrat + NADH + H+ - FAD (flavine adénine dinucléotide) : Substrat-H2 + FAD ! Substrat + FADH2 => Ces réactions sont un exemple de couple oxydant/réducteur. N.B. Chaque NAD+ et FAD capte 2 électrons à la fois. Transfert d'énergie : La chaîne de transport d'électrons se trouve dans la membrane interne de la mitochondrie.! Les électrons riches en énergie sont transférés du NADH ou du FADH2 à des transporteurs d'électrons encapsulés dans la membrane interne de la mitochondrie (N.B. : la glycolyse advient dans le cytoplasme de la cellule, par contre, la transformation du pyruvate en acétyl-CoA et le cycle de Krebs dans la matrice de la mitochondrie). À chaque transfert (d’un complexe à l’autre), l'électron perd de l'énergie. À la fin de la chaîne, l'électron, qui a

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NADH

FADH2








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Des électrons !!!

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Substrat-H2 + NAD+

NAD+ =





Substrat-H2 + FAD




Substrat + FADH2

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NADH

FADH2








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Des électrons !!!

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Substrat-H2 + NAD+

NAD+ =





Substrat-H2 + FAD




Substrat + FADH2

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Chaîne de transport d'électrons dans la membrane interne de la mitochondrie

Les électrons perdent de l'énergie à chaque transfert.

Les électrons riches en énergie sont transférés du NADH ou du FADH2 à des transporteurs d'électrons de la membrane interne de la mitochondrie. À chaque transfert, l'électron perd de l'énergie. À la fin de la chaîne, l'électron qui a perdu beaucoup d'énergie peut être accepté par l'oxygène.



Complexe I

Complexe III

Complexe IV

Complexe II

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3.3 Le devenir de l'O2 musculaireChaîne respiratoire :

Matrice mitochondriale

Espace inter-membranaire

Membrane mitochondriale

interne

Complexe NADH

déshydrogénase (Complexe I)

Complexe cytochrome

b-c1(Complexe III)

Complexe cytochrome

oxydase(Complexe IV)

Coenzyme Q Cytochrome C

Complexe ATP

synthétase

112

Le métabolisme mitochondrial :


(O + 2e -+ 2H+ --> H2O)

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L'énergie provenant des électrons transférés sert à "pomper" des ions H+ dans l'espace inter membranaire de la mitochondrie (entre les membranes externe et interne)

Les pompes à ions :


114

Accumulation d'ions H+ dans l'espace intermembranaire

Gradient de concentration : l'espace intermembranaire devient plus concentré en ions H+ (plus acide).

Gradient électrique : un côté de la membrane devient positif (accumulation d'ions +) et l'autre, négatif (déficit en ions + par rapport aux ions -).

Formation d'un gradient électrochimique :


Gradient électrochimique ==> les ions H+ ont tendance à diffuser vers la matrice (= force protomotrice). Ils le font en passant par le complexe ATP synthétase.

ATP synthétase :


Recrutement progressif (%) du pool de motoneurones Fibres...

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